第一讲 发热的原因与机理资料讲解
合集下载
发热的机理
发热的机理发热是指物体在一定条件下产生的热量。
在物质的微观层面上，发热是由分子或原子的热运动引起的。
本文将从分子和原子的角度解释发热的机理。
一、分子热运动引起的发热物质的温度是由分子的热运动引起的，分子在空间中不断运动，碰撞和相互作用。
当物体受热时，分子的热运动加剧，速度增加，碰撞频率增加。
这些碰撞会引起分子之间的能量转移，使得整个物体的温度升高。
在分子热运动中，分子之间的相互作用也起着重要的作用。
分子之间存在着吸引力和排斥力，吸引力使得分子之间靠近，排斥力使得分子之间保持一定的距离。
当物体受热时，分子的热运动增加，其动能也增加，分子之间的距离会发生变化。
这种距离变化会引起分子之间的排斥力增大，从而使整个物体发热。
二、原子的能级跃迁引起的发热在某些物质中，原子的能级结构决定了它的光学和电学性质。
当物质受热时，原子的能级跃迁也会引起发热现象。
原子的能级分为基态和激发态，当原子从激发态回到基态时，会释放出能量。
这种能量释放可以以光或热的形式表现出来。
例如，当物体受热时，部分原子会被激发到高能级，当温度降低时，这些原子会从高能级跃迁到低能级，释放出能量，导致物体产生热量。
三、其他形式的发热机理除了分子热运动和原子能级跃迁，还有其他一些机制可以引起物体发热。
1. 化学反应：在某些化学反应中，反应物与反应产物之间的键能发生改变，从而释放出热量。
2. 核反应：核反应是指原子核的变化引起的反应，核反应也可以产生大量的热能。
3. 摩擦：当物体表面发生摩擦时，由于分子之间的相互作用，摩擦会产生热量。
四、发热机理的应用发热机理在日常生活中有广泛的应用。
例如，我们常见的电热器、电炉等家电产品就是利用电能转化为热能，从而产生热量。
此外，发动机的工作也是利用燃料的燃烧产生的能量转化为机械能和热能。
在工业生产中，发热也是一种重要的能量形式。
许多化学反应需要一定的温度才能进行，通过控制发热可以提高反应的速率和效率。
发热机理的研究也对能源的开发和利用具有重要的意义。
发热的病因和发病机制 PPT
（3）环磷酸腺苷（cAMP）
（4）促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）
（5）一氧化氮（NO）
四、发热过程
体温↑（发热）
发热激活物 外致热原 免疫复合物 类固醇
产EP细胞
EP
体 PGE、Na+/Ca2+
温 调
NO、cAMP、CRH
节 中 枢
AVP、α-MSH、 annexin A1、IL-10
产热 ↑
发热的病因和发病机制
试述患者发热的病因
？ 和发病机制
1 病例回顾 2 发热机制 3 发热病因
一、病例摘要
• 现病史：9年前受凉后出现发热、咳嗽、咳痰，以后每年 36.3春℃—冬37季.3复发，且日渐加重。
• 体检：T38.3℃,P100次/分，R30次/分
• 血常规:白细胞12.3×109/L,中性粒细胞占87%，淋巴细胞 占13%
散热↓
骨骼肌紧张 、寒战
皮肤血管 收缩
运动神经
交感神经
调定点↑
二、发热病因
1、慢性支气管炎
1、慢性支气管炎
内毒素、 外毒素
炎症 Inflammation
发热激活物 外致热原 免疫复合物 类固醇
产EP细胞
炎症介质
细胞因子 TNF、 IL-1
花生四 烯酸
EP
体 PGE、Na+/Ca2+
温 调
NO、cAMP、CRH
继续保持安静
一、发热激活物
外毒素 内毒素 抗原抗体复合物
二、内生致热原
内生致热原（endogenous pyrogen，EP）由自体 细胞产生，能引起体温升高的物质。
吞噬细胞
某些肿瘤细胞
其他细胞
病理生理学-发热PPT课件
病例二：肿瘤性发热
总结词
肿瘤性发热通常由恶性肿瘤引起，表现为持续的低热，且较难控制。
详细描述
肿瘤性发热的原因可能是肿瘤细胞的代谢产物刺激机体产生炎症反应，或者肿瘤 细胞本身释放出热量。治疗肿瘤性发热需要针对肿瘤进行治疗，如手术切除、放 化疗等，同时可采用抗炎药物缓解症状。
病例三：自身免疫性疾病引起的发热
抗体产生
发热能够刺激机体产生更 多的抗体，提高免疫力。
炎症反应
发热能够促进炎症反应的 发生，有助于清除感染病 灶。
对心血管系统的影响
心率
心肌收缩力
发热时，心率加快，以增加心输出量， 满足机体代谢需求。
发热时，心肌收缩力可能增强，以提 高心输出量。
血压
发热时，血压可能升高，以维持足够 的血液循环。
对呼吸系统的影响
发热的分类
根据发热的原因，可 以分为感染性发热和 非感染性发热。
非感染性发热则常见 于自身免疫性疾病、 过敏反应、肿瘤等。
感染性发热常见于各 种病原体感染，如细 菌、病毒、支原体等。
发热的病理生理学意义
发热是机体的一种防御反应，可以增 强机体的免疫功能，提高对感染的抵 抗力。
发热还可以刺激机体产生一些特殊的 免疫物质，如干扰素、白细胞介素等， 有助于调节免疫功能。
发热对机体的影响
对物质代谢的影响
01
02
03
糖代谢
发热时，机体通过增加糖 原分解和糖异生作用来提 供能量，可能导致血糖升 高。
蛋白质代谢
发热时，蛋白质分解增加， 合成减少，导致负氮平衡。
脂肪代谢
发热过程中，脂肪酸氧化 增加，可能导致高脂血症。
对免疫功能的影响
免疫细胞活性
发热时，免疫细胞活性增 强，有助于清除病原体。
发热的病因和发病机制ppt课件
骨骼肌紧张、 寒战
皮肤血管 收缩
运动神经
交感神经
调定点↑
现病史：一月前出现头痛症状。 患者入院后出现头痛、抽搐，极度烦躁不安， 嗜睡、昏迷，抢救无效死亡。
2、肺性脑病
肺
性 2、肺性脑病
脑 病
( p u l m
o 中枢神经系统 严重的损害
被动性的体温升高 体温调节中枢受损
结
慢性支 气管炎
肺性脑病
EP
体 PGE、Na+/Ca2+
温 调
NO、cAMP、CRH
节 中 枢
AVP、α-MSH、 annexin A1、IL-10
产热 ↑
散热↓
骨骼肌紧张、 寒战
皮肤血管 收缩
运动神经
交感神经
调定点↑
9 年
二、发热病因
前
受
凉
后
出
现
发 热
1、慢性支气管炎
•属
于 慢1、慢性支气管炎性 Nhomakorabea阻
塞
性
肺
疾
病
•病 因
： 1
P 白
细 胞 介 素 1 （ i n
正调节介质
花生四 烯酸
（1）前列腺素E（PGE）
（2）Na+/Ca2+比值
三（、3）发环热磷酸中腺枢苷（调cA节MP介） 质 （4）促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）
（5）一氧化氮（NO）
四、发热过程
体温↑（发热）
发热激活物 外致热原 免疫复合物 类固醇
产EP细胞
2
0
1 3
《病理生理学》翻转课堂
级
临
床
小组汇报
九
大
病理生理学第八章发热
二、内生致热原
(Endogenous pyrogen )
内生致热原的概念 内生致热原的种类 内生致热原的产生和释放
(一) 内生致热原的概念
(Concept of endogenous pyrogen)
在发热激活物的作用下，体内 产内生致热原细胞被激活,产生并 释放的能引起体温升高的物质。
❖产生EP的细胞种类
(三) 内生致热原的生成和释放
(Production and release of endogenous pyrogen)
❖产EP细胞的激活
LPS LPS结 合蛋白
Toll样受体
激活NF-κB
启动基因转录,EP表达 产EP细胞
三、发热时的体温调 节机制
体温调节中枢 致热信号进入中枢的可能机制
发热中枢调节介质
单核巨噬细胞 肿瘤细胞 其它细胞
(二) 内生致热原的种类
(Category of endogenous pyrogen)
❖ 白细胞介素-1 (interleukin-1, IL-1) ❖ 肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF) ❖ 干扰素(interferon, IFN) ❖ 白细胞介素-6 (interleukin-6, IL-6 )
腹中膈
(ventral septal area,VSA)
(二) 致热信号进入中枢的可能机制
(Pathways of EP signal transduction to the thermoregulation center)
发热 激活物
体温
产EP 细胞
体温 调定点
EP
？
下丘脑体温 调节中枢
❖经血脑屏障直接进入
病史：男性患者，3岁，1天前出现发热， 体温39.5℃, 咳嗽，无痰，无呼吸困 难。于入院前开始抽搐，两眼向上凝 视，四肢抖动，持续1分钟后自行缓解。
发热的机理教学课件PPT
长期低热
长期低热者如伴有血沉明显增快，一 般不能用功能性疾病解释，而应考虑结 核、肿瘤或结缔组织病等可能。
感染性疾病引起的寒战与输液反应相鉴别：
•输液后不久即开始
输 •输液前无反复发作的病史
液 •颤抖更剧烈，而无明显的乏力、纳差、萎
反
靡等全身毒血症表现
应 •停止补液并给予糖皮质激素等处理后，
10～
常见的热型
• 间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时， 又迅速降至正常水平，间歇期可持续1天或 数天，如此高热期与无热期反复交替出现。
• 波状热：体温逐渐上升达39℃或以上，数 天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后 又逐渐升高，如此反复多次。常见于布鲁 菌病。
发热的机理
•发热可作为临床许多类疾病的共同表现
旋体、细菌及其毒素、真菌、原虫、抗原-抗体复合物、等。
内源性致热原：IL-1、IL-6、IFN-α、IFN-β、TNF等
(白细胞介素 肿瘤坏死因子)
正常人的体温一般为36～37℃左右， 正常体温在不同个体之间略有差异，且常 受机体内、外因素的影响略有波动。在24 小时内下午体温较早晨稍高，剧烈运动、
当 41
日 40
最 39
高 38
体 37 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
温 治疗时间（天）
（
提示：① 用药剂量不足或出现耐药菌株；② 可能 出现真菌等二重感染，尤其是应用广谱抗菌药物时
情况3
当 41
日 40
最 39
高 38
体 37 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
药热的临床特征：
药物热
•一般于用药后7～10天出现，短者仅48～72小时 •起病常为原发疾病所致发热掩盖 •热型无特殊 •可伴有药物疹、关节肌肉疼痛等表现
发热的原因和机制
第28页
三、热限 1、热限：体温升高限制，此现象为
热限。 在临床上患热性疾病动物，体温升高
都有一定范围，即哺乳动物发烧普通极少 超出41℃，禽类极少超出42℃。
致热原进入机体后，在一定范围内呈
量-效依赖性。即伴随致热原剂量递增，发 烧效应对应增强，在量-效曲线上出现斜坡。 但到达一定水平后，再增加致热原剂量， 发烧效应也不增强，在量-效曲线上出现平 坡——体温上升受到限制。
歇时间较短并重复出现一个热型。如马锥虫病、 焦虫病、马传染性贫血等。
发热的原因和机制
第25页
4、回归热（relapsing fever） 发烧期与无热期隔时间较长，而且无
热期与发烧期出现时间大致相等。如亚急 性和慢性马传贫等。
5、暂时热（ephemeral fever），也 称不定型热。
体温升高，通常可连续到1～2小时或 1～2天，体温升高达1～1.5℃或以上。是 一个短时发烧。如分娩后、牛轻度消化障 碍、鼻疽菌素和结核菌素反应等。
烧激活物作用下，释放产物——EP。有以下几个。 1、白细胞介素-1 （IL-1） 产生：单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、星
状细胞、肿瘤细胞。
成份：多肽类物质
分布：IL-1受体，分布于脑内，最大密度区 域位于最近体温调整中枢下丘脑外面。
2、肿瘤坏死因子（TNF） 外生性致热原—→巨噬细胞、淋巴细胞—→ 产生、释放TNF。
前部 POAH
（高级中枢）。
延髓、脊髓 T
调整整合T温
信息（中级中
发热的原因和机制
枢）。 第13页
一、机制：调定点 set point学说 T↑（发烧）
发烧激活物 外生性致热原 体内产物
产热↑
散热 ↓
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
第五章
3、退热期 又称体温下降期。 ➢ 体温变化特点 散热大于产热，体温逐渐下降至正常水平。
患病动物表现体表血管继续扩张，大量出汗，尿量增加， 体温逐渐恢复，精神、食欲均逐渐恢复正常。
第五章
（二）热型
➢ 将每天早晚测得的体温数值记录在坐标图上，并将其连 接成体温曲线。各种疾病的体温曲线是不一致的，根据 临床上发热性疾病体温曲线的动态特点不同，可分为以 下几种热型：
第一讲 发热的原因与机理
第五章
➢发热俗称发烧。是机体在许多疾病过程中，由于受到致热 原（热源刺激物）的作用，引起体温调节机能的改变，而 致体温升高的病理过程。 ➢在外界温度过高时，由于机体散热困难，造成体热蓄积， 使体温升高，称体温过高。
第五章
➢ 发热不是一种独立的疾病，而是许多疾病过程中（尤其是传 染病和炎症性疾病）经常出现的一种基本病理过程。并且在 有些疾病过程中具有特定的发热形式(热型)，所以，临床诊 断疾病时经常进行体温检查，这不仅可确定疾病的存在，并 可成为诊断某些疾病的主要依据。
第五章
一、发热的原因
（一）发热激活物
➢凡能引起机体发热的因素，统称热源刺激物(致热原)， 致热原是指具有致热性或含有致热成分的物质。这类物质 除能直接作用于体温调节中枢引起发热外，还可通过激活 体内产致热原细胞，使其产生和释放内生性致热原引起发 热。这种能激活产致热原细胞，使其产生和释放内生性致 热原的物质，称为发热激活物(外源性和内源性)。
第五章
二、发热的发生机理
➢ 体内产致热原细胞平时可产生微量的内生性致热原，但必须 被细菌、病毒等微生物激活后，才能向外释放。在各种感染 过程中，体内的产致热原细胞由于受到细菌、病毒等传染性 致热原（激活物）的作用而发生激活，并产生和释放内生性 致热原，发挥致热作用。可见，外来致热原可成为一种激活 物，作用于产致热原细胞，使其产生内生性致热原，引起发 热。
发热 激活物
➢发热机理示意图
产EP 细胞
EP
体温
皮肤血管 收缩，散热
骨骼肌收缩 寒战，产热
第五章
下丘脑体温 调节中枢
体温 调定点
三、发热的过程与热型
（一）发热的过程与分期 ➢增热期（体温上升期） ➢高热期（高热持续期） ➢退热期（体温下降期）
第五章
第五章
增热期
高热期 退热期
➢图中虚线为调定点动态变化，实线为体温曲线。
、和
。
2.发热的增热期的温热代谢特点是 和
。
3.发热的退热期的温热代谢特点是 和
。
4. 根据发热性疾病体温曲线动态特点不同，可将发热分
为
、
、
和
等四种热型。
第五章
三、选择题 1.增热期的动物的临床表现是（ ）。
A 皮温降低 B 恶寒战栗 C 被毛蓬乱 D 出汗增多 2.根据发热的升降速度可将热型分为（ ）。
第五章
1、外源性致热原（激活物） ➢ 外源性致热原(激活物)主要有细菌、病毒及其它微生物等
传染性因素，又称传染性致热原。这些传染性因素本身及 其产生的内、外毒素均有致热作用，故在多数传染病过程 中都伴有发热症状。
第五章
2、内源性激活物（体内产物） 由体内产生的某些产物，也可通过激活体内产致热原细
胞，使其产生和释放内生性致热原，称非传染性致热原。 ➢ 组织崩解产物 ➢ 抗原-抗体复合物 ➢ 肿瘤坏死产物 ➢ 激素类物质
第Hale Waihona Puke 章（二）内生性致热原内生性致热原是由体内产致热原细胞在上述外源性和内 源性发热激活物的作用下产生和释放的致热物质。
➢ 白细胞介素（白细胞致热原） ➢ 肿瘤坏死因子 ➢ 干扰素
➢发热过程示意图
第五章
1、增热期 为体温上升阶段，又称体温上升期。产热增加， 散热减少，体温升高。 ➢ 体温变化特点 主要表现皮温下降、畏冷寒颤，被毛松乱， 皮肤鼻镜干燥，精神沉郁，食欲减退，负役能力减弱等临 床症状。
第五章
2、高热期 又称高热持续期。体温上升到一定高度不再上 升而维持在较高水平。 ➢ 体温变化特点 产热增加，散热也增加，在高水平上保持产 热=散热平衡，高热不退。患病动物皮肤血管扩张，出汗增 加，皮温升高，呼吸与心跳加快。
第五章
1、稽留热 高热持续数日不退，昼夜温差不超过1℃（高 热病、急性猪瘟、牛恶性长他热）。
第五章
2、驰张热 体温升高后昼夜温差超过1℃以上，但不低于 正常水平（支气管性肺炎）。
第五章
3、间歇热 发热期与无热期规律交替，间歇时间较短，每日 或隔日重复发热（马焦虫病、马传贫）。
第五章
4、回归热 与间歇热较相似，但无热期和发热期间隔长，并且 时间大致相等（亚急性和慢性马传贫）。
超过1℃ （ ）。 五、简答题 1.发热的过程和特点？ 2.发热的原因？
再见!
此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！ 感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢
第五章
发热原因
发热激活物 内生性致热源 EP 体温调节中枢 发热
本
发执过程
讲
小
结
热型
生物学意义
增热期、高热期、退热期
稽留热、驰张热、间歇热、 回归热
一分为二、利弊皆有，处理 应是把握时机，适时退热
第五章
课后习题
一、名词解释
发热、致热源、发热激活物、稽留热、弛张热、间歇热
二、填空题
1.发热的过程包括
A 骤发型 B缓发型 C 骤退型 D 渐退型
第五章
3.内生性致热源主要有以下几类（ ） A 组织崩解产物 B 抗原抗体复合物 C 肿瘤坏死产物 D 激素类物质
4.外源性致热源主要包括以下几类（ ） A 革兰氏阴性菌 B革兰氏阳性菌 C 分枝杆菌 D 病毒和其他微生物
第五章
四、判断题（正确的划“√”，错误的划“×”） 1.在动物的退热期，体温下降越快越好（ ）。 2.弛张热是体温较稳定的维持在较高的水平上，且昼夜温差不