儿科病毒性心肌炎
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功能受损，多为轻微受损，室壁局部运动障碍，少
数表现右室功能障碍。对于新生儿和婴儿，超声心
影像学
动图检查很重要，可以排除心脏先天性异常。
辅助检查
影像学
•MRI 是病毒性心肌炎新的诊断手段。对于心肌炎症
和心肌受损（心肌水肿，细胞外周）诊断很有意义 ，此外，它提供心肌解剖和功能信息。目前源自文库要见 于成人病例报道。
病毒性心肌炎
概述
病毒性心肌炎(viral myocarditis，VM)即由病
毒侵犯心脏所引起的以心肌炎性病变为主要表
现的疾病，有时病变也可累及心包或心内膜，
其病理特征为心肌细胞变性或坏死。为小儿时
期较常见的心脏病。
流行病学
•病毒性心肌炎临床表现差异大，即可以无临床症状
仅仅心电图异常，也可以出现心力衰竭，甚至猝死 ，因此病毒性心肌炎临床诊断比较困难。真正病毒 性心肌炎发病率并不清楚，预期和回顾性尸检发现 ，病毒性心肌炎是既往健康年轻人猝死主要原因。
心肌缺血
心肌缺血
多源频发室性早搏
房性早搏
室上性心动过速
室性心动过速
Ⅱ度房室传导阻滞
完全性房室传导阻滞
X线检查
诊断价值如下
心脏位置
心胸比例 心脏各腔及大血管影
肺血管影
肺门搏动
有无内脏异位症
X线
MRI
临床表现
由于左室扩大及收缩功能受损，或者左室收缩和舒张
功能受损，出现充血性心力衰竭，患儿出现水肿， 活动受限，气急，发绀，肺部湿罗音，心脏扩大及 肝脾大等心功能不全的表现。心源性休克，甚至猝 死。肠道病毒和细小病毒与婴儿猝死相关。
临床表现
新生儿时期柯萨奇B病毒感染引起的心肌炎，病情严重，
常合并其他器官的炎症如脑膜炎，胰腺炎，肝炎等。
辅助检查
血液检查
• 心肌标志物 （肌钙蛋白T,特异性94%，敏感性53%
；肌钙蛋白I,特异性89%，敏感性34% ）
• CKMB 与肌钙蛋白相比较，CKMB特异性，敏感性都低 • 病毒抗体滴度 • 病毒PCR • 血液常规
辅助检查
心内膜活检
• DATAS标准，1986提出标准组织病理诊断，心肌细胞变性 • 急性心肌炎 心肌细胞变性和坏死，炎性细胞入侵 • 交界性心肌炎 仅仅炎性细胞入侵，无心肌细胞变性和坏死 • 持续性心肌炎 持续活动性心肌炎 • 恢复性心肌炎 组织结构正常，无炎性细胞入侵
性腮腺炎病毒，风疹病毒，水痘病毒等。
发病机制
首先，3-4天，病毒对心肌细胞的直接破坏、自然杀伤 细胞，巨噬细胞先天性免疫反应对心肌细胞的破坏； 随后表达炎性细胞因子。这种先天性免疫反应增加 心肌细胞损伤和清除病毒。本阶段无临床症状或亚 临床表现。
•第二阶段，5-14天，特异性免疫反应，抗原提成细
和坏死，炎性细胞侵入，现在不用。
辅助检查
心内膜活检
•组织学 •免疫组织化学染色可以确定入侵淋巴细胞亚群，主
要组织相容性复合物定量和细胞间粘附分子诱导，
具有高度敏感性，但主要对慢性病毒性心肌炎诊断 价值高。
•病毒PCR
小儿心电图特点
心率与年龄成反比,年龄小心率快
婴儿QRS波以右室占优势 T波变异较大
•第三阶段 心肌细胞病理学特征消失，破坏的心肌细
胞弥散性纤维化。病毒完全清除，心脏修复和重塑 ；未能完全清除病毒，病毒在心肌持续存在或潜伏 在心内膜心肌复制，心肌慢性炎症，进展性双心室 扩大，出现心力衰竭，扩张性心肌病。
病毒直接损伤心肌细胞
柯萨奇病毒B(CVB)是病毒性心肌炎最常见病毒，特别
是CVB3，粪口传播。CVB感染靶细胞的过程分三步， 首先与心肌细胞特异性受体相结合；病毒内吞并脱 壳；病毒RNA翻译成为一条多聚蛋白链，进一步切割 成功能蛋白。
人类心脏表达多种受体：
TOLL样受体，TOLL受体增强细胞因子（IL6，IL8，TNF）
表达
柯萨奇-腺病毒受体，在柯萨奇和腺病毒感染宿主细胞
中起关键作用；
TOLL调节CVB3诱导的病毒性心肌炎具有性别差异
病理
早期：心肌细胞间质水肿，炎性细胞侵润 发展为：心肌细胞溶解、变性 重者：间质增生、瘢痕形成 心肌炎侵害顺序：左室后壁、室间隔→右心室→双房
胞捕获病毒颗粒在高尔基体降解，通过主要组织相 容性抗原1表达在CD8+淋巴细胞。 CD8+T细胞可 以探测病毒抗原，通过细胞因子或穿孔素破坏病毒
感染的心肌细胞。这种现象的扩大化导致心肌细胞
破坏。此外，一些宿主心肌细胞抗原与病毒抗原具
有同源性，诱导自身免疫反应。 CD4+T细胞激活，
促进B细胞表达，进一步损坏心肌细胞。
辅助检查
心电图：多样性，缺乏特异性表现，需要动态观察。 严重的心律失常：各种期前收缩 室上性和室性心动过速 房颤和室颤 Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞 心肌缺血改变：T波降低、ST-T段改变和异常Q波
辅助检查
•胸部X线 心影扩大，左室明显，心搏动减弱。肺淤 血，肺水肿。 •超声心动图 结果变异大，非特异性。主要表现左室
临床表现
前驱症状和一般表现：1/3-1/2患儿先有上呼吸道感
染或胃肠道症状。如发热,咽痛,乏力,皮疹,腹泻等。 可持续数日至3W,暂时性心电图异常，包括非特异 性ST-T改变，病理Q波。
临床表现
一般表现 心脏症状轻者可无自觉症状，仅心电图不正
常。一般病例表现为乏力，面色苍白，多汗，长出 气。年长儿自述头晕，胸闷，心前区不适或胸痛。 心肌炎影响了心肌传导系统，可以表现为房室传导 阻滞，室性心律失常，这些心电图异常大多无临床 症状，或者表现为心悸，气短，晕厥。
心肌水肿
心肌间质细胞水肿
心肌细胞水肿
间质增生
心肌炎性细胞侵润
HUMAN
HUMAN
MOUSE
MOUSE
临床表现
病毒性心肌炎的临床表现悬殊很大，轻者可无症状，
或呈亚临床经过，仅仅心电图异常；极重者则暴发 心源性休克或急性充血性心力衰竭，甚至猝死。少 部分病人为慢性进程，演变为扩张性心肌病。
病因
引起病毒性心肌炎的病毒种类较多，主要是肠道病毒（柯萨
奇B病毒，运用PCR技术，在心肌炎并扩张性心肌病活检中发
现肠道病毒基因），腺病毒（运用PCR技术，从儿童急性病毒 性心肌炎摘除的心脏或心内膜活检中发现腺病毒RNA），细小 病毒（细小病毒19）。其他：疱疹病毒，丙肝病毒，流感病 毒，EBV,CMV,艾可病毒，呼吸道合胞病毒，麻疹病毒，流行
数表现右室功能障碍。对于新生儿和婴儿，超声心
影像学
动图检查很重要，可以排除心脏先天性异常。
辅助检查
影像学
•MRI 是病毒性心肌炎新的诊断手段。对于心肌炎症
和心肌受损（心肌水肿，细胞外周）诊断很有意义 ，此外，它提供心肌解剖和功能信息。目前源自文库要见 于成人病例报道。
病毒性心肌炎
概述
病毒性心肌炎(viral myocarditis，VM)即由病
毒侵犯心脏所引起的以心肌炎性病变为主要表
现的疾病，有时病变也可累及心包或心内膜，
其病理特征为心肌细胞变性或坏死。为小儿时
期较常见的心脏病。
流行病学
•病毒性心肌炎临床表现差异大，即可以无临床症状
仅仅心电图异常，也可以出现心力衰竭，甚至猝死 ，因此病毒性心肌炎临床诊断比较困难。真正病毒 性心肌炎发病率并不清楚，预期和回顾性尸检发现 ，病毒性心肌炎是既往健康年轻人猝死主要原因。
心肌缺血
心肌缺血
多源频发室性早搏
房性早搏
室上性心动过速
室性心动过速
Ⅱ度房室传导阻滞
完全性房室传导阻滞
X线检查
诊断价值如下
心脏位置
心胸比例 心脏各腔及大血管影
肺血管影
肺门搏动
有无内脏异位症
X线
MRI
临床表现
由于左室扩大及收缩功能受损，或者左室收缩和舒张
功能受损，出现充血性心力衰竭，患儿出现水肿， 活动受限，气急，发绀，肺部湿罗音，心脏扩大及 肝脾大等心功能不全的表现。心源性休克，甚至猝 死。肠道病毒和细小病毒与婴儿猝死相关。
临床表现
新生儿时期柯萨奇B病毒感染引起的心肌炎，病情严重，
常合并其他器官的炎症如脑膜炎，胰腺炎，肝炎等。
辅助检查
血液检查
• 心肌标志物 （肌钙蛋白T,特异性94%，敏感性53%
；肌钙蛋白I,特异性89%，敏感性34% ）
• CKMB 与肌钙蛋白相比较，CKMB特异性，敏感性都低 • 病毒抗体滴度 • 病毒PCR • 血液常规
辅助检查
心内膜活检
• DATAS标准，1986提出标准组织病理诊断，心肌细胞变性 • 急性心肌炎 心肌细胞变性和坏死，炎性细胞入侵 • 交界性心肌炎 仅仅炎性细胞入侵，无心肌细胞变性和坏死 • 持续性心肌炎 持续活动性心肌炎 • 恢复性心肌炎 组织结构正常，无炎性细胞入侵
性腮腺炎病毒，风疹病毒，水痘病毒等。
发病机制
首先，3-4天，病毒对心肌细胞的直接破坏、自然杀伤 细胞，巨噬细胞先天性免疫反应对心肌细胞的破坏； 随后表达炎性细胞因子。这种先天性免疫反应增加 心肌细胞损伤和清除病毒。本阶段无临床症状或亚 临床表现。
•第二阶段，5-14天，特异性免疫反应，抗原提成细
和坏死，炎性细胞侵入，现在不用。
辅助检查
心内膜活检
•组织学 •免疫组织化学染色可以确定入侵淋巴细胞亚群，主
要组织相容性复合物定量和细胞间粘附分子诱导，
具有高度敏感性，但主要对慢性病毒性心肌炎诊断 价值高。
•病毒PCR
小儿心电图特点
心率与年龄成反比,年龄小心率快
婴儿QRS波以右室占优势 T波变异较大
•第三阶段 心肌细胞病理学特征消失，破坏的心肌细
胞弥散性纤维化。病毒完全清除，心脏修复和重塑 ；未能完全清除病毒，病毒在心肌持续存在或潜伏 在心内膜心肌复制，心肌慢性炎症，进展性双心室 扩大，出现心力衰竭，扩张性心肌病。
病毒直接损伤心肌细胞
柯萨奇病毒B(CVB)是病毒性心肌炎最常见病毒，特别
是CVB3，粪口传播。CVB感染靶细胞的过程分三步， 首先与心肌细胞特异性受体相结合；病毒内吞并脱 壳；病毒RNA翻译成为一条多聚蛋白链，进一步切割 成功能蛋白。
人类心脏表达多种受体：
TOLL样受体，TOLL受体增强细胞因子（IL6，IL8，TNF）
表达
柯萨奇-腺病毒受体，在柯萨奇和腺病毒感染宿主细胞
中起关键作用；
TOLL调节CVB3诱导的病毒性心肌炎具有性别差异
病理
早期：心肌细胞间质水肿，炎性细胞侵润 发展为：心肌细胞溶解、变性 重者：间质增生、瘢痕形成 心肌炎侵害顺序：左室后壁、室间隔→右心室→双房
胞捕获病毒颗粒在高尔基体降解，通过主要组织相 容性抗原1表达在CD8+淋巴细胞。 CD8+T细胞可 以探测病毒抗原，通过细胞因子或穿孔素破坏病毒
感染的心肌细胞。这种现象的扩大化导致心肌细胞
破坏。此外，一些宿主心肌细胞抗原与病毒抗原具
有同源性，诱导自身免疫反应。 CD4+T细胞激活，
促进B细胞表达，进一步损坏心肌细胞。
辅助检查
心电图：多样性，缺乏特异性表现，需要动态观察。 严重的心律失常：各种期前收缩 室上性和室性心动过速 房颤和室颤 Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞 心肌缺血改变：T波降低、ST-T段改变和异常Q波
辅助检查
•胸部X线 心影扩大，左室明显，心搏动减弱。肺淤 血，肺水肿。 •超声心动图 结果变异大，非特异性。主要表现左室
临床表现
前驱症状和一般表现：1/3-1/2患儿先有上呼吸道感
染或胃肠道症状。如发热,咽痛,乏力,皮疹,腹泻等。 可持续数日至3W,暂时性心电图异常，包括非特异 性ST-T改变，病理Q波。
临床表现
一般表现 心脏症状轻者可无自觉症状，仅心电图不正
常。一般病例表现为乏力，面色苍白，多汗，长出 气。年长儿自述头晕，胸闷，心前区不适或胸痛。 心肌炎影响了心肌传导系统，可以表现为房室传导 阻滞，室性心律失常，这些心电图异常大多无临床 症状，或者表现为心悸，气短，晕厥。
心肌水肿
心肌间质细胞水肿
心肌细胞水肿
间质增生
心肌炎性细胞侵润
HUMAN
HUMAN
MOUSE
MOUSE
临床表现
病毒性心肌炎的临床表现悬殊很大，轻者可无症状，
或呈亚临床经过，仅仅心电图异常；极重者则暴发 心源性休克或急性充血性心力衰竭，甚至猝死。少 部分病人为慢性进程，演变为扩张性心肌病。
病因
引起病毒性心肌炎的病毒种类较多，主要是肠道病毒（柯萨
奇B病毒，运用PCR技术，在心肌炎并扩张性心肌病活检中发
现肠道病毒基因），腺病毒（运用PCR技术，从儿童急性病毒 性心肌炎摘除的心脏或心内膜活检中发现腺病毒RNA），细小 病毒（细小病毒19）。其他：疱疹病毒，丙肝病毒，流感病 毒，EBV,CMV,艾可病毒，呼吸道合胞病毒，麻疹病毒，流行