化疗药物常见心脏毒性
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• 心律失常：慢心率、胺碘酮、安装心脏起 搏器
二、米托蒽醌
• 与阿霉素结构类似，但不产生自由基过氧 化物。心脏毒性也与铁的相互作用有关。
• 表现为：心肌病、心衰、心脏传导延迟。 • 累积剂量110mg/m2
三、安丫啶
• 心肌损害、室性心律失常（包括室颤） 主要与电解质紊乱，主要是低血钾有关 既往蒽环类剂量超过400mg/m2时，48小时 内应用安丫啶200mg/m2，均出现心动超声 异常。
• 心肌梗塞
高三尖杉脂碱
• 心律失常 • 心衰 • 低血压
长春新碱和长春花碱
• 心脏自律异常 • 心肌梗塞
丝裂霉素
• 与蒽环类合用时，可增加蒽环类的心脏毒 性，与过氧化物和过氧化氢的生成增加有 关。
• 心功能衰竭 • 发生心脏毒性仅限于累积剂量大于
30mg/m2
5-FU
• 心脏毒性发生率1.3%，有心脏病史者为4.6%。大 剂量持续输注者心脏毒性发生率7.6%。
四、环磷酰胺
• 骨髓移植前大剂量环磷酰胺引起急性出血 性心包炎：舒张功能不全、少-中等量心包 积液、限制性心肌病，以后出现心功能不 全。
• T波、ST段和心律失常。
五、异环磷酰胺
• 与房性心律失常有关 • ST-T改变和心动过缓少见 • 大剂量出现充血性心衰
紫杉醇
• 心律失常和传导障碍：窦性心动过缓、房 室传导阻滞、室性心动过速
• 晚期心肌病病理表现：纤维变性、心肌细 胞肥大、少量空泡变性。
发病机制
• 线粒体DNA的缺失突变随蒽环类药物剂量和用药 时间的增加而成比例增加。
• 阿霉素与线粒体内膜的心肌磷脂结合，干扰酶呼 吸链；并诱导产生羟自由基和过氧化氢，过氧化 作用引起线粒体膜损伤。
• 阿霉素代谢产物的细胞毒性。 • 迟发性心脏损伤在原发心肌损害的基础上进行性
• 表现：1.特异性和非特异性心绞痛 2.ST-T改变 3.低血压、急性心肌梗塞 4.房性心律失常 5.全心功能不全 6.心源性休克和猝死
5-FU
• 我院妇产科1996年总结5-FU治疗104例恶 性滋养细胞肿瘤共192疗程：
----5-FU：28-30mg/Kg/d，单独应用5-FU缓 慢静点>8小时，心脏副反应发生率4.2%。 主要表现为心悸、胸闷，心电图：ST-T改 变和窦性心动过速。
• 组织学上：急性心肌细胞坏死，粒细胞、 淋巴细胞、组织细胞浸润。
亚急性
• 临床表现：心动过速、疲劳、部分进行性 呼吸困难、肺水肿、右心衰
• 病理改变：心肌纤维破坏、消失、线粒体 水肿、肌浆膜破坏、心肌细胞空泡变性。 修复代偿表现为：心肌肥大。
迟发性
• 临床表现：一直无症状发生心衰。心肌病 亚临床期：心脏收缩或舒张功能异常、重 量异常、运动实验异常。
顺铂
• 心律失常：房颤、心绞痛，ST-T改变 • 高浓度时具有潜在的心脏毒性，影响心肌
蛋白代谢。动物实验DDP>16mumol/L时引 起休克蛋白形成。 • 与大量水化、利尿导致电解质紊乱，低钾 也有关。
心室功能障碍。表现为：左室重量、顺应性下降 。
预防
• 监测：QT间期延长、QRS低电压、ST-T改 变。
• 超声心动图：发现心脏收缩、舒张功能异 常。
• 放射性核素射血分数、心内膜心肌活检。
预防
• 连续静脉应用阿霉素用药时间越长、血浆 药物峰值越低，心脏毒性越小。
• 每疗程最大剂量>50mg/m2,累积剂量 >550mg/m2，女性，曾做过放疗等因素增 加蒽环类造成心脏毒性的危险性。
化疗药物常见心脏毒性
协和医院肿瘤化疗科
一、蒽环类
• 阿霉素： 应用剂量超过550mg/m2，心衰发生率为
30%，在此药物安全累积量阈值以上时， 随着累积量的增加心脏毒性加重。
临床表现：心肌病 1.急性—几天内 2.亚急性—0-231天，3个月发病最多 3.迟发性—1-5年以后
ຫໍສະໝຸດ Baidu
急性
• 临床表现：一过性心律失常、心包积液、 心功能不全。
• 米托蒽醌、去甲氧柔红霉素等同类药品心 脏毒性小
• 心肌保护剂： ----右雷佐生（Dexrazoxane）：碘螯合剂，
减少自由基产生
----钙离子拮抗剂 ----阿米福汀：对正常组织保护作用。
心脏保护剂
• 自由基清除剂：VitC、E • 去铁胺的螯合物（Cardiaxane）
治疗
• 临床出现蒽环类所致的心肌病：强心、扩 血管，ACEI、B-blocker
二、米托蒽醌
• 与阿霉素结构类似，但不产生自由基过氧 化物。心脏毒性也与铁的相互作用有关。
• 表现为：心肌病、心衰、心脏传导延迟。 • 累积剂量110mg/m2
三、安丫啶
• 心肌损害、室性心律失常（包括室颤） 主要与电解质紊乱，主要是低血钾有关 既往蒽环类剂量超过400mg/m2时，48小时 内应用安丫啶200mg/m2，均出现心动超声 异常。
• 心肌梗塞
高三尖杉脂碱
• 心律失常 • 心衰 • 低血压
长春新碱和长春花碱
• 心脏自律异常 • 心肌梗塞
丝裂霉素
• 与蒽环类合用时，可增加蒽环类的心脏毒 性，与过氧化物和过氧化氢的生成增加有 关。
• 心功能衰竭 • 发生心脏毒性仅限于累积剂量大于
30mg/m2
5-FU
• 心脏毒性发生率1.3%，有心脏病史者为4.6%。大 剂量持续输注者心脏毒性发生率7.6%。
四、环磷酰胺
• 骨髓移植前大剂量环磷酰胺引起急性出血 性心包炎：舒张功能不全、少-中等量心包 积液、限制性心肌病，以后出现心功能不 全。
• T波、ST段和心律失常。
五、异环磷酰胺
• 与房性心律失常有关 • ST-T改变和心动过缓少见 • 大剂量出现充血性心衰
紫杉醇
• 心律失常和传导障碍：窦性心动过缓、房 室传导阻滞、室性心动过速
• 晚期心肌病病理表现：纤维变性、心肌细 胞肥大、少量空泡变性。
发病机制
• 线粒体DNA的缺失突变随蒽环类药物剂量和用药 时间的增加而成比例增加。
• 阿霉素与线粒体内膜的心肌磷脂结合，干扰酶呼 吸链；并诱导产生羟自由基和过氧化氢，过氧化 作用引起线粒体膜损伤。
• 阿霉素代谢产物的细胞毒性。 • 迟发性心脏损伤在原发心肌损害的基础上进行性
• 表现：1.特异性和非特异性心绞痛 2.ST-T改变 3.低血压、急性心肌梗塞 4.房性心律失常 5.全心功能不全 6.心源性休克和猝死
5-FU
• 我院妇产科1996年总结5-FU治疗104例恶 性滋养细胞肿瘤共192疗程：
----5-FU：28-30mg/Kg/d，单独应用5-FU缓 慢静点>8小时，心脏副反应发生率4.2%。 主要表现为心悸、胸闷，心电图：ST-T改 变和窦性心动过速。
• 组织学上：急性心肌细胞坏死，粒细胞、 淋巴细胞、组织细胞浸润。
亚急性
• 临床表现：心动过速、疲劳、部分进行性 呼吸困难、肺水肿、右心衰
• 病理改变：心肌纤维破坏、消失、线粒体 水肿、肌浆膜破坏、心肌细胞空泡变性。 修复代偿表现为：心肌肥大。
迟发性
• 临床表现：一直无症状发生心衰。心肌病 亚临床期：心脏收缩或舒张功能异常、重 量异常、运动实验异常。
顺铂
• 心律失常：房颤、心绞痛，ST-T改变 • 高浓度时具有潜在的心脏毒性，影响心肌
蛋白代谢。动物实验DDP>16mumol/L时引 起休克蛋白形成。 • 与大量水化、利尿导致电解质紊乱，低钾 也有关。
心室功能障碍。表现为：左室重量、顺应性下降 。
预防
• 监测：QT间期延长、QRS低电压、ST-T改 变。
• 超声心动图：发现心脏收缩、舒张功能异 常。
• 放射性核素射血分数、心内膜心肌活检。
预防
• 连续静脉应用阿霉素用药时间越长、血浆 药物峰值越低，心脏毒性越小。
• 每疗程最大剂量>50mg/m2,累积剂量 >550mg/m2，女性，曾做过放疗等因素增 加蒽环类造成心脏毒性的危险性。
化疗药物常见心脏毒性
协和医院肿瘤化疗科
一、蒽环类
• 阿霉素： 应用剂量超过550mg/m2，心衰发生率为
30%，在此药物安全累积量阈值以上时， 随着累积量的增加心脏毒性加重。
临床表现：心肌病 1.急性—几天内 2.亚急性—0-231天，3个月发病最多 3.迟发性—1-5年以后
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急性
• 临床表现：一过性心律失常、心包积液、 心功能不全。
• 米托蒽醌、去甲氧柔红霉素等同类药品心 脏毒性小
• 心肌保护剂： ----右雷佐生（Dexrazoxane）：碘螯合剂，
减少自由基产生
----钙离子拮抗剂 ----阿米福汀：对正常组织保护作用。
心脏保护剂
• 自由基清除剂：VitC、E • 去铁胺的螯合物（Cardiaxane）
治疗
• 临床出现蒽环类所致的心肌病：强心、扩 血管，ACEI、B-blocker