结核分枝杆菌的致病机制
肺结核病
肺结核病[单项选择题]1、结核杆菌典型的形态为（）A.细长略弯曲，无鞭毛B.粗短且弯曲，无鞭毛C.细长略弯曲，有鞭毛D.细长、无弯曲、有鞭毛E.粗短无弯曲，有鞭毛参考答案：A参考解析：结核分枝杆菌为细长略带弯曲的杆菌,近年发现结核分枝杆菌在细胞壁外尚有一层荚膜。
一般因制片时遭受破坏而不易看到，无鞭毛、菌毛、芽孢。
[单项选择题]2、结核杆菌的致病机制有（）A.结核杆菌在机体内顽强生长繁殖引起炎症B.菌体成分与机体相互作用C.结核杆菌自身引起的免疫损伤D.A+BE.A+B+C参考答案：E[单项选择题]3、下列不是导致全球结核病疫情严重恶化原因的是（）A.卡介苗针对成年人的预防效果不确定B.HIV和AIDS的蔓延和流行C.发展中国家人口的迅速增长和加速流动D.耐多药结核病的产生E.控制结核病在全球公共卫生政策中被忽视参考答案：A参考解析：卡介苗的接种可以在一定程度上控制结核病的疫情，虽然其对成人的预防效果暂不确定，但接种卡介苗并不能导致结核病疫情恶化。
所以答案A 是正确选择。
[单项选择题]4、对新生儿进行卡介苗接种，最迟不超过（）A.6个月B.12个月C.18个月D.2岁E.3岁参考答案：B[单项选择题]5、直接督导下的短程疗法的基本要素不包括（）A.政府承诺B.X线检查C.监督系统D.药物供应E.直接监督治疗参考答案：B参考解析：直接督导下的短程疗法要求对可疑症状者应进行痰涂片检查，而不是X线检查。
所以答案B是正确选择。
[单项选择题]6、药物预防性治疗的治疗对象包括（）A.HIV感染者B.与新结核病人密切接触者C.胸片有既往结核征象者和新近阳转者D.来自高流行区的移民E.以上均是参考答案：E[单项选择题]7、男性，35岁，低热2周，咯血3天，疑诊肺结核，最具诊断价值的检查为（）A.X线检查B.肺功能C.胸部CTD.痰结核菌检查E.结核菌素试验参考答案：D[单项选择题]8、按Runyon分类法，在非结核分枝杆菌中，属Ⅲ型不产色分枝杆菌是（）A.鸟胞内分枝杆菌复合群B.瘰疬分枝杆菌C.堪萨斯分枝杆菌D.龟分枝杆菌E.马尔摩分枝杆菌参考答案：A[单项选择题]9、结核性支气管扩张的好发部位是（）A.右中叶支气管B.右下叶支气管C.左下叶支气管D.左舌叶支气管E.上叶支气管参考答案：E[单项选择题]10、女35岁，患肺结核已3年，治疗不规则，2天前受凉后发热，38℃，体检无明显异常。
肺结核的传染与发病机制
肺结核的传染与发病机制肺结核是一种由分枝杆菌引起的传染性疾病，影响全球范围内的大量人口。
肺结核是一种需要长时间治疗的病患者，治疗时间可能长达6个月或更长时间。
在肺结核的治疗过程中，患者需要遵守医生的指示，检测肺部细胞信息、开始抗菌治疗，并且直到医生宣布他们已康复为止持续治疗。
以下是肺结核传染和发病机制的核心知识点。
结核分枝杆菌的传播途径结核分枝杆菌可以通过空气传播而感染人类。
当患者咳嗽、说话、打喷嚏、甚至是呼吸，便会把结核分枝杆菌释放到空气中。
经过呼吸进入另一人的肺部后，如果该人的免疫系统较差或者免疫能力下降，那么他/她有可能会感染结核分枝杆菌。
此外，肺结核还可以通过其他方式传播，例如在就医时被使用未经消毒的医疗器械、与感染结核的动物密接接触等。
然而，肺结核通过空气传播的情况是最为常见。
外界因素的影响肺结核的传播和发病机制往往会受到一些外界因素的影响。
例如：空气湿度和温度的影响结核分枝杆菌易在潮湿且温暖的环境下存活和繁殖，而在干燥环境之下易死亡。
肺结核的病人往往并不会把寄生在他们体内的结核分枝杆菌全部丧失，他们可以通过呼吸把细菌释放到空气中。
在潮湿且温暖的环境下，这些细菌通过空气传播的可能性更大。
免疫力低下和膳食习惯影响免疫力疲惫的人们更容易受到结核分枝杆菌的感染。
这类人的免疫系统无法应对这种细菌的爆发。
膳食习惯也会影响一个人的身体状态。
贫乏营养，减弱体质的人的身体抵抗力往往也是比较低的。
医疗水平和公共卫生意识不同地区、国家的医疗水平和公共卫生意识也会影响肺结核的传播和发病机制。
在医疗水平较低及公共卫生意识比较低的地区，肺结核患者治疗的机会和质量普遍较低。
这些患者往往很难被及时诊断和治疗，从而拼命地把病菌传播给周围的人。
肺结核的发病机制肺结核的传染与发病机制密切相关。
在患者感染肺结核分枝杆菌后，结核分枝杆菌首先被血液系统运输到肺以外的器官中，接着结核分枝杆菌会通过脉络丛送达到肺，他在肺内适应、对宿主进行反应，并逐渐引发免疫反应。
结核病基本病变的转化规律 -回复
结核病基本病变的转化规律-回复结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，其基本病变的转化规律是指结核病在人体内发展过程中的病理变化规律。
在了解结核病基本病变的转化规律之前，我们首先要了解结核分枝杆菌的传播途径和感染机制。
结核分枝杆菌主要通过空气飞沫传播，当一个健康人吸入带有结核分枝杆菌的飞沫时，就有可能感染结核病。
一旦结核分枝杆菌进入人体，通常会通过呼吸道进入肺部，随后进入肺泡。
在肺泡内，结核分枝杆菌会被巨噬细胞吞噬，形成结核结节，这是结核病最典型的病变之一。
然而，结核分枝杆菌不会一直停留在肺部，它们可能通过淋巴和血液进入身体的其他器官和组织，引起全身性结核病。
在结核结节形成以后，这些结节会逐渐发展，其形态和结构也会发生变化。
首先，结核结节中的干酪物质会变得干燥，形成假干酪坏死。
随后，结核结节中的坏死物质会形成一种黏稠的黏液，被称为干酪物质。
在这个过程中，结核分枝杆菌几乎不会被杀灭，它们仍然存在于结核结节中。
接下来，随着时间的推移，结核结节会发生纤维化。
在这个过程中，结核结节周围的组织会产生纤维组织，将结节固定在一起。
这样一来，结核结节就变得坚硬，并且与周围的组织形成黏连。
这也是为什么结核病在晚期很难治疗的原因之一。
然而，即使结核结节发生了纤维化，结核分枝杆菌仍然可能重新活动起来，引发结核病的复发或继发感染。
这是因为纤维组织并不能完全清除结核分枝杆菌，它们只是将结节固定在一起，防止其扩散。
因此，在结核病治疗过程中，患者要坚持长期治疗，以消灭结核分枝杆菌，预防结核病的复发。
总结起来，结核病基本病变的转化规律包括结核结节形成、干酪坏死、纤维化等不同阶段。
这一过程可能持续数月甚至数年，在这期间结核分枝杆菌可能会进一步感染身体的其他器官和组织。
了解和掌握这些规律对于结核病的防控和治疗具有重要的意义，可以帮助临床医生诊断和治疗结核病，并有效地控制结核病的传播。
同时，大众也应该加强对结核病的认识和预防知识，避免结核分枝杆菌的传播和感染。
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机体对结核分枝杆菌的免疫应答
非特异性免疫
巨噬细胞可吞噬和消化结核分枝杆菌，并通过激活补体系统、 产生细胞因子等方式参与免疫应答。
特异性免疫
T淋巴细胞在结核分枝杆菌感染中起主导作用，通过细胞免疫应 答来清除病原体。
免疫逃避策略
结核分枝杆菌可通过多种机制逃避机体的免疫应答，如抑制吞噬细胞的 功能、降低抗原提呈效率、干扰T细胞活化等。
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REPORTING
• 结核病概述 • 结核分枝杆菌生物学特性 • 结核分枝杆菌致病机制及免疫性 • 结核病流行病学特征与治疗现状 • 结核病实验室诊断技术进展 • 抗结核药物研究进展及临床应用评价 • 结核病预防策略及健康教育推广
目录
PART 01
结核病概述
REPORTING
生长条件及培养特性
营养要求
结核分枝杆菌为专性需氧菌，营养要 求高，在含有蛋黄、马铃薯、甘油和 天门冬酰胺等丰富营养的培养基上才 能生长旺盛。
生长速度
培养特性
菌落呈颗粒、结节或花菜状，乳白色 或米黄色，不透明。在液体培养基中 可能形成菌膜，一般不易用针挑起。
结核分枝杆菌的生长速度非常缓慢， 一般培养3～4周才能长出菌落。
及时发现并治疗结核病患 者，减少传染源。
切断传播途径
加强室内通风换气，避免 长时间密闭空间；佩戴口 罩等个人防护用品，减少 飞沫传播。
保护易感人群
接种卡介苗等疫苗，提高 人群免疫力；加强营养和 锻炼，提高身体抵抗力。
当前治疗方法和挑战
药物治疗
采用多种抗结核药物联合治疗方案， 如异烟肼、利福平、吡嗪酰胺等，疗 程一般为6个月以上。
结核病是全球十大死因之一，每年导致约150万人死亡。
结核分枝杆菌的致病原因
结核分枝杆菌的致病原因
结核分枝杆菌的致病原因结核分枝杆菌不产生内、外毒素。
其致病性可能与细菌在组织细胞内大量繁殖引起的炎症,菌体成分和代谢物质的毒性以及机体对菌体成分产生的免疫损伤有关。
致病物质与荚膜、脂质和蛋白质有关。
1、荚膜荚膜的主要成分为多糖,部分脂质和蛋白质。
其对结核分枝杆菌的作用有:
荚膜能与吞噬细胞表面的补体受体3(CR3)结合,有助于结核分枝杆菌在宿主细胞上的粘附与入侵;荚膜中有多种酶可降解宿主组织中的大分子物质,供入侵的结核分枝杆菌繁殖所需的营养;荚膜能防止宿主的有害物质进入结核分枝杆菌,甚至如小分子NaOH也不易进入。
故结核标本用4%NaOH消化时,一般细菌很快杀死,但结核分枝杆菌可耐受数十分钟。
结核分枝杆菌入侵后荚膜还可抑制吞噬体与溶酶体的融合。
2、脂质据实验研究细菌毒力可能与其所含复杂的脂质成分有关,特别是糖脂更为重要。
索状因子:是分枝菌酸和海藻糖结合的一种糖脂。
能使细菌在液体培养基中呈蜿蜒索状排列。
此因子与结分枝杆菌毒力密切相关。
它能破坏细胞线粒体膜,影响细胞呼吸,抑制白细胞游走和引起慢性肉芽肿。
若将其从细菌中提出,则细菌丧失毒力。
磷脂:能促使单核细胞增生,并使炎症灶中的巨噬细胞转变为类上皮细胞,从而形成结核结节。
硫酸脑苷脂(sulfatide):可抑制吞噬细胞中吞噬体与溶酶体的结合,使结核分枝杆菌能在吞噬细胞中长期存活。
肺结核的病理生理机制与致病因素
肺结核的病理生理机制与致病因素肺结核是一种由结核杆菌引起的慢性传染病，在全球范围内仍然是一种严重的公共卫生问题。
了解肺结核的病理生理机制以及致病因素对于预防和控制该疾病具有重要意义。
本文将介绍肺结核的病理生理机制以及主要致病因素。
一、病理生理机制1. 细菌感染：肺结核的主要致病菌是结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis），该菌通过空气传播进入人体。
结核分枝杆菌进入肺部后，会侵入宿主免疫细胞内并逃脱宿主免疫系统的清除。
感染后，细菌会通过巨噬细胞的吞噬作用进入淋巴管和血液循环系统，从而引发病程。
2. 病灶形成：结核分枝杆菌感染后，会在肺部形成特征性的干酪坏死性病灶。
病灶由坏死组织和多核巨细胞组成，中心为坏死的干酪样物质，外围由纤维组织包围。
病灶的形成是机体对结核分枝杆菌感染的免疫反应结果。
3. 免疫反应：肺结核感染后，机体的免疫系统会启动一系列免疫反应以抵抗细菌的侵袭。
免疫细胞如巨噬细胞、T细胞和B细胞等参与形成免疫反应。
巨噬细胞吞噬细菌并释放细胞因子，激活T细胞，促进细胞免疫与体液免疫的协同作用。
T细胞分泌干扰素-γ（IFN-γ）等细胞因子，增强肺泡巨噬细胞清除能力及抑制细菌增殖。
然而，由于结核分枝杆菌具有逃逸宿主免疫的机制，机体的免疫反应往往无法根除该菌。
4. 平衡与病变：在肺结核感染后，机体与结核分枝杆菌之间会形成一种平衡状态。
免疫系统抑制细菌的增殖，但无法完全根除。
如果机体的免疫力下降或被其他疾病侵袭，病原体会重新活跃引发病变，进而导致肺结核的病情恶化。
二、主要致病因素1. 免疫力低下：免疫力低下是肺结核的关键致病因素之一。
人体免疫系统的功能受到多种因素的影响，如营养状况、年龄、艾滋病病毒感染等。
免疫功能低下使得机体对结核分枝杆菌的清除能力下降，容易发生感染和病程加重。
2. 环境暴露：与结核分枝杆菌密切接触是肺结核感染的主要途径。
结核分枝杆菌可以通过空气传播，在密闭空间或人群密集场所易于传播。
肺结核的结核病菌的生物学特性与病原机制
肺结核的结核病菌的生物学特性与病原机制肺结核是一种由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，其病原机制与结核分枝杆菌的生物学特性密切相关。
本文将探讨结核分枝杆菌的形态特征、生命周期、传播方式以及致病机制，以加深对该疾病的了解。
一、结核分枝杆菌的形态特征结核分枝杆菌为革兰氏阳性杆菌，形态呈细长形，约0.2-0.5微米宽，长约2-4微米，且分枝似竹笋状。
病原菌的外壳富含脂质物质，使其对抗宿主的免疫反应产生免疫耐受性，从而对抗抗生素的杀菌作用。
二、结核分枝杆菌的生命周期结核分枝杆菌的生命周期包括两个重要阶段：潜伏感染和活动感染。
潜伏感染阶段，结核分枝杆菌进入肺内并被呼吸道上皮细胞吞噬，然后在巨噬细胞内形成干酪样坏死灶。
在免疫力低下的情况下，干酪样坏死灶可能再次活化，进入活动感染阶段，导致临床上的结核病发作。
三、结核分枝杆菌的传播方式结核分枝杆菌主要通过空气飞沫传播，在患者咳嗽、打喷嚏或说话时，排出的含有病原菌的飞沫被他人吸入，导致感染。
此外，结核病菌还可通过粉尘或食物等途径传播，但相对较少见。
四、结核分枝杆菌的病原机制结核分枝杆菌通过多种病原机制引起肺结核的发病。
首先，其外壳的脂质物质具有独特的抗原性，能够干扰宿主的免疫反应，降低宿主对病原菌的清除能力。
其次，结核分枝杆菌释放出多种毒素和酶，破坏宿主的免疫系统，抑制巨噬细胞的杀菌能力。
此外，结核病菌能够干扰宿主细胞的信号传导通路，避免被宿主细胞识别。
最后，结核分枝杆菌通过形成干酪样坏死灶，使自身能够在患者体内存活并传播。
综上所述，肺结核的发病机制与结核分枝杆菌的生物学特性密不可分。
了解结核分枝杆菌的形态特征、生命周期、传播方式以及病原机制，对于预防和控制结核病具有重要意义。
进一步研究结核分枝杆菌的生物学特性，有助于开发更有效的预防和治疗策略，为控制结核病提供有力支持。
细菌学---结核分枝杆菌
结核分枝杆菌一.概述结核分枝杆菌（M. tuberculosis）简称为结核杆菌（tubercle bacilli）。
早在1882年，德国细菌学家郭霍（Robert Koch，1843-1910）就已证明结核分枝杆菌是结核病的病原菌。
本菌可侵犯全身各组织器官，但以肺部感染最多见。
随着抗结核药物的不断发展和卫生生活状况的改善，结核的发病率和死亡率曾一度大幅下降。
20世纪80年代后，由于艾滋病和结核分枝杆菌耐药菌株的出现、免疫抑制剂的应用、吸毒、贫困及人口流动等因素，全球范围内结核病的疫情骤然恶化。
据WHO统计，全世界约每3个人中就有1个人感染了结核分枝杆菌，在某些发展中国家成人中结核分枝杆菌携带率高达80%，其中约5%～10%携带者可发展为活动性结核病。
近二十年,由于艾滋病的流行，感染了HIV的结核分枝杆菌携带者，由于病毒破坏了机体的免疫功能，发展为活动性结核病的可能性比未感染HIV者高30～50倍，且结核的病程发展更快。
此外，在HIV感染的发展进程中，结核是最早发生的一种机会性感染，结核病加重了HIV感染者或艾滋病人的疾病负担，使其更易死亡。
目前全球每年约出现8百万结核新病例，并导致约3百万人死亡。
中国每年死于结核病的人约25万之多，是各类传染病死亡人数总和的两倍多。
因此，结核病又成为了威胁人类健康的全球性卫生问题，并成为某些发展中国家和地区，特别是艾滋病高发区人群的首要死因。
1.结核分枝杆菌为分枝杆菌属，本属分类较多，其中结核分枝杆菌，麻风分枝杆菌和某些非结核分枝杆菌，生长较慢对人有致病性，非结核分枝杆菌根据生长速度和产色等不同又分为4组。
2.表形特性：结核分枝杆菌为细长略带弯曲的杆菌，大小1～4X0.4μm。
牛分枝杆菌则比较粗短。
分枝杆菌属的细菌细胞壁脂质含量较高，约占干重的60%，特别是有大量分枝菌酸（mycolic acid）包围在肽聚糖层的外面，可影响染料的穿入。
分枝杆菌一般用齐尼（Ziehl- Neelsen）抗酸染色法，以5% 石炭酸复红加温染色后可以染上，但用3%盐酸乙醇不易脱色。
肺结核的结核病菌与宿主免疫反应
肺结核的结核病菌与宿主免疫反应肺结核是一种由结核分枝杆菌引起的传染病，主要侵犯肺部，但也可能侵犯其他器官和组织。
结核分支杆菌是一种革兰氏阳性杆菌，具有抗酸染色特性。
在结核病菌与宿主之间，存在着复杂的免疫反应。
本文将介绍肺结核的病因、结核病菌与宿主之间的相互作用以及免疫反应的相关机制。
一、肺结核的病因肺结核的主要病因是结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis）。
结核分枝杆菌通过空气飞沫传播，当被感染者咳嗽、打喷嚏或说话时，携带结核杆菌的飞沫进入室内空气，其他人吸入感染。
二、结核病菌与宿主之间的相互作用1. 结核病菌侵入宿主结核病菌侵入宿主后，通过吸入飞沫进入宿主呼吸系统，最常见的情况是进入肺部。
结核病菌进入肺泡后会被巨噬细胞吞噬。
2. 巨噬细胞的免疫反应巨噬细胞是主要的宿主防御细胞，它们吞噬入侵的结核病菌并逐渐形成干酪样坏死。
干酪样坏死是肺结核的病理特征，在该过程中，巨噬细胞会释放细胞因子和趋化因子，吸引其他免疫细胞参与防御。
3. 免疫细胞的到达在肺结核的早期防御中，各种免疫细胞被招募到感染部位。
其中，T淋巴细胞起着关键的作用。
初始阶段，辅助T细胞1（Th1）型反应为主，释放干扰素-γ等细胞因子，激活巨噬细胞和CD8+细胞，增强肺部巨噬细胞的抗菌能力。
4. 免疫细胞的活化T淋巴细胞与巨噬细胞相互作用，激活巨噬细胞杀菌功能并形成干酪样坏死。
巨噬细胞吞噬后的结核分枝杆菌释放出抗原，激活记忆T 细胞反应，产生特异性免疫反应。
5. 免疫反应的控制与平衡细胞因子的产生和调控对于结核病菌与宿主免疫反应的平衡至关重要。
在肺结核的发展过程中，细胞因子的不平衡可能导致免疫反应失控，进而影响病情的恶化或愈合。
三、免疫反应的相关机制1. 细胞免疫反应细胞免疫是肺结核免疫反应的核心。
T淋巴细胞、巨噬细胞、自然杀伤细胞等免疫细胞在结核病菌感染过程中发挥重要作用。
细胞免疫反应的主要机制包括巨噬细胞吞噬、T淋巴细胞活化、细胞因子的产生等。
结核分枝杆菌与人体免疫系统的相互作用研究
结核分枝杆菌与人体免疫系统的相互作用研究结核分枝杆菌是一种潜伏感染病原体，分布广泛，在世界范围内都会引起结核病发病。
这种细菌常常会潜伏在人体内，在人体免疫系统抑制时繁殖并引起感染。
研究表明，结核分枝杆菌与人体免疫系统之间存在着复杂的相互作用关系，这不仅影响着病原体与宿主之间潜伏期和疾病的发展，还为结核病的防治提供了新的思路。
一、结核分枝杆菌感染过程结核分枝杆菌首先会被肺部巨噬细胞吞噬，形成肉芽肿。
如果免疫系统不能消灭这些感染细胞，那么病原体就会在肉芽肿中繁殖，感染范围扩大，引起结核病症状。
免疫系统的作用机制主要包括T细胞和B细胞，但是这些细胞在与结核分枝杆菌相互作用时可能会受到抑制或反而放大感染范围。
二、结核分枝杆菌如何逃避人体免疫系统结核分枝杆菌可以分泌许多蛋白质，这些蛋白质能够抵抗人体免疫系统对其的攻击，从而加强其感染能力。
例如，结核分枝杆菌生长时释放的脂质成分能够形成厚重的外层分泌物，外层形成的成分可以使菌株难以被巨噬细胞吞噬。
此外，结核菌还能够在巨噬细胞内避免被免疫系统攻击，保持潜伏状态。
三、免疫系统如何应对结核病的感染人体免疫系统对于结核病的感染具有很好的防御能力，但它的防御也存在缺陷。
一方面，结核分枝杆菌的外层分泌物使其在感染牵涉到人体免疫细胞时更加难以被识别和攻击，另一方面人体免疫系统中的T细胞可能会因为感染的反应而完全失调，从而导致更大范围的感染病变。
一些新的免疫疗法和药物治疗的研究完整了这些免疫问题的治疗方法，提供了能够改变结核菌感染和发展的新的方案。
四、未来展望研究表明，结核分枝杆菌与人体免疫系统之间的相互作用关系非常复杂。
近年来，一些新颖的技术和治疗方法将会对结核病的防治提出新问题和希望。
例如，目前相关研究已经证实，深度学习可以快速准确地识别结核分枝杆菌感染的肺部影像，新的显微镜设备和免疫药物都正在呈现出良好的应用前景和诉求，这也在加速孚加美的开发，孚加美作为一种新的药物将能够高效的治愈结核病，对于世界上所有的病人都有巨大的价值，其创新和探索的空间也不断扩大。
结核分枝杆菌致病机制
作用:很多蛋白质有良好的抗原性，能和蜡质D结合后能使机体发生超敏 反应，引起组织坏死和全身中毒症状，并在形成结核结节中发挥一定作用。 3.多糖 (由阿拉伯半乳聚糖和阿拉伯甘露聚糖等组成)
作用:重要的抗原性物质，引发免疫学反应。还有研究发现该菌细胞壁表 面的多糖物质类似荚膜，能够抵抗吞噬细胞的吞噬作用。
上皮样细胞 淋巴细胞 巨噬细胞 成纤维细胞
复发 转移
致病机制
肺部感染
（2）原发后感染 多为原发感染的再活化，也可由外界结核分枝杆菌 引起的外源性再感染，或在原发感染的基础上再感 染新结核分枝杆菌发生重叠感染。
--->病灶多局限，成慢性组织损害，易发生 结核结节，干酪样坏死和纤维化。
--->若干酪样结节破溃，排入邻近支气管， 则可形成空洞并释放大量结合分枝杆菌至痰中。
肺部感染
致病机制
反复进行
（1）原发感染
结核分枝杆菌
入侵
巨噬细胞
肺泡
原发灶
吞噬
抵抗吞噬 大量繁殖
常扩散至肺门淋巴结
巨噬细胞裂解
感染后3~6周：→特异性细胞免疫、超敏反应
细胞壁磷脂
刺激巨噬细胞→上皮样细胞→多核巨噬细胞 抑制蛋白酶对组织的溶解→产生干酪样坏死
结核结节 原发感染90%以上可经纤维化或钙化自愈，但仍有潜伏感染
致病物质
1.脂质 （1）索状因子(分枝菌酸和海藻糖结合的一种糖脂)
作用:破坏细胞线粒体膜影响细胞呼吸抑制白细胞游走和引起慢性肉芽肿 （2）磷脂
作用:促使单核细胞增生，并使炎症灶中的局势细胞转变为类上皮细胞， 从而形成结核结节 （3）硫酸脑苷脂
西医综合考研肺结核考纲重点记忆
西医综合考研肺结核考纲重点记忆1. 病因与发病机制(1) 结核分枝杆菌分类：结核分枝杆菌包括人型、牛型、非洲型和鼠型，肺结核 90% 为人型结核分枝杆菌，少数为牛型、非洲型。
注意：人不会感染鼠型结核分枝杆菌。
(2) 结核分枝杆菌特点：结核分枝杆菌具有多形性 + 抗酸性 + 生长缓慢 + 抵抗力强+ 菌体结构复杂的特点，因为具有抗酸性的细菌很少，因此抗酸染色是鉴别分枝杆菌和其他细菌的重要依据。
(3) 传播途径：呼吸道传播是最常见和最重要的途径，直径小于 5μm 的微滴能到达肺泡，因此其致病性最强。
(4) 结核分枝杆菌致病机制：结核分枝杆菌并不释放毒素，结核病主要的免疫保护机制是细胞免疫，体液免疫对控制结核分枝杆菌感染的作用不重要。
结核分枝杆菌菌体成分复杂，主要是类脂质、蛋白质和多糖类。
类脂质占总量的 50% ～ 60%，其中的蜡质约占 50%，与结核病的组织坏死、干酪液化、空洞发生以及结核变态反应有关。
菌体蛋白质以结合形式存在，是结核菌素的主要成分，诱发皮肤变态反应。
多糖类与血清反应等免疫应答有关。
2. 原发性肺结核与继发性肺结核的区别结核病中最常见的是肺结核，肺结核病可分为原发性和继发性肺结核病两大类。
第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病为原发性肺结核，再次感染结核杆菌所引起的肺结核病为继发性肺结核病。
3. 临床表现(1) 症状：呼吸系统症状 (1) 咳嗽咳痰 ( 最常见 )：咳嗽较轻、干咳或少量黏液痰，若合并支气管结核，表现为刺激性咳嗽(2) 咯血：约 1/3 ～ 1/2 的患者有咯血①痰中带血——病灶毛细血管扩张②中等量咯血——小血管损伤或空洞血管瘤破裂③咯血后低热——小支气管残留血块或阻塞性支气管感染④咯血后持续发热——结核病扩散(3) 胸痛：结核累及胸膜时可表现为不剧烈刺痛(4) 呼吸困难：多见于干酪样肺炎和大量胸腔积液患者全身症状发热为最常见症状(低热 + 盗汗)2) 体征：多寡不一，取决于病变性质和范围，病变范围较小时，可以没有任何症状。
结核分枝杆菌的代谢途径及其致病机制
结核分枝杆菌的代谢途径及其致病机制结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis）是引起肺结核病的主要病原体。
其生存于寄主机体内，依靠利用不同的代谢途径获取所需的营养物质来生存和繁殖。
本篇文章将介绍结核分枝杆菌的代谢途径及其致病机制。
一、碳代谢途径碳代谢途径是细菌体内获得能量和营养物质的重要途径之一。
结核分枝杆菌有三种主要的碳代谢途径，包括三羧酸循环（TCA循环）、吲哚乙酸途径和甘露醇磷酸途径。
其中，TCA循环是主要的代谢途径，包括能够将糖类、脂肪酸和氨基酸等营养物质转化为能量的关键酶类。
而吲哚乙酸途径则是通过利用色氨酸来进行生长和代谢的，而甘露醇磷酸途径则是通过转化鸟氨酸和甘露醇来获得能量和营养物质。
二、氮代谢途径氮代谢途径是细菌体内获得氮元素和合成必需氨基酸的重要途径之一。
结核分枝杆菌的氮代谢途径包括谷氨酸合成途径、谷氨酰胺合成途径、天冬氨酸合成途径和尿素循环途径等。
其中，谷氨酸合成途径是细菌体内获得重要氨基酸的主要途径，而尿素循环途径则是将嘌呤碱基氨基酸分解为能够利用的氮元素的途径。
三、脂代谢途径脂代谢途径是细菌体内获得能量和脂类营养物质的重要途径之一。
结核分枝杆菌的脂代谢途径包括β-氧化途径、β-氧化酶途径、异十四酰辅酶A途径等。
其中，β-氧化途径是最主要的脂代谢途径，其主要作用是将长链脂肪酸转化为丙酮酸来进行代谢。
四、致病机制结核分枝杆菌引起病症的主要机制是其能够干净利落地侵入宿主细胞并且幸存其中。
在细胞内，它通过特殊的逃逸机制和免疫逃逸机制来避免免疫系统的攻击和清除。
同时，结核分枝杆菌也能够通过调节代谢途径来适应宿主内特殊的环境，比如低氧和低营养状态。
这一能力有助于保持其在宿主体内的存活和传播，从而引起肺结核病等严重感染和疾病。
五、结语结核分枝杆菌的代谢途径和致病机制是其生命活动和病理过程的重要组成部分。
对其代谢途径的深入研究和对其致病机制的理解可以为肺结核病的预防和治疗提供重要的科学依据。
结核分枝杆菌的知识点总结
结核分枝杆菌的知识点总结一、结核分枝杆菌的基本信息结核分枝杆菌是一种革兰氏阳性细菌，是一种非运动、非芽孢形成的细菌。
其形态呈直杆状，细胞壁富含脂质，对于抗生素具有较高的抵抗力。
结核分枝杆菌主要引起肺结核，但也可以引起其他部位的结核病，如淋巴结结核、骨骼结核等。
结核分枝杆菌具有慢生长的特点，一般需要2-3个星期才能在培养基上形成典型的结核分枝杆菌菌落。
结核分枝杆菌的感染途径是通过空气传播，患者咳嗽或打喷嚏时，细菌悬浮在空气中的飞沫中，被其他人吸入后导致感染。
此外，结核分枝杆菌也可以通过食物和饮水传播，但这种途径相对较少见。
结核分枝杆菌感染的主要危险因素包括个体免疫力、疾病的发病情况、环境卫生条件等。
二、结核分枝杆菌的病理生理特点结核分枝杆菌引起肺结核的病理生理特点主要包括以下几个方面：1. 在细胞内感染：结核分枝杆菌主要在巨噬细胞内繁殖，利用巨噬细胞的保护作用来避免宿主的免疫攻击。
细菌在巨噬细胞内形成结核病灶，保护细菌免受免疫系统的攻击，并在宿主体内长期存在。
2. 小核苷糖的调控：研究发现，结核分枝杆菌中一种名为小核苷糖的分子在病原菌毒力中发挥重要作用。
小核苷糖可以调节多种生理活动，包括生长、代谢和对宿主的致病性。
3. 对宿主免疫的影响：结核分枝杆菌具有多种机制来逃避宿主的免疫攻击。
细菌的细胞壁富含脂质，可以抵抗宿主免疫系统的攻击。
此外，结核分枝杆菌还可以通过干扰宿主的免疫正常功能来逃避宿主的免疫攻击。
4. 耐药性：结核分枝杆菌对抗生素具有较强的耐药性，使得治疗结核病变得更加困难。
目前已经发现了多种耐药结核分枝杆菌，如多药耐药结核菌、广谱耐药结核菌等。
三、结核分枝杆菌的诊断方法诊断结核病的方法主要包括临床表现、实验室检查和影像学检查。
临床上，结核病患者通常表现为长期咳嗽、咳痰、乏力、低热等症状。
在实验室检查中，可以通过培养结核分枝杆菌、酸杆菌涂片检查、结核分枝杆菌DNA提取和PCR检测等方法来确诊结核病。
第十四章 分枝杆菌属综述
我国的结核病疫情特点：
• 感染人数多：5.5亿人感染过结核菌，感染
率达到44.5％，高于全球1／3的感染率水平。
• 患病人数多：全国现有活动性肺结核病人约
450万，居世界第二位。
• 新发患者多：全国每年新发生肺结核患者约
145万。2004年，全国法定报告的甲、乙类传 染病中，肺结核的报告发病率位居首位。
“……一回儿咳嗽起来……紫鹃开了屋门去倒那 痰盒时，只见满盒子痰，痰中好些血星……”
“……紫鹃一手搂着黛玉坐起，一手端着汤送 到唇边。黛玉微微睁眼喝了两三口，便摇摇头 儿不喝了。”
“只见黛玉肝火上炎，两颧红赤……喘成一处， 只是出气大入气小，已经促疾的很了”
一、生物学特性
1.形态与染色
• 细长略带弯曲，呈 分枝状
• 可发于全身各种组织器官，肺结核多见 • 常伴随IV型变态反应 • 有较强的局限性，病灶易形成结核结节
，发生干酪样坏死、空洞
肺结核的症状
全身症状：发热（低热），疲倦、乏力 、夜间盗汗，消瘦，食欲不振
呼吸系统症状：咳嗽、咳痰 咯血、胸痛、气急
（2）肺外感染
• 结核分枝杆菌可进入血液循环引起肺内、 外播散，如脑、肾结核、脊柱结核等。
• 分枝菌酸与细菌的抗酸染色有关。
结核分枝杆菌的-“索状生长现象”
② 磷脂：促使单核细胞增生，与结核结节 的形成及干酪样坏死有关。
③ 蜡质D：是肽糖脂和分枝菌酸的复合物， 可激发机体产生迟发型超敏反应。
④ 硫酸脑苷脂：抑制吞噬细胞中吞噬体与 溶酶体的结合，使细菌能在吞噬细胞中 长期存活；还可用于鉴定分枝杆菌毒性
紫（和葡萄球菌相反） • 耐青霉素等抗生素
• 不耐乙醇： 75%乙醇数分钟即死
• 不耐湿热： 62-63℃数分钟即死
结核分枝杆菌的毒力调控机制研究
结核分枝杆菌的毒力调控机制研究结核病是一种慢性传染病，由结核分枝杆菌引起。
该菌的毒力是导致宿主机体病理改变和疾病的主要原因之一。
近年来，越来越多的研究表明，结核分枝杆菌的毒力是由多种因素共同调控的。
本文将介绍结核分枝杆菌毒力调控机制的最新研究进展。
1. 结核分枝杆菌的毒力结核分枝杆菌具有多种致病特性，如对宿主细胞的侵袭、抗吞噬作用、抗氧化、抗自由基、抑制宿主细胞凋亡等。
这些特性是其引发和维持结核病的主要原因。
结核分枝杆菌中一些重要的基因和蛋白质已经被证明与其毒力相关。
2. 结核分枝杆菌毒力调控机制结核分枝杆菌毒力的调控机制非常复杂，涉及到许多基因和信号通路的调节，其中最重要的是基因调控。
目前已知的结核分枝杆菌毒力相关基因包括Virulence Related Protein (VRP)、去酸切位点酶（Esp)，以及mce（Mammalian cell Entry）等。
3. Virulence Related ProteinVirulence Related Protein (VRP)是结核分枝杆菌中一个新发现的重要基因家族。
VRP基因家族包括3个成员，分别是RV2031c、RV2878c和RV0577。
这些基因编码的蛋白质与结核分枝杆菌的毒力密切相关，参与其对宿主细胞的侵袭、逃避免疫、栖息和营养等重要生理过程。
4. Esp感染性吞噬体（phagosome）逃逸蛋白（Esp）编码有一个信号肽序列和一个N-端分泌信号，通常与剪切体[10]在表皮样生长因子（EGF）域的特定位点上切割。
最近的研究表明，Esp蛋白具有刺激对格林染性自降解的能力，其缺失会导致巨噬细胞中感染性吞噬体与高原酶体融合（M. tuberculosis感染高原酸环境培育细胞时生成的吞噬体），导致细菌的失活。
5. mce“哺乳动物细胞进入”（mammalian cell entry，MCE）基因模块在许多重要病原体中被发现。
mce酰基转移酶和mce基因与结核分枝杆菌的逃避免疫和感染有关，该基因家族编码许多切割和非切割的蛋白质，这些蛋白质可以通过调节核糖核酸（RNA）的转录来影响结核分枝杆菌的繁殖和生存。
最新：结核分枝杆菌抑制吞噬体-溶酶体形成机制
最新：结核分枝杆菌抑制吞噬体-溶酶体形成机制结核病是由结核分枝杆菌传播所引起的一种全球流行性疾病，是造成人类死亡的十大原因之一。
该疾病每年造成140万人死亡，尽管目前有多种抗结核药物用于抗结核治疗，结核病依然对全球公共卫生造成极大威胁。
结核病是一种以空气传播为主要传播途径的肺部疾病，亦有少数可传播到人体其他器官引起肺外结核。
研究发现，结核菌通过阻断巨噬细胞的凋亡、促进细胞坏死、诱导细胞自噬以及避免凋亡等途径来避免机体产生免疫反应并诱发机体感染[1,2,3]。
正常的吞噬过程可以概括为细胞外受体与病原体发生初始相互作用后，信号通路诱导肌动蛋白丝聚合，使细胞膜伸长形成伪足包围病原体。
细菌等病原微生物一旦被巨噬细胞所吞噬，细胞膜就会闭合成为一种叫做初期吞噬体的结构，随后该结构与溶酶体融合成为晚期核内体或吞噬溶酶体。
同时该结构中的数种溶酶体裂解酶在酸性环境下(最适pH值为4.5～5.0)降解病原体。
结核分枝杆菌能通过以下几种机制阻止吞噬体成熟。
1 抑制吞噬体内的酸化结核分枝杆菌通过胞吞作用或与CR3、FcγR等特异性受体结合的方式进入巨噬细胞中，并聚集在吞噬体内。
巨噬细胞处于静息状态时，吞噬体未与溶酶体融合，吞噬体内呈弱酸性，pH值为6.2左右；当结核分枝杆菌进入巨噬细胞中将巨噬细胞激活后，含有结核分枝杆菌的吞噬体将会与溶酶体融合形成吞噬溶酶体，融合过程中溶酶体中的大量蛋白水解酶将被激活，这些被激活的蛋白水解酶分解细菌等大分子物质形成的终产物使得吞噬体酸化，其pH 值甚至可低至4.5[4]。
然而事实上结核分枝杆菌能在巨噬细胞中生存、繁殖，且生存的微环境pH值较高，这表明结核分枝杆菌可能抑制吞噬体的酸化[5]。
研究表明，巨噬细胞内结核分枝杆菌将LAM和脂多糖等成分分泌到吞噬体中，同时LAM、脂多糖被转运到囊泡内作为脂膜循环，吞噬体将会与胞内的某些囊泡发生融合。
在融合过程中，吞噬体与来自囊泡的膜蛋白结合，吞噬体对与之结合的膜蛋白具有一定选择性，能选择性地抑制其与H ＋-ATP酶结合，导致吞噬体始终缺乏H＋-ATP酶参与酸化作用。
肺结核的结核病菌进化与毒力研究
肺结核的结核病菌进化与毒力研究肺结核是一种由结核分枝杆菌引起的传染病，其致病菌为结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis），也称为结核病菌。
近年来，结核病菌的进化与毒力研究成为了医学领域的热点之一。
本文将就肺结核的结核病菌进化及其与毒力之间的关系进行探讨。
一、结核菌种类及其进化结核病菌主要包括人型结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis），和非人型结核分枝杆菌，如猪型结核分枝杆菌（Mycobacterium bovis）及鸭型结核分枝杆菌（Mycobacterium avium）。
这些结核菌的进化关系复杂。
近年来，通过比较基因组学的研究发现，结核分枝杆菌的起源可以追溯至约7000年前的非洲，随后通过人类迁徙传播到全球各地。
并且，在适应不同环境的过程中，结核病菌经历了多次进化和适应，形成了不同的菌株和亚型。
二、结核菌的毒力与致病机制结核分枝杆菌通过不同途径进入人体后，能够抵御宿主各种免疫反应，逃脱宿主的清除作用。
这些菌株中的某些基因与菌株的毒力密切相关。
通过研究发现，结核菌的毒力主要与其分泌的毒力蛋白（Toxin）以及微核滤泡（Granuloma）的形成有关。
1. 毒力蛋白结核菌分泌的毒力蛋白能够干扰宿主的免疫系统，并且导致炎症反应。
其中最为重要的毒力因子是Cord Factor和ESAT-6蛋白。
CordFactor是一种糖脂复合物，可以引起宿主细胞的凋亡（Apoptosis）和细胞皮质骨架的重组。
ESAT-6蛋白具有免疫抑制作用，并可以溶解宿主细胞。
2. 微核滤泡的形成结核菌感染后，宿主的免疫系统会形成微核滤泡，将菌株包裹在内，并形成一个复杂的病灶结构。
微核滤泡的形成既可以阻止结核菌的传播，又可以为结核病菌提供适宜的生存环境。
研究发现，结核菌通过激活宿主细胞的信号通路，诱导微核滤泡的形成。
并且，部分菌株能够逃脱微核滤泡的杀菌作用，进一步加重病情。
肺结核知识点总结
肺结核知识点总结一、肺结核的病原学1. 结核分枝杆菌：主要由结核分枝杆菌引起，其种类包括结核分枝杆菌复合体（M.tuberculosis complex）及非结核分枝杆菌（Non-tuberculosis mycobacteria）。
其中M.tuberculosis complex包括结核分枝杆菌（M.tuberculosis）、非酸酒杆菌（M.bovis）及微毛结核杆菌（M.microti），其中以结核分枝杆菌引起的结核病最常见。
2. 传染源：结核分枝杆菌患者或带菌者是肺结核的主要传染源。
此外，少数非人源性宿主如牛、猪等也是结核分枝杆菌的传染源。
3. 传播途径：主要通过空气传播途径传播，患者咳嗽、打喷嚏或讲话时将结核分枝杆菌飞沫释放到空气中，健康人吸入含有结核分枝杆菌的飞沫而感染。
4. 肺结核易感性：个体的肺结核易感性与遗传因素有关，特定基因型如IFNG基因突变与易感性增加有关。
此外，免疫系统的功能状态及营养状况等也与易感性相关。
二、肺结核的传播途径1. 空气传播：肺结核主要通过空气传播途径传播，患者在咳嗽、打喷嚏或讲话时将结核分枝杆菌排入空气中，健康人吸入含有结核分枝杆菌的飞沫而感染。
2. 密切接触传播：患者与家庭成员及密切接触者长期共同生活或工作，其传播风险增加，密切接触者易患结核病。
3. 纵向传播：妊娠期患肺结核的母亲通过血液传播或接触母乳传播给新生儿，导致新生儿感染。
4. 经呼吸道外途径传播：结核分枝杆菌也可通过胃肠道、泌尿生殖道及皮肤黏膜等呼吸道外途径传播。
5. 医源性传播：医务人员在操作过程中不规范，或医疗机构环境不洁净等也会导致医源性传播。
三、肺结核的病理生理1. 结核病的发展过程：结核分枝杆菌侵入人体后通过细胞内外复杂的反应过程，在宿主免疫和细胞因子反应下发展成活动型结核病和潜伏型结核病。
2. 结核分枝杆菌的致病性机制：结核分枝杆菌通过细胞内生存、抗吞噬作用、致病毒素及脂质组分等多种机制导致感染。
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结核分枝杆菌的致病机制
结核分枝杆菌成功感染需多个阶段：1）在巨噬细胞中成功繁殖；2）结核分枝杆菌能够修饰宿主的免疫反应，使宿主能够控制但不能根除细菌；3）能够在宿主中相对不活跃的持续存在而保留被激活的潜力。
1)致病物质
1.脂质
>>>索状因子(分枝菌酸和海藻糖结合的一种糖脂)
作用:破坏细胞线粒体膜,影响细胞呼吸,抑制白细胞游走和引起慢性肉芽肿>>>LAM(细胞壁的主要糖脂)(这个书上是没有的,是我在一篇论文里看到的,不知道靠不靠谱)
作用:抑制巨噬细胞产生γ干扰素,诱导巨噬细胞释放TNF-α和清除氧自由基.
>>>磷脂
作用：促使单核细胞增生，并使炎症灶中的局势细胞转变为类上皮细胞，从而形成结核结节
>>>硫酸脑苷脂
作用：可抑制吞噬细胞中吞噬体与溶酶体的结合，使结核分枝杆菌能在吞噬细胞中长期存活。
>>>蜡质D
作用：具有佐剂的作用，可激发机体产生迟发型超敏反应
2.蛋白质（包括菌体蛋白和生长周期中分泌于胞外的分泌蛋白）
作用：很多蛋白质有良好的抗原性，能和蜡质D结合后能使机体发生超敏反应，引起组织坏死和全身中毒症状，并在形成结核结节中发挥一定作用。
3.多糖（由阿拉伯半乳聚糖和阿拉伯甘露聚糖等组成）
作用：重要的抗原性物质，引发免疫学反应。
还有研究发现该菌细胞壁表面的多糖物质类似荚膜，能够抵抗吞噬细胞的吞噬作用。
2）肺部感染类型及其机制
1．原发感染：结核分枝杆菌初次感染而发生的病变
主要特点：急性渗出性炎症并快速向相邻组织和区域淋巴结扩散以及干酪样坏死。
机制：结核分枝杆菌侵入巨噬细胞后大量繁殖
补充：结核分枝杆菌与巨噬细胞的相互作用
不同于其他通过逃避吞噬而致病的细菌，结合分枝杆菌主要是利用宿主细胞表面的多个受体而进入巨噬细胞。
(甘露糖受体,补体受体和Fc受体),MTB进入巨噬细胞后,滞留在膜保围的液泡中.
———〉巨噬细胞裂解破坏
———〉病原体释出，重复以上过程
———〉肺泡渗出性炎症(缺乏特异性免疫力,故病灶局部反映轻微)
———〉肺门淋巴结肿大
———〉（产生特异性细胞免疫后）超敏反应
———〉刺激巨噬细胞转化为上皮细胞；抑制蛋白酶对组织的溶解，产生干酪样坏死（结核结节:坏死灶周围包着上皮样细胞,淋巴细胞,巨噬细胞和成纤维细胞形成的结节.）
2. 原发后感染：原发感染的再活化，或是外源性再感染，抑或是原发感染基础上的重叠感染。
主要特点：多发于成人，病灶以肺部多见。
机制：人体抵抗力下降，结核分枝杆菌再度大量繁殖。
———〉病灶多局限，成慢性组织损害，易发生结核结节，干酪样坏死和纤维化。
———〉若干酪样结节破溃，排入邻近支气管，则可形成空洞并释放大量结合分枝杆菌至痰中。
3)疾病易感性:
人的r-IFN途径多态性与对分枝杆菌的易感性有关。
但是具体有哪些因素影响人的易感性还不清楚，比如为何多数感染者能够成功地控制住入侵的MTB，而少数人却发病呢?人类基因组序列可能有助于研究对MTB感染易感的复杂的非孟德尔遗传因素。
有关知识将有助于识别容易从潜伏态发展为活动性结核病的人群，开发靶向潜伏感染人群的疫苗和药物。