神经递质、受体、激动剂和拮抗剂的类型
神经生物学神经递质和受体
烟碱样作用
2、NA、A及 其受体
01
02 06
05
肾上腺素能纤维 01 （ a d re n erg i c
fiber）
肾上腺素能受体 02 （ a d re n erg i c
receptor）
03 04
04 b
05 a 1 ， a 2
03 a
06 b 1 ， b 2 ， b 3
大多副交 感神经
毒蕈碱样作用
骨骼肌血 汗腺分泌
管舒张
增加
心脏活动抑制 消化腺分泌增加 支气管平滑肌、胃肠平滑肌收缩
膀胱逼尿肌、腺体分泌
流涎、流泪、流涕、支气管分泌物增多、咯痰 恶心呕吐、腹痛腹泻、肠鸣亢进、大便失禁
气急、呼吸困难 出汗 尿频 心动徐缓、血压下降
N受体 激活：
骨骼肌 神经节
肌颤、肌无力、肌麻痹、呼吸 肌肉麻痹、呼吸困难
突触前受体的 功能
反馈调节递质的释 放
不同神经元递质释 放的突触调节
神经递质
突触前神经元具有合成该递质的前体和酶，并且能 够 合成该递质 储存于囊泡，冲动到达时能够释放入突触间隙
释放入后经突触间隙作用与突触后膜的受体发挥作用， 人为施加该递质可发挥相同生理作用 存在使递质失活的方式
有特异的受体激动剂和拮抗剂
多巴胺及其受体 组胺及其受体 神经肽及其受体 NO、CO及其受体
（1）合成
3、ACh及其 受体
神经元
胆碱
胆碱乙酰移位酶
乙酰辅酶A
Ach和辅酶A
线粒体
重摄取
肝脏
胆碱从血液到 神经细胞的转
运
胆碱高亲和力转运载体 胆碱低亲和力转运载体 主动 被动
胞浆 囊泡
药理最全知识点总结
药理最全知识点总结药理学是研究药物的作用、吸收、分布、代谢和排泄的科学，它是药物治疗的理论基础。
药理学知识对于医学和药学专业的学生来说十分重要。
下面将对药理学的一些核心知识点进行总结。
一、药物的分类1. 按照作用机制的不同，药物可以分为兴奋剂和抑制剂。
兴奋剂包括兴奋性神经递质的合成激动剂和释放促进剂、受体激动剂、离子通道开放剂等；抑制剂包括酶抑制剂、受体阻断剂等。
2. 根据药物的来源，药物可以分为天然药物、半合成药物和全合成药物。
3. 根据化学结构的不同，药物可以分为酸性药、碱性药、中性药和极性药。
二、药物的作用机制1. 药理作用的基本机制包括药物与受体的结合、药物与酶的结合、药物与细胞膜的相互作用等。
2. 受体是药物作用的靶点，它是一种特异性蛋白质。
受体激动剂、受体拮抗剂和受体激动/拮抗剂是药物的三种基本类型。
3. 药物与酶的结合会影响酶的活性，从而影响生物体内的代谢过程。
酶抑制剂和酶诱导剂是两种基本类型的药物。
4. 药物与细胞膜的相互作用可以影响细胞膜的通透性和离子通道的打开和关闭。
三、药物的用药途径1. 药物的用药途径可以分为口服、注射、吸入、局部应用、皮下给药、皮内给药等。
2. 不同的用药途径会影响药物的吸收速度和程度，从而影响药物的治疗效果和毒副作用。
四、药物的代谢与排泄1. 药物在体内的代谢和排泄是决定药物作用持续时间和毒性的重要因素。
2. 药物的代谢过程包括氧化、还原、水解和甲基化等，这些过程大部分发生在肝脏中。
3. 药物的排泄方式包括尿排泄、胆汁排泄和肠道排泄。
其中，尿排泄是最主要的排泄途径。
五、药物的不良反应1. 药物的不良反应包括毒性反应、变态反应和药物相互作用等。
2. 临床上最常见的药物不良反应包括胃肠道反应、皮肤过敏反应、药物性肝炎、药物性肾病等。
六、药物的临床应用1. 非甾体抗炎药（NSAIDs）具有退热、镇痛和消炎的作用，常用于治疗风湿性关节炎、痛风等疾病。
2. 抗生素能够杀灭或抑制细菌的生长，常用于治疗细菌感染性疾病。
生理学课件神经系统2神经递质和受体
② N受体亚型 神经元型、肌肉型两个亚型。
神经元型烟碱受体(N1型烟碱受体) 分布于中枢神经系统和自主神经节 节后神经元的细胞膜上；
肌肉型烟碱受体(N2型烟碱受体) 分布于骨骼肌终板膜
③ N受体的阻断剂是筒箭毒碱 (Tubocurarine)；
神经元型烟碱受体的阻断剂： 六烃季铵 (Hexamethnium)；
⑷肽类Peptides：
① 下丘脑调节肽，7种 ② 阿片肽 ③ 脑-肠肽 ④ 其他：血管紧张素Ⅱ
血管升压素(VP) 缩宫素(OXT), 心房钠尿肽等
⑸ 嘌呤类(Purine)：
腺苷(adenosine)、 ATP
⑹ 脂类(Lipid)：
花生四烯酸及其衍生物：前列腺素(PG) 神经活性类固醇
⑺ 气体类：
NO; CO；
5．神经递质的共存 ⑴ 戴尔原则(Dale principle)：
一个神经元的全部神经末梢均释放 同一种神经递质。
⑵ 递质共存现象：
一个神经元内可以存在两种或两种以上 的神经递质或调质，末梢可同时释放两种或 两种以上的递质 。
递质共存的意义：
① 协调某些生理过程： 如：支配猫唾液腺的副交感神经 ACh：分泌唾液 VIP: 增加唾液腺血供， 增强受体对ACh的亲和力
毒蕈碱样作用（M样作用）
腺体分泌增加：消化腺，汗腺 平滑肌收缩：支气管，胃肠平滑肌，膀胱逼尿肌 抑制心血管活动的、血管舒张，血压下降 瞳孔缩小等。
② M受体亚型
M1、M2、M3、M4、M5等。 M1在脑内含量丰富； M2主要在心脏 M3和 M4存在于平滑肌 M4还存在于胰腺腺泡和胰岛组织，
介导胰酶和胰岛素分泌；
胆碱能神经元：中枢神经系统中能合成Ach 的神经元。
第九章 神经系统(二)
⑶ 可逆性；
关于神经递质受体的认识 ⑴ 受体有亚型：对每个配体来说， 有数个亚型。这样同一ligand 在与不同亚型受体结合后，可产生多样 化效应。
⑵ 受体存在部位：受体不仅存在于突
触后膜，而且存在于前膜。大多数前膜 受体与配体结合后，其作用是抑制前膜
递质的进一步释放，如NE作用于前膜
传出神经元
1.辐散 (Divergence)： 辐散的意义： 一个神经元的兴 奋可引起许多神 经元的同时兴奋
或抑制，从而扩
大了反应的空间
2.聚合
(Convergence)：
意义：可使许多 神经元的兴奋或 抑制在同一神经
元发生总和。
3.链锁状联系:
（chain circuit) 意义：兴奋冲动通
肾上腺素和NE与β 受体结合产生 的平滑肌效应以抑制为主，如：血管 舒张，子宫舒张，支气管舒张等；但
与心肌β 1受体结合产生的效应是兴
奋性的。
例如：血管平滑肌上有α 和β 受 体，在皮肤、肾、胃肠的血管平滑肌 上α 受体数量上占优势，肾上腺素产 生的效应是血管收缩；而骨骼肌和肝 脏的血管β 受体占优势，肾上腺素产 生的效应是血管舒张。
由于对骨骼肌血管的舒张作用抵
消了皮肤粘膜血管的收缩作用，故血 压总的变化不大，只是血流在身体各 部位的重新分布。这样,对β 1受体的作 用变得突出，故肾上腺素是强效心脏
兴奋药。
(三)中枢内递质的受体
中枢神经递质种类复杂，受体也多，除 胆碱受体和肾上腺素受体外，还有嘌呤 受体、多巴胺受体、5-HT受体、兴奋 性氨基酸受体、甘氨酸受体等。 对于每种递质而言，都有几个受体亚型， 这样有利于特定递质对更多效应器细胞 做出选择性结合，产生多样化效应。
动物神经药理学中的神经递质与药物作用
动物神经药理学中的神经递质与药物作用动物神经药理学是研究神经系统与药物相互作用的学科，旨在揭示神经递质和药物对神经系统的调控机制。
神经递质是神经元之间传递信息的化学物质，它们通过与神经元上的受体结合，调节神经元的兴奋性和抑制性，从而影响神经系统的功能。
药物则通过作用于神经递质系统，调节神经递质的合成、释放、转运和受体的活性，从而对神经系统产生影响。
一、神经递质的类型和作用神经递质是多种多样的，根据它们的化学性质，可以分为多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、谷氨酸、GABA等多个类别。
每一种神经递质在神经系统中都有着特定的作用。
1. 多巴胺：多巴胺是一种重要的神经递质，参与了多种行为和情绪的调节。
它在脑内的不同区域起到不同的作用，如参与运动控制、奖赏系统、学习和记忆等功能。
药物如多巴胺受体激动剂和抑制剂可通过调节多巴胺水平和受体敏感性，用于治疗帕金森病、注意力缺陷多动障碍等神经系统疾病。
2. 去甲肾上腺素和肾上腺素：去甲肾上腺素和肾上腺素是交感神经系统的主要神经递质，参与了应激、兴奋和警觉等过程。
药物如β-受体阻断剂和α-受体激动剂可通过作用于这两种神经递质系统，调节交感神经活性，用于治疗高血压、心律失常等疾病。
3. 谷氨酸和GABA：谷氨酸和GABA是中枢神经系统的主要兴奋性和抑制性神经递质。
谷氨酸参与了神经元之间的兴奋性传递，而GABA则抑制了神经元的活动。
一些药物如谷氨酸受体激动剂和GABA受体抑制剂可通过作用于这两种神经递质系统，调节中枢神经系统的兴奋性和抑制性，用于治疗癫痫、焦虑等神经系统疾病。
二、神经递质的药物作用机制药物可以通过多种途径影响神经递质系统，从而对神经系统产生作用。
以下是一些常见的药物作用机制：1. 调节神经递质合成：某些药物可以调节神经递质的合成过程，增加或减少神经递质的产生。
例如，丙草胺通过抑制多巴酚氧化酶的活性，从而增加多巴胺的合成。
2. 调节神经递质释放：药物可以调节神经递质的释放过程，增加或减少神经递质的释放量。
药物对中枢神经系统的作用机制
药物对中枢神经系统的作用机制药物的作用机制是指药物通过与生物系统内的特定目标相互作用，从而发挥治疗作用或产生不良反应的过程。
对于中枢神经系统来说，药物作用的机制非常重要，可以影响到大脑和脊髓的功能。
本文将探讨药物对中枢神经系统的作用机制，并阐述不同类别的药物以及它们的作用方式。
一、神经递质的作用机制神经递质是中枢神经系统中传递信息的化学信使，它们通过神经元之间的突触传递信号。
药物可以通过改变神经递质的合成、释放、再摄取或受体相互作用的方式来对中枢神经系统产生影响。
1.1 兴奋型神经递质的作用机制兴奋型神经递质，如谷氨酸和天冬氨酸，可以增加神经元之间的兴奋性，促进神经传导。
某些药物可以增加这些兴奋型神经递质的合成或释放，从而增强中枢神经系统的兴奋反应。
1.2 抑制型神经递质的作用机制抑制型神经递质，如γ-氨基丁酸 (GABA) 和甘氨酸，可以减少神经元之间的兴奋性，抑制神经传导。
某些药物可以增加这些抑制型神经递质的合成或释放，从而减缓中枢神经系统的活动。
二、药物对受体的作用机制药物通过与中枢神经系统中的受体相互作用，调节神经递质的信号传导。
根据受体的类型和作用方式，药物可以分为激动剂和拮抗剂两大类。
2.1 激动剂的作用机制激动剂能够与受体结合，模拟神经递质的效应，从而增强中枢神经系统的活动。
例如，乙酰胆碱是一种神经递质，在阿尔茨海默病患者中存在缺乏。
乙酰胆碱酯酶抑制剂药物可以增加乙酰胆碱的浓度，改善患者的认知功能。
2.2 拮抗剂的作用机制拮抗剂能够与受体结合，阻碍神经递质与受体的结合，从而减弱或抑制中枢神经系统的活动。
例如，抗精神病药物是一类中枢神经系统拮抗剂，通过与多巴胺受体结合，减少多巴胺的活性，从而减轻精神病症状。
三、药物对离子通道的作用机制离子通道是神经元膜上的特殊蛋白通道，通过调节离子流动来影响神经传导。
药物可以选择性地调节这些离子通道的活性，从而改变中枢神经系统的功能。
3.1 钠通道的作用机制钠通道在神经元动作电位的形成和传导中起着重要作用。
神经递质受体激动剂和拮抗剂的类型
神经递质受体激动剂和拮抗剂的类型在我们的神经系统中，神经递质就如同传递信息的“信使”，而神经递质受体则是接收这些“信息”的“信箱”。
神经递质受体激动剂和拮抗剂就像是影响这些“信箱”开合和接收信息能力的关键因素。
接下来，让我们一起深入了解一下神经递质受体激动剂和拮抗剂的类型。
先来说说神经递质受体激动剂。
这类物质能够激活神经递质受体，增强神经递质的作用效果。
常见的类型包括完全激动剂和部分激动剂。
完全激动剂具有很强的活性，能够最大程度地激活神经递质受体，产生强烈的生理效应。
比如，在胆碱能神经系统中，乙酰胆碱就是一种天然的神经递质。
而某些药物，如卡巴胆碱，它的作用就类似于乙酰胆碱，能够完全激活胆碱能受体，从而引起平滑肌收缩、腺体分泌等生理反应。
部分激动剂则相对温和一些，它们只能部分地激活神经递质受体，产生的生理效应也相对较弱。
例如，丁螺环酮是 5-羟色胺 1A 受体的部分激动剂，在治疗焦虑症方面发挥着一定的作用。
再看看神经递质受体拮抗剂。
它们的作用是阻止神经递质与受体的结合，或者即使结合了也不能产生正常的生理效应。
拮抗剂也有不同的类型，比如竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂。
竞争性拮抗剂与神经递质竞争受体的结合位点。
如果竞争性拮抗剂的浓度增加，那么神经递质与受体结合的机会就会减少。
例如，阿托品是乙酰胆碱受体的竞争性拮抗剂，它能与乙酰胆碱竞争受体结合位点，从而抑制乙酰胆碱的作用，导致瞳孔放大、心率加快等。
非竞争性拮抗剂则是通过其他方式来发挥作用的。
它们不是与神经递质竞争结合位点，而是通过改变受体的结构或功能，使其无法对神经递质做出正常反应。
比如，某些金属离子可以与受体的特定部位结合，导致受体失去活性，从而起到非竞争性拮抗的作用。
在中枢神经系统中，多巴胺受体的激动剂和拮抗剂具有重要的意义。
多巴胺是与运动控制、奖赏机制和情感调节等相关的重要神经递质。
像溴隐亭就是多巴胺受体的激动剂，常用于治疗帕金森病，通过激活多巴胺受体来改善患者的运动症状。
神经递质及其受体
脑干胆碱能系统：胞体位于脑桥被盖核、背外侧被盖核、内 侧缰核、二叠体旁核脑桥被盖核和背外侧被盖核的纤维分 背、腹束背侧被盖束和腹侧被盖束向头端投射至丘脑、下 丘脑、苍白球和尾壳核它们的纤维与其它上行纤维组成上 行网状激活系统引起警觉和觉醒内侧缰核、二叠体旁核则 分别投射于脚间核和上丘
神经递质及其受体
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第一节 神经递质概述
一、神经递质及其分类
神经递质和神经调质的概念
• 神经递质neurotransmitter：神经系统通过化学物质作为 媒介进行信息传递的过程称为化学传递化学传递物质即是 神经递质
• 神经调质neuromodulator：有一些神经调节物本身并不 直接触发所支配细胞的功能效应只是调节传统递质的功能 和作用称为神经调质
五递质通过重摄取、酶解和弥散在突触间隙消除
• 递质释放到突触间隙与突触后受体结合未与受体结合的一 部分递质必须迅速移去否则突触后神经元不能对随即而来 的信号发生反应况且受体持续暴露在递质作用下几秒后便 失敏使递质传递效率降低递质失活的方式有重摄取、酶解 和弥散递质的重摄取依靠膜转运体氨基酸类递质释放后可 以被神经元和胶质细胞重摄取而单胺类递质仅被神经元重 摄取重摄取的递质进入胞浆后又被囊泡转运体摄取重新储 存在囊泡中膜转运体位于神经元和胶质细胞也可以在周围 组织中如肝、肾、心脏等
重摄取 4
3 胶质细胞摄取
1 扩散
2 酶解
神经递质与神经调质实际上并不能绝对割裂开来往往同一种 神经化学调节物的具体作用在某种情况下起递质作用而在另一种 情况下起调质作用
一直认为一个神经元内只 存在一种递质其全部神经末梢均 释放一种递质这一原则称为戴尔 原则Dale Principle近年来发现有 递质共存现象包括经典递质、神 经肽的共同或相互共存
激动剂和拮抗剂的名词解释
激动剂和拮抗剂的名词解释在生物医学领域中，人们常常会听到激动剂和拮抗剂这两个词，它们是药物研究和治疗中非常重要的概念。
激动剂和拮抗剂在药物的作用方式和效果上有着截然不同的作用，对于理解药物的机制和效果具有重要意义。
本文将对激动剂和拮抗剂进行详细的解释和探讨。
激动剂（Agonist）激动剂是指能够与生物体内的受体结合，并激活受体引发效应的物质。
在生物学和药理学中，激动剂可以是天然产物或合成化合物。
当激动剂与受体结合时，它们会引起一系列的生理和药理效应。
在神经系统中，激动剂可以刺激神经递质的释放，或增加神经递质与受体之间的相互作用。
以神经递质多巴胺为例，多巴胺激动剂能够结合多巴胺受体并模拟多巴胺的作用，因此可用于治疗帕金森病等多巴胺缺乏疾病。
除了神经递质，激动剂还可以作用于其他类型的受体，如激素受体、细胞表面受体等。
例如，肾上腺素能受体激动剂可以用于治疗心衰、支气管痉挛等疾病。
拮抗剂（Antagonist）相对于激动剂，拮抗剂是一类能与受体结合，但不能引发效应的化合物。
拮抗剂在生物体内能与激动剂竞争受体结合位点，从而阻断激动剂与受体的结合，减弱或抑制激动剂的效应。
拮抗剂中的一类被称为竞争性拮抗剂。
它们与激动剂竞争同一受体位点，由于结合力较强，使激动剂无法结合受体。
例如，贝他受体阻滞剂是一种广泛应用的药物，能够与β受体结合并抑制它的激动作用，用于治疗心脏病和高血压等疾病。
除了竞争性拮抗剂外，还有一类被称为非竞争性拮抗剂。
它们与受体结合，但作用不同于激动剂。
非竞争性拮抗剂通过改变受体的构象，使激动剂难以结合或无法产生效应。
这类拮抗剂的作用通常是不可逆的。
例如，氟虫腈是一种γ-氨基丁酸（GABA）受体的非竞争性拮抗剂，用于治疗癫痫和焦虑症等疾病。
激动剂与拮抗剂的临床应用激动剂和拮抗剂在药物研究和临床应用中发挥着不可替代的作用。
通过设计和合成具有特定效应的激动剂和拮抗剂，科学家和医生可以更好地了解生物体内的药物作用机制，并开发出更有效的药物。
生理-神经内分泌调节
结合并激活可溶性鸟苷酸环化酶，使胞质内cGMP水平升高，
引起一系列生物学效应。 CO：作用与NO相似 其他可能递质：前列腺素也存在于神经系统中。糖皮质激素 和一些性激素可影响脑的功能，称之为神经活性类固醇。
B 激素分泌节律及其调控
（一）生物节律性分泌
许多激素具有节律性分泌的特征，短者为分钟（小 时）计的脉冲式，长者为月（季）周期性波动。
分布：中脑网状结构、脑桥的蓝 斑、延髓网状结构的腹外侧部分 。其上行纤维投射到大脑皮层、 边缘前脑和下丘脑；下行纤维投 射到脊髓。 作用：对大脑皮质起兴奋作用， 维持皮质觉醒状态，也有抑制性 作用。
肾上腺素
分布：位于延髓的 C1 、 C2 、 C3三个细胞群。 作用：与血压、呼吸及神经 内分泌调节有关。
经系统。 中枢组胺系统可能与觉醒、性行为、腺垂体激素的 分泌、血压、饮水和痛觉等调节有关。
（3）氨基酸类递质及其受体
分布：中枢神经元；
种类：兴奋性氨基酸：谷氨酸、门冬氨酸
抑制性氨基酸：γ -氨基丁酸、甘氨酸
谷氨酸的受体分型
①促代谢型受体
属于G蛋白耦联受体，可引起IP3和DG增加；在海马
和小脑可能参与突触的可塑性活动；
靶腺激素（三级）
甲状腺激素（T4，T3）
促肾上腺皮质激素（ACTH）
皮质醇
生长激素（GH）
胰岛素样生长因子（IGFs）
长反馈：调节环路中终末靶腺或组织所分泌激素对 上位腺体活动的反馈影响。 短反馈：垂体所分泌的激素对下丘脑分泌活动的反
馈影响。
超短反馈：下丘脑肽能神经元活动受其自身所分泌
下降，称为受体的下调。
（三）人体内主要的神经递质和受体系统
乙酰胆碱：M型、N型 单胺类：肾上腺素 α 受体和 β 受体 、 5- 羟色 胺受体 、多巴胺受体 氨基酸类：谷氨酸、γ -氨基丁酸等
神经递质、受体、激动剂和拮抗剂的类型
2、神经递质、受体、激动剂和拮抗剂的类型神经递质受体激动剂拮抗剂胆碱类: 乙酰胆碱M-受体：M1-M5N-受体：N1、N2M：毒菌碱毛果芸香碱槟榔碱氧化震颤素N:烟碱M、N:杀虫剂促使Ach释放：蝎毒黑寡妇蜘蛛毒液α-银环蛇毒Ca2+、Mg2+胆碱酯酶抑制剂：新斯的明毒扁豆碱腾喜龙有机磷脂类M:阿托品N1：六烃季胺十烃季胺美加明N2：箭毒抑制Ach合成：密胆碱-3三乙基胆碱4-吡啶抑制Ach释放：肉毒毒素河豚毒单胺类:（1）儿茶酚胺 :a 去甲肾上腺素b 多巴胺c 肾上腺素(2) 吲哚胺:5-羟色胺血清紧张素去甲肾上腺素受体：α1、α2β1、β2多巴胺受体：D1—D5 受体5-羟色胺受体：5-HT1—5-HT7受体多巴胺激动剂：左旋多巴苯丙胺（安非他明）可卡因哌甲酯（利他灵）司来吉米肾上腺素激动剂：咪唑克生5-羟色胺激动剂：氟西汀芬氟拉明MDMALSD去甲肾上腺素激动剂：α：异丙肾上腺素、NEβ：NE、E多巴胺拮抗剂：AMPT氯内嗪氯氮平利血平肾上腺素拮抗剂：镰刀菌酸5-羟色胺拮抗剂：PCPA去甲肾上腺素拮抗剂：α：酚妥拉明β：心得安心得平心得静氨基酸类:(1)抑制性氨基酸类:甘氨酸（2) 兴奋性氨基酸类:谷氨酸天冬氨酸谷氨酸门控离子通道受体：NMDA受体非NMDA受体（AMPA受体、KA受体）G蛋白耦联谷氨受体：ACPD受体L-AP4 NMDA受体谷氨酸激动剂：NMDAAMPA红藻氨酸γ-氨基丁酸激动剂：毒蝇蕈醇巴氯芬苯二氮卓类巴比妥酸盐类固醇谷氨酸拮抗剂:AP5酒精PCPγ-氨基丁酸拮抗剂：荷牡丹碱CGP335348印防己毒素烯丙基甘氨酸甘氨酸拮抗剂：士的宁多肽类:神经肽类阿片肽类胃肠肽类激肽类阿片肽类受体：κ、δ、μ阿片肽类激动剂：吗啡海洛因杜冷丁芬太尼美沙酮阿片肽类拮抗剂：纳洛芬纳洛酮纳曲酮其他：前列腺素组胺内皮源性舒张因子(NO、CO)核苷类核苷类的阻断剂：咖啡因NO的拮抗剂：L-NAME。
第四章：神经递质和受体说课讲解
外周胆碱能纤维分布
自主神经节前纤维（N1） 大多数副交感神经节后纤维（M） 少数交感神经节后纤维（汗腺和骨骼肌
舒血管）（M） 运动神经纤维（N2）
26
27
胆碱能受体分类
分N、M两类。 N受体：即烟碱受体
Nicotinic receptor， 是配体化学门控通道。 a．ACh与其结合所产生的效应称为烟碱 样作用（N样作用）。
49
C．取决于器官上两种受体的分布 情况
如器官上有α和β两种受体，其效应取决 于何种受体数量上占优势。
例如：血管平滑肌上有α和β受体，
◦ 在皮肤、肾、胃肠的血管平滑肌上α受体数 量上占优势，肾上腺素产生的效应是血管 收缩；
◦ 而骨骼肌和肝脏的血管β受体占优势，肾上 腺素产生的效应是血管舒张。
50
13
二. 受体
（一）定义： 指能与内源性配基（递质、调质，激素 等信息分子）或相应药物与毒物等结合， 并产生特定效应的细胞蛋白质。
14
（二）受体的分类
以递质化学性质分类 以受体激活机制分类
◦ 化学门控通道(chemically gated channel) ◦ G-蛋白耦联受体(G protein-coupled ~) ◦ 酶耦联的受体
23
乙酰胆碱的合成与分解
胆碱 + 乙酰CoA 胆碱乙酰转移酶
Ach + CoA 胆碱酯酶
胆碱 + 乙酸 进入肝脏代谢
可被重摄取，再合成Ach 24
中枢胆碱能纤维分布
ACh及其受体广泛存在于中枢和外周神 经系统。
中枢：脊髓前角运动神经元、丘脑后腹 核特异感觉投射神经元、脑干网状结构、 纹状体、海马等。
特点： A.与受体亲和力较低，结合受体后主要
神经动物学-3.1神经递质 与受体-精品文档
——
——
非典型β
结构信息
477 aa(人)
413 aa(人)
408 aa(人)
信 号 传 导 Gs(增加cAMP)Gs( 增 加 Gs(增加cAMP)
途径
cAMP)
表达部位 冠状动脉，肾 肾脏，肺， 脂 肪 组 织 ， 肠
脏，心脏，中 心脏，中枢 胃血管内皮
枢神经系统 神经系统
生理功能 心脏兴奋，冠 平滑肌松弛 脂 肪 细 胞 的 脂
乙酰胆碱受体（蕈毒碱类）
目前公认的 名称
M1
结构信息 460 aa (人)
M2
466 aa (人)
M3
M4
M5
590 aa (人) 479 aa (人) 532 aa (人)
信 号 传 导 Gq/11(增加 Gi (cAMP)
途径
IP3/DAG) ↑K+（G）
NO
Gq/11(增加 Gi
IP3/DAG) (cAMP
化引起的K+通道激活和外部毛
细胞的超极化
相关疾病 阿尔茨海默症，疼痛，孤独症，常染色 巨膀胱-小结肠-肠蠕 α7：阿尔茨海默症，炎症，精 重症肌无力
体显性遗传的夜间额叶癫痫（α4，β2点 动低下综合征，溃疡 神分裂症
突变），烟瘾，帕金森氏症
性结肠炎
有机磷农药中毒
胆碱脂酶活性↓
胆碱能受体持续兴奋
M 受体
α1-肾上腺受体
α 目 前 公 认 的 名
称
1A
α1B
α1D
别名
α1a, α1c
α1b
α1d, α1a/d
结构信息
466 aa(人)
517 aa(人)
572 aa(人)
神经递质和受体概述
主要的递质、受体系统（以外周为主）
1. 乙酰胆碱 ( acetylcholine ）
（1）外周胆碱能神经纤维 (cholinergic fibers)： 支配骨骼肌的纤维 交感、副交感节前纤维 大多数副交感节后纤维 少数交感节后纤维（支配汗腺、骨骼肌舒血管
纤维）
配体（ligand）
激动剂（agonist） 拮抗剂（antagonist）
配体与受体结合的特性
特异性 饱和性 可逆性
2.受体（receptor）
对受体研究的一些认识 有多个亚型
突触前受体（presynaptic receptor）
分类: 促离子型受体和促代谢型受体 受体的调节: 上调 (up regulation )
• 烟碱（N）受体 ( nicotinic receptor ):
– 分布于自主神经节节后神经元的突触后膜和 神经-肌接头的终板膜上
– 阻断剂:筒箭毒（antagonist） – 分类：神经元型烟碱受体 N1
阻断剂 ：六烃季铵（antagonist） 肌肉型烟碱受体 N2 阻断剂 ：十烃季铵（antagonist ） 兴奋后效应：骨骼肌收缩
平滑肌 胃肠道、支气管血管舒 较E弱
代谢 血糖↑、脂分解↑
较E弱
1.神经递质（neurotransmitter） 1) 递质条件 2) 递质和调质的种类
胆碱类、单胺类（NE、Ad、DA、5-HT…）、肽类、 AA类、其他（NO、PG、腺苷…）
3) 递质共存
Dale原则/观点
4) 递质代谢
合成---储存---释放---降解---再摄取、再合成
2.受体（receptor）
肾上腺素（E） （NE）
神经递质、受体、激动剂和拮抗剂的类型
毒蕈碱：在30-60分钟内可出现毒蕈碱样中毒症状。
毒蕈碱样中毒症状是有机磷农药中毒的主要表现.表现为体内多种腺体分泌增加和平滑肌收缩所产生的症状和体征,如多汗，流涎，流泪，鼻溢，和肺部干湿啰音，呼吸困难。
恶心呕吐，腹痛腹泻，肠鸣音亢进，尿频尿急，大小便失禁。
瞳孔缩小，视力模糊，抑制血管平滑肌，血压下降。
毛果芸香碱：对眼和腺体的作用最为明显。
治疗原发性青光眼，包括开角型与闭角型青光眼。
①引起缩瞳，眼压下降，并有调节痉挛等作用。
通过激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，使瞳孔括约肌收缩。
缩瞳引起前房角间隙扩大，房水易回流，使眼压下降。
由于睫状肌收缩，悬韧带松弛，使晶状体屈光度增加，故视近物清楚，看远物模糊，称为调节痉挛。
②增加外分泌腺分泌。
对汗腺和唾液腺作用最为明显，尚可增加泪液、胃液、胰液、肠液及呼吸道黏液细胞分泌。
③引起肠道平滑肌兴奋、肌张力增加，支气管平滑肌、尿道、膀胱及胆道肌张力也增加。
槟榔碱在医疗上用于治疗青光眼，能使绦虫瘫痪，所以也用作驱绦虫药，与南瓜仁效果更好。
临床用于治疗产后子宫出血、子宫复旧不良、月经过多等。
烟碱对中枢神经系统尼古丁可与尼古丁乙酰胆碱接受器结合，增加神经传递物的量，脑中的多巴胺增加，产生幸福感和放松感，最后可能会因吸食而有成瘾的现象。
烟草燃烧产生的烟中包含了单胺氧化酶抑制剂（Monoamine oxidase inhibitor），单胺氧化酶会分解单胺类神经传递物、多巴胺、正肾上腺素和血清素。
透过吸烟长期暴露于尼古丁中的人，尼古丁会正向调节小脑和脑干中α4β2尼古丁乙酰胆碱受体。
对周边神经系统尼古丁会刺激交感神经，借由刺激内脏神经影响副肾髓质，释放肾上腺素。
副交感神经节前纤维释放乙酰胆碱，作用在烟碱酸乙酰胆碱接受器上，使之释放肾上腺素和正肾上腺素至血液中。
对副肾髓质尼古丁与肾上腺髓质的烟碱接受器结合后，会增加血液中肾上腺素的含量。
透过与接受器结果，尼古丁使细胞去极化，钙离子由钙离子通道流入，钙离子促使神经细胞以胞泌作用的方式，释出肾上腺素和正肾上腺素至血液中，血液中肾上腺素增加，造成心跳加快，血压升高，呼吸加快，就像高血糖的情形一样。
小分子抑制剂、激动剂、拮抗剂---神经信号通路
神经信号神经信号参与中枢神经系统的结构、功能、遗传和生理的调节。
神经元合成/导入神经递质，并将其储存在突触前囊泡中。
突触前神经元释放的小泡，进而传递神经冲动。
常见的神经递质有γ氨基丁酸（GABA）、谷氨酸、血清素、多巴胺等。
在神经信号通路中，这些神经递质的功能障碍可能多种神经系统疾病，如慢性疼痛、神经退行性疾病、失眠、精神障碍（精神分裂症、双相情感障碍、抑郁症和成瘾）等。
神经信号通路转导过程当受到来自环境或其他神经元的信号刺激时，神经递质受体通过G蛋白偶联信号通路和G蛋白非依赖机制激活下游细胞内信号通路：包括cAMP/PKA, PI3K/AKT, 磷脂酶A2（PLA2）, 磷脂酶C（PLC）信号通路等。
例如，多巴胺受体通过cAMP激活PKA等信号分子，通过CREB和其他转录因子的作用调控基因表达。
其他神经递质如NMDAR或AMPAR与控制Ca2+和Na+流量的离子通道有关，这样就能在突触后神经元中传递动作电位。
神经信号通路图神经信号通路列表*Aβ人类血小AlmotriptanNimesulide 51803-78-2 COX-2 26 μM *γ-secretase名称CAS 细胞靶点IC50VU 0357121 433967-28-3 mGluR5 30 nM *肾上腺素能受体113775- 1.08*AChRα7Oxybutynin 5633-20-5 AChR金雀花碱485-35-8 nAChR *组胺受体H1 receptor *多巴胺受体盐酸氯丙嗪69-09-0Chlorprothixene*阿片受体*GABA受体*P-gp名称CAS 靶点IC50 Kd Ki *P2受体*P2受体*MT 受体*BACEBACE2 10.2 nM *Substance P*P-gp*Trk受体名称CAS 细胞靶点IC50 Kd *CaMK*GlyT。
组胺药知识点
组胺药知识点
组胺药是指能够激活组胺受体的药物，作用于中枢神经系统和外周组织。
以下是组胺药的几个知识点：
1. 组胺的生理作用：组胺是一种重要的神经递质，在中枢神经系统中起到调节觉醒度、体温调节、抗过敏反应等多种生理作用。
2. 组胺受体：目前已发现的组胺受体有H1、H2、H3和H4四个亚型。
不同的组胺受体在不同的组织和细胞上分布，具有不同的功能和药理学特性。
3. 组胺激动剂：组胺激动剂是能够激活组胺受体的药物，包括直接激动剂和间接激动剂。
直接激动剂直接与组胺受体结合，而间接激动剂则通过促进组胺释放或抑制组胺代谢来增加组胺的浓度。
4. 组胺拮抗剂：组胺拮抗剂是能够阻断组胺受体的药物，包括H1受体拮抗剂和H2受体拮抗剂。
H1受体拮抗剂主要用于治疗过敏反应和其他与组胺相关的疾病，而H2受体拮抗剂则主要用于治疗胃酸过多和胃溃疡等胃肠道疾病。
5. 组胺相关疾病：过敏性疾病是最常见的与组胺相关的疾病，如过敏性鼻炎、荨麻疹等。
其他与组胺相关的疾病还包括胃酸过多、胃溃疡、心血管疾病等。
6. 组胺引起的副作用：组胺激动剂和拮抗剂都可能引起一系列
的副作用，包括嗜睡、头晕、心动过速、低血压、恶心呕吐等。
应根据患者具体情况选择合适的用药方案，并注意剂量的控制。
综上所述，了解组胺药的知识，可以帮助人们更好地理解和应用这类药物，有效地治疗相关疾病。
但在使用组胺药物时，应根据医生的建议和患者自身情况，合理用药，避免不良反应的发生。
常见递质及受体类型
常见递质及受体类型神经递质在神经元之间的信息传递中扮演着至关重要的角色，它们是神经元之间通讯的化学信使。
常见的神经递质及其受体类型如下：1、乙酰胆碱（ACh）：ACh是一种在突触传递中起重要作用的神经递质。
它主要参与乙酰胆碱能受体的信号转导。
乙酰胆碱能受体分为两种类型：M型和N 型。
M型受体主要分布在副交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上，而N型受体则主要分布在自主神经节前纤维所支配的细胞膜上。
2、谷氨酸（Glu）：谷氨酸是一种兴奋性神经递质，在中枢神经系统中发挥着重要作用。
它主要参与谷氨酸受体的信号转导，谷氨酸受体分为四种类型：AMPA 型、NMDA型、Kainate型和Metabotropic型。
AMPA型和Kainate型受体属于离子型谷氨酸受体，NMDA型受体属于亲代谢型谷氨酸受体，而Metabotropic型受体则是G蛋白偶联型受体。
3、γ-氨基丁酸（GABA）：GABA是一种抑制性神经递质，它在中枢神经系统中起着重要的调节作用。
它主要参与GABA受体的信号转导，GABA受体分为两种类型：GABAA型和GABAB型。
GABAA型受体是一种离子通道型受体，而GABAB型受体则是一种G蛋白偶联型受体。
4、5-羟色胺（5-HT）：5-HT是一种在情绪、睡眠、食欲等方面起着重要作用的神经递质。
它主要参与5-HT受体的信号转导，5-HT受体分为多种亚型，包括5-HT1A、5-HT1B、5-HT2A、5-HT2B、5-HT3、5-HT4、5-HT5A、5-HT6和5-HT7等。
这些常见的递质及受体类型在神经系统中发挥着各种不同的功能，是维持人体正常生理活动不可或缺的成分。
如需更多关于“常见递质及受体类型”的相关信息，建议查阅相关文献或咨询生物学家获取帮助。
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毒蕈碱：
在30-60分钟内可出现毒蕈碱样中毒症状。
毒蕈碱样中毒症状是有机磷农药中毒的主要表现.表现为体内多种腺体分泌增加和平滑肌收缩所产生的症状和体征,如多汗，流涎，流泪，鼻溢，和肺部干湿啰音，呼吸困难。
恶心呕吐，腹痛腹泻，肠鸣音亢进，尿频尿急，大小便失禁。
瞳孔缩小，视力模糊，抑制血管平滑肌，血压下降。
毛果芸香碱：
对眼和腺体的作用最为明显。
治疗原发性青光眼，包括开角型与闭角型青光眼。
①引起缩瞳，眼压下降，并有调节痉挛等作用。
通过激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，使瞳孔括约肌收缩。
缩瞳引起前房角间隙扩大，房水易回流，使眼压下降。
由于睫状肌收缩，悬韧带松弛，使晶状体屈光度增加，故视近物清楚，看远物模糊，称为调节痉挛。
②增加外分泌腺分泌。
对汗腺和唾液腺作用最为明显，尚可增加泪液、胃液、胰液、肠液及呼吸道黏液细胞分泌。
③引起肠道平滑肌兴奋、肌张力增加，支气管平滑肌、尿道、膀胱及胆道肌张力也增加。
槟榔碱
在医疗上用于治疗青光眼，能使绦虫瘫痪，所以也用作驱绦虫药，与南瓜仁效果更好。
临床用于治疗产后子宫出血、子宫复旧不良、月经过多等。
烟碱
对中枢神经系统
尼古丁可与尼古丁乙酰胆碱接受器结合，增加神经传递物的量，脑中的多巴胺增加，产生幸福感和放松感，最后可能会因吸食而有成瘾的现象。
烟草燃烧产生的烟中包含了单胺氧化酶抑制剂（Monoamine oxidase inhibitor），单胺氧化酶会分解单胺类神经传递物、多巴胺、正肾上腺素和血清素。
透过吸烟长期暴露于尼古丁中的人，尼古丁会正向调节小脑和脑干中α4β2尼古丁乙酰胆碱受体。
对周边神经系统
尼古丁会刺激交感神经，借由刺激内脏神经影响副肾髓质，释放肾上腺素。
副交感神经节前纤维释放乙酰胆碱，作用在烟碱酸乙酰胆碱接受器上，使之释放肾上腺素和正肾上腺素至血液中。
对副肾髓质
尼古丁与肾上腺髓质的烟碱接受器结合后，会增加血液中肾上腺素的含量。
透过与接受器结果，尼古丁使细胞去极化，钙离子由钙离子通道流入，钙离子促使神经细胞以胞泌作用的方式，释出肾上腺素和正肾上腺素至血液中，血液中肾上腺素增加，造成心跳加快，血压升高，呼吸加快，就像高血糖的情形一样。
可替宁是尼古丁代谢的副产物，可在血液中存留48小时，可作为检验一个人是否吸烟的物质。