抵抗素、AMPK在2型糖尿病并肿瘤中的作用及分子机制
AMPK作为治疗2型糖尿病新靶点的研究进展
AMPK作为治疗2型糖尿病新靶点的研究进展葛斌;谢梅林;顾振纶;周文轩;郭次仪【期刊名称】《中国药理学通报》【年(卷),期】2008(24)5【摘要】2型糖尿病以葡萄糖和脂类的异常代谢为特征,部分归因于周缘组织的胰岛素抵抗.腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是一种异源三聚体蛋白,由α、β和γ 3个亚单位组成.AMPK在调节肌体能量代谢的平衡方面起总开关作用.在肌肉和肝脏中,AMPK的活化增强了葡萄糖的摄取、脂肪酸氧化作用和胰岛素敏感性,并且减少了葡萄糖、胆固醇和甘油三酯的产生.有研究表明,治疗2型糖尿病的一线药物二甲双胍和罗格列酮对机体代谢的影响部分通过AMPK途径.因此,AMPK及其信号通路有望成为治疗肥胖和2型糖尿病的新药理学靶点.【总页数】4页(P580-583)【作者】葛斌;谢梅林;顾振纶;周文轩;郭次仪【作者单位】苏州大学医学部药理学教研室苏州中药研究所,江苏,苏州,215007;苏州大学医学部药理学教研室苏州中药研究所,江苏,苏州,215007;苏州大学医学部药理学教研室;苏州中药研究所,江苏,苏州,215007;苏州大学衰老与神经疾病实验室,江苏,苏州,215123;苏州中药研究所,江苏,苏州,215007;苏州中药研究所,江苏,苏州,215007【正文语种】中文【中图分类】R-05;R329.25;R345.57;R587.1;R977.15;R977.3【相关文献】1.基于 AMPK 的中药有效成分治疗2型糖尿病的研究进展 [J], 田会萍;姚鸿萍;王思文;马侗;封卫毅2.胰高糖素样多肽1——老年2型糖尿病治疗的新靶点 [J], 陈树3.AMPK与2型糖尿病关系研究进展 [J], 汪茂荣（综述）;李蓉（综述）;任伟（审校）;张素华（审校）4.肠道菌群——运动干预治疗2型糖尿病的新靶点 [J], 赵翠翠;覃飞;耿雪;徐旻霄;瞿超艺;赵丽娜;赵杰修5.AMPK作为治疗多囊卵巢综合征新靶点的研究进展 [J], 刘洋洋;蔡雅迪;高军因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
AMPK在胰岛素抵抗和能量稳态中的作用
AMPK在胰岛素抵抗和能量稳态中的作用
陈思凡（综述）;冯翔（审校）
【期刊名称】《国外医学：卫生学分册》
【年(卷),期】2009(000)005
【摘要】胰岛素抵抗在2型糖尿病、肥胖、原发性高血压和血脂异常等疾病的发生发展过程中起关键作用。
腺苷酸激活蛋白激酶（AMPK）信号通路是调节细胞能量稳态的中心环节，被称为“细胞能量调节器”，在增加组织或细胞对葡萄糖的摄取、增加脂肪酸氧化以及调节基因转录等方面发挥重要作用。
研究AMPK与胰岛素抵抗的关系，能够为AMPK作为防治2型糖尿病的新靶点提供可靠的理论基础和应用依据。
【总页数】5页(P302-306)
【作者】陈思凡（综述）;冯翔（审校）
【作者单位】中山大学公共卫生学院营养学系,广东广州510080
【正文语种】中文
【中图分类】R587.1
【相关文献】
1.AMPK在小鼠运动性和病理性心肌肥大能量代谢中的作用 [J], 胡玉龙;徐慧;王永梅;昝销;李宁川
2.AMPK-α表达变化在糖尿病患者骨骼肌脂肪酸代谢和胰岛素抵抗中的作用 [J], 孙小娟
3.Sestrins在AMPK/mTOR调控细胞能量\r代谢中的作用研究进展 [J], 王天怡;
牛燕媚;傅力
4.AMPK调控能量代谢及线粒体稳态 [J], 宋康; 白振忠; 格日力
5.柽柳黄素对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的影响及AMPK信号通路的作用机制[J], 伍明江;张德芹;李盼;石旭柳;刘璐
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AMPKα2基因多态性与2型糖尿病及脂联素、抵抗素的关系
AMPKα2基因多态性与2型糖尿病及脂联素、抵抗素的关系刘婧星;任建功;孙保生;罗晖;胡雪剑;张文博【期刊名称】《基础医学与临床》【年(卷),期】2011(031)012【摘要】目的研究甘肃地区汉族人群AMPKα2基因多态性与T2DM、胰岛素抵抗及血清脂联素、抵抗素水平的关系.方法选取T2DM患者188例和非糖尿病正常人群179例,用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法,检测AMPK-rs2796516G/A基因型.用酶联免疫法(ELISA)测定血清脂联素、抵抗素浓度,以及测定血糖、血脂、胰岛素(INS).结果 T2DM和正常人群中均存在AMPK-rs2796516位点G/A基因突变,二组间基因型构成比及等位基因频率均有差异.T2DM患者中AMPK-rs2796516G/A基因多态性与胰岛素抵抗、血脂代谢、血清脂联素及抵抗素水平等明显相关,与G/G、G/A组相比,A/A组HOMA-IR明显增高,TG、TC及LDL增高,血清脂联素水平减低,抵抗素水平增高.结论甘肃地区汉族人群AMPK-rs2796516基因多态性与T2DM及血清脂联素、抵抗素水平有明显相关性.【总页数】5页(P1366-1370)【作者】刘婧星;任建功;孙保生;罗晖;胡雪剑;张文博【作者单位】兰州大学第二医院糖尿病2科,甘肃兰州730030;兰州大学第二医院糖尿病2科,甘肃兰州730030;兰州大学第二医院糖尿病2科,甘肃兰州730030;兰州大学第二医院糖尿病2科,甘肃兰州730030;兰州大学第二医院糖尿病2科,甘肃兰州730030;兰州大学第二医院糖尿病2科,甘肃兰州730030【正文语种】中文【中图分类】R587.1【相关文献】1.2型糖尿病女性人群AMPKα2基因多态性与冠心病及脂联素抵抗素的关系 [J], 叶荣苹;李晟;施翔翔;刘伟;肖建新2.2型糖尿病患者血清抵抗素、脂联素与下肢动脉病变的关系 [J], 邓晨昕;杨颖;高凌3.2型糖尿病患者血清抵抗素、瘦素、脂联素水平与微血管病变的关系 [J], 王立坤;杨占清;张军;杨瑞敏;武雪亮;史丽;王义成4.脂联素受体1基因多态性与冠心病以及2型糖尿病的关系 [J], 孔祥赟;蒲连美;李红;金泽宁5.2型糖尿病患者血浆抵抗素水平与脂联素和胰岛素抵抗的关系 [J], 李春蕊;张木勋;刘文励;卢慧玲;王宏伟因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
AMPK在2型糖尿病及其心血管并发症的作用
AMPK在2型糖尿病及其心血管并发症的作用
白彩艳;张明;王春艳
【期刊名称】《中国老年学杂志》
【年(卷),期】2011(031)006
【摘要】@@ 磷酸腺苷蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)是一种调节细胞内能量代谢的酶.它的主要特征是能与AMP结合,并通过AMP感知细胞的能量水平和代谢平衡水平来调节酶的活性.
【总页数】3页(P1081-1083)
【作者】白彩艳;张明;王春艳
【作者单位】吉林大学第一医院干部病房,吉林,长春,130021;吉林大学白求恩医学院药理教研室;吉林大学第一医院干部病房,吉林,长春,130021
【正文语种】中文
【中图分类】R-1
【相关文献】
1.神经肽Y在2型糖尿病及其心血管并发症中的作用 [J], 张晨亮(综述);林树;宋治远(审校)
2.脂联素在2型糖尿病心血管并发症中的保护作用 [J], 单云华;王丽宏;车慧;梁梅花;傅雪莲
3.DPP-4抑制剂对2型糖尿病心血管并发症危险因素的干预作用及机制 [J], 张莉莉;王彩玲;张茹茹
4.他汀类药物在2型糖尿病心血管并发症防治中的作用 [J], 殷长青
5.细胞焦亡在2型糖尿病及其心血管并发症中的作用机制研究进展 [J], 杨迎亚;周雯静;王海英
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AMPK在肿瘤研究中的新进展
AMPK在肿瘤研究中的新进展
赵颂媛;马洪升
【期刊名称】《国际消化病杂志》
【年(卷),期】2013(033)002
【摘要】腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是细胞内的能量感受器,在真核细胞生物中广泛存在.各种导致细胞内AMP/ATP比值升高的因素均可引起AMPK活化.AMPK 活化后抑制消耗ATP的合成代谢过程,启动生成ATP的分解代谢过程,维持机体能量代谢平衡.AMPK家族成员与糖尿病等代谢性疾病关系密切.AMPK激活剂二甲双胍和噻唑烷二酮类,已作为2型糖尿病的治疗药物应用于临床.近来有研究表明肿瘤细胞中存在能量代谢异常,AMPK作为细胞能量代谢的调控因子,有望成为肿瘤治疗的新靶点.
【总页数】5页(P101-104,108)
【作者】赵颂媛;马洪升
【作者单位】610041成都,四川大学华西医院消化内科
【正文语种】中文
【相关文献】
1.PET/MRI在肿瘤研究中的新进展 [J], 邱翔;杨科;赵玉婷;余洪;翟昭华
2.多囊蛋白在肿瘤研究中的新进展 [J], 杨丽;郭栗薇;张璐阳;李倩;李向军
3.西安交大医学部在胰腺神经内分泌肿瘤研究中取得新进展 [J],
4.西安交大医学部在胰腺神经内分泌肿瘤研究中取得新进展 [J],
5.ING3在恶性肿瘤研究中的新进展 [J], 李回梦;刘德权;唐诗聪;张磊
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AMPK改善胰岛素抵抗作用的机制研究
AMPK改善胰岛素抵抗作用的机制研究摘要】腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）是调节细胞能量状态的中心环节，被称为“细胞能量调节器”。
研究AMPK与胰岛素抵抗的关系，为治疗2 型糖尿病提供了新的药理靶点。
【关键词】AMPK 胰岛素抵抗【中图分类号】R96 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）07-0021-02糖尿病（diabetes mellitus，DM）是一组由遗传和环境因素共同作用引起的，以葡萄糖和脂类异常代谢为特征的临床代谢综合征。
其中胰岛素抵抗(Insulin resistance，IR) 贯穿于2型糖尿病发生、发展的整个过程。
腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase，AMPK）是一种重要的代谢应激蛋白激酶，当它被激活后，可通过增强胰岛素敏感性，增加葡萄糖摄取和脂肪酸氧化以及介导脂肪因子等方式调节能量代谢，从而改善胰岛素抵抗。
1 AMPK的结构与活性调节1.1AMPK的结构：AMPK是一种进化上保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，是三聚体蛋白激酶复合物，由α、β、γ三个亚单位组成，催化亚基α含有激酶的活性功能域及调节功能域，β亚基为连接α与γ亚基的桥梁，γ亚基的C末端有4个CBS功能域，主要用于结合AMP及ATP，以调节AMPK的活性[1]。
目前已知12种可能的AMPK三聚体，其不同的生理调节功能是当前研究的热点。
AMPK广泛存在于骨骼肌、肝脏、胰腺和脂肪组织中，近年来研究发现，AMPK也在中枢神经系统中表达。
1.2AMPK的活性调节：AMPK是细胞重要的能量感受器，在调节细胞和全身水平的能量平衡中具有重要作用。
AMPK的活性调节可通过下列途径：（1）AMP/ATP比值。
当AMP/ATP比值升高时（缺氧、运动、低血糖等），AMPK被激活以维持细胞能量的供应。
AMP通过结合AMPK的γ亚单位引起AMPK构象改变，有利于AMPK激酶磷酸化AMPK，同时拮抗蛋白磷酸酶的去磷酸化作用，进而增加AMPK活性[2]。
AMPK基因在2型糖尿病发病中的作用的开题报告
AMPK基因在2型糖尿病发病中的作用的开题报告
一、研究背景
2型糖尿病是一种常见的代谢性疾病，其发生发展与多种因素有关，包括遗传、生活方式、环境等。
过去的研究表明，AMPK（AMP-activated protein kinase）基因在2型糖尿病的发病中起到了重要作用。
AMPK是
一种重要的能量传感器和调节因子，能够调节细胞的代谢过程，包括糖
代谢、脂代谢和蛋白质代谢等，对于维持细胞能量平衡和代谢平衡具有
重要意义。
因此，AMPK基因与2型糖尿病的关联性已经成为当前研究的热点之一。
二、研究目的
本研究旨在分析AMPK基因在2型糖尿病发病过程中的作用机制，
探究其具体的分子调控方式和代谢路径，为进一步研究该疾病的发病机
制提供基础资料和科学依据。
三、研究内容
1. 确定AMPK基因的功能及其在2型糖尿病发病中的作用机制。
2. 探究AMPK基因与糖代谢、脂代谢和蛋白质代谢等方面的关联性，分析其在代谢过程中的作用机制。
3. 通过大样本基因检测和疾病调查，分析AMPK基因在2型糖尿病
患者中的表达差异和变异形式，揭示其在疾病发展中的作用。
4. 建立AMPK基因敲除模型，通过动物实验探究AMPK基因对糖尿
病发病的影响，进一步阐明其调控机制。
四、研究意义
通过对AMPK基因在2型糖尿病发病中的作用机制和分子调控方式
的研究，可以更深层次地理解该疾病的发病机制和代谢变化，为疾病的
早期诊断和治疗提供科学依据。
此外，该研究还有助于对2型糖尿病的预防和防治提供新的思路和方法。
抵抗素与2型糖尿病血管并发症的研究进展
【关键词】抵抗素；2型糖尿病；糖尿病血管病变糖尿病血管并发症是导致糖尿病患者致死、致残的重要原因，但其发病机理尚未完全清楚。
抵抗素是新近在小鼠脂肪细胞发现的蛋白激素，因具有直接对抗胰岛素介导的葡萄糖摄取作用而得名，但在人体此作用尚存在争议。
有研究发现［1］，高抵抗素与人肥胖、胰岛素抵抗及2型糖尿病有关，且可能是胰岛素抵抗和心血管疾病间的重要联系分子。
作者现就抵抗素及关于抵抗素与糖尿病并发心血管疾病可能机理的基础和临床研究进行综述如下。
1 概述以前人们认为脂肪组织只是一个过剩热量的贮存所，但最近越来越多的研究显示［2，3］，脂肪细胞合成和分泌大量的具有生物活性的分子，通常被称为脂肪因子，包括肿瘤坏死因子(tnf-α)、瘦素、白细胞介素-6(il-6)、纤溶酶原活化因子抑制-1(pai-1)、脂联素。
这些脂肪因子不仅与胰岛素抵抗综合征的发病机理有关，而且参与动脉粥样硬化的形成，这使得脂肪因子成为研究的热点。
2001年美国宾洲大学医学院steppan等［4］在小鼠脂肪细胞发现了另一种脂肪因子：抵抗素(resistin)。
抵抗素属富含半胱氨酸分泌型蛋白家族（relms）中的一员。
抵抗素富含半胱氨酸和丝氨酸残基，并且具有独特的半胱氨酸重复结构(c-x11-c-x8-c-x-c-x3-c-x10-c-x-c-x-c-x9-cc-x3-6-end)。
它还是一个由二硫键连接而成的同型二聚体，分子内的二硫键是维持抵抗素空间构象及其生物活性的重要结构。
体内和体外实验发现细胞内的抵抗素能对抗胰岛素。
体外细胞学试验证明，抵抗素可使胰岛素诱导的3t3－l1脂肪细胞对葡萄糖的摄取减少37％，用抵抗素抗体则起相反作用；肥胖和糖尿病老鼠的循环抵抗素水平增加；注射重组抵抗素后可使正常鼠发生糖耐量减低和胰岛素抵抗，使用抗体中和抵抗素的作用后肥胖鼠的高血糖状况可明显改善。
予过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂噻唑烷二酮类药物可以减少抵抗素的表达和分泌。
AMPK的激活在糖尿病的治疗中发挥的作用
AMPK的激活在糖尿病的治疗中发挥的作用糖尿病是一种以血糖调节紊乱为主要特征的慢性疾病，给患者的生活和健康带来了很大的困扰。
因此，寻找有效的治疗方法成为医学研究的重要课题之一。
近年来，人们发现AMP激活蛋白激酶（AMP-activated protein kinase，简称AMPK）在糖尿病的治疗中发挥着重要的作用。
本文将探讨AMPK的激活在糖尿病治疗中的作用，并着重分析其机制和潜在的治疗效果。
一、AMPK的概述AMPK是一种细胞能量感应蛋白激酶，广泛存在于人体各团队和器官，包括肝脏、骨骼肌和脂肪组织等。
AMPK主要由3个亚基组成，包括α亚基、β亚基和γ亚基。
其中α亚基具有激酶活性，β亚基和γ亚基则负责识别信号分子和调节AMPK的激活。
AMPK的主要功能是调节能量平衡，并在能量不足的情况下启动代谢途径以提供额外的能量。
除了能量代谢调节外，AMPK还参与一系列生理过程，如脂质代谢、葡萄糖代谢、蛋白质合成等。
因此，AMPK被广泛认为是糖尿病治疗的潜在靶点。
二、AMPK激活与糖尿病的关系研究表明，在糖尿病患者中，AMPK的激活水平常常降低。
这一现象与糖尿病患者代谢紊乱的特征相吻合。
AMPK的激活能促进肝脏糖原合成，减少肝糖生成，从而调节血糖水平。
同时，AMPK的激活还能增加肌肉和脂肪组织对葡萄糖的摄取和利用，有助于提高整体的糖代谢水平。
此外，AMPK激活还能抑制脂肪酸的合成和脂肪酸的氧化，阻止脂肪沉积，改善患者的胰岛素抵抗。
AMPK的激活对肥胖和炎症也有一定的抑制作用，这些都是糖尿病发展的重要因素。
因此，AMPK的激活被认为是糖尿病治疗的一个重要策略。
三、AMPK激活的机制AMPK的激活受到多种信号分子的调节，其中AMP/ATP比例是最重要的调节因子。
当细胞内的AMP/ATP比例升高时，AMPK的激活水平将升高。
此外，一些激素和药物也能通过直接或间接地调节AMPK的激活。
研究发现，一些胰岛素增敏剂（insulin sensitizer）如二甲双胍和胰岛素等，能通过激活AMPK来改善胰岛素敏感性和糖代谢。
ampka2 分子量
ampka2 分子量AMPK是一种广泛存在于真核生物细胞中的酶复合物，全称为AMP激活的蛋白激酶（AMP-activated protein kinase）。
它在细胞代谢调控中起着关键的作用，包括调节葡萄糖和脂肪酸的合成、氧化和分解，以及调控蛋白质合成和细胞增殖等。
已知的AMPK2的分子量约为6000个氨基酸。
AMPK激活的机制涉及到多种信号通路和调控因子。
一般来说，当细胞能量水平低下时，细胞内的AMP/ATP比例升高，这会导致AMP结合到AMPK的γ亚基上，从而激活AMPK。
AMPK的激活会引发一系列的生化反应，以增加ATP产生并减少能量消耗，从而维持细胞的能量平衡状态。
AMPK2是AMPK的两个亚基之一，它的结构和功能在很大程度上决定了AMPK的特性。
AMPK2是由α、β和γ亚基组成的复合物。
α亚基有两个同源亚基（α1和α2），它们负责保持AMPK的结构完整性和稳定性。
β亚基有两个同源亚基（β1和β2），它们则参与调节AMPK的底物特异性和组装过程。
γ亚基有三个亚基（γ1、γ2和γ3），它们含有四个AMP 结合位点，用于感知细胞的能量状态。
AMPK2作为一个重要的能量传感器和调节器，在多个生理和病理过程中发挥着重要的作用。
在能量不足的情况下，它通过抑制葡萄糖合成和促进葡萄糖摄取来维持血糖平衡。
此外，AMPK2还能够通过调节脂肪酸β氧化和脂肪分解来帮助细胞消耗多余的脂肪，从而维持脂质平衡。
在细胞增殖和蛋白质合成方面，AMPK2能够抑制细胞的增殖和蛋白质合成，从而有助于维持细胞的平衡生长。
除了细胞代谢调控外，AMPK2还参与一些其他的生理和病理过程。
例如，AMPK2在心血管系统中能够调节心脏肌肉的收缩和扩张，从而影响心脏功能。
在肿瘤的发生和发展中，AMPK2被认为具有抑制肿瘤生长和侵袭的潜力。
因此，AMPK2被认为是一种重要的治疗靶点，其激活剂和抑制剂正在作为潜在的药物进行研究和开发。
总的来说，AMPK2作为AMPK复合物的亚基之一，参与了细胞能量代谢的调控以及其他一些生理过程。
二甲双胍抗肿瘤机制研究新进展
ｐｒｏｃｅｓｓｂｙｒｅｇｕｌａｔｉｎｇｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｃｙｔｏｋｉｎｅｓｅｃｒｅｔｉｏｎａｎｄＭ１／Ｍ２ ｍａｃｒｏｐｈａｇｅｒａｔｉｏｉｎｐｓｏｒｉａｓｉｓ［Ｊ］．ＪＩｍｍｕｎｏｌ，２０１６，１９７（６）： ２１３１２１４４． ［３０］ 刘芬，文丽君，刘海燕．ＩＬ３５研究进展［Ｊ］．免疫学杂志，２０１１， ２７（７）：６３０６３２． ［３１］ ＮＩＮＧＸ，ＪＩＡＮＺ，ＷＡＮＧＷ．Ｌｏｗｓｅｒｕｍｌｅｖｅｌｓｏｆｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ３５ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｒｈｅｕｍａｔｏｉｄａｒｔｈｒｉｔｉｓ［Ｊ］．ＴｏｈｏｋｕＪＥｘｐＭｅｄ，２０１５， ２３７（２）：７７８２．
基金 项 目：合 肥 市 第 五 周 期 医 学 重 点 专 科 建 设 项 目 （合 卫 科 教 〔２０１６〕２５６）
通信作者：秦侃，男，副 教 授，硕 士 生 导 师，研 究 方 向：临 床 药 学 及 药 事管理，Ｅｍａｉｌ：ｑｉｎｋａｎ９９＠１６３．ｃｏｍ
组织对葡萄糖的摄取和利用，抑制肠道葡萄糖的吸 收。近年来，流 行 病 学 研 究 发 现，糖 尿 病 患 者 肿 瘤 的发病率 高 于 一 般 非 糖 尿 病 人 群［２］。 美 国 糖 尿 病 学会和美国癌症协会于 ２０１０年联合发表了《糖尿 病与癌症共识报告》［３］，报告指出糖尿病（主要是 ２ 型糖尿病）与肝癌、胰腺癌、子宫内膜癌、结肠癌 ／直 肠癌、乳腺 癌、膀 胱 癌 的 患 病 风 险 增 加 有 关。 本 文 通过相关文献检索，就二甲双胍与肿瘤的机制及临 床研究进行综述。 １ 消化系统肿瘤 １．１ 食管癌 Ｆｅｎｇ等［４］研究发现，二甲双胍通过 诱导肿瘤细胞凋亡及自噬，可选择性抑制食管鳞状 上皮癌细胞的增殖，而对正常食管鳞状上皮细胞无
·４０２·
安 徽 医 药 ＡｎｈｕｉＭｅ，２２（３）
AMPK基因突变导致肌肉糖原增加可能用于Ⅱ型糖尿病治疗
AMPK基因突变导致肌肉糖原增加可能用于Ⅱ型糖尿病治疗佚名【期刊名称】《食品科学》【年(卷),期】2007(28)10【摘要】一个由Mary-EllenHarper、RobertDent和RuthMcPherson博士领导的渥太华研究组联合来自美国加州伯克力的研究人员对AMPK（腺苷单磷酸活化蛋白激酶）基因进行了深入研究。
这种酶控制着我们细胞中的能量数量。
在两个没有亲缘关系的家族中的成员细胞中发现的这种基因的突变导致肌肉中AMPK活性加倍。
【总页数】1页(P167-167)【关键词】基因突变;AMPK;Ⅱ型糖尿病;肌肉;治疗;糖原;蛋白激酶;磷酸活化【正文语种】中文【中图分类】Q754【相关文献】1.肌肉中糖原含量与形态测定和糖原脱支酶活性检测诊断ⅢA型糖原累积症 [J], 王薇;李凡;魏珉;宋红梅;邱正庆;张为民;吴晓燕;卢超霞;祁俊明;景红2.二甲双胍应用于非肥胖2型糖尿病患者的长期疗效与肥胖2型糖尿病患者相当/意大利老年人群代谢综合征的发病率及对病死率的预测意义/糖尿病中度增加前列腺癌发病风险/生物制剂治疗类风湿性关节炎的安全性和有效性评价/血液透析治疗过程中炎症及抗炎因子表达上调/慢性肾脏疾病患者长期应用螺内酯对尿蛋白和肾功能的影响 [J],3.HIV感染儿童中CD38的表达可预测治疗失败/端粒酶过表达使限制型神经元祖细胞永存/胶原变异可能是颅内动脉瘤的危险因子/糖尿病相关转录因子调节多基因/膀胱癌基因被确认/基因突变与心脏病和卒中相关 [J],4.肝细胞核因子1β基因突变S148L导致中国青少年的成年起病型糖尿病5型表型分析并文献复习 [J], 宋璐璐; 蔡晓频; 邢小燕; 帅瑛; 孔晓牧; 王瑶; 何一凡; 张金苹; 张波; 陈晓平; 杨兆军5.利拉鲁肽可能通过AMPK通路减轻2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝小鼠的脂质代谢 [J], 朱宏伟;李华;郝芳;刘文军;李志辉因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
AMPK的激活在糖尿病的治疗中发挥的作用
AMPK的激活在糖尿病的治疗中发挥的作用【摘要】2型糖尿病以胰岛素相对缺乏及胰岛素抵抗引起的葡萄糖和脂类的异常代谢为特征。
腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是一种异源三聚体蛋白,由α、β和γ 3个亚单位组成。
AMPK在调节肌体能量代谢的平衡方面起总开关作用。
在肌肉和肝脏中,AMPK的活化增强了葡萄糖的摄取、脂肪酸氧化作用和胰岛素敏感性,并且减少了葡萄糖、胆固醇和甘油三酯的产生。
此外，AMPK是双胍类和噻唑类抗糖尿病药物的可能的靶点之一。
因此，AMPK 的激活在2型糖尿病的治疗过程中发挥了重要的作用。
【关键词】AMPK ;AMPK的激活；2型糖尿病；糖类及脂类代谢。
最近对我国14个省的46239个成人进行流行病学调查，糖尿病的标准化患病率为9.7%，而处于糖尿病前期的的人数达15.5%。
糖尿病诊断和治疗现在已引起人们的广泛关注。
【1】过去五年研究中显示了：腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是一种双胍类和噻唑类抗糖尿病药物的可能的靶点之一本文将主要讨论新的发现表明AMPK正在成为一个有吸引力的药理靶点治疗2型糖尿病。
1 AMPK的结构AMPK是一种异源三聚体蛋白,由α、β和γ3个亚单位组成;其中α亚单位起催化作用,而β和γ亚单位起调节作用[2]。
研究中所检测的总AMPK 及活性AMPK蛋白通常是指其α亚单位,β亚单位则好似一个支架,它可把α和γ亚单位连接起来。
每个亚单位都存在由2～3种基因所编码的异构体(α1,α2,β1,β2,γ1,γ2 ,γ3) 。
AMPKα1在细胞中广泛表达,而α2亚单元则在肝、骨骼肌和心肌中表达较高[3]。
AMPKα含有548个氨基酸,可分为催化区(1～312AA) 、一个自动抑制区(312～392AA)和一个亚单元结合域(392～548AA) 。
其催化区内苏氨酸172结合位点及其磷酸化对AMPK活性的调节发挥着重要的作用[ 4]。
2、AMPK在代谢中所起的作用（1）调节糖代谢AMPK通过胰岛素非依赖途径促进葡萄糖的摄取，可能涉及以下两种方式:一是诱导葡萄糖转运体4（GLUT4）向浆膜内转运葡萄糖;二是通过对转录因子的磷酸化，启动葡萄糖转运体4基因的表达【5】。
AMPK在体育锻炼干预Ⅱ型糖尿病中的作用机理
AMPK在体育锻炼干预Ⅱ型糖尿病中的作用机理
王守都;刘海平
【期刊名称】《上海体育学院学报》
【年(卷),期】2013(037)005
【摘要】腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)作为体内“能量感受器”,可通过其激活下游靶蛋白调节机体糖、脂代谢.目前许多降糖药均是通过激活体内AMPK通路降低血糖水平.运动作为激活AMPK的刺激已被广泛认同.综述近年来关于急、慢性等不同运动组合对AMPK、AMPK各亚单位活性、下游调节蛋白的影响及降低血糖的效果,通过体育锻炼预防、治疗Ⅱ型糖尿病.
【总页数】5页(P84-88)
【作者】王守都;刘海平
【作者单位】温州医科大学体育科学学院,浙江温州325035;温州医科大学体育科学学院,浙江温州325035
【正文语种】中文
【中图分类】G804.2
【相关文献】
1.AMPK通路在硫化氢后处理减轻2型糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤中的作用[J], 孙波;王琛;赵雯洁;乔世刚
2.大黄黄连泻心汤对2型糖尿病大鼠骨骼肌中AMPKα、 PGC-1α、 GLUT4表达的影响 [J], 郝建华; 包毅敏; 包芸; 鹿伟; 张超伟; 郝艺杰
3.AMPK/PGC-1α在有氧运动改善2型糖尿病大鼠骨骼肌萎缩中的作用 [J], 王继;
杨中亚; 张龙; 李文博; 周越
4.AMPK/PGC-1α在有氧运动改善2型糖尿病大鼠骨骼肌萎缩中的作用 [J], 王继;杨中亚;张龙;李文博;周越
5.有氧运动联合膳食干预对2型糖尿病大鼠骨骼肌AMPK含量和活性的影响 [J], 刘霞;张瑜;徐广艳;罗强;金其贯
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基于 AMPK 的中药有效成分治疗2型糖尿病的研究进展
基于 AMPK 的中药有效成分治疗2型糖尿病的研究进展田会萍;姚鸿萍;王思文;马侗;封卫毅【摘要】腺苷酸活化蛋白激酶（ AMP-activated Protein Kinase ，AMPK）在调节细胞和全身代谢中发挥着重要作用，是研究治疗2型糖尿病药物的关键靶点。
本文介绍了AMPK的结构及调节方式，并通过检索文献，对通过调节AMPK及其相关信号通路干预2型糖尿病的中药有效成分进行归纳总结。
%The AMP-activated protein kinase ( AMPK) is a key senor in cellular and systematic metabolism , and has become a key target in research of anti-diabetic drugs .This article is to introduce the structure and regulation mechanismof the AMPK .By literature searching , it is to summarize research progress on traditional Chinese medicine in the treatment of type 2 diabetes based on the AMP-activated protein kinase and related signaling pathway .【期刊名称】《世界中医药》【年(卷),期】2016(011)011【总页数】4页(P2472-2475)【关键词】腺苷酸活化蛋白激酶;AMPK信号通路;2型糖尿病;中药【作者】田会萍;姚鸿萍;王思文;马侗;封卫毅【作者单位】西安交通大学第一附属医院药学部，西安，710061;西安交通大学第一附属医院药学部，西安，710061;西安交通大学第一附属医院药学部，西安，710061;西安交通大学第一附属医院药学部，西安，710061;西安交通大学第一附属医院药学部，西安，710061【正文语种】中文【中图分类】R587.1;R2-032型糖尿病(Type 2 Diabetes Mellitus，T2DM)是一种慢性代谢性疾病，受环境、遗传等多种因素的相互影响。
二甲双胍通过激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）的抗肿瘤机制
二甲双胍通过激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）的抗肿瘤机制陈兆煜;王连唐;陈雁扬【期刊名称】《中国肺癌杂志》【年(卷),期】2013(000)008【摘要】Metformin, as a traditional oral hypoglycemic agent, is commonly used in the clinical treatment for type 2 diabetes. Recently, a large number of epidemiological researches have shown that metformin could reduce the tumor morbidity of type 2 diabetes, moreover, it has also been indicated that metformin could inhibit the growth, proliferation and transformation of cancer cells in metabolic pathways, cell cycle, oxidative stress and cancer/tumor stem cells transformation via AMPK pathway activation. But the antitumor effect of metformin via AMPK activation still exists arguments, and the deifnite mechanism remains to be further investigated and conifrmed by extensive clinical trials.%二甲双胍是一种传统的口服降糖药，临床上普遍用于2型糖尿病的治疗。
近年来大量流行病学研究报道二甲双胍能够降低2型糖尿病患者的肿瘤发病率，亦有研究发现二甲双胍能在代谢途径、细胞周期、氧化应激、肿瘤干细胞转化等方面通过激活腺苷酸活化蛋白激酶（adenosine monophosphate-activated protein kinase, AMPK）信号通路，从而抑制肿瘤细胞的生长、增殖以及转化。
AMPK和抵抗素与2型糖尿病合并胃癌的相关性研究
与空腹胰岛素及 ＨＯ ＭＡ ． Ｉ Ｒ呈正相关 （ ｒ ＝０ ． ６ ２ ０ ， ０ ． ６ ６ ８ ， Ｐ均 ＜ ０ ． Ｏ １ ） ， Ａ ＭＰ Ｋ与空腹胰 岛素及 Ｈ Ｏ ＭＡ ． Ｉ Ｒ呈 负相 关
（ ｒ ＝一 ０ ． ７ ９ ０， 一０ ． ８ ２ ２ ， Ｐ均 ＜０ ． ｏ １ ） ， 抵 抗 素与 Ａ ＭＰ Ｋ呈 负 相 关 （ ｒ＝ 一０ ． ６ ９ ９ ， Ｐ＜０ ． ０ １ ） ； 抵抗素和 Ａ ＭＰ Ｋ是 Ｈ Ｏ ＭＡ － Ｉ Ｒ 的独立影响 因素 （ 卢＝ ０ ． １ ８ ３ ， Ｐ＜０ ． ０ ５ ； 卢＝ 一０ ． ６ ９ ４ ， Ｐ＜０ ． ０ １ ） ； Ａ Ｍ Ｐ Ｋ是 Ｄ Ｍ并 Ｇ Ｃ的保 护 因素 （ Ｏ Ｒ＝
及健康人群 ３ ０例 （ Ｎ Ｃ组 ） 为研究对象 ， Ｅ Ｌ Ｉ Ｓ Ａ法测定 血清 Ａ ＭＰ Ｋ和抵抗 素的水平 ； 同时测 定空腹血糖 、 空腹 胰岛
素、 血脂 等生化指标 ； 采用稳 态模型计算胰岛素抵抗指数 （ Ｈ Ｏ ＭＡ — Ｉ Ｒ ） 。结果 分别为 （ ５ ． ５ ４±１ ． ２ ９ ） 、 （ ６ ． ８ ６±１ ． ６ ５ ） ｇ ／ Ｌ ， 均高于 Ｎ Ｃ组 的（ ３ ． ４ ±１ ０ ． ４ ９ ） ｇ ／ Ｌ （ Ｐ均 ＜ ０ ． ０ １ ） 。Ｄ Ｍ组及 Ｄ Ｍ并 Ｇ Ｃ 组 Ａ ＭＰ Ｋ水平分别为 （ ５ ． ５ ３± ０ ． ９ ８ ） 、 （ ３ ． ３ ２± ０ ． ９ ０ ） Ｕ ／ Ｌ ， 均低于 Ｎ Ｃ组的（ ７ ． ５ ４± ０ ． ９ ８ ） Ｕ ／ Ｌ （ Ｐ均 ＜ ０ ． Ｏ １ ） 。抵抗 素
０ ． １ １ ８ ， Ｐ＜ ０ ． ０ ５ ） ； 抵抗素是 Ｄ Ｍ并 Ｇ Ｃ患者淋 巴结转移 的危 险因素 （ Ｏ Ｒ＝ ４ ． ７ １ ６ ， Ｐ＜ ０ ． Ｏ １ ） 。结论
二甲双胍抗肿瘤机制研究进展二甲双胍机制
二甲双胍抗肿瘤机制研究进展二甲双胍机制二甲双胍（Metformin）是一种用于治疗2型糖尿病的口服降血糖药物，它通过抑制肝糖原的形成、减少肝糖原分解和促进周围组织对葡萄糖的利用，起到降低血糖的作用。
然而近年来的研究发现，二甲双胍不仅对糖尿病患者的高血糖有显著疗效，还具有抗肿瘤的潜力。
关于二甲双胍的抗肿瘤机制研究已经取得了一定的进展。
首先，二甲双胍可以通过激活AMPK（AMP-activated protein kinase）信号通路来抑制肿瘤细胞的增殖和生长。
AMPK是一种广泛存在于细胞中的蛋白激酶，在细胞能量代谢和平衡的调控中起到重要作用。
二甲双胍可以通过增加细胞内AMP/ATP的比值，激活AMPK信号通路，从而抑制肿瘤细胞的能量代谢和增殖。
研究表明，AMPK的激活可以通过抑制mTOR（mammaliantarget of rapamycin）信号通路、靶向肿瘤干细胞和调节肿瘤细胞的凋亡等多个途径来抑制肿瘤发生和发展。
其次，二甲双胍还可以通过改变肿瘤细胞的代谢模式来抑制肿瘤生长。
肿瘤细胞的代谢模式与正常细胞存在明显的差异，主要表现为更倾向于无氧糖酵解和乳酸生成。
二甲双胍可以抑制肿瘤细胞的无氧糖酵解，并促使其转向有氧氧化磷酸化，从而减少肿瘤细胞的生长和存活。
此外，二甲双胍还可以改变肿瘤细胞的微环境，增加肿瘤细胞的代谢途径多样性，从而增加对抗肿瘤药物的敏感性。
最后，二甲双胍还可以通过抑制炎症反应、调节肿瘤免疫应答和降低胰岛素、胰高血糖素等内分泌激素的水平来抑制肿瘤的发生和发展。
研究表明，二甲双胍可以通过抑制肿瘤细胞产生炎症因子和促血管生成因子来减少肿瘤的生长和侵袭。
此外，二甲双胍还可以增加肿瘤患者的免疫应答能力，提高肿瘤治疗的效果。
总的来说，二甲双胍作为一种口服降血糖药物，具有广泛的抗肿瘤作用。
其主要机制包括通过激活AMPK信号通路、改变肿瘤细胞的代谢模式、抑制炎症反应和调节肿瘤免疫应答等方式来抑制肿瘤生长和发展。
AMPK的激活在糖尿病的治疗中发挥的作用
AMPK的激活在糖尿病的治疗中发挥的作用【摘要】2型糖尿病以胰岛素相对缺乏及胰岛素抵抗引起的葡萄糖和脂类的异常代谢为特征。
腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是一种异源三聚体蛋白,由α、β和γ 3个亚单位组成。
AMPK在调节肌体能量代谢的平衡方面起总开关作用。
在肌肉和肝脏中,AMPK的活化增强了葡萄糖的摄取、脂肪酸氧化作用和胰岛素敏感性,并且减少了葡萄糖、胆固醇和甘油三酯的产生。
此外，AMPK是双胍类和噻唑类抗糖尿病药物的可能的靶点之一。
因此，AMPK 的激活在2型糖尿病的治疗过程中发挥了重要的作用。
【关键词】AMPK ;AMPK的激活；2型糖尿病；糖类及脂类代谢。
最近对我国14个省的46239个成人进行流行病学调查，糖尿病的标准化患病率为9.7%，而处于糖尿病前期的的人数达15.5%。
糖尿病诊断和治疗现在已引起人们的广泛关注。
【1】过去五年研究中显示了：腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是一种双胍类和噻唑类抗糖尿病药物的可能的靶点之一本文将主要讨论新的发现表明AMPK正在成为一个有吸引力的药理靶点治疗2型糖尿病。
1 AMPK的结构AMPK是一种异源三聚体蛋白,由α、β和γ3个亚单位组成;其中α亚单位起催化作用,而β和γ亚单位起调节作用[2]。
研究中所检测的总AMPK 及活性AMPK蛋白通常是指其α亚单位,β亚单位则好似一个支架,它可把α和γ亚单位连接起来。
每个亚单位都存在由2～3种基因所编码的异构体(α1,α2,β1,β2,γ1,γ2 ,γ3) 。
AMPKα1在细胞中广泛表达,而α2亚单元则在肝、骨骼肌和心肌中表达较高[3]。
AMPKα含有548个氨基酸,可分为催化区(1～312AA) 、一个自动抑制区(312～392AA)和一个亚单元结合域(392～548AA) 。
其催化区内苏氨酸172结合位点及其磷酸化对AMPK活性的调节发挥着重要的作用[ 4]。
2、AMPK在代谢中所起的作用（1）调节糖代谢AMPK通过胰岛素非依赖途径促进葡萄糖的摄取，可能涉及以下两种方式:一是诱导葡萄糖转运体4（GLUT4）向浆膜内转运葡萄糖;二是通过对转录因子的磷酸化，启动葡萄糖转运体4基因的表达【5】。
AMPK的功能调控及其与肿瘤之间的关系
AMPK的功能调控及其与肿瘤之间的关系许梦川;吴跃峰;李东明【期刊名称】《生理科学进展》【年(卷),期】2018(49)1【摘要】AMP激活的蛋白激酶(AMP activated protein kinase,AMPK)是高度保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,广泛存在于真核生物中,是细胞内重要的能量感受器,具有调控和维持能量动态平衡的作用.在低能量状态下,活化的AMPK可增强机体的分解代谢,抑制合成代谢,并参与细胞生长、增殖、自噬等生物学功能,进而维持ATP 产量以应对内外环境的变化.鉴于肿瘤细胞的生长与异常的能量代谢息息相关,AMPK可随细胞内特定能量条件的变化而变化,具有促进或抑制肿瘤发生的"双重功能".本文综述了 AMPK 的生物学功能以及与肿瘤之间关系的进展,旨在为今后利用AMPK治疗代谢性疾病和预防肿瘤发生提供理论基础.【总页数】4页(P61-64)【作者】许梦川;吴跃峰;李东明【作者单位】河北师范大学生命科学学院,河北省动物生理生化与分子生物学重点实验室,石家庄050024;河北师范大学生命科学学院,河北省动物生理生化与分子生物学重点实验室,石家庄050024;河北师范大学生命科学学院,河北省动物生理生化与分子生物学重点实验室,石家庄050024【正文语种】中文【中图分类】Q493【相关文献】1.能量感受器 AMPK 在体调控 T 细胞代谢适应和功能发挥2.乏氧条件下miR-29a 通过AMPK调控胰岛β细胞功能的研究3.肾癌细胞PD-L1表达及与肿瘤微环境中T淋巴细胞功能间相互调控关系的研究4.肾癌细胞PD-L1表达及与肿瘤微环境中T淋巴细胞\r功能间相互调控关系的研究5.腺苷酸激活蛋白激酶AMPK与肿瘤的关系研究进展因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。