关于阿尔茨海默病（老年痴呆症）

关于阿尔茨海默病（老年痴呆症）
阿尔茨海默病
阿尔茨海默病即所谓的老年痴呆症。

是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍。

据中国阿尔茨海默病协会2011年的公布调查结果显示，全球有约3650万人患有痴呆症，每七秒就有一个人患上此病，平均生存期只有5.9年，是威胁老人健康的“四大杀手”之一。

在中国65岁以上的老人患病率高达6.6%以上，年龄每增加5岁，患病率增长一倍，3个85岁以上的老人中就有一个是老年痴呆。

保守估计全国老年痴呆患病人数高达800万以上。

阿尔兹海默病（Alzheimer's disease,AD）是由于神经退行性变、脑血管病变、感染、外伤、肿瘤、营养代谢障碍等多种原因引起的一组症候群，是病人在意识清醒的状态下出现的持久的全面的智能减退，表现为记忆力、计算力、判断力、注意力、抽象思维能力、语言功能减退，情感和行为障碍，独立生活和工作能力丧失。

老年痴呆根据其病因主要分为脑变性疾病引起的痴呆——阿尔茨海默病性痴呆（又叫老年性痴呆，Alzheimer’s Disease，简称AD）、脑血管病引起的痴呆（血管性痴呆，Vascular Dentia,简称VaD）、混合性痴呆(Mixed Dementia，简称MixD）三大类。

其次还包括路易小体痴呆（Dementia with Lewy Bodies，简称DLB），额颞叶痴呆（Frontotemporal Dementia，简称FTD），帕金森病性痴呆（Parkinson’s Disease，简称PD），克罗伊茨费尔特-雅各布病痴呆（Creutzfeldt-Jakob Disease，简称CJD），正常颅压脑积水性痴呆（Normal Pressure Hydrocephalus，简称NPH），韦-科二氏综合征痴呆（Wernicke-Korsakoff Syndrome，简称WKS），由维生素Bl2、叶酸缺乏所致的痴呆等。

[1]
老年痴呆(27张)
老年痴呆症多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。

病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑（SP），神经原纤维结（NFT）等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。

起病在65岁以前者旧称老年病前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。

65岁以上发病者称晚发型痴呆，多为散发，病变发展较慢，研究发现，除了发病年龄早晚有区别外，它们在临床症状和脑病理改变方面明显不同。

1907年，德国医生阿罗伊斯-阿尔茨海默（1864~1915）首先对其进行描述。

只有当阿尔茨海默病患者死亡之后才能诊断出他们患有此病，因为只有对大脑中中神经细胞的损失情况和衰退情况（脑组织的减少情况或者萎缩情况）进行检查后才能对这种病做出诊断。

我们可以在阿尔茨海默病患者的大脑中发现衰老的色斑（神经细胞丧失或者蜡状的沉淀物，学名为淀粉状蛋白）。

它们通常位于靠近大脑中被认为是控制记忆和更高的认知过程（比如自我感知，解决问题和推理能力）的区域。

在所有受到痴呆症影响的人中，有近50%的人患有阿尔茨海默症。

当痴呆症患者的年龄超过85岁时，这个比例将增长到70%。

阿尔茨海默病是渐进性的，衰退性的。

虽然这种病在任何年龄都能出现，但是通常在60~70之间出现。

当人们被诊断出患有该病时，通常还能活5~10年，然而新的研究显示这种病的存活率正在不断下降，目前，患上该病之后大约还能存活3.3年。

先期症状
记忆力减退。

经常丢三落四，特别是对刚刚发生过的事情也没有
记忆，似乎事情已完全消失，即使经过提醒也记不起。

日常生活能力下降。

病人对日常生活活动愈来愈感到困难，洗澡、进食、穿衣或上厕所都可能需要他人帮助才能完成。

智力低下。

学习新东西的能力减退，不能用适当的语言表达，甚至外出经常迷路，不能记住物件放在哪里，不会计算收支。

性格改变。

原本沉默寡言的人变得滔滔不绝，原本性格开朗的人变得淡漠少语，情绪大幅度波动，性格变得多疑。

怀疑配偶不忠，怀疑儿女不孝，爱与人生气，甚至打架。

行为怪异。

这类症状表现出很强的特异性，临床中出现了形形色色的表现：有的老人会把好吃的藏起来，不给家人分享；有的老人不缺钱，但却爱捡破烂，在家里堆满了垃圾；有的老人跟踪到儿女的房间里，窃听甚至窥视别人在做什么；有的出现了幻听幻视，拿着棍子追打自己在幻视中看到的物体……非常可悲的是，有许多老人出现了这样怪异的症状，被家里人看做是精神病，送进了精神病院。

老年痴呆的早期发现是很专业的工作，需要专业医生进行鉴别，因此当家中老人出现症状时，家人一定要及时向专业医生咨询，别误了老人的病情，给老人带来伤害。

易患人群老年痴呆有家族遗传倾向，因此父母或兄弟中有老年性痴呆症患者，本人患老年性痴呆症的可能性要比无家族史者高出4倍。

低教育者。

接受过正规教育的人其发病年龄比未受过教育者可推迟7～10年。

离群丧偶者。

长期情绪抑郁、离群独居、丧偶且不再婚、不参加社交活动、缺乏体力和脑力活动等社会心理因素也易致老年性痴呆症。

重金属摄入者。

随饮食或呼吸进入体内的有害元素比如铜、汞和铝也是老年痴呆病的诱因。

除此之外，许多疾病也可诱发老年痴呆症。

如脑变性疾病、脑血管病、内分泌疾患、营养及代谢障碍、肿瘤、药物及其他物质中毒、艾滋病、梅毒等。

非老年人“专利”
许多人认为老年痴呆离自己还很远，认为到了自己七老八十才会得。

其实不然。

老年性痴呆多见于60岁以上的老人，但是50岁之前也可以得病，这已经不是老年人的专利了。

老年痴呆患者的日常生活能力下降，他们不认识配偶、子女，穿衣、吃饭、大小便均不能自理；有的还有幻听幻觉，给自己和周围的人带来无尽的痛苦和烦恼。

老年痴呆症正在成为继心血管病、脑血管病和癌症之后，威胁老年人健康的“第四大杀手”。

患上老年性痴呆后，患者平均能够生存8～10年，随着医学的不断发展，老年性痴呆的预期寿命将逐渐增加。

目前中国有老年痴呆患者500万人之多，而且每年平均有30万新发病例。

随着老龄化社会的到来，这个数字正在被不断翻新。

[2]
科学防治
查与不查不一样，早期检查辨真伪，晚年生活巧安排；
治与不治不一样，积极治疗好处多，任其自然更痴呆；
早治晚治不一样，早期治疗是关键，延缓病情不发展；
长治短治不一样，维持治疗最重要，功能保持减负担；
临床表现
认知功能减退症状
AD通常起病隐匿，为特点性、进行性病程，无缓解，由发病至死亡平行病程约8－10年，但也有些患者病程可持续15年或以上。

AD 的临床症状分为两方面，即认知功能减退症状和非认知性精神症状。

认知功能障碍可参考痴呆部分。

常伴有高级皮层功能受损，如失语、失认或失用和非认知性精神症状。

认知功能障碍可参与痴呆部分。

根据疾病的发展和认知功能缺损的严重程度，可分为轻度、中度和重度。

轻度
⒈轻度语言功能受损；
⒉日常生活中出现明显的记忆减退，特别是对近期事件记忆的丧失；
阿尔茨海默症
⒊时间观念产生混淆；
⒋在熟悉的地方迷失方向；
⒌做事缺乏主动性及失去动机；
⒍出现忧郁或攻击行为；
⒎对日常活动及生活中的爱好丧失兴趣。

中度
⒈变得更加健忘，特别常常忘记最近发生的事及人名；
⒉不能继续独立地生活；
⒊不能独自从事煮饭、打扫卫生或购物等活动；
⒋开始变得非常依赖；
⒌个人自理能力下降，需要他人的协助，如上厕所、洗衣服及穿衣等；
⒍说话越来越困难；
⒎出现无目的的游荡和其他异常行为；
⒏在居所及驻地这样熟悉的地方也会走失；
⒐出现幻觉。

重度
⒈不能独立进食；
⒉不能辨认家人、朋友及熟悉的物品；
⒊明显地语言理解和表达困难；
⒋在居所内找不到路；
⒌行走困难；
⒍大、小便失禁；
⒎在公共场合出现不适当的行为；
⒏行动开始需要轮椅或卧床不起。

发病原因
神经原纤维结
是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。

多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。

病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑，神经原纤维结）等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。

起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。

阿尔茨海默病主要表现为脑细胞的广泛死亡，特别是基底节区的脑细胞。

正常情况下，基底节区发出的纤维投射到大脑与记忆和认知有关的皮质，它释放乙酰胆碱。

短期记忆的形成必须有乙酰胆碱的参与，患者与正常人相比乙酰胆碱转移酶的含量比正常人减少90%。

经解剖发现，患者脑中有广泛的神经元纤维缠结，轴突缠结形成老年斑。

老年斑中含有坏死的神经细胞碎片、铝、异常的蛋白，阿尔茨海默病患者脑内β –淀粉样蛋白过度积聚。

目前公认的发病机制主要有两种：
⒈由于淀粉样前蛋白的异常导致蛋白成分漏出细胞膜，导致神经元纤维缠结和细胞死亡，基因位于21号染色体。

⒉与载脂蛋白E（APO-E4）的基因有关，APO-E4的增多能对抗APO-E2或APO-E3的功能。

APO-E4使神经细胞膜的稳定性降低，导致神经元纤维缠结和细胞死亡。

APO-基因纯合子比杂合子患病几率高。

病理生理
病理
AD的神经病理改变是脑皮层弥漫性萎缩、沟回增宽、脑室扩大，组织病理学除额、颞叶皮层细胞大量死亡脱失外，尚有以下显著特征：细胞外老年斑或轴突斑，细胞内神经元纤维缠结和颗粒空泡变性，称为三联病理改变。

神经病理
脑重减轻，可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩充。

SP和NFT大量出现于大脑皮层中，是诊断AD的两个主要依据。

⒈大脑皮质、海马、某些皮层下核团如杏仁核、前脑基底神经核和丘脑中有大量的SP形成。

SP的中心是β淀粉样蛋白前体的一个片断。

正常老人脑内也可出现SP，但数量比AD质患者明显为少。

⒉大脑皮质、海马及皮质下神经元存在大量NFT。

NFT由双股螺旋丝构成的。

主要成分是高度磷酸化的tau蛋白。

神经化学
AD患者脑部乙酰胆碱明显缺乏，乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶活性降低，特别是海马和颞叶皮质部位。

此外，AD患者脑中亦有其他神经递质的减少，包括去甲肾上腺素、5－羟色胺、谷氨酸等。

分子遗传学
已发现AD发病与遗传因素有关。

有痴呆家族史者，其患病率为普通人群的3倍。

近年发现，三种早发型家族性常染色体显著性遗传（FAD）的AD致病基因，分别位于21号染色体、14号染色体和1号染色体，包括21号染色体上的APP基因，14号染色体上的早老素1
恩基因及1号染色体上的早老素2基因。

但需注意，此类FAD的痴呆病人，只占所有AD患者的2%左右。

此外，载脂蛋白E（apoE）基因是老年型AD的重要危险基因。

APOE基因位于19号染色体，在人群中有3种常见亚型，即ε2.ε4和ε5.ε5最普遍，ε4次之，而ε2则最少。

有apoEε4等位基因者，患AD的风险增加，并可使发病年龄提前。

但并非所谓带apoEε4等位基因的人都会患上AD，亦有许多AD 患者是没有ε4等位基因的，国内亦有多个报道证实apoEε4是晚发型AD的危险因素之一。

并发症
⒈行为方面的并发症包括不友善，激动，迷路与不合作；
⒉精神方面的并发症包括抑郁，焦虑与偏执狂反应等；
⒊注意继发的肺部感染、尿路感染等。

诊断鉴别
临床诊断
⒈根据病史及精神检查其主要临床相为痴呆综合征。

⒉起病缓慢，呈进行性，可有一段时间不恶化，但不可逆。

⒊病程在四个月以上。

⒋通过神经系统检查及脑电图、CT检查排除脑动脉硬化及其他原因引起的痴呆。

检查检验
脑电图检查，第一阶段多数正常。

第二阶段可见到慢波明显增多，第三阶段可见到全面的慢波，为重度异常。

\r\n脑部CT检查，第一阶段多数正常。

第二阶段可见到脑室增大及脑沟变宽等异常，也有少数病人检查结果正常。

第三阶段CT检查结果为全面的脑萎缩。

所需检查
AD患者的脑电图变化无特异性。

CT、MRI检查
MRI检查
显示皮质性脑萎缩和脑室扩大，伴脑沟裂增宽。

由于很多正常老人及其他疾病同样可出现脑萎缩，且部分AD患者并没有明显的脑萎缩。

所以不可只凭脑萎缩诊断AD。

Spect和正电子发射断层成像可显示AD的顶－颞叶联络皮质有明显的代谢紊乱，额叶亦可能有此现象。

AD病因未明，目前诊断首先主要根据临床表现作出痴呆的诊断，然后对病史、病程的特点、体制检查脊神经系统检查、心理测查与辅助检查的资料进行综合分析，排出其他原因引起的痴呆，才能诊断为AD。

在中国心理测查包括一些国际性的测试工具。

最常用的有建议只能状态检查，是一个非常简单的测试工具。

此外，阿尔茨海默病评定量表亦是国际通用的测试工具。

在鉴别诊断方面，应注意与血管性、维生素B缺乏、恶性贫血、神经梅毒、正常压力脑积水、脑肿瘤以及其他脑原发性病变如匹克病和帕金森病所引起的痴呆相鉴别。

此外，亦要注意与抑郁症导致的假性痴呆及谵妄相鉴别。

疾病治疗
疾病治疗
常用药物
1、改善胆碱神经传递药物：老年痴呆的一个主要原因是胆碱不足，导致患者记忆减退、定向力丧失、行为和个性改变等。

因此，具有增强胆碱能作用的药物在老年痴呆症的治疗方面发挥了重要作用。

目前常用的4种是乙酰胆碱酯酶（AchE）抑制剂，包括他克林，安理申，艾斯能，加兰他敏（另外一种是N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂，盐酸美金刚）。

2、改善脑血液循环和脑细胞代谢的药物：老年痴呆患者存在糖、蛋白、核酸、脂质等代谢障碍，同时其脑血液流量及耗氧量明显低于同龄正常人。

因此，脑代谢激活剂和脑循环改善剂，尤其是具有脑血管扩张作用的脑代谢激活剂成为老年痴呆治疗的一大类可供选用的药物。

此类药物如脑复康、都可喜、喜得镇、己酮可可碱、脑通等。

3、钙拮抗剂：此类药物易于通过血脑屏障，选择性扩张脑血管，减少因钙离子内流造成的神经细胞损伤或死亡，从而改善记忆和认知功能。

4、激素类药物：使用雌激素治疗老年痴呆症可以缓解女性患者的症状，并可以延缓或防止患者病情发展。

研究认为，雌激素的这方面作用与其抗氧化，减少淀粉样蛋白沉积对细胞的损伤，促进神经元的修复，防止神经细胞死亡等有关。

加拿大研究人员发现，男性睾丸素可以用来治疗包括老年痴呆症在内的多神经退化性疾病。

该国医学界几十年来一直在用男性睾丸素治疗男性记忆力丧失、抑制等病症，并使用睾丸素增强女性精力和性欲，积累了丰富的经验。

5、非甾体抗炎药物：经常服用阿斯匹林或消炎镇痛药物的老年人患老年痴呆和认知障碍的危险性明显降低。

小剂量阿司匹林可以减少老年痴呆症恶化。

这是因为阿司匹林具有增强脑血流量，防止血液凝固的作用。

此外，正在研究的非甾体抗炎药布洛芬、双氯芬酸、奈普生等都有可能成为治疗老年痴呆症的有效药物。

6、自由基清除剂和抗氧化剂：有人利用具有自由基清除作用的银杏叶提取物EGB—761治疗老年痴呆患者，发现有明显的认知功能改善作用。

维生素E 是重要的抗氧化剂，具有自由基代谢的神经保护作用，还可能通过抑制和清除脑内β-淀粉样蛋白沉积，产生延缓衰老的作用。

其它自由基清除剂还有，退黑素、姜黄素、去铁敏、艾地苯醌、甲磺酸替拉扎特等。

维生素C 具有清除自由基、抗氧化作用，能够稳定细胞膜。

7、毒蕈碱受体激动剂：高剂量服用毒蕈碱M1受体激动剂占诺美林，可明显改善老年痴呆患者的认知功能和动作行为能力。

但由于该药在胃肠及心血管方面的严重副作用，许多患者不能继续治疗。

为此，
研究者正在寻求避免此类副作用的经皮给药方案。

服药注意
凡经医生诊断为老年痴呆的病人，无论病程长短，常常需要接受药物治疗，一般以口服给药为主。

在家照料老年痴呆病人服药应注意以下几点：
⒈痴呆老人常忘记吃药、吃错药，或忘了已经服过药又过量服用，所以老人服药时必须有人在旁陪伴，帮助病人将药全部服下，以免遗忘或错服。

⒉对伴有抑郁症、幻觉和自杀倾向的痴呆患者，家人一定要把药品管理好，放到病人拿不到或找不到的地方。

⒊痴呆老人常常不承认自己有病，或者常因幻觉、多疑而认为家人给的是毒药，所以他们常常拒绝服药。

这就需要家人耐心说服，向病人解释，可以将药研碎拌在饭中吃下，对拒绝服药的病人，一定要看着病人把药吃下，让病人张开嘴，看看是否咽下，防止病人在无人看管后将药吐掉。

⒋痴呆患者服药后常不能诉说其不适，家属要细心观察患者有何不良反应，及时调整给药方案。

⒌卧床病人、吞咽困难的病人不宜吞服药片，最好研碎后溶于水中服用。

昏迷的病人要下鼻饲管，应由胃管注入药物。

过散步等改善昼夜生活节奏，将有纪念意义的照片记念品等放置在病人旁边给与安心感，等药物以外的手段也被认为对患者的失眠，不安等症状有效。

中医治疗
中医辨证
⒈脾肾亏损：证候：表情呆板，行动迟缓，甚至终日寡言不动，傻哭傻笑，饮食起居皆需人照料。

本证可兼头晕眼花、腰膝酸痛、气短、心悸等症。

舌质暗淡，舌苔薄白，脉细弱或细滑，两尺脉弱。

⒉脾虚痰阻：证候：终日不言不语，不饮不食，忽笑忽歌，忽愁忽哭，与之美馔不受，与之污秽则无辞，与之衣不衣，与之草本则反喜，重症者不能自理生活，其面色晄白或苍白不绛，气短乏力，舌体胖，舌质淡，苔白腻，脉细滑。

脑髓空虚是老年性痴呆的基本病理变化，肾气肾精亏虚是其基本病机。

帕金森病
大量的实验和临床研究表明，老年肾虚者大多脑功能下降，大脑神经细胞减少，递质含量及递质受体数量均下降，内分泌功能紊乱，免疫功能下降，自身免疫和变态反应增加，体内自由基的容量及过氧化物随年龄增加而积累，而抗自由基损伤的物质如SOD含量下降。

这些变化说明肾虚是老年性痴呆的重要病因。

以肾虚为主要病机，以补肾填精益髓为治疗大法组方遣药，来延缓衰老，防治老年性痴呆，可以说是传统共识。

但不管病情如何变化，肾虚始终贯穿老年性痴呆的整个病程，是其最本质的特征。

临床只要以补肾填精益髓立方防治老年性痴呆，就能取得较好疗效。

滋补肝肾，益精健脑．用于肝肾不足，气血亏虚所致的健忘，头晕，心悸失眠，倦怠乏力。

此药适用范围：智能减退、健忘、失眠、丢三落四、不认亲人、语言颠倒、失语、流口水、神情呆滞、幻听幻想、肢体麻木、迷路不认家门、大小便失禁、手脚震颤等。

肾虚是老年性痴呆发病的重要病理基础，痰凝血瘀是老年性痴呆发病的重要因素。

痰瘀既是病理产物又是致病因素，痰凝血瘀推动了老年性痴呆的发生发展。

正常衰老过程本身就有血瘀证存在的潜在性。

故瘀血内停也是痴呆发病的重要原因，瘀阻心脑则可心神不安，心悸失眠，健忘痴呆，神昏谵语。

《血证论·瘀血》也说：“瘀血攻心，心痛、头晕、神气昏迷……。

”脑萎缩老年性痴呆所表现出的呆板、迟钝、寡言、傻哭傻笑、舌质暗淡或舌质淡、苔白腻等各种临
床症状正属于中医痰凝血瘀范畴。

肾虚为本、痰凝血瘀为标是老年性痴呆的最重要的病机。

抓住了这一病机，也就抓住了老年性痴呆的本质和发展的一般规律，临床治疗就可以取得较好的疗效。

以补肾活血化痰立方，防治老年性痴呆则可做到标本兼顾，是一种行之有效方法。

提高记忆力、解决脑痴呆、对抗衰老。

综上所述，肾虚是老年性痴呆的主要原因和基础，痰凝血瘀是发病的直接原因。

肾虚为本，痰凝血瘀为标，本虚标实正是老年性痴呆的基本病机。

正虚可以生痰生瘀，痰瘀又可加重正虚，二者互为因果，导致了病情的发生发展。

中药治疗
人参、刺五加、银杏、石杉等均具有一定的益智和提高记忆效果。

一些中成药在抗痴呆方面的作用引起专家的关注。

如对补中益气汤、归脾汤、天王补心丹、复方手参益智胶囊五种传统补肾中药研究后证实，都具有抗衰老及抗氧化作用，对于早老性痴呆、神经衰弱及健忘均有疗效。

⒈从虚论治、补肾填精：肾藏精，生髓通脑。

鉴于肾与脑髓的关系密切，补肾成为目前治疗虚证痴呆的重要一环。

王氏认为，对髓海不足型老年痴呆宜补肾填精，方用补肾益髓汤加减。

刘氏创古汉养生精，治疗56例肾精亏虚患者，总有效率96.4%。

陈氏自拟益肾健脑汤（黄芪、熟地黄、枸杞子、淫羊藿、蚕蛾、黄精、蜂王浆、山楂、砂仁、当归、刺五加）治疗老年脑功能减退，效果满意。

补肾健脾：章氏认为痴呆属脾肾不足者，宜健脾补肾，方用还少丹加减，并认为本型患者多缠绵时日，需长期治疗始可见效。

姜氏对脾肾阳虚者用当归芍药散、金匮肾气丸健脾补肾；对脾肾阴虚者用地黄饮子、黄连阿胶汤、二至丸滋养脾肾。

滋养肝肾：蔡氏用左归丸加味治疗31例肝肾阴虚型患者，总有效率83.9%。

冯氏则用山药、山茱萸、枸杞子、生地黄、白芍、龟板、鳖甲、赤芍、钩藤、火麻仁、牡丹皮、天麻、肉苁蓉组方治疗，亦收良效。

调补心肾：林氏从调补心肾入手，用调心方（党参、茯苓、甘草、石菖蒲、远志等）及补肾方（天冬、麦冬、生地黄、山茱萸等）治疗
70例老年痴呆，疗效满意。

健脾养心：王氏认为痴呆属心脾不足者，宜健脾养心安神，用归脾汤合养心汤较为有效。

⒉祛邪为主、涤痰化瘀：黄氏认为“怪病多痰瘀”，治从痰瘀入手，药用半夏、陈皮、苍术、石菖蒲、郁金、茯苓、薏苡仁、制南星、地龙、全蝎、钩藤、僵蚕、炙甘草、天麻，每获良效。

郑氏用化痰活血法（川芎、红花、石菖蒲、郁金、天竺黄、水蛭、琥珀、益智仁）论治21例，收效满意。

活血化瘀：颜氏以癫狂梦醒汤治疗血瘀型老年痴呆；徐氏则以复元活血汤加减，均收到较好效果。

理气化痰：张氏主用半夏白术天麻汤合菖蒲郁金汤，章氏则以逍遥散合涤痰汤出入治疗。

⒊补泻兼施、补肾活血化痰：余氏用黄芪、熟地黄、益智仁、山茱萸、鹿角胶、丹参、川芎、郁金、石菖蒲、远志组方治疗32例肾虚精亏、痰瘀阻窍之患者，总有效率87.5%。

戴氏以生精益智散（灵芝、龟板、山茱萸、补骨脂、何首乌、郁金、石菖蒲、南星、蒺藜、韭菜子、巴戟天、莲须、土鳖虫、水蛭）治疗120例，总有效率为91.6%。

补肾活血化瘀：谢氏以枸杞子、淫羊藿、黄芪、熟地黄、合欢花、川芎、石菖蒲、丹参、地龙、三七为主治疗肾虚血瘀型老年痴呆，总有效率为82%。

施氏用健脑化瘀汤治疗此类患者，结果患者的记忆力、认知力、情绪行为和生活能力都有改善。

益气化瘀：王氏用益气化瘀方（赤芍、白芍、桃仁、黄芪、川芎、葛根、鸡血藤、益智仁、远志、党参、石菖蒲、郁金）治疗7例气虚血瘀型老年痴呆，仅1例无效。

李氏等用重黄芪（100 g），配龟板、穿山甲、川芎、大黄治疗30例，总有效率为90%。

针灸治疗
常用的针灸方法有：体针有报道多针透刺(如百会透四神聪；神庭透当阳，再透上星；首面透鼻交；定神透水沟；足三里透丰隆；风府透哑门；大椎透身柱；命门透肾俞；内关透神门；复溜透太溪）治疗阿尔茨海默病效果显著。

另有临床研究取中脘、丰隆、内关及涌泉、。