医学免疫学第六版超讲义敏反应

《医学免疫学教学资料》超敏反应-PPT课件

Charles Richet 1913年Nobel 奖杜撰了一个新名词Anaphylaxis
6
Prophylaxis = 预防
IMMUNITY Anaphylaxis = 过敏
Anaphylactic shock = 过敏性休克
7
参与I型超敏反应的主要成分和细胞
变应原（allergens):能够选择性诱导机体产生特异性IgE抗体应答，引起过敏反应的抗原性物质
15
16
静息肥大细胞
激活后 5 分钟
激活后 60 分钟
效应阶段释放的生物活性介质：
储备介质：组胺、激肽原酶新合成介质：白三烯（LTs）前列腺素D2（PGD2）血小板活化因子（PAF）细胞因子
18
生物活性介质的作用
使毛细血管扩张、通透性增加平滑全身性I型超敏反应
2. 血清过敏性休克
（二）、局部过敏反应 1. 呼吸道过敏反应 2. 消化道过敏反应
3. 皮肤过敏反应
25
I型超敏反应的防治原则
（一）查明变应原，避免接触通过询问过敏史和皮肤试验,查明变应原，避免与之接触是预防I型超敏反应的最有效方法。皮肤试验通常是将可能引起过敏反应的药物、生物制品或其他变应原稀释后，取0.1ml在受试者前臂内侧做皮内注射，15~20分钟后观察结果。若局部皮肤出现红晕，风团直径1cm为皮试阳性。（二）脱敏治疗 1．异种免疫血清脱敏疗法抗毒素皮试阳性但又必须使用者，可采用小剂量、短间隔（20～30分钟）多次注射抗毒素血清的方法进行脱敏治疗。其机制可能是小剂量多次注射抗毒素血清可使体内致敏靶细胞分期分批脱敏，以致最终全部解除致敏状态。再大剂量注射抗毒素血清就不会发生过敏反应。但此种脱敏是暂时的，经一定时间后机体又可重新被致敏。 2．特异性变应原脱敏疗法对已查明而难以避免接触的变应原如花粉、尘螨等，可采用小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下注射的方法进行脱敏治疗。其作用机制可能是：①通过改变抗原进入途径，诱导机体产生大量特异性 IgG类抗体，降低IgE抗体应答；② IgG类封闭抗体，通过与相应变应原结合，阻断变应原与致敏靶细胞上的IgE结合; ③诱导特异性Treg细胞产生免疫耐受。（三）药物防治 1．抑制生物活性介质合成和释放 ①阿司匹林为环氧合酶抑制剂，可抑制PGD2等介质生成。②色甘酸二钠可稳定细胞膜，阻止致敏靶细胞脱颗粒释放生物活性介质。③肾上腺素、异丙肾上腺素和前列腺素E可通过激活腺苷酸环化酶促进cAMP合成；甲基黄嘌呤和氨茶碱则可通过抑制磷酸二酯酶阻止cAMP分解。两者均可升高细胞内cAMP水平抑制靶细胞脱颗粒和生物活性介质的释放。 2．拮抗生物活性介质的作用苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等抗组胺药物，可通过与组胺竞争结合效应器官细胞膜上组胺受体而发挥抗组胺作用；阿司匹林为缓激肽拮抗剂；多根皮苷酊磷酸盐则对LTs具有拮抗作用。 3．改善效应器官反应性肾上腺素不仅可解除支气管平滑肌痉挛，还可使外周毛细血管收缩而升高血压，因此在抢救过敏性休克时具有重要作用。葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C等除可解痉外，还能降低毛细血管通透性和减轻皮肤与黏膜的炎症反应。（四）免疫生物疗法根据细胞因子调控IgE产生和IgE介导Ⅰ型超敏反应的机制，免疫生物治疗Ⅰ型超敏反应的方法包括：①将具佐剂作用的IL-12等分子与变应原共同使用，可使Th2型免疫应答向Th1型转换，下调IgE的产生；②将编码变应原的基因与 DNA载体重组制成DNA疫苗进行接种，可成功诱导Th1型应答；③用人源化抗IgE单克隆抗体，抑制肥大细胞和嗜碱粒细胞释放介质，治疗持续性哮喘。④用可溶性IL-4受体与IL-4结合，阻断其生物学效应，降低Th2细胞应答，减少 IgE抗体的产生。

大学医学免疫学课件超敏反应

05
IV型超敏反应
发生机制及过程
发生机制
IV型超敏反应是免疫系统过度反应导致的炎症反应，主要是由T细胞介导的免疫应答。当机体再次接触相应抗原后，T细胞被激活并释放细胞因子，引起炎症反应和组织损伤。
发生过程
IV型超敏反应的过程包括致敏阶段和激发阶段。致敏阶段是指抗原进入机体后与免疫细胞结合，导致机体产生针对该抗原的记忆T细胞和抗体。激发阶段是指当机体再次接触相同抗原时，记忆T细胞被激活，释放细胞因子并招募其他免疫细胞，引起炎症反应和组织损伤。
临床意义
Ⅰ型超敏反应
速发型变态反应，如过敏性鼻炎、支气管哮喘等，常表现为气道痉挛、呼吸困
难等。
Ⅲ型超敏反应
免疫复合物型变态反应，如链球菌感染后的部分肾小球肾炎、类风湿关节
炎等。
Ⅱ型超敏反应
细胞毒型变态反应，如血型不符的输血反应、新生儿溶血病等。
Ⅳ型超敏反应
迟发型变态反应，如结核病、梅毒等。
过程：III型超敏反应的过程包括以下步骤
2. IgG与病原体的结合触发了补体级联反应，产生炎症介质。
4. 如果炎症反应得不到有效控制，可能导致组织损伤和功能障碍。
临床常见疾病及表现
临床常见疾病
III型超敏反应在临床上的常见疾病包括血清病、链球菌感染后状态、类风湿性关节炎等。
表现
III型超敏反应的临床表现包括发热、关节肿痛、皮肤瘙痒、荨麻疹、血管神经性水肿等
• Ⅱ型超敏反应：由IgG或IgM介导，靶细胞表面表达相应抗原，与抗体结合后，通过激活补体、调理吞噬等方式引起靶细胞损伤。
• Ⅲ型超敏反应：由IgG或IgM介导，可溶性抗原与相应抗体结合后，形成免疫复合物，激活补体并沉积于局部组织，引起局部炎症反应和组织损伤。

医学免疫学第六版17超敏反应

I型超敏反应的过程和发生机制＆致敏阶段
＆发敏阶段
无任何临床症状，一般需1-2周
IgE交联 FcεRⅠ的微集聚
肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化释放生物活性介质及细胞因子等
＆效应阶段
生物活性介质效应组织和器官

储存介质 ① 组胺（histamine） ② 激肽原酶（kininogenase） ③ 嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)
（type I hypersensitivity）
过敏反应（anaphylaxis)
1921年Prausnitz将其好友Kustner对鱼过敏的血清注入自己前臂皮内，一定时间后将鱼提取液注入相同位置，结果注射局部很快出现红晕和风团反应，他们将引起此反应的血清中的因子称为反应素（reagin）。这就是著名的P-K试验
III型超敏反应
又称免疫复合物型(immune complex type)
或血管炎型(vasculitic type)超敏反应。
可溶性抗原与相应的抗体(IgG、IgM类)结合形成中等大小的免疫复合物，在一定条件下可沉积在组织，通过激活补体并在血小板、
中性粒细胞等参与下，引起组织损伤。
III型超敏反应发生机制
-------
速发型（IgE）细胞毒型（IgG，IgM）免疫复和物型（IgG）迟发型（Th1，TDTH） CTL 细胞因子
III型 ---IV型 ----
----------------------------V型？ ---VI型？---Robin Coombs 1921--
VII型？
I型超敏反应
变应原
Inhalant allergens
Fungal spores

医学免疫学ppt课件第十七章超敏反应

14
胆道疾病病人护理化工企业本质安全理论实践及方法内科护理学呼吸系统总论概论脾胃病常见症状及治疗经验偏瘫截瘫康复训练手册偏执性精神障碍品管圈实践
15
胆道疾病病人护理化工企业本质安全理论实践及方法内科护理学呼吸系统总论概论脾胃病常见症状及治疗经验偏瘫截瘫康复训练手册偏执性精神障碍品管圈实践
二、发生机制
• 可分为三个阶段，致敏阶段、激发阶段和效应阶段。 • 1、致敏阶段过敏原首次进入体内，刺激机体产生
一种亲细胞性的过敏性抗体IgE，IgE通过FC段与皮肤、消化道和呼吸道黏膜毛细血管周围组织中的肥大细胞和血液中的嗜碱性粒细胞膜上的FC受体结合，使机体处于致敏状态。 • 2、激发阶段致敏机体如再次接触相同的过敏原，过敏原即与细胞表面的IgE抗体结合，导致细胞内分泌颗粒迅速地释放出具有药理作用的活性介质。
7
胆道疾病病人护理化工企业本质安全理论实践及方法内科护理学呼吸系统总论概论脾胃病常见症状及治疗经验偏瘫截瘫康复训练手册偏执性精神障碍品管圈实践
一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成份和细胞 1、变应原及其特征
指能选择性诱导机体产生特异性的IgE抗体应答，引起超敏反应的的抗原性物质称为变应原（allergens）或过敏原。完全抗原、半抗原或小分子的化学物质如病原微生物、寄生虫、异种血清、组织蛋白、药物等，均可成为变应原，变应原可通过呼吸道、消化道或皮肤、黏膜等途径进入动物体内，使其致敏并导致超敏反应。 2、变应素及其作用
18
胆道疾病病人护理化工企业本质安全理论实践及方法内科护理学呼吸系统总论概论脾胃病常见症状及治疗经验偏瘫截瘫康复训练手册偏执性精神障碍品管圈实践

《医学免疫学》教学课件：第十六章超敏反应

Ⅰ型超敏反应的发生机制
早期相反应和晚期相反应
（1）早期相反应特点 ①发生迅速，持续时间较短。 ②储存介质（组胺）参与早期反应。 ③多为功能紊乱； ④经过紧急治疗可完全恢复；
（2）晚期相反应特点 ①发生较慢（变应原刺激后的6-12h发生），持续时间长； ②新合成介质及某些细胞因子引起； ③以中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和Th2细胞浸润为特征的炎症反应
产生抗基底膜抗体
肾、肺组织损伤
肺泡基底膜和肾小球基底膜存在共同抗原
甲状腺功能亢进症：抗体刺激型超敏反应
（Graves病,毒性弥漫性甲状腺肿):
病因：病人体内产生针对甲状腺刺激素（TSH）受体的自身抗体。
通过反馈调节途径，机体甲状腺激素含量维持相对稳定
重症肌无力：抗受体抗体介导功能受抑制
抗原
吸入 ----- 花粉、柳絮、尘螨、霉菌、动物的皮毛等；食入 ----- 鱼、虾、蛋、牛奶、食品添加剂... 药物----- 注射、吸入或口服（青霉素、链霉素及异种血清等）
变应素（allergin) IgE
IgE的生成和调节是发生Ⅰ型超敏反应的关键因素。产生部位：鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道黏膜下固有淋巴组织中
速发型超敏反应/过敏反应
IgE和Th2 介导的超敏反应
细胞毒型或细胞溶解型
IgG和IgM 介导的超敏反应
免疫复合物型或血管炎型
IgG和IgM 介导的超敏反应
迟发型超敏反应
T细胞(Th1/Th17, CTL) 介导的超敏反应
第一节 Ⅰ型超敏反应 Hypersensitivity type Ⅰ
速发型超敏反应称过敏反应（anaphylaxis）
补体活性片段C3a、C5a可活化肥大细胞和嗜碱性粒细胞，使之脱颗粒并释放血管活性物质，导致血管扩张，通透性增加，引起局部渗出和水肿；C5a趋化中性粒细胞，中性粒细胞可通过其FcγR吞噬IC，释放活性氧和溶酶体酶，损伤邻近组织。

医学免疫学课件：超敏反应-

(1)色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒 (2)肾上腺素、异丙肾上腺素、儿茶酚胺类、前列腺
素E和氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度 ➢ 生物活性介质拮抗剂
(1)组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等 (2)缓激肽拮抗剂 --- 水杨酸 (3)多根皮苷酊磷酸盐 --- 白三烯拮抗剂 ➢ 改善效应器反应性的药物肾上腺素
迟发型超敏反应
Ⅰ型超敏反应 (anaphylaxis)
一、临床特点
1.早期反应(early phase reaction) (1)由IgE介导 (2)发生快 (3)遗传倾向
2.晚期反应(late phase reaction) 嗜酸性粒细胞介导的炎症反应
二、参与Ⅰ型超敏反应的成分
(一)抗原 (二)抗体 --- IgE (三)IgE Fc段受体（FcεR） (四)肥大细胞和嗜碱性粒细胞 (五)嗜酸性粒细胞
急性脱敏治疗：
短期内进行小剂量、多次注射特异性变应原, 消耗IgE 。
慢性减敏疗法：
采用多次、少量、长间隔（5～7 天）皮下注射特异性抗原，使IgE 变成IgG，或Th1水平增高。
急性脱敏的机制
减敏疗法（hyposensitization）的机制
药物治疗
抑制免疫功能的药物地塞米松、氢化可的松等； ➢ 抑制生物活性介质释放的药物
环腺苷酸（cAMP)的调节
cAMP缓解平滑肌痉挛，稳定肥大细胞膜 cGMP促进平滑肌痉挛，增加生物活性介质释放
β肾上腺能受体 ATP----cAMP-----AMP
M胆硷能受体
腺苷酸环化酶磷酸二酯酶肾上腺素（+）氨茶碱（-）
GTP----cGMP
阿托品抑制乙酰胆碱的作用

医学免疫学第6版课件超敏反应

3. 豚草还可传播病虫害
1.吸入性变应原
植物花粉
豚草花粉 ----枯草热（秋季花粉症）引发过敏性鼻炎和支气管哮喘等的主要病源
1.吸入性变应原
植物花粉
欧美地区和日本：豚草我国：法国梧桐、杨树、枫树、柏树、蒿草、杂草花粉等
1.吸入性变应原
屋尘 ----过敏性哮喘变应性鼻炎霉菌孢子螨类
第一节 Ⅰ型超敏反应
一、参与的主要成分
（一）变应原（二）IgE及其受体 1. IgE 主要由黏膜下淋巴组织中的浆细胞分泌；正常人血清中含量极低，半衰期短；
第一节 Ⅰ型超敏反应
一、参与的主要成分
（一）变应原（二）IgE及其受体 1. IgE 主要由黏膜下淋巴组织中的浆细胞分泌；正常人血清中含量极低，半衰期短；亲细胞抗体；其产生主要依赖于IL-4。
三、临床常见疾病
（一）全身过敏性反应（二）局部过敏反应 1.呼吸道过敏反应 2.消化道过敏反应过敏性胃肠炎
第一节 Ⅰ型超敏反应
三、临床常见疾病
（一）全身过敏性反应（二）局部过敏反应 1.呼吸道过敏反应 2.消化道过敏反应 3.皮肤过敏反应荨麻疹、特应性皮炎（湿疹）、血管神经性水肿
第一节 Ⅰ型超敏反应
mediators
平滑肌：收缩；毛细血管：扩张、通透性增加；腺体：分泌增多。
第一节 Ⅰ型超敏反应
三、临床常见疾病
（一）全身过敏性反应
1. 药物过敏性休克
青霉素、头孢菌素、链霉素、普鲁卡因等。
青霉素
青霉噻唑醛酸青霉烯酸
再次
组织蛋白
完全抗原
IgE 特异抗性体
分类：
Gell-Coombs分类法：根据发生机制和临床特点，可分为： Ⅰ型超敏反应—速发型 Ⅱ型超敏反应—细胞毒型或细胞溶解型 Ⅲ型超敏反应—免疫复合物型或血管炎型 Ⅳ型超敏反应—迟发型

医学免疫学第六版超讲义敏反应

最新第十章 超敏反应教学讲义ppt课件