糖皮质激素性骨质疏松症

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糖皮质激素诱导的骨质疏松诊治的专家共识

专家共识的临床证据水平和推荐等级分类标准
证据水平 1 2 3 4 标准
随机对照试验的荟萃分析或至少一项随机化对照试验至少一项无随机化对照试验或至少一种类型的准试验研究描述性研究如比较性研究、相关性研究或病例对照研究专家委员会报告或共识、权威部门的临床试验
推荐等级
A（1级证据） B（2级证据或1级证据的推断建议） C（3级证据或1/2级证据的推断建议） D（4级证据或2/3级证据的推断建议）
诊治共识
5.对于服用GC前无骨质疏松的患者，若存在任一项骨折风险因素，使用GC量≥7.5mg/d且超过3个月，
推荐给予调整生活方式、补充钙剂和维生素D，并加用双膦酸盐治疗（1A）
诊治共识
6.对于服用GC前无骨质疏松，存在2项或2项以上骨折风险因素或FRAX评估为中或高骨折风险的患者：
无论GC使用剂量和时间，建议调整生活方式、补充钙剂和维生素 D，并加用双膦酸盐治疗（1A）
糖皮质激素诱导的骨质疏松诊治的专家共识（2013版）
濮阳市油田总医院肾脏内科
2017-8-24
定义
骨质疏松症（osteoporosis，OP）是以骨强度（骨密度和骨质量）下降和骨折风险增高为特征的骨骼系统疾病。
• • • •
骨量减少微细结构破坏脆性增加强度下降
分类
绝经后骨质疏松原发性骨质疏松症
诊治共识
1.长期使用GC的患者：
在使用GC前及治疗过程中，建议定期行骨密度检测（4D）及骨质疏松和骨折的风险评估（4C）
骨密度推荐6-12个月1次，主要根据骨密度基础水平、GC剂量、基础疾病、年龄和性别等情况而定。骨折风险包括：骨密度、年龄、性别、BMI、既往脆性骨折史、父母髋部骨折、吸烟、过量饮酒、跌倒、引起继发性骨质疏松的疾病等。评估骨折风险可参看FRAX评分（https:///FRAX/tool.aspx?country=2）

糖皮质激素性骨质疏松症PPT课件

适当晒太阳和食用富含维生素D的食物，如鱼肝油、蛋黄等，有助于促进钙的吸收。
运动与锻炼
有氧运动
进行适量的有氧运动，如慢跑、游泳、骑车等，有助于增强心肺功能和骨骼健康。
力量训练
进行适量的力量训练，如举重、俯卧撑等，有助于增强肌肉力量和骨骼密度。
平衡训练
进行平衡训练，如瑜伽、太极等，有助于提高身体平衡能力和减少跌倒风险。
02
糖皮质激素性骨质疏松症的流行病学
发病率与患病率
发病率
糖皮质激素性骨质疏松症的发病率较高，特别是在长期使用糖皮质激素治疗的人群中。
患病率
患病率随着年龄的增加而升高，女性患者多于男性患者。
危险因素
长期使用糖皮质激素
长期使用糖皮质激素是导致骨质疏松症的主要危险因素。
年龄
年龄是骨质疏松症的独立危险因素，老年人更容易患病。
性别
女性患者多于男性患者，可能与女性绝经后雌激素水平下降有关。
其他因素
遗传、生活方式、饮食习惯等也可能影响骨质疏松症的发生
。
预防策略
合理使用糖皮质激素
补充钙和维生素D
在必须使用糖皮质激素治疗时，应尽量缩短使用时间，减少剂量。
适量补充钙和维生素D有助于预防骨质疏松症的发生。
保持健康的生活方式
化的康复方案。
常用方法
包括物理疗法、按摩、针灸等。这些方法可以帮助患者缓解疼痛、
改善肌肉力量和关节活动度。
注意事项
康复治疗需要在医生的指导下进行，患者要积极配合治疗，同时也要注意保持良好的心态和生活
习惯。
04
糖皮质激素性骨质疏松症的预防与保健
生活方式调整
01
02

糖皮质激素所致的骨质疏松症值得重视

ｅ１１９）。ｔ．９３ａ
引起骨折的特点人带来巨大的痛苦，同时也极大地ＧＣ
增加社会负担。因此，值得相关专业的医师重视。近几年来，美国风湿病尽管大剂量Ｇ与骨折的发生密ｃ
切相关，但目前的研究证实，即便Ａｔｊ２０），因此ＧＯ引起，ｅ．０６ａＩＰ是小剂量Ｇ也可增加骨折的风险。Ｃ的骨折常常不易被发现。此外，有研究发现在同样的骨矿物质密度（Ｍ）水平，口）Ｇ的患者有更ＢＤＪＣ￣高的骨折风险，也就是说ＧＯ的患ＩＰ
累积剂量（ａＳａＴ，ＣｏｅＶｎｔａＰｏｐｒ
强的松）大于７５ｇｄ（ａＳａ制肾上腺雄激素的合成，引起雌．ｍ／Ｖｎｔａ
ＴＰ，ＬｕｋｎＨＭ，ＡｅｈｉＬｅｆｅｓＧｂｎａｍ，
激素和睾酮合成减少，引起骨质疏松。Ｇ导致骨小梁骨量丢失的作ｃ
表现得更为明显（ａｎＦＭａＬａＲＪ，ｖｎ
ＲｅＰＣｉｌＬＭ，ｖｎｅｕｔＬＡ，ａｄＰｔｅＢ
０ｔｏｏｏｉ，ＧＯｓｅｐｒＳＳＩＰ）导致的髋部和脊柱骨折的风险约是正常人的２倍（ｔｉｂｃＭｏｋｔ～３Ｓｅｎｕｈ，ＹｕｅＴ，Ｃｈｎ．０４ＥｏｅＳ２０），骨折会给病
外，ＧＯ￣起的椎体骨折有时是无ＩＰＩ症状性的，有研究发现超过１３／服用Ｇ大于６月，相当于强的松累ｃ个积量达１３０ｍ以上的绝经后女性５ｇ至少有一处放射学诊断的椎体骨折

中药单体成分治疗糖皮质激素性骨质疏松症的机制及应用研究进展

中药单体成分治疗糖皮质激素性骨质疏松症的机制及应用研究进展侯博1，李东楠1，张永政2，王海1，21 黑龙江中医药大学研究生院，哈尔滨150040；2 黑龙江中医药大学附属第一医院儿科二科摘要：糖皮质激素性骨质疏松症（GIOP）是药物诱发继发性骨质疏松症最常见的类型。

近年来研究发现，许多中药及其提取物在防治GIOP方面表现出积极作用。

中药单体成分可通过调控MAPK、PI3K/AKT、Wnt/β-catenin、NF-κB、OPG/RANKL等信号通路功能，保护成骨细胞增殖分化能力，调整细胞内促/抗凋亡蛋白的表达，抑制糖皮质激素诱导的炎症因子释放，刺激细胞自噬功能，纠正骨稳态失衡，最终达到治疗GIOP的目的。

黄酮类、皂苷类、有机酚类、苯乙醇苷类、多糖类等多种中药单体成分已应用于GIOP的治疗。

研究多种中药单体成分治疗GIOP的作用机制及应用情况，有望为中医药治疗GIOP相关研究及新药研发提供参考。

关键词：中药单体；糖皮质激素性骨质疏松症；黄酮；皂苷；有机酚；苯乙醇苷；多糖doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2023.32.022中图分类号：R589.5 文献标志码：A 文章编号：1002-266X（2023）32-0092-05糖皮质激素性骨质疏松症（GIOP）是由于长期大剂量使用糖皮质激素（GC）而引发的医源性并发症。

目前认为GIOP的主要发病机制为药理学剂量的GC可能通过多条信号通路诱导氧化应激、细胞自噬、骨细胞衰老等影响成骨细胞和破骨细胞的数量及活性，破坏骨形成和骨吸收动态平衡，最终导致骨质疏松［1］。

GIOP常用治疗药物有双膦酸盐类、降钙素类药物、雌激素等，这些药物虽有一定疗效，但也存在较多不良反应及并发症。

中药是治疗GIOP 安全、有效的方法，可以消除炎症、减轻疼痛、改善症状。

中药单体研究是明确中药治疗GIOP作用机制的有效手段。

现就中药单体成分治疗糖皮质激素性骨质疏松症的机制及治疗应用相关研究综述如下，以期为GIOP的防治和新药研发提供新思路。

关注糖皮质激素引起的骨质疏松

14
性激素分泌减少，导致骨吸收增加
糖皮质激素抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴，抑制ACTH并使肾上腺皮质萎缩，使血循环中雄烷二酮和雌激素水平降低，进而导致骨吸收增加，影响细胞外间质形成和钙盐的沉积
Hum Genet,2010,127:249-285 中国中医骨伤科杂志，2005,13:23-27
15
新指南，新启示
关注糖皮质激素引起的骨质疏松
（GIOP）
1
糖皮质激素是继发性骨质疏松症的首要原因
GC是继发性骨质疏松症的首要原因，GIOP在所有骨质疏松中占第三位，仅次于绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松
2
HANSEN L B, VONDRACEK S F. Prevention and treatment ofnonpostmenopausal osteoporosis[ J]. Am J Health Syst Pharm,2004, 61(24): 2637-2654.
糖皮质激素使骨血管生成减少
24
Robert S. Weinstein, Glucocorticoids, osteocytes, and skeletal fragility: The role of bone vascularity. Bone 46 (2010) 564–570
糖皮质激素导致骨微观结构的改变
19
Krishnan, V. et al. J. Clin. Invest. 2006;116:1202-1209
糖皮质激素促进破骨细胞介导的骨吸收
20
Alesci S, et al. Neuroimmunomodulation, 2005,12:1-19.
糖皮质激素影响RANKL/RANK/OP通路，促进破骨细胞的表达

糖皮质激素所致骨质疏松症的预防和治疗

的骨量丢失迅速，可达５％～１％／，而长期接受糖５年
高皮质醇血症的病因有下列几种可能：Ｃｓｉｇｕｈｎ综合征，如垂体ＡＴ瘤、垂体ＡＴＣＨＣＨ细胞癌、垂体ＡＣＨ细胞增生或肾上腺皮质肿瘤（泌皮Ｔ分质醇的腺瘤或腺癌）、增生及原发性色素性结节性肾上腺结节等；②异源性ＣＨＡＣＨ泌综合征；③ Ｒ／Ｔ分
题论坛ＳｅｉｌｏｐｃｍｍａＦ
ｖｎｉｎａｄｔａｍｅｔｆｇｕｏｏｔｏｄｉｄｃｄｅｔｎｅｔｎｌｃｃｒｉｉ－ｕｅｏｒｏｃｎ
ｔｏｒｓｓｅｐｏｏｉ
糖皮质激素所致骨质疏松症的预防和治疗
中南大学湘雅二医院代谢内分泌研究所廖二元
严重的不良反应之一，即使是生理剂量的糖皮质激素排泄增加，导致骨量丢失； ⑤骨保护素（Ｇ）ＯＰ下降，也可引起骨丢失，绝经后妇女及５岁以上男性为高危ＲＮＫ活性增加；⑥抑制胰岛素样生长因子生成和０ＡＬ
是一种以细胞因子表达紊乱为特征的代谢性骨病。
ＲＫ／ＰＡＮＬＯＧ比值升高，血清ＯＧ显降低，故破骨Ｐ明
糖皮质激素通过促进破骨细胞介导的骨吸收及抑细胞的骨吸收功能增强。糖皮质激素抑制成骨细胞制成骨细胞介导的骨形成而引起骨质疏松，其作用机ＩＦ１达。应用糖皮质激素后，由于骨吸收增加，Ｇ．表

糖皮质激素性骨质疏松

流行病学
快速的骨丢失发生在GC开始治疗的最初3-6月，6-12月达高峰随后是较缓慢的下降,骨折危险性增加,这种危险性不依赖于原有的基础病变、年龄、性别而独立存在的
F u j i t a T, S a t o m u r a A. C a l c i f T i s s u eI n t , 2 0 0 0 ，6 6 : 1 9 5 一 1 9 9
M c K e n z i e R, R e y n o l d s J C J R h e u m a t o l , 2 0 0 0 ，2 7: 2 2 2 2 - 2 2 2 5
1
强的松应用时间反映强的松应用的总剂量长期使用生理剂量的糖皮质激素也可引起
2
骨丢失既使更小剂量如每日2.5mg也难以阻止骨质
临床表现
骨痛身材缩短骨折: 肌无力: 腰背酸痛、全身骨痛（弥漫性、无固定部位、劳累活动后加重）椎体压缩性骨折、驼背，胸廓畸形甚至内脏功能障碍（胸闷,气短,呼吸困等）常因轻微活动或创伤诱发，多发部位为脊柱,髋部,前臂
许多骨质疏松症患者早期无明显自觉症状，
往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时
糖皮质激素性骨质疏松症(glucocorticoid inducedosteoporosis，GIOP) 是一种因为内源或外源糖皮质激素所致的，以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的代谢性骨病。
01
概念
02
医源性--- 长期应用糖皮质激素类药物
01
最常见的继发性骨质疏松症
02
骨质疏松症
普通X线检查
主要表现为骨密度减低，骨皮质变薄，骨内膜骨质吸收，骨小梁数目减少、变细、骨小梁间隔增宽，甚则椎体变形，常常表现为鱼口状或凹状。

糖皮质激素性骨质疏松症的诊疗规范(2023版)解读

盐类药物3个月｡
2.
肾功能:有肾功能异常者应慎用双膦酸盐类药物或酌情减少药量,肌酐清除率<35ml/min者禁用｡
3.
一过性发热､骨痛和肌痛等类流行性感冒样症状: 多见于静脉滴注含氮双膦酸盐类药物者,症状明显
者可用非甾体抗炎药或解热镇痛药对症处理｡
4.
非典型股骨骨折:长期使用双膦酸盐类药物者(中位治疗时间7年),非典型股骨骨折风险轻微增加
医路有你
糖皮质激素性骨质疏松症的诊疗规范（2023版）解读
治疗方案
1.双膦酸盐类药物:是目前治疗GIOP的一线药物,强烈推荐存在高度骨折风险的患者使用｡双膦酸盐类药物与骨骼羟磷灰石的亲和力高,能特异性结合至骨重建活跃的骨表面,抑制破骨细胞功能,从而抑制骨吸收,具有改善骨密度及降低骨折风险的作用｡常用的药物包括阿仑膦酸钠(70mg/次,1次/周,或10mg/次,1次/d,口服)､利塞膦酸钠 (5mg/次,1次/d,或35mg/次,1次/周,口服)､伊班膦酸钠(2mg+0.9%氯化钠注射液 250ml,静脉滴注2h以上,每3个月1次)､唑来膦酸(含5mg唑来膦酸的注射液100ml, 静脉滴注15min以上,每年1次)｡双膦酸盐类药物总体安全性较好,耐受性良好,不良事件较少,服药过程中须监测有无下述情况:
医路有你
糖皮质激素性骨质疏松症的诊疗规范（2023版）解读
PART TNE
病情评估及风险分层
糖皮质激素性骨质疏松症的诊疗规范（2023版）解读
病情评估工具
1.DXA:是目前临床和科研最常用的骨密度测量方法,主要测量部位是腰椎(腰椎1~4)和股骨近端,但腰椎骨密度常受腰椎退行性改变及腹主动脉钙化等影响。
医路有你
糖皮质激素性骨质疏松症的诊疗规范（2023版）解读

糖皮质激素性骨质疏松症及其治疗

老人中增加到２４，即该国约有３．％５万人存在ＧＯ的风险，ＩＰ但医生和患者均未对此给予足够的重视。一项调查显示，仅５０采用激素替代（Ｒ）和１８采用二膦酸盐来预防和．％ＨＴ．％治疗 … 。目前，ＧＯＩＰ仅次于绝经后骨质疏松症和老年性骨质
２预防与治疗
的引起骨折的另一重要危险因素，也提示Ｇ除降低ＢＣＭＤ外，
赵东宝
【关键词】骨质疏松；骨质疏松，绝经后【中图分类号】Ｒ６１４【８．文献标识码】Ａ【文章编号】１０９７（０７２—１５００７— ５２２０）２８５－３
所有指南均认识到短期ＧＣ治疗（３个月）即可增加骨折的风险，但对骨安全的最低Ｇ剂量未达成共识，英国的指南Ｃ
１临床特征ＧＯＩＰ的临床特征为：（）骨质丢失程度与Ｇ剂量、疗１Ｃ程和使用方法有关 ” ，但对个体来说，根据Ｇ剂量和疗程很Ｃ难预测是否患骨质疏松及其程度。临床上最常用的ＧＣ为泼尼松，就发生ＧＯ来说，泼尼松剂量＜２５ｍ／为小剂量，ＩＰ．ｇｄ２５— ．ｇｄ为中等剂量，＞．ｇｄ为大剂量。多数研究．７５ｍ／７５ｍ／把泼尼松７５ｍ／．ｇｄ作为引起ＧＯ的闽值，但未达成共识，认ＩＰ为无最小安全剂量；疗程＜３个月为短期，３～６个月为中期，

糖皮质激素引起的骨质疏松症培训课件

1000 μg /day per year ↓ BMD 0.1 SD Significant loss over 10 - 20 years
糖皮质激素引起的骨质疏松症
9
GIOP
Trabecular bone is affected earlier and more severely than cortical bone
HRT（激素缺乏或有指征者） BMD监测（腰椎和/或髋部）
正常随访复查 [每半至1年]
糖皮质激素RO引escteo起ompm的oreo骨nsdisa质2ti0o疏0n1s 松fUoprd症tahtee.PArmeveernictaionnCaonlldegTereoaftmRheenutmofatGolluocgoycoArdticHooidc-CInodm2umc0eitdtee on
经调整的相对风险
率
1.33
1.09
1.61
2.60
95%可信区间
1.291.38 1.011.17 1.471.76 2.312.92
J Bone Miner Res.2000 Jun;15(6):993-1000.
糖皮质激素引起的骨质疏松症
12
GC剂量越大,骨折风险越高
非脊椎前臂髋骨脊椎
Men and women are equally susceptible to the effects of glucocorticoids
糖皮质激素引起的骨质疏松症
10
GIOP发病率
发生率（％）
60
50
46.4％
40
P=0.05 30
20％ 20
10
0 糖皮质激素治疗
未糖皮质激素治疗

糖皮质激素诱发的骨质疏松症

２１骨量丢失：受长疗程、生理剂量激素治疗的．接超患者在出现典型柯兴综合症临床表现的同时即伴随骨
量的丢失Ｌ。４骨密度下降与骨折危险性增加密切相关，］
在１年内成倍增加［。但在出现股骨头坏死和骨折之１］前，者往往无临床症状，是在骨密度（ＭＤ）定患只Ｂ测
明显的骨量丢失，致骨折的发生增加ｎ。导］１糖皮质激素诱发的骨质疏松症的发病机制
素可引起肌肉的萎缩和进行性的肌力下降。所有这些
改变影响骨的形成和引起骨折的发生率增加㈨。
２糖皮质激素诱发的骨质疏松症的临床表现
长期或大剂量使用糖皮质激素后发生的骨质疏松称为糖皮质激素性骨质疏松症，它是最常见的药物性骨质疏松，发病率仅次于绝经后及老年性骨质疏松其而居第三位，约９长期使用糖皮质激素者可引起大Ｏ
朱静，周彬，刘建
（四川省人民医院，四川成都６０７）１０２【键词】糖皮质激素骨质疏松症关
【图分类号】Ｒ６１中８
【献标识码】Ｂ文
【章编号】１０－５１２０）６０４－２文０４００（０２０－６８０
时方能发现。ＭＤ下降超过２５个标准差时出现骨折Ｂ．

糖皮质激素所致骨质疏松的防治

ＧＣ累积剂量与骨密度（ＢＭＤ）有显著的负相关降，昼夜节律性消失。
．２对骨吸收和破骨细胞功能的影响过量的ＧＣ促进性，￣［ＪＧＣ累积剂量越大，ＢＭＤ越低，但是ＧＣ累积１
剂量与骨折风险的相关性并不强。最近有研究发现破骨细胞生成和ＲＡＮＫＬ的表达，抑制０ＰＧ表达，口服ＧＣ的患者与服用安慰剂的对照者即便有相同的ＲＡＮＫＬ／ＯＰＧ比值升高，血清ＯＰＧ明显降低，使破骨骨密度水平，其发生骨折的风险仍然升高。因此，细胞的骨吸收活性增强。所以临床上使用ＧＣ初期，
ｐ — ｃａｔｅｎｉｎ信号，激活糖原合酶激酶［３３（ＧＳＫ一１３３），抑制１．５骨坏死Ｇｃ引起骨坏死表现为无血管性骨坏死或成骨细胞分化与增殖，同时促进成骨细胞凋亡。②活无菌性骨坏死，其发生机制尚不清楚，有以下可能：
下，ＧＣ转化成无生物活性的ＧＣ代谢产物；而１型（１１ｐ — ＨＳＤ１）具有氧化还原酶活性，可使无活性的
ＧＰＲＤ研究发现，ＮＪＪ／￣ＧＣ患者在停用ＧＣ治疗１年ＧＣ重新获得生物活性，这两种酶可调节成骨细胞后，其发生骨折的风险降低了，这对于椎体骨折尤为对ＧＣ的敏感性。而ＧＨ、ＩＧＦ一１、ＴＮＦ一０【等可以抑制明显，髋关节骨折的风险亦有降低。丹麦一项大型病１１３－ＨＳＤｌ活性，增强骨组织对ＧＣ的敏感性停用１年后，其髋部骨折发时ＧＨ和ＩＧＦ一１缺乏，对１１３－ＨＳＤ１的抑制作用减弱，

初步糖皮质激素性骨质疏松症发病机制

初步研究糖皮质激素性骨质疏松症的发病机制[摘要]长期的糖皮质激素治疗可以迅速导致骨质疏松，其严重性依赖于剂量和治疗时间，它引起的骨副作用并没有安全的界限。

糖皮质激素性骨质疏松症的发病机制可能是其损害肠道的钙吸收，严重抑制成骨形成，刺激骨细胞的凋亡。

[关键词]糖皮质激素；骨质疏松症；发病机制；成骨细胞；破骨细胞最近美国风湿病学学会（acr）指出，内科医生治疗糖皮质激素性骨质疏松症的方法存在较大的差异[1]；加拿大风湿病学专家的调查发现，预防性措施的选择主要根据患者的年龄和性别，而治疗性措施的选择则依据患者骨矿物含量（bmp）[2]。

因此，医生掌握病人信息的程度对糖皮质激素性骨质疏松症的治疗起着重要作用。

近期的研究引发了关于该症发病机制新的讨论，从而有利于进一步指导临床治疗。

1糖皮质激素治疗导致骨质疏松症的临床数据长期的糖皮质激素治疗导致骨量丢失，增加了骨折的发生率，是继发性骨质疏松症的最常见原因。

骨量丢失程度随着糖皮质激素治疗剂量和时间的变化而变化。

在最初运用糖皮质激素治疗的6个月里，骨量丢失最严重（5%～15%），接着以每年2%的速率丢失，骨小梁比皮质骨更受影响。

最明显的丢失通常发生在每日7.5mg或者更高的剂量，并且治疗时间至少3个月以上。

2发病机制的研究进展糖皮质激素作用于骨组织的机制很复杂，至今尚不清楚。

大型动物模型例如猪和羊都要比大鼠模型更类似于人类疾病发展过程，这有助于对糖皮质激素性骨质疏松症的理解。

现就近年来糖皮质激素性骨质疏松症病理生理学发病机制的3个方面作一论述。

2.1对钙和磷酸盐代谢的作用经典的理论认为，糖皮质激素治疗造成肠道钙吸收的降低和肾脏钙排泄的增加，导致负钙平衡，这两种因素可导致继发性甲状旁腺功能亢进。

2.1.1对维生素d和肠道钙吸收的影响人体内糖皮质激素通过抑制钙经过肠道屏障等一些机制抵消维生素d的作用，其具体作用机制依然不清。

血清中25.oh维生素d的含量一部分人正常，另一部分人则降低，血清中的骨化三醇水平同样也不确定。

糖皮质激素都有哪些不良反应

糖皮质激素都有哪些不良反应糖皮质激素具有抗炎、抗毒（素）、抗休克以及免疫抑制等多种临床治疗作用，它是目前最广泛使用，也是效果最为立竿见影的抗炎和免疫抑制剂，也是抢救重症患者、治疗风湿免疫性疾病、过敏性疾病的利器。

但本药也是一种“双刃剑”，一旦运用不得当，反而会带来很多后遗症，有些后遗症还很大。

若是长时间服用，可以导致出现满月脸、水牛背、体毛增加、高血压，以及更为复杂、严重的症状，因此要加强不良反应的预防，以下就对几种由糖皮质激素所引起的常见不良反应进行科普，着重探讨了这些不良反应的形成机制和应对措施。

1.加重感染形成机制：大量激素会影响人体自身的免疫机制，导致人体的抵抗力下降，很容易导致感染，糖皮质激素会对发热、咳嗽等症状进行抑制，症状只是被隐藏起来，并没有得到治疗，导致一些感染没有被及时发现，而导致了治疗的延迟，后期将会出现更为严重的感染。

应对：在药物使用过程中，要密切关注呼吸道，消化道，泌尿道，胆道等是否有发生感染的迹象；对患者进行常规检查，包括血常规和 C反应蛋白；对免疫力下降的人可以服用提高免疫系统的免疫球蛋白。

1.库欣综合征形成机制：长时间、大剂量地服用糖皮质激素，可导致"外源性库欣综合症"，患者的症状包括：肥胖、满月脸、水牛肩、痤疮粉刺、体毛增加等。

应对：停止服用此药后，症状会自动缓解，通常不需要特别的处理，症状严重者可以服用利尿剂有助于改善症状。

3.引起消化道的溃疡、出血形成机制：大量糖皮质激素会使胃肠道内过多分泌胃酸及蛋白酶，从而引起或加剧胃肠道的溃疡和消化道出血。

应对：既往有胃肠道溃疡史的患者谨慎使用或避免使用这类药物；不能和NSAIDs一起使用；在使用激素的同时，还可以配合使用一些诸如质子泵抑制剂等胃肠粘膜保护的药物。

4.血糖升高形成机制：已有“糖尿病”和“糖耐量不正常”的病人，在服用糖皮质激素后，会发生更多的血糖上升；如果本来血糖是正常的，服用大量糖皮质激素后激素后也可能发生“类固醇性糖尿病”，但这种情况在停药后就会恢复。

糖皮质激素性骨质疏松(1)

糖皮质激素性骨质疏松(1)糖皮质激素性骨质疏松（GCOP）是指使用糖皮质激素长期治疗后引起的骨质疏松。

糖皮质激素（GCs）是一种重要的免疫调节药物，但其使用也会带来一些不良影响，如造成骨质疏松。

1. 病因及发病机制糖皮质激素是人体内一种重要的内源性激素，可以影响多个器官的功能，如调节免疫系统、控制代谢、调节生长发育等，但是糖皮质激素的应用也会带来许多不良影响，其中最主要的一种就是骨质疏松。

糖皮质激素性骨质疏松的发病机制非常复杂，大致可以归纳为以下几点：（1）糖皮质激素抑制骨形成：糖皮质激素使用后，会抑制骨细胞内的DNA合成和细胞增殖，从而直接抑制骨形成。

（2）糖皮质激素增加骨吸收：糖皮质激素是一种激活骨吸收的荷尔蒙，可以激活骨吸收细胞的活性，增加骨吸收，从而导致骨矩阵的分解和骨密度下降。

（3）糖皮质激素干扰骨代谢：糖皮质激素还可以干扰骨细胞之间的相互作用，如干扰钙离子的流动、干扰干扰素、生长因子等信号传递等，从而间接影响骨代谢的平衡。

2. 临床表现长期使用糖皮质激素的患者，其骨质疏松的症状和体征主要包括以下方面：（1）骨质疏松：病人的骨折率明显升高，尤其是手腕、髋、脊椎等部位的骨折率，比普通人群高出2-3倍以上。

（2）疼痛和僵硬：病人的骨质疏松后，骨骼变得脆弱和易碎，手、肩、背等部位出现疼痛和僵硬的症状。

（3）生长发育受阻：糖皮质激素对于生长发育期的儿童来说，长期使用可能会对身高和体重的增长产生不利影响。

（4）其他方面：糖皮质激素还可能引起其他一些不适宜的副作用，如增加血压、糖耐量下降、荷尔蒙失衡等等。

3. 预防和治疗对于已经使用了长期糖皮质激素的患者，骨质疏松的预防和治疗是非常重要的。

下面来介绍几种可能有效的预防和治疗方法：（1）补钙和补维生素D：这是预防和治疗骨质疏松的基本方法，可以增加骨密度和骨强度，提高抗摔的能力。

（2）降低糖皮质激素的剂量：如果病人的疾病控制情况良好，可以逐渐降低糖皮质激素的剂量，从而减少骨质疏松的风险。