心源性卒中诊断与治疗
脑卒中的分类和分型
脑卒中（Stroke）是一种严重的心血管事件，通常由脑部血供中断或丧失造成，可能会导致脑组织受损或死亡。
脑卒中的分类和分型主要基于其原因和病因，一般可以分为两大类：缺血性脑卒中和出血性脑卒中。
以下是脑卒中的主要分类和分型：缺血性脑卒中（Ischemic Stroke）：•缺血性脑卒中是脑部血液供应不足导致的脑组织缺氧和损害。
•缺血性脑卒中可以进一步分为两种主要类型：• a. 大动脉闭塞性脑卒中（Large Artery Occlusion Stroke）：由于大脑主要动脉或其分支的阻塞而引起的脑血供中断。
• b. 小动脉性脑卒中（Small Vessel Stroke）：通常由微小脑血管的堵塞或狭窄导致，也称为微小血管性脑卒中。
出血性脑卒中（Hemorrhagic Stroke）：•出血性脑卒中是由于脑部血管破裂而导致的出血，使血液进入脑组织。
•出血性脑卒中可以分为两种主要类型：• a. 脑出血（Intracerebral Hemorrhage）：出血发生在脑组织内部，通常由高血压或脑动脉瘤破裂引起。
• b. 蛛网膜下腔出血（Subarachnoid Hemorrhage）：出血发生在脑膜下腔，通常由脑动脉瘤破裂引起。
此外，脑卒中还可以根据病因和危险因素进一步分类，例如：•心源性脑卒中（Cardioembolic Stroke）：源于心脏问题，如心房颤动、心瓣膜疾病等，导致心脏中的血栓或栓子脱落并进入脑血管。
•大血管性脑卒中（Large Vessel Stroke）：与大脑主要动脉或颈动脉狭窄或阻塞有关。
•小血管性脑卒中（Small Vessel Stroke）：与小脑血管的损害或疾病有关，如脑微小血管病变。
•心源性脑卒中（Cryptogenic Stroke）：无法确定明确原因的脑卒中。
•转状脑卒中（Transient Ischemic Attack，TIA）：短暂的脑卒中症状，通常持续不到24小时，也称为“小卒中”。
完整版)TOAST分型
完整版)TOAST分型的患者应进行血液学检查，遗传性血管病的患者应进行基因检测。
1.5原因不明的缺血性卒中（UDE），约占42.3%，这一类型是指无法明确病因的脑卒中，可能与微小血管病变、心脑血管自主调节功能异常、血小板功能异常、血流动力学异常等因素有关。
临床上表现为突发性神经系统缺血症状，但常规检查无法发现明显异常。
对于这一类型的患者，应进行更加详细的病史询问和体格检查，必要时进行进一步的实验室检查和影像学检查。
TOAST分型是对缺血性脑卒中进行分类的一种方法，根据临床特点、影像学和实验室检查，将缺血性脑卒中分为5个类型。
其中，大动脉粥样硬化性卒中（LAA）约占17.3%，心源性脑栓塞（CE）约占9.3%，小动脉闭塞性卒中或腔隙性卒中（SAA）约占30.9%，其他原因所致的缺血性卒中（SOE）约占0.2%，原因不明的缺血性卒中（UDE）约占42.3%。
对于每一种类型，都有特定的诊断标准和治疗方法。
因此，在诊断和治疗缺血性脑卒中时，需要根据TOAST分型进行分类，并针对不同类型进行个体化治疗。
血流速等多种类型，需要进行详细的血管影像学检查。
小动脉病变则需要进行脑血流动力学检查，以了解血流灌注情况。
心源性卒中需要进行心电图、超声心动图等心脏检查，以排除心脏病变引起的卒中。
缺血性卒中是一种常见的脑血管疾病，其中不明原因的缺血性卒中占据了一定比例。
应该对缺血性卒中进行分类，以便更好地了解其病因和治疗方法。
常见的分类包括LAA、CE、SAA和SOE，其中LAA、CE和SAA应该引起更高的重视，而SOE则需要根据患者具体情况进行个体化的检查。
大动脉粥样硬化性是缺血性卒中的一种常见病因，需要进行详细的血管影像学检查，以了解血管病变的具体情况。
小动脉病变则需要进行脑血流动力学检查，以了解血流灌注情况。
心源性卒中需要进行心电图、超声心动图等心脏检查，以排除心脏病变引起的卒中。
总之，对于缺血性卒中的病因分类和检查方法需要引起重视。
心源性卒中防治指南
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（2） NOACs 原则上不可用于严重肾功能不良的患者。
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4.2.3起始用药和剂量选择
• （1） 所有患者在开始服用NOACs 之前，都应 进行栓塞风险 CHA2DS2-VASc 评 分和出血风险因素评估。
• （2） 根据患者的具体情况确定是否使用NOACs及其种类。要按照CFDA批准 的适应证使用。应给患 者建立服药卡片，以利抗凝管理。
hypertension；年龄≥75 岁（2分），Age ≥75 years（doubled）；糖尿病， diabetes mellitus，卒中史（2分），stroke（doubled）； 血管性疾病， vascular，disease；年龄 65~74 岁，Age65~74 years；性别（女性），sex category（female） ］是临床上最常用的非瓣膜性房颤患者卒中风险的评分系 统。
CYP2C9 和 VKORC1的基因多态性。 • ②华法林的先天 性抵抗。
• ③凝血因子的基因突变。
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• （2） 环境因素的影响：药物、饮食、各种疾病状 态均可改变华法林的药代 动力学。
• 明显增强华法林抗凝作用的药物：胺碘酮是华法林R型和 S 型两种异构体代谢 清除的强抑制剂，胺碘酮与华法林同时应用的机会较多，应引起注意。
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• 华法林抑制环氧化维生素K 还原为维生素K，并抑制维生素K还原为还原型维 生素 K，使凝血因子前体部分羧基化或脱羧基化受到 影响而发挥抗凝作用。
• 此外华法林还可因抑制抗凝蛋白 S 和 C 的羧化作用而具有促凝血作用。
心源性脑卒中
老年心源性脑卒中的诊治（防治）在脑卒中患者中，大约有20%的缺血性卒中患者为心源性，其中，房颤与脑卒中的关系最为引人注目。
然而，在临床实际工作中，心源性脑卒中的诊断率仅仅有大约5%，可见，心源性脑卒中的诊断率还远远低于实际的发病率，其原因主要是对心源性脑卒中缺乏足够的认识与重视，缺乏脑卒中诊治过程中的多学科协作。
心源性脑卒中心源性脑卒中是心脑血栓子通过循环导致脑动脉栓塞引起相应脑功能障碍的临床综合征，占缺血性卒中的20%左右，可以说是心脏病的重要并发症，与房颤、急性心梗、心内血栓、瓣膜式心脏病及人工心脏瓣膜有关。
搜集国内外一些有关缺血性脑卒中的资料按TOAST 分型进行分析统计发现，心源性脑卒中诊断构成比美国达到27%，美国黑人、阿根廷等也达到20%以上，而我们中国，尤其是大陆内地的资料显示约12%左右，可见国内心源性脑卒中的诊断是有待提高的。
对于心源性栓子的来源，一半是来源于非瓣膜性的房颤，其次是急性心梗、心室血栓、风湿性心脏病、人工心脏瓣膜等。
2008年我国发布的一项涵盖13个省份14个民族的调查结果显示，近3万人群中房颤的患病率有0.77%，意味着我国房颤患病人数高达800万。
分析发现房颤的发病随年龄增长而增加，其中男性发病率高于女性。
对于房颤亚型构成比，65%是非瓣膜性房颤，其次是孤立性房颤和瓣膜性房颤。
房颤是卒中的重要危险因素，房颤导致卒中发病的危险程度是非房颤患者的5倍，没有经过治疗的房颤首次发生卒中的风险为5%。
心源性脑卒中的复发风险很高，既往有过卒中病史者年复发率为11.6%，且AF患者的卒中复发率高于非AF患者。
卒中后第1年内，AF患者的卒中复发率为6.9%，而非房颤者只有4.7%，P值具有统计学意义，而且这个差别是从2个月开始就出现，随着时间的推迟区别逐渐拉大。
临床中我们经常用CHADS2评分来评估房颤患者的卒中风险，考虑到充血性心力衰竭，高血压，年龄≥75岁，糖尿病，既往卒中或TIA，积分≥2分时认为卒中风险较高。
心源性卒中ppt课件
03
心源性卒中的预防策略
抗凝治疗
总结词
抗凝治疗是预防心源性卒中的重要手段。
详细描述
抗凝治疗可以降低血液的凝固能力，从而降低血栓形成的风险，进而减少心源 性卒中的发生。常用的抗凝药物包括华法林、肝素等。
抗血小板治疗
总结词
抗血小板治疗可以防止血小板聚集，降低血栓形成的风险。
详细描述
抗血小板药物包括阿司匹林、氯吡格雷等，可以抑制血小板 的聚集和释放，从而防止血栓形成。
如发病至治疗时间、病情严重程度、个 体差异（年龄、性别、种族等）、合并 症等。
VS
评估模型
如CHADS₂评分、CHA₂DS₂-VASc评分等 ，根据评分结果判断患者未来发生栓塞事 件的风险。
影响预后的因素及干预措施
因素ห้องสมุดไป่ตู้
如年龄、性别、种族、遗传因素、高血压、糖尿病等。
干预措施
控制血压和血糖，抗凝治疗，改变不良的生活习惯等。
转归与长期管理
转归
心源性卒中患者可能面临长期残疾、死亡等 不良转归。
长期管理
需要长期进行抗凝治疗、控制危险因素、康 复训练等，以改善患者的生活质量。
06
心源性卒中典型病例分享
病例一：房颤致脑栓塞的诊治经验分享
总结词
该病例探讨了房颤致脑栓塞的发病机制、诊 断方法和治疗手段，为临床医生提供了宝贵 的经验和参考。
详细描述
该病例首先介绍了心房颤动射频消融术后脑栓塞的发病 机制和预防措施，阐述了处理方法和注意事项，并详细 介绍了预后和预防再次发生的措施。通过该病例的学习 ，医生可以更加深入地了解心房颤动射频消融术后脑栓 塞的预防和处理过程，提高临床诊疗水平。
THANKS
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心源性卒中ppt课件
定期对患者进行随访，了解患者的病情变化和生 活质量，及时调整康复治疗方案。
预测因素
分析患者的年龄、性别、高血压、糖尿病等危险 因素，预测患者的预后情况。
康复与生活质量
生活质量评估
对患者的生活质量进行评估，了解患者在康复过程中的生活质量 状况。
康复目标
根据患者的生活质量状况，制定康复目标，提高患者的生活质量和 自理能力。
定义与分类
定义
心源性卒中是指由于心脏结构特殊或心律失常等原因，导致 心脏形成血栓，血栓脱落随血液循环到达脑部，阻塞脑部血 管而引发的卒中。
分类
心源性卒中可分为急性心源性卒中和慢性心源性卒中两类。 急性心源性卒中通常由心脏骤停、急性心肌梗死等急性心脏 事件引起，慢性心源性卒中则由心脏结构特殊、心律失常等 慢性心脏疾病引报人：XXX
xx年xx月xx日
• 心源性卒中概述 • 心源性卒中的病理生理机制 • 心源性卒中的诊断与评估 • 心源性卒中的治疗与管理 • 心源性卒中的康复与预后 • 心源性卒中的研究进展与展望
目录
01
心源性卒中糖等， 可以评估患者的全身状况和心血管疾病的 风险。
根据患者的病史、体格检查和实验室检查 结果，综合评估患者心源性卒中的风险， 制定相应的治疗方案。
鉴别诊断
非心源性卒中
心源性卒中需要与脑血管意外、颅内感染等非心源性卒中鉴别。
其他心脏疾病
心源性卒中需要与其他心脏疾病如心肌梗死、心肌病等鉴别，以制定正确的治疗方案。
定期筛查
定期随访
对高危人群进行定期筛查，及早发现 并干预心源性卒中的风险因素。
定期对患者进行随访，了解病情状况 和治疗效果，及时调整治疗方案。
建立健康档案
为患者建立健康档案，记录病情变化 和治疗效果，便于医生对患者进行长 期跟踪管理。
中国心源性卒中防治指南(2019)
中国心源性卒中防治指南（2019）一、前言心源性卒中被定义为心源性栓子脱落，栓塞相应脑动脉造成的缺血性卒中[1]。
据报道，其在全部缺血性卒中中占14%～30%[2-6]。
此外，隐源性卒中(占缺血性卒中的25%)的机制也推测为心源性栓塞所致为主[7]。
心源性卒中患者病情通常更加严重，具有更高的死亡率和更低的无症状出院率，其早期及晚期复发率也更高[1,4]。
大多数心源性卒中可以通过基础疾病的治疗、危险因素的纠正以及抗凝治疗等措施加以预防，因此早期识别和积极干预尤其重要。
目前存在对心源性卒中的危害认识不足、防治措施不规范等问题。
为更好指导临床做好心源性卒中的防治工作，在卫生健康委员会脑卒中预防办公室的倡导下制订此指南。
心源性卒中的机制通常归纳为三种：血流缓慢导致心腔(特别是各种病因造成心腔扩大、心房规律收缩功能丧失、左心室室壁瘤等)内血栓形成并脱落；异常瓣膜表面的附着物(退行性变瓣膜表面的钙化物、感染性心内膜炎的瓣膜赘生物、人工瓣膜表面的血栓等)脱落；体循环静脉系统血栓经异常心房间通道(房间隔缺损或未闭的卵圆孔)进入动脉系统造成栓塞(即“矛盾栓塞”)[8]。
心源性卒中与多种心血管疾病密切相关，最常见的高危因素包括心房颤动(房颤)、近期(4周内)心肌梗死、人工机械瓣膜、扩张型心肌病、风湿性二尖瓣狭窄等，其次为感染性及非感染性心内膜炎、心房黏液瘤等；相对低危的因素包括卵圆孔未闭、房间隔膜部瘤、房间隔和/或室间隔缺损、主动脉瓣钙化性狭窄和二尖瓣瓣环钙化等[3]。
其中房颤(合并或不合并其他心血管疾病)相关的卒中占全部心源性卒中的79%以上[9]，是最主要的心源性卒中危险因素，因而受到普遍关注，成为心源性卒中预防的重点。
本规范将针对房颤卒中预防和其他心源性卒中预防规范分别加以介绍。
二、心房颤动患者的卒中预防(一)房颤与卒中的流行病学房颤是最常见的心律失常之一。
在人群中的发病率为1%～2%[10-11]。
根据2004年发表的中国数据，我国30～85岁居民房颤患病率为0.77%，其中80岁以上人群患病率达30%以上[12-13]。
心源性脑栓塞
心源性脑栓塞临床依据TOAST 分型可将缺血性卒中分为不同亚型，其中心源性脑栓塞大约占30%，不仅如此，在大约占30% 至40% 的隐源性卒中病例中，有高达60% 的病例可能在之后明确为心源性栓塞。
近期，来自美国的学者Sacchetti 教授发表在Semin Neurol 杂志上发表了一篇关于心源性脑栓塞的综述，详细总结了此类卒中的评估、诊治策略，让我们来一起学习一下。
定义依据TOAST 分型标准，心源性栓塞是指源于心脏的血栓所致的动脉栓塞。
心源性栓塞存在三种发生机制：血流稳态异常或心脏结构损害所致左心腔的局部血栓形成，心脏瓣膜病或静脉系统至动脉系统的反常栓塞。
临床表现栓塞性卒中的临床特点包括突发的神经系统功能缺损表现（常为皮层受累），在起病时即达疾病高峰。
通常，最初的严重功能缺损在数小时或数天内有所改善，主要的原因是由于血栓的自发溶解及栓塞血管再通。
怀疑心源性栓塞者的诊断评估•脑实质影像学•所有怀疑卒中或TIA 的患者均应行头颅影像学检查排除脑出血。
最初的头CT 可能发现慢性皮层梗塞灶，可能提示既往的栓塞事件。
MRI 在检测急性脑缺血中优于CT。
DWI 常可发现一个至数个边界清楚的皮层梗塞灶，且位于不同的血管供血区。
若梗塞灶均位于同一血管供血区，需排除大动脉粥样硬化所致动脉至动脉栓塞或低灌注。
尽管大多数心源性栓塞累及皮层，但也可以出现皮层下、丘脑及脑干卒中，临床医师需从临床表现、不同的危险因素及神经影像中区分腔隙性梗塞及心源性栓塞。
对于同时发生的多发性脑梗塞，尤其是年轻患者或伴有系统性疾病的患者，需要考虑的其他不常见的病因如夹层、血管炎、可逆性脑血管收缩综合征等。
•心脏评估：（1）重视肌钙蛋白的检测•依据AHA/ASA 指南，所有怀疑卒中或TIA 者均应行心电图及心肌损伤标志物检查，尤其是肌钙蛋白。
入院时肌钙蛋白的升高可在近三分之一的缺血性卒中患者中出现。
一项观察研究发现，入院时肌钙蛋白升高水平可作为致死率的预测因子。
心源性卒中的诊疗进展
心源性卒中的诊疗进展心源性卒中（CES）是缺血性卒中的重要组成部分，占所有缺血性卒中的近30%。
因其存在多种病因，且同一患者可能多病因共存，发病机制及临床情况十分复杂，国内外对CES 诊断和治疗尚无统一标准。
因此，了解CES 诊疗的研究进展，加强对CES 的认识，进一步探索不同病因CES 最佳防治策略，将有助于提高CES 的诊疗水平，为患者带来更多的临床获益。
心源性卒中是指来自心脏和主动脉弓的栓子通过循环导致脑动脉栓塞引起相应脑功能障碍的临床综合征［1］，是心源性栓塞性卒中（cardioembolic stroke，CES）的简称。
随着诊断技术及对疾病认识程度的不断提升，加之推测隐源性卒中的栓子主要来源于心脏，因此CES 的比例占所有缺血性卒中的近30%［2］。
CES 涉及近10 种心脏疾病，发病机制十分复杂，甚至存在多种病因共存的现象。
相较于其他缺血性卒中分型，CES 还具有病情程度相对更重、预后更差、复发率更高的特点。
因此，需要加强对CES 的认识，寻找最佳治疗方式。
一心源性卒中病因分类与发病机制在临床试验和临床实践中应用最为广泛的卒中分型是比较类肝素药物治疗急性缺血性卒中试验（TOAST）分型，分为大动脉粥样硬化型、心源性栓塞型、小动脉闭塞型、其他病因型和不明原因型。
随着人口老龄化，不同病因共存的情况越来越多，A-S-C-O 分型［3］便充分考虑了临床症状、影像、病因和发病机制等多种因素，分级罗列了肯定病因和潜在病因，为临床筛查提供了方向，也构成了基本达成共识的10 种CES 病因。
其中，可能导致CES 的病因分别是心房颤动（房颤）、心力衰竭（心衰）、急性冠脉综合征、卵圆孔未闭、主动脉弓粥样硬化、风湿性心脏病、人工心脏瓣膜、感染性心内膜炎、扩张型心肌病和心脏黏液瘤［4］。
目前认为其致卒中的机制主要为：①血流缓慢致心腔内血栓形成脱落；②异常的瓣膜表面附着物脱落；③体循环静脉系统的血栓经异常心房间通道进入动脉系统而造成栓塞（“矛盾栓塞”）。
心源性卒中的诊断与治疗
心源性卒中患者可能伴有心脏疾病的症状，如心悸、胸闷、呼吸困 难等。
影像学检查
头颅CT
通过头颅CT检查可以快速评估脑 部是否存在出血或梗死等病变，
以及病变的位置和范围。
头颅MRI
头颅MRI检查可以更为详细地观察 脑部病变，包括梗死的部位、范围 和程度，以及是否存在缺血半暗带 等。
血管成像
如CT血管成像（CTA）和MRI血管 成像（MRA）等，可以评估颅内和 颅外血管的情况，帮助诊断心源性 卒中的病因。
心脏评估
心电图：心电图检查可以了解心脏的 电生理活动，帮助诊断心律失常等疾 病。
心脏MRI：心脏MRI检查可以更为详 细地观察心脏结构和功能，帮助诊断 心肌病变、心脏肿瘤等疾病。
超声心动图：超声心动图可以评估心 脏结构和功能，包括心室壁运动、瓣 膜功能等，有助于诊断心脏疾病。
这些诊断方法可以帮助医生准确诊断 心源性卒中，并为后续的治疗提供重 要依据。
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创新治疗方法
基因编辑技术
随着基因编辑技术的不断发展，未来可能通过精准编辑相关基因来治疗心源性卒 中的根本原因，从而实现个体化和根治性治疗。
再生医学应用
再生医学技术如干细胞治疗和组织工程等，在心源性卒中的治疗中具有巨大潜力 。这些技术可以促进受损心肌和血管的再生修复，恢复心脏功能，降低卒中复发 的风险。
进行凝血功能监测。
02
控制心脏疾病
对于存在心脏疾病的患者，积极治疗和控制心脏疾病是预防心源性卒中
的关键。例如，对于心房颤动患者，通过药物或射频消融等方法维持窦
性心律，可降低卒中风险。
03
健康生活方式
倡导健康的生活方式，包括戒烟、限制酒精摄入、均衡饮食、适量运动
心源性卒中的常见原因和诊断Microsoft Word 文档
心源性卒中的常见原因和诊断安贞医院神经内科医学教育一、卒中的流行病学我们知道脑卒中是由于脑内的局部血供阻断导致的神经功能障碍。
到目前最新研究，世界死亡率最高的三大疾病，第一位就是脑血管病，第二位是恶性肿瘤，第三位心脏病。
脑卒中有发病率高、死亡率高、致残率高和复发率高的“四高”特点。
在全球每年新增1500万的卒中病人，其中大约500万死亡，美国是每年有80万卒中病人，卒中致死占所有死亡的1/18。
中国的卒中发病率约为每10万人是120-180人，死亡率约为每10万人是60-120人。
（幻灯4）这是2008年的全国第三次死因回顾抽样调查报告，报告的结论脑血管病在目前是死因的第一位。
二、卒中的分类和病因卒中的分类和病因。
目前缺血性卒中是最常见的卒中类型，大约占了有75%-85%，剩下就是原发性出血及脑出血和蛛网膜下腔出血。
在缺血性卒中分类中，目前的这个POST分型，大约有20%是源于动脉粥样硬化的卒中，25%是穿支动脉小动脉病，20%是心源性栓塞，包括常见的心房颤动、瓣膜病、心室血栓，以及其他心肌病等。
大概还有35%是隐匿性卒中和原因不明性卒中，及那些少见的原因的卒中。
缺血性卒中的分型，根据中国缺血性卒中亚型分类，根据发病的原因和机制，缺血性卒中分为五大类型，大动脉粥样硬化型、心源性卒中、穿支动脉疾病，其他已知原因及原因不确定型。
我们这节课主要讲的就是心源性卒中。
在缺血性卒中的危险因素中，可改变的原因包括高血压、血脂异常、吸烟、糖尿病、既往脑卒中史、房颤、代谢综合征、心脏病、颈动脉疾病、绝经期、肥胖、缺乏体力活动、同型半胱氨酸水平增高等等。
不可改变的因素包括年龄、性别、种族及遗传因素。
三、心源性卒中的病因、诊断评价和治疗（一）心源性卒中的病因心源性卒中的常见原因，最常见的就是非瓣膜性房颤，另外还有风湿性心脏瓣膜病，比如二尖瓣狭窄等等，机械瓣膜置换术后，心脏肿物，比如黏液瘤，是最常见的心脏肿物，卵圆孔未闭，亚急性心内膜炎，心肌梗死，包括4周内的新发心梗及既往心梗史，伴有左室壁的室壁瘤，左心室的室壁瘤，另外还有心肌病等等。
心源性卒中
亦有作者经颈二维B超探查56例缺血性脑卒中患者AAA的阳性率 为58.9％，可以清楚地显示AAA斑块的形态学特征。
三、心源性栓子的来源
高度危险的栓子来源
机械心脏瓣膜 二尖瓣狭窄伴Af Af 病窦综合征 4w内MI 左心房或左心耳血栓 左心室血栓 扩张型心肌病 左心室区段性运动功能不良 左心房黏液瘤 感染性心内膜炎
很可能
2.
1.
可能
2.
二、A-A栓塞的排除
检查方法: 二维超声 TCD TEE CTA MRA DSA
颅内外大动脉 粥样硬化
主动脉弓粥 样硬化
心源性卒中
经食道超声(TEE)和经颈二维B超检测AAA
有作者利用经食道超声(TEE)检查了89例急性脑梗死患者，同时
对所有的患者进行了颈动脉超声、TCD、头部CT检查,部分患者
瓣膜疾病引起的Af患者，其脑卒中的危险增加17倍。
根据发作的时间模式不同，Af通常被分为：
阵发性 Af：7天之内房颤发作自行中止 持续性 Af：需要药物或电复律来恢复正常心律 永久性Af：通过治疗或电复律都不能终止心律失常，房颤 持续发作.
临床操作建议
全部病人入院后都应该做ECG检查 有条件可行Holter检查，没有条件或不能短时间内进行 Holter者，可数天内多次检查ECG（平均3次），亦有助于 发现阵发性房颤 对可疑栓塞性或隐源性卒中，可延长监测时间，进一步增 加阵发性房颤的检出率
中度危险的栓子来源
二尖瓣脱垂 二尖瓣环状钙化 二尖瓣狭窄不伴AF 心房间隔缺损 PFO 心房扑动 生物心脏瓣膜 非细菌性血栓性心内膜炎 充血性心力衰竭 左心室区段性运动功能减退4w之后，6m内MI
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• 入院前3+小时(下午14:00)，患者家属发现患者躺在床上，左侧肢 体活者家属最后一次看见患者完全正常为下午13:30 • 既往史：3年前诊断为风湿性心脏病，半年前在外院行二尖瓣狭窄
换瓣术，是否服用华法林不详
体格检查
• P：108次/分，BP：176/114 mmHg，R：20次/分 • 内科查体：心界扩大，心律不齐，心音强弱不等 • 神清，言语稍含糊，双眼向左侧凝视麻痹，左侧中枢
性面舌瘫。左侧肢体肌力2级，右侧肌力5级，左侧肢 体浅感觉减退，左下肢腱反射活跃，左侧病理征阳性。
辅助检查
• 血小板229*10^9/L，凝血酶原时间 16.1秒，活化部分凝 血活酶时间22.8秒，INR 1.43
• 血葡萄糖 8.38mmol/L，尿素11.13mmol/L，肌酐 98.0umol/L，低密度脂蛋白1.25mmol/L
心源性卒中：栓塞的心脏原因
主要危险来源
• 房颤 • 新近心肌梗死 • 既往心肌梗死（左心室室壁瘤） • 心肌病 • 心脏肿物
• 心脏内血栓 • 心脏内肿瘤 • 风湿性瓣膜病（二尖瓣狭窄） • 心内膜炎 • 机械瓣膜置换
次要和不肯定危险来源
• 二尖瓣脱垂 • 二尖瓣钙化 • 钙化性主动脉狭窄 • Atrial septal aneurysm • PFO • Giant Lambl’s excrescences
致死率高
致残率高
复发率高
致死率高 致残率高 复发率高
Stroke. 2010; 41: 2705-2713 Expert Rev Cardiovasc Ther. 2010; 8(10): 1405-1415 Lancet Neurol. 2012; 11: 1066-1081
房颤患者是关键人群
房颤患者是
• 脑外科会诊目前患者有手术指征，与家属沟通后签字同意 转脑外科手术治疗
复查头颅CT（次日19：08）
右侧大脑半球大片低密度影，中线移位
外科手术治疗
• 2月12日2：10（发病后37小时），全麻下行右 侧大脑半球去骨瓣减压术+颅内压探头植入术
术后第4日头颅CT
下肢血管彩超
术后第6日出现左下肢肿胀
风湿性心脏病：二尖瓣狭窄置换术后 心脏长大，心房纤颤，心功3级
溶栓治疗
• NIHSS评分16分 • 在溶栓时间窗4.5小时内，有溶栓指征，无溶栓绝对禁忌症，
家属签字同意溶栓治疗 • 18:00（发病后4.5h）阿替普酶61mg，先推6mg，后静滴
55mg（体重68Kg） • 1小时后评估，NIHSS评分15分，溶栓效果欠佳
a. 空间多发 (前后循环同时梗死，双侧梗死) b. 时间多发（不同年龄的梗死灶）
4. 其他系统性血栓栓塞的征象（肾脏和脾脏的楔形梗死、肢端末梢 动脉栓塞)
5. 梗死血管分布主要是皮层；或者皮层下大灶豆纹动脉区梗死 6. 急诊第一次CT显示MCA高密度影（无同侧颈内动脉严重狭窄） 7. 闭塞大血管快速再通（反复神经超声评价）
• 急诊行头颅CT：左侧苍白球见小片高密度影，较右侧钙化 苍白球密度稍高，性质：钙化？
急诊头颅CT（发病后2小时）
右侧大脑中动脉致密征
诊断
• 定位：右侧大脑中动脉分布区皮层及皮层下（右侧大脑 中动脉主干）
• 定性：缺血性脑血管病 • TOAST分型：心源性脑栓塞？不明原因性？ • 诊断：右侧额、颞、顶叶梗死
复查头颅CT（当天21：48）
右侧大脑半球大片低密度影
修正诊断
• 定位：右侧颈内动脉 • 定性：缺血性脑血管病 • TOAST分型：心源性脑栓塞？不明原因性？ • 诊断：右侧额、颞、岛叶、顶叶梗死
风湿性心脏病：二尖瓣狭窄置换术后 心脏长大，心房纤颤，心功3级
转归
• 嗜睡，言语稍含糊，双眼向左侧凝视麻痹，左侧中枢性面 舌瘫。左侧肢体肌力1级，右侧肌力5级，左侧肢体浅感觉 减退，左下肢腱反射活跃，左侧巴氏征性
心源性卒中的诊断与治疗
卒中的分类和病因
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？
• 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
European Journal of Echocardiography (2010) 11, 461–476
ppt课件
11
心脏节律检查
心脏结构检查
• 急性期 • 溶栓，取栓，抗血小板
• 恢复期 • 抗凝 • 抗血小板 • 药物复律 • 射频消融
病例1
病史
• 女，49岁，因“左侧肢体活动障碍3+小时”于2月10日17：25入院
心脏彩超
预后及二级预防
• 浅昏迷，左下肢深静脉血栓 • 华法林2.5mg，qd抗凝，倍他乐克12.5mg，bid
控制心率
病例2
病史
• 男，75岁，因“突发右侧肢体无力伴言语不能2+小时”于2012年2 月22日22：15入院
首次房颤发作且无既往卒中史的患者进行 结局分析。
中国卒中管理的质量评定(ChinaQUEST) 研究，其中有房颤病史的卒中患者495例。
Int J Cardiol. 2013; 167(3): 733-738 Wei JW, et al. Stroke. 2010; 41(9): 1877-83
房颤相关缺血性卒中的特点
预防心源性卒中 的关键人群
房颤患者卒中风险增加5倍 房颤导致了全球约15~20%的卒中 房颤所致卒中致死率、致残率升高 亚太地区房颤患者数量庞大
房颤患者的数量预计还会上升
心源性卒中的临床和影像发现
1. 突然发作的卒中症状，尤其是无TIA病史、严重首次卒中的房颤患 者。
2. 年长严重卒中（NIHSSS≥10；年龄 ≥70岁)。 3. 既往不同动脉分布区栓塞
房颤相关卒中的病理机制：心源性血栓栓塞
影响大脑血供 血栓堵塞大脑血流
右颈内动脉 右颈总动脉
栓子
左颈总动脉
血栓（血凝块） 左心房）
房颤患者的卒中约90%为缺血性卒中
出血性卒中 8.48%
出血性卒中 11%
缺血性卒中 91.52%
缺血性卒中 89%
采用瑞典医院出院和死因登记数据库的数 据，对在1987年—2006年的321,276例