冠状动脉性心脏病
冠状动脉粥样硬化性心脏病的诊断提示及治疗措施

冠状动脉粥样硬化性心脏病的诊断提示及治疗措施冠状动脉粥样硬化性心脏病,简称冠心病(CHD),有时又称冠状动脉病(CAD)或缺血性心脏病(IHD),系指由于冠状动脉粥样硬化,使血管腔狭窄或阻塞和(或)因冠状动脉功能性改变(痉挛),导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。
易患因素包括血脂异常、高血压病、吸烟、糖尿病、长期紧张、缺乏锻炼及遗传因素等。
由于冠状动脉病变的部位、范围和程度的不同,本病有不同的临床特点,一般可分为六型。
1.隐匿型或无症状性心肌缺血具有心肌缺血的客观证据(心电图、左室功能、心肌血流灌注及心肌代谢异常),但缺乏胸痛或与心肌缺血有关的主观症状。
2.心绞痛系冠状动脉供血不足导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。
3.心肌梗死症状严重,为冠状动脉阻塞、微血栓形成、心肌急性缺血性坏死所引起。
4.缺血性心肌病长期心肌缺血所导致的心肌逐渐纤维化,称为心肌纤维化或心肌硬化。
表现为心脏增大、心力衰竭和(或)心律失常。
5.猝死突发心脏停搏而死亡,多为心脏局部发生电生理紊乱、电解质失衡及严重心律失常(如室颤)所致。
6•心律失常心律失常可以是冠心病的唯一症状。
通常,人们所理解的冠心病,多指1、4型,最为常见,经有效治疗后,多可稳定。
而急性冠状动脉综合征(acutecoronarysy∏-drome)是指由于冠状动脉急性痉挛性变化、血流突然减少,引起不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或猝死。
发病前,可能没有冠心病的症状、体征、心电图改变,心脏功能检查可能完全“正常"。
一旦发生过,应按冠心病诊治。
(一)心绞痛【诊断提示】7.临床表现(1)疼痛部位:在胸骨中上段(相当两侧乳房的水平线),为内里痛,而不是表皮痛。
疼痛为一片,而不是一点。
(2)疼痛的性质:为憋闷感、压榨感、紧缩感等异常感觉,少数表现为刺痛感和割痛感。
疼痛剧烈,多伴出汗,难以忍受。
(3)发作诱因:常见的诱因为劳累,发作于劳累当时,而不是劳累过后。
冠状动脉粥样硬化性心脏病

常见的基因变异
突变 第3个外显子第37位核苷酸由G变为A,形 成终止密码TAG 血清HDL含量低下 缺失 家族性Apo AI和Apo CⅢ缺乏症病人 6.5Kb的DNA片段,正常人13Kb 多态性
Apo B100 基因 LDL结合其受体的重要决定因子。Apo B100 基因位于2号染色体p23区,全长 43Kb,有29个外显子和28个内含子。 第10708位的碱基G A 精氨酸变 为谷氨酰胺 Apo B100与LDL受体结 合力降低70% 高脂血症
血脂代 谢异常
冠状动脉 粥样硬化
冠心病
不同基因在冠心病中的作用
(一)载脂蛋白基因 (二)低密度脂蛋白LDL受体基因 (三)其他相关性基因
(一)载脂蛋白基因
Apo AI 基因 Apo AI是高密度脂蛋 白HDL的主要载脂蛋 白。人的Apo AI 基因 位于第11号染色体 长臂(11q~13q), 由3个外显子和4个内 含子组成。
一、隐匿型 患者有冠状动脉硬化,但病变较轻或有较好的侧支循环,或患者痛阈 较高因而无疼痛症状。 二、心绞痛型 在冠状动脉狭窄的基础上,由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、短 暂的缺血与缺氧的临床综合征。 三、心肌梗死型 在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉供血急剧减少或中断,使相 应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。 四、心力衰竭型 (缺血性心肌病) 心肌纤维化,心肌的血供长期不足,心肌组织发生 营养障碍和萎缩,或大面积心肌梗死后,以致纤维组织增生所致。 五、猝死型 分类标准 患者心脏骤停的发生是由于在动脉粥样硬化的基础上,发生 冠状动脉痉挛或栓塞,导致心肌急性缺血,造成局部电生理紊乱,引起暂 时的严重心律失常所致。
2024版年度冠状动脉粥样硬化性心脏病

心力衰竭
神经体液调节失衡
心肌缺血和损伤可激活交感神经系统 和肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS),导致神经体液调节失衡, 进一步加重心律失常和心力衰竭。
长期心肌缺血和心肌损伤可导致心肌 收缩力下降和心室舒张功能减退,最 终引发心力衰竭。
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影像学检查方法
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并发症预防与处理
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心律失常监测和处理方法
持续心电监测
对疑似心律失常患者进行持续心电监测,及时发现异常心 律。
药物治疗
根据心律失常类型选用合适的抗心律失常药物进行治疗。
非药物治疗
对于药物治疗无效或不能耐受的患者,可考虑电复律、射 频消融等非药物治疗方法。
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介入性治疗技术适应证与操作要点
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适应证
适用于药物治疗无效或效果不佳的稳定 型心绞痛、不稳定型心绞痛及急性心肌 梗死患者。
术前准备
完善相关检查,评估患者病情及手术风 险。
手术过程
经皮穿刺桡动脉或股动脉,送入导管至 冠状动脉开口处,进行冠状动脉造影及 介入性治疗。
术后处理
密切观察患者生命体征,及时处理并发 症。
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诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
冠心病的诊断主要依据典型的临床表 现、心电图改变以及冠状动脉造影等 检查结果。其中,冠状动脉造影是诊 断冠心病的金标准。
鉴别诊断
冠心病需要与其他引起胸痛的疾病进行 鉴别,如主动脉夹层、肺动脉栓塞、急 性心包炎等。此外,还需与心脏神经官 能症等功能性胸痛进行鉴别。
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病因和诱因
诱因:劳累、情绪激动、受寒、循环衰竭 等
病因:冠状动脉粥样硬化或痉挛、主动脉 瓣狭窄及关闭不全、心肌病、左室肥厚等
心外因素:严重贫血、阻塞性肺部疾患、 一氧化碳中毒、甲状腺功能亢进
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心绞痛发病机制
心率 加快
心肌收缩 力加强
心肌张 力增加
冠脉 痉挛
腺皮质激素。药物治疗无效时宜行人工心 脏起搏
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心力衰竭的治疗
早期出现肺淤血、肺水肿而不伴有周围灌注 不足者,使用利尿剂和硝酸酯类
冠状动脉造影 ➢ 诊断冠心病的重要手段
➢ 造影的主要指征 1、胸痛似心绞痛不能确诊者 2、内科治疗无效的心绞痛,需明确冠状动 脉病变情况而考虑冠脉介入治疗或搭桥手 术者
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诊断
典型的症状和体征,含用硝酸甘油后 缓解,冠心病易患因素
心电图ST-T动态改变
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治疗
一般处理:立即卧床休息,吸氧,保持环境安静, 小剂量运用镇静剂和抗焦虑药
硝酸酯类制剂:在最初24小时中,静脉运用硝酸 甘油有利于控制心肌缺血发作
β受体阻滞剂:可用于所有无禁忌症的不稳定性 心绞痛,可减少心肌缺血发做和心肌梗死
钙拮抗剂:可有效减轻症状,但是不能预防心肌 梗死的发生
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治疗
心肌再灌注 用药物溶栓和介入治疗的方法,早
期恢复冠脉血供,使缺血的心肌得 到再灌注,以挽救濒死的心肌,缩 小梗死范围,改善预后
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治疗
药物溶栓治疗适应证: 持续性胸痛,时间>30min,硝酸甘油不
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心肌缺血
心肌需氧量超过供氧量时, 心肌细胞因缺氧而受损, 引起心绞痛、心律失常等 症状。
心肌梗死
冠状动脉完全阻塞导致心 肌缺血性坏死,引起心肌 梗死。
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临床表现与诊断
症状与体征
症状
稳定型心绞痛、急性心肌梗死、心源性猝死。
体征
心脏增大、心音低弱、奔马律、交替脉等。
诊断方法
心电图
显示心肌缺血、心律失常 和心肌梗死的特征性改变。
超声心动图
评估心脏的结构和功能, 检测心包积液和室壁运动 异常。
冠状动脉造影
金标准,可明确冠状动脉 狭窄程度和部位。
鉴别诊断
急性肺栓塞
有呼吸困难、胸痛、咯血等表现, 心电图和心肌酶谱有助于鉴别。
急性心包炎
有胸痛、心包摩擦音等表现,心电 图和超声心动图有助于鉴别。
急性主动脉夹层
有剧烈疼痛、休克等表现,超声心 动图和CT血管成像有助于鉴别。
生活方式
研究生活方式如饮食、运动等与冠心病的关系,倡导健康的生活方 式以降低冠心病风险。
THANKS
感谢观看
流行病学与危险因素
流行病学
CHD是全球范围内的主要心血管疾 病之一,发病率和死亡率较高,尤其 在发达国家。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥 胖、缺乏运动等是CHD的主要危险因 素。
病理生理机制
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动脉粥样硬化
冠状动脉内皮受损,胆固 醇等物质沉积形成粥样斑 块,导致血管狭窄或阻塞。
恢复血流。
冠状动脉内支架植入术:在 PTCA基础上,植入支架以维持
冠状动脉通畅。
冠状动脉斑块旋磨术和激光成形 术:处理复杂冠状动脉病变。
外科手术治疗
冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病,是由于冠状动脉功能性或器质性病变导致冠脉供血和心肌需求之间不平衡所致的心肌损害,又称缺血性心脏病。
冠心病的范围广泛,包括炎症、栓塞等导致管腔狭窄或闭塞。
世界卫生组织将冠心病分为5大类:无症状心肌缺血、心绞痛、心肌梗死、缺血性心力衰竭、猝死。
临床中常常分为稳定性冠心病和急性冠状动脉综合征。
为心脏提供血液的动脉冠状动脉,随着胆固醇及其他沉积物组成的斑块在动脉壁积聚,会导致冠脉狭窄、闭塞,从而引起冠心病。
冠心病的危险因素有很多,除了年龄、遗传因素等不可控的因素外,还包括高血压、血脂异常、糖尿病、超重、肥胖、吸烟等可控的因素,对这些因素进行积极防控将有助于防治冠心病。
也就是说绝大部分冠心病危险因素是可以通过生活方式或药物干预而控制。
随着年龄的增长会增加动脉损伤和狭窄的风险。
通常男性的冠心病风险要大于女性。
心脏病家族史与冠心病高风险相关,如果有血缘关系的亲属之前被诊断患有心脏病,那么此类人群风险最高。
无论是吸烟还是二手烟都会增加冠心病风险。
没有得到控制的高血压会导致动脉硬化和血管壁变厚,从而缩小血液流经的管腔。
血液中高水平的胆固醇会增加斑块和动脉粥样硬化形成的风险。
其中低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)通常被称为“坏”胆固醇,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)通常被称为“好”胆固醇。
“坏”胆固醇水平高和“好”胆固醇水平低,都会促进动脉粥样硬化的发展。
糖尿病与冠心病风险增加有关。
2型糖尿病和冠心病具有相似的危险因素,如肥胖和高血压。
体重过重通常会加重其他危险因素。
缺乏运动也与冠心病及其一些危险因素有关。
生活中没有缓解的压力可能会损害动脉,并加重冠心病的其他危险因素。
吃太多含有大量饱和脂肪、反式脂肪、盐和糖的食物会增加冠心病风险。
大量饮酒会导致心肌损伤,还可以加重冠心病的其他危险因素。
而以上多个危险因素组合在一起时,可能存在累加效应,导致更高的冠心病风险。
此外,体力劳动或情绪激动可诱发冠心病发作,尤其是诱发出现胸痛症状,饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等也可诱发冠心病症状发作或加重。
冠状动脉粥样硬化性心脏病

第二节冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease)指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞,或(和)因冠状动脉功能性改变(痉挛)导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病,统称冠状动脉性心脏病(coronary heart disease),简称冠心病,亦称缺血性心脏病(ischemic heart disease)。
冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型,也是严重危害人类健康的常见病。
本病出现症状或致残、致死后果多发生在40岁以后,男性发病早于女性。
在欧美发达国家本病常见,美国约有700万人患本病,每年约50余万人死于本病,占人口死亡数的1/3~1/2,占心脏病死亡数的50%~75%。
在我国,本病不如欧美多见,但近年来呈增长趋势。
20世纪70年代北京、上海、广州本病的人口死亡率分别为21.7/10万、15.7/10万和4.1/10万;80年代分别增至62.O/10万、37.4/10万和19.8/10万;90年代我国城市男性本病死亡率为49.2/10万,女性为32.2/10万。
此外,在住院心脏病患者中本病所占比例,也随年代不断增加,以我国上海两所大型综合性医院的资料为例,50年代为6.78%,60年代为15.71%,70年代为26.03%,80年代为26.80%,90年代为39.18%。
【分型】由于病理解剖和病理生理变化的不同,本病有不同的临床表型。
1979年世界卫生组织曾将之分为5型。
近年临床医学家趋于将本病分为急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)和慢性冠脉病(chronic coronary artery disease,CAD或称慢性缺血综合征chronic ischemic syndrome,CIS)两大类。
前者包括不稳定型心绞痛(unSTable angina,UA)、非ST段抬高性心肌梗死(non-ST-segment elevation myocardial infarction,NSTEMI)和ST段抬高性心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI),也有将冠心病猝死也包括在内;后者包括稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛(如X综合征)、无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭(缺血性心肌病)。
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01冠状动脉粥样硬化性心脏病概述Chapter定义与发病机制定义发病机制流行病学及危险因素流行病学危险因素高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖、缺乏运动、不健康的饮食习惯(如高盐、高脂饮食)、精神压力等都是冠心病的重要危险因素。
临床表现与分型临床表现分型02诊断方法与标准Chapter常规检查手段心电图01超声心动图02血液检查03冠状动脉造影血管内超声光学相干断层扫描030201冠状动脉造影技术诊断依据及鉴别诊断诊断依据结合患者症状、体征及上述检查结果,综合分析判断。
对于疑似冠心病患者,冠状动脉造影是确诊的金标准。
鉴别诊断需与其他引起胸痛的疾病相鉴别,如心绞痛、心肌梗死、主动脉夹层、肺栓塞等。
通过详细询问病史、仔细查体及相关检查,逐一排除其他可能性。
03治疗策略与方案选择Chapter01020304使用阿司匹林等药物,减少血小板聚集,降低血栓形成风险。
抗血小板治疗应用华法林等抗凝药物,预防血栓形成和栓塞事件。
抗凝治疗使用他汀类药物,降低血脂水平,稳定斑块,延缓病情进展。
降脂治疗通过减慢心率、降低心肌收缩力,减少心肌耗氧量,缓解心绞痛症状。
β受体阻滞剂药物治疗策略介入性治疗技术经皮冠状动脉介入治疗(PCI)01冠状动脉内支架植入术02药物涂层球囊扩张术03外科手术干预措施冠状动脉旁路移植术(CABG)激光心肌血运重建术(TMLR)机械辅助循环装置04并发症预防与处理措施Chapter心律失常监测与处理持续心电监测抗心律失常药物心脏电复律心力衰竭预防和治疗药物治疗控制危险因素使用ACEI、药物,改善心肌重构,降低心力衰竭发生率。
生活方式干预其他相关并发症管理血脂异常管理使用他汀类药物降低血脂水平,减少冠状动脉粥样硬化进展。
糖尿病管理积极控制血糖水平,减少糖尿病对心血管系统的损害。
心理健康管理关注患者心理健康状况,提供心理支持和辅导,减轻焦虑和抑郁症状。
05康复期管理与生活质量提升Chapter心理干预和辅导支持焦虑、抑郁情绪评估通过专业量表和访谈,了解患者情绪状态,制定个性化心理干预计划。
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冠心病的超声表现
心绞痛 一般情况下,心绞痛发作时二维图像可观察室
壁节段性运动异常,且有收缩期增厚率的改变。 发作结束后,室壁运动恢复正常。 频谱多普勒显示二尖瓣口血流频谱A峰明显高于 E峰,且二尖瓣前叶EF斜率减低表示左室顺应 性降低。
冠心病的超声表现
心肌梗死
把节段性室壁收缩异常作为梗死的早期敏感指标。 梗死部位的心肌组织回声增强,不均匀,严重者局
室壁的分区
采用Roger法将左室壁分为9个 区段:
胸骨旁左室长轴切面显示前、后 壁段和心尖,
左室乳头肌水平短轴切面显示前、 后、内侧和外侧壁段,
心尖四腔心切面显示内、外侧壁 和心尖。
室壁的分区
美国超声心动图学会将左室壁分为16节段:
前间隔、后壁----中段、基底段 前壁、下壁、室间隔、侧壁----尖段、中段、基底段
部室壁变薄,向外膨隆、形成室壁瘤,内膜回声不 光滑,M型超声显示相应部位运动幅度、运动速度 及增厚率减低或消失。
彩色及频谱多普勒无特殊表现,可见瓣膜的返流。
频谱多普勒早期可见左心室舒张功能减退,通过二尖瓣 的血流E峰小于A峰,晚期左室收缩功能减退,主动脉 血流峰值速度降低,射血时间延长。
心肌梗死
超声表现为二尖瓣瓣叶呈连枷样改变,脱垂及乳头 肌断端的显示等,彩色多普勒显示二尖瓣返流束并 评价其返流程度。
血流动力学改变
心肌缺血程度较轻者,可无明显地血液动力学改变。 急性心肌梗死或大面积心肌缺血持续存在者,可导致
相应节段的收缩功能障碍和顺应性降低,心排血量下 降,而造成心室内部分血液潴留,使左室舒张末期压 力升高,同时左室增大。
临床分类
(1)隐匿型冠心病
有的冠心病患者有心慌、胸闷、憋气、胸疼等症状,而有些人没有什 么症状,但体检或其他疾病就诊时,经心电图检查发现有心肌缺血的 心电图改变。经过全面检查诊断为冠心病,但因为平时并没有什么症 状,所以称为隐匿型冠心病或无症状型冠心病。
病理
冠心病是由于供应心脏营养物质的血管——冠状动脉 发生了 粥样硬化所致。这种粥样硬化的斑块,可累及 冠状动脉的一支或多支,以左前降支受累最为常见, 其次为右冠状动脉及左回旋支和左冠状动脉主干。
当上述血管因粥样缺血易导致心肌纤维 化;若管腔突然闭塞,则可发生严重而持久的心肌缺 血,从而导致心肌梗死。坏死的心肌可逐渐被溶解、 吸收,且为肉芽组织所代替,肉芽内的成纤维细胞可 逐渐成熟而形成瘢痕;梗塞区室壁出现瘢痕,提示梗 塞愈合。心肌瘢痕在二维超声心动图的检出率达90% 以上。
节段性室壁运动分析
根据冠心病严重程度的不同,室壁运动状态可表现 不同。通过节段性室壁运动分析将心肌运动状态分 为:
运动正常----心内膜运动>5mm,室壁增厚率> 25% 运动减弱----心内膜运动< 5mm,室壁收缩期增厚率<25% 运动消失----心内膜运动和室壁收缩期增厚率消失 反向运动----收缩期室壁变薄向外运动 室壁瘤----室壁变薄,收缩期与正常心肌呈矛盾运动
(5)猝死型冠心病
由于冠心病而导致心脏猝死然后停止了跳动,患者猝然死亡,就称为 猝死型冠心病。
冠状动脉的检查
正常的冠状动脉在心底短轴切面显示,左冠状 动脉位于大动脉短轴切面后外侧壁4—5点位置, 向下分为左前降支和左旋支;右冠状动脉位于 大动脉短轴切面10—11点之间。
正常冠状动脉的内径约3.5—6mm,内膜光滑, 管壁回声中等强度,纤细均匀。
观察是否存在血管走行异常或屈曲。
3、确定血管内膜状态:
正常人内膜光滑、回声均匀,管壁厚度<2mm,无斑块。冠心 病病人多呈完全性或不完全性闭塞,内膜增厚、回声增强且不 均匀,管腔变窄,血管走行屈曲。
4、确定血管内径:
左主干及右冠脉内径正常为3-6mm,左前降支及左旋支的近 端正常均为3-5mm;凡内径<3mm为狭窄,>6mm为扩张。
(2)心绞痛型冠心病
以发作性的胸骨后疼痛为特点的冠心病称为“心绞痛型冠心病”。
(3)心肌梗塞型冠心病
如果冠状动脉闭塞,导致心肌急性缺血而坏死,表现为剧烈的胸痛, 就称为“心肌梗塞型冠心病”。此病是由心肌一时供血不足引起。
(4)心力衰竭和心律失常型冠心病
如果通过检查发现心脏增大,心力衰竭、心律失常,就称为“心力衰 竭和心律失常型冠心病”。
当冠状动脉病变时,其管壁回声增强,不均匀, 不规则,内膜不光滑,有时可见粥样斑块回声, 管腔腔隙变小,甚至闭塞。
左冠状动脉
非标准心底短轴切面
显示左冠状动脉起始部,其内色彩充盈良好。
左、右冠状动脉
超声观察冠状动脉内容
1、确定左主干、右冠脉与主动脉的关系:
观察其起源是否异常。
2、确定冠状动脉的走行方向及屈度:
左室长轴切面:
室间隔呈瘤样凸向右心室,左室扩大。
左室短轴切面:
左室前外侧壁呈瘤样凸出,左心室扩大。
心肌梗死的并发症
1、心脏破裂
是心肌梗死的严重并发症,常由心包填塞而导致突 然死亡。多发生于急性心肌梗死的前3d。
超声表现为心肌梗死区的室壁变薄区连续性中断, 并可发现心包填塞的少至中等量的心包积液。
5、确定血管壁的厚度:
左主干及其两个分支以及右冠脉的管壁超过2mm者为异常。
心肌缺血的超声表现
二维超声可及时的发现心肌缺血,表现为室壁 发生节段性运动失调。
研究证明,心肌缺血的心电图改变或心绞痛均 发生在二维显示的室壁运动失调之后,急性心 肌梗死发生数秒钟内,左室壁节段性运动失常 即可出现。二维显示的左室节段性运动异常与 缺血区相一致,只是范围略大于病理解剖学的 梗死面积,可能与梗死区周围境界不清有关。
如发生心脏破裂的部位在室间隔,导致室间隔缺损, 常表现为肌部室间隔连续性中断或呈隧道样缺损, 周围心肌呈异常运动。缺损口收缩期变大,舒张期 变小。多普勒可发现左向右分流。
心肌梗死的并发症
2、乳头肌断裂
是心肌梗死后二尖瓣关闭不全的原因之一,可引起 严重的血流动力学障碍,大都需行二尖瓣置换术。