“隆德概念”给予我们启示与思考
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“隆德概念”给予我们的启示和思考
脑血管的自动调节功能
A 脑血流量
Constant state
A1
A2
脑灌注压
4 脑血管压力自动调节：目的维持维持毛细血管静水压恒定
5 CO2脑血流调节：严重颅脑损伤病人，脑血管CO2调节功能受损，作用有限
6 代谢性脑血流调节：“巴比妥昏迷”，依赖于完好的脑血管的CO2调节功能
2 维持脑灌注压/脑血流量为靶目标性的治疗（CPP/CBFtargeted）： 药物性提升血压增加CPP，改善CBF
“隆德概念”给予我们的启示和思考
1. 为什么“过度”强调提高脑的灌注压（Cerebral perfusion pressure, CPP）会加重创伤性的脑水肿？
2. 已经处于昏迷的重型颅脑创伤病人，为什么还要给 予吗啡、咪唑安定的药物治疗？
“隆德概念”给予我们的启示和思考
脑创伤后脑容量的调节
ICP ↑
Vtotal = Vbrain + Vblood + Vcef + Vmass leision
脑血流减少、脑缺血。
“隆德概念”给予我们的启示和思考
理想的治疗方法
通过某些药物减少脑血容量，尽可能避免脑血流量减少。
脑创脑伤静脉后系统脑占容70%，量该的药物调最好节是主要收缩脑静脉血管，而对
“隆德概念”给予我们的启示和思考
问题1：
为什么“过度”强调提高脑的灌注压（CPP）会加重创伤性 的脑水肿？
维持人类大脑的正常功能需要付出高昂的成本： 人类大脑的重量只占体重的2%，而脑的供血量却 占有15-20%的心输出量。 脑血流量必须处于Constant state，并且不满足 于Starling 定律。
力（Pout）、以及跨毛细血管的液体交换量（Vol）的影响。
“隆德概念”给予我们的启示和思考
这一实验的临床意义：
颅脑创伤后，若存有脑血管压力自动调节功能，以及血脑 屏障受损，对晶体的通透性增高，则经毛细血管流出的液 体量将直接依赖于体循环动脉的血压。
脑组织压力降低，经毛细血管流入脑组织的液体量增多 临床上，针对颅内高压的一切外科治疗都将伴随有脑组织
1 主要依赖BBB特点： 低液压传导、低通透性（5700mmHg）、溶质的高渗透压， 脑灌注压影响极小
2 脑脊液的水转送：十分有限，脑损伤时的水肿液无法移除 3 脑血流量（CBF）及脑血容量（CBV）调节：
脑血流量精细调节，其一是持续稳定向大脑提供氧和葡萄 糖，其二是对颅内压进行调节：毛细血管静水压及脑血容 量（脑静脉含有70%的脑血容量）
“隆德概念”给予我们的启 示和思考
“隆德概念”给予我们的启示和思考
生理
正常情况下脑循环的灌注压为80-100mmHg。 平均动脉压降低或颅内压升高都可以使脑的灌注压降低。 但当平均动脉压在60-140mmHg范围内变化时，脑血管可通过
自身调节的机制使脑血流量保持恒定。 平均动脉压降低到60mmHg以下时，脑血流量就会显著减少，
“隆德概念”给予我们的启示和思考
脑组织的血管床被包在一个密闭腔内的示意图
Ptissue
Rout
Pc ：脑毛细血管的静水压。Ptissue：脑组织压力（ICP）。 （ Pc - Ptissue）：跨毛细血管的静水压。
“隆德概念”给予我们的启示和思考
△Vol
(ml/100g)
.20
.15
PC (mm Hg)
毛细血管阻力端的作用极小，并且在脑血管Baidu NhomakorabeaCO2调节功能受
ICP ↑ 损时仍能发挥作用
Vtotal = Vbrain + Vblood + Vcef + Vmass leision
脑组织受到挤压、脑疝的形成
“隆德概念”给予我们的启示和思考
“去大骨瓣减压”导致脑膨胀，并且脑肿胀 的程度与MAP成正相关。这又是为什么？
Vtotal = Vbrain + Vblood + Vcsf 85% 5% 10%
“隆德概念”给予我们的启示和思考
脑创伤后脑容量的调节
Vtotal = V + Blood “隆德概b念r”给ai予n我们的启示和思考 + Vcef + Vmass
leision
脑创伤后脑容量的调节
ICP ↑
Vtotal = Vbrain + Vblood + Vcef + Vmass leision
△Vol
(ml/100g)
.20
PC，Pout (mm Hg)
40
Q
(ml/min/100g)
7
MAP 115 mmHg
.15
6
30
PC
5
.10
20 .05
Pout
4
3
Q
10 0.00
2
△Vol
1
-0.05
0
0
10
20
Ptissue (mm Hg)
ICP（Ptissue）对脑血流量（Q）、毛细血管静水压（Pc）、大静脉的压
50
ICP 20 mmHg
40 .10
Q
(ml/min/100g)
7
Q
6
5
PC
4
.05 30
0.00
3
△Vol
2
1
20 -0.05
75
95
115
PA (mm Hg)
体循环的血压( PA）：对脑血流量（Q）、毛细血管静水压（Pc）、以 及跨毛细血管的液体交换量（Vol）的影响。
“隆德概念”给予我们的启示和思考
“隆德概念”给予我们的启示和思考
完整的血脑屏障（blood brain barrier，BBB）
血脑屏障：脑 毛细血管与脑 胶质细胞之间 形成的血浆与 脑细胞屏障； 脉络膜丛形成 的血浆与脑脊 液屏障。作用， 破坏，却可以 被利用。
星状细胞与血管内皮细胞的相互作用
“隆德概念”给予我们的启示和思考
脑容量调节
“隆德概念”给予我们的启示和思考
脑血管自动调节功能的损伤
脑血流 量
B
A
A1
A2
脑灌注压
“隆德概念”给予我们的启示和思考
脑血管自动调节功能的损伤
脑血流量
C
B
A
AB
AB
A1
A2
脑灌注压
当脑灌注压下降时，通过主动的血管扩张，CPP从AB点降至AC，
进而维持脑血流量
“隆德概念”给予我们的启示和思考
正常的脑容量：
引起脑的功能障碍。反之，当平均动脉压超过脑血管自身调 节的上限时，脑血流量显著增加。
脑灌注压（cerebral perfusion pressure,CPP）= MAP-ICP
“隆德概念”给予我们的启示和思考
针对颅高压治疗
归为两类
1 控制颅内高压为靶目标性治疗（ICP-targeted）： 控制性过度通气、高渗性脱水
压力的下降，导致脑组织含水量增多。
脑血管的自动调节功能
A 脑血流量
Constant state
A1
A2
脑灌注压
4 脑血管压力自动调节：目的维持维持毛细血管静水压恒定
5 CO2脑血流调节：严重颅脑损伤病人，脑血管CO2调节功能受损，作用有限
6 代谢性脑血流调节：“巴比妥昏迷”，依赖于完好的脑血管的CO2调节功能
2 维持脑灌注压/脑血流量为靶目标性的治疗（CPP/CBFtargeted）： 药物性提升血压增加CPP，改善CBF
“隆德概念”给予我们的启示和思考
1. 为什么“过度”强调提高脑的灌注压（Cerebral perfusion pressure, CPP）会加重创伤性的脑水肿？
2. 已经处于昏迷的重型颅脑创伤病人，为什么还要给 予吗啡、咪唑安定的药物治疗？
“隆德概念”给予我们的启示和思考
脑创伤后脑容量的调节
ICP ↑
Vtotal = Vbrain + Vblood + Vcef + Vmass leision
脑血流减少、脑缺血。
“隆德概念”给予我们的启示和思考
理想的治疗方法
通过某些药物减少脑血容量，尽可能避免脑血流量减少。
脑创脑伤静脉后系统脑占容70%，量该的药物调最好节是主要收缩脑静脉血管，而对
“隆德概念”给予我们的启示和思考
问题1：
为什么“过度”强调提高脑的灌注压（CPP）会加重创伤性 的脑水肿？
维持人类大脑的正常功能需要付出高昂的成本： 人类大脑的重量只占体重的2%，而脑的供血量却 占有15-20%的心输出量。 脑血流量必须处于Constant state，并且不满足 于Starling 定律。
力（Pout）、以及跨毛细血管的液体交换量（Vol）的影响。
“隆德概念”给予我们的启示和思考
这一实验的临床意义：
颅脑创伤后，若存有脑血管压力自动调节功能，以及血脑 屏障受损，对晶体的通透性增高，则经毛细血管流出的液 体量将直接依赖于体循环动脉的血压。
脑组织压力降低，经毛细血管流入脑组织的液体量增多 临床上，针对颅内高压的一切外科治疗都将伴随有脑组织
1 主要依赖BBB特点： 低液压传导、低通透性（5700mmHg）、溶质的高渗透压， 脑灌注压影响极小
2 脑脊液的水转送：十分有限，脑损伤时的水肿液无法移除 3 脑血流量（CBF）及脑血容量（CBV）调节：
脑血流量精细调节，其一是持续稳定向大脑提供氧和葡萄 糖，其二是对颅内压进行调节：毛细血管静水压及脑血容 量（脑静脉含有70%的脑血容量）
“隆德概念”给予我们的启 示和思考
“隆德概念”给予我们的启示和思考
生理
正常情况下脑循环的灌注压为80-100mmHg。 平均动脉压降低或颅内压升高都可以使脑的灌注压降低。 但当平均动脉压在60-140mmHg范围内变化时，脑血管可通过
自身调节的机制使脑血流量保持恒定。 平均动脉压降低到60mmHg以下时，脑血流量就会显著减少，
“隆德概念”给予我们的启示和思考
脑组织的血管床被包在一个密闭腔内的示意图
Ptissue
Rout
Pc ：脑毛细血管的静水压。Ptissue：脑组织压力（ICP）。 （ Pc - Ptissue）：跨毛细血管的静水压。
“隆德概念”给予我们的启示和思考
△Vol
(ml/100g)
.20
.15
PC (mm Hg)
毛细血管阻力端的作用极小，并且在脑血管Baidu NhomakorabeaCO2调节功能受
ICP ↑ 损时仍能发挥作用
Vtotal = Vbrain + Vblood + Vcef + Vmass leision
脑组织受到挤压、脑疝的形成
“隆德概念”给予我们的启示和思考
“去大骨瓣减压”导致脑膨胀，并且脑肿胀 的程度与MAP成正相关。这又是为什么？
Vtotal = Vbrain + Vblood + Vcsf 85% 5% 10%
“隆德概念”给予我们的启示和思考
脑创伤后脑容量的调节
Vtotal = V + Blood “隆德概b念r”给ai予n我们的启示和思考 + Vcef + Vmass
leision
脑创伤后脑容量的调节
ICP ↑
Vtotal = Vbrain + Vblood + Vcef + Vmass leision
△Vol
(ml/100g)
.20
PC，Pout (mm Hg)
40
Q
(ml/min/100g)
7
MAP 115 mmHg
.15
6
30
PC
5
.10
20 .05
Pout
4
3
Q
10 0.00
2
△Vol
1
-0.05
0
0
10
20
Ptissue (mm Hg)
ICP（Ptissue）对脑血流量（Q）、毛细血管静水压（Pc）、大静脉的压
50
ICP 20 mmHg
40 .10
Q
(ml/min/100g)
7
Q
6
5
PC
4
.05 30
0.00
3
△Vol
2
1
20 -0.05
75
95
115
PA (mm Hg)
体循环的血压( PA）：对脑血流量（Q）、毛细血管静水压（Pc）、以 及跨毛细血管的液体交换量（Vol）的影响。
“隆德概念”给予我们的启示和思考
“隆德概念”给予我们的启示和思考
完整的血脑屏障（blood brain barrier，BBB）
血脑屏障：脑 毛细血管与脑 胶质细胞之间 形成的血浆与 脑细胞屏障； 脉络膜丛形成 的血浆与脑脊 液屏障。作用， 破坏，却可以 被利用。
星状细胞与血管内皮细胞的相互作用
“隆德概念”给予我们的启示和思考
脑容量调节
“隆德概念”给予我们的启示和思考
脑血管自动调节功能的损伤
脑血流 量
B
A
A1
A2
脑灌注压
“隆德概念”给予我们的启示和思考
脑血管自动调节功能的损伤
脑血流量
C
B
A
AB
AB
A1
A2
脑灌注压
当脑灌注压下降时，通过主动的血管扩张，CPP从AB点降至AC，
进而维持脑血流量
“隆德概念”给予我们的启示和思考
正常的脑容量：
引起脑的功能障碍。反之，当平均动脉压超过脑血管自身调 节的上限时，脑血流量显著增加。
脑灌注压（cerebral perfusion pressure,CPP）= MAP-ICP
“隆德概念”给予我们的启示和思考
针对颅高压治疗
归为两类
1 控制颅内高压为靶目标性治疗（ICP-targeted）： 控制性过度通气、高渗性脱水
压力的下降，导致脑组织含水量增多。