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肿瘤细胞生物学特征
肿瘤细胞生物学特征肿瘤细胞与正常细胞相比，具有一些独特的生物学特征。
这些特征也是肿瘤能够不受控制地增长和转移的原因。
以下是一些最核心的肿瘤细胞生物学特征：1.持续的增殖信号：肿瘤细胞能够持续激活增殖信号，无需外界刺激即可不断分裂和增长。
2.绕过生长抑制：肿瘤细胞能够忽视正常细胞生长受限的信号，例如，它们可能失去对抗生长因子的响应。
3.抵抗细胞死亡：肿瘤细胞能够避免程序化细胞死亡（凋亡），使它们即使在受损或异常的情况下也能存活。
4.无限的复制潜能：正常细胞只能有限次地分裂，而肿瘤细胞能够维持它们的端粒长度，从而可以无限次地复制。
5.诱导血管生成：肿瘤细胞能够促进新血管的形成（血管生成），为自身提供所需的养分和氧气。
6.维持细胞能量代谢：即使在氧气充足的情况下，肿瘤细胞也倾向于通过厌氧糖酵解而非有氧呼吸来产生能量，这被称为“瓦尔堡效应”。
7.避免免疫毁灭：肿瘤细胞发展出策略逃避免疫系统的监控和毁灭，例如通过表达某些表面分子来抑制免疫细胞的活动。
8.组织入侵和转移：肿瘤细胞能够侵入周围组织并通过血液或淋巴系统远程转移至身体的其他部位。
9.基因稳定性的改变：肿瘤细胞的基因突变率通常比正常细胞高，这使得它们能够快速适应并抵抗治疗。
10.炎症：肿瘤微环境常常伴有慢性炎症，而炎症环境促进肿瘤的生长和进展。
11.间质细胞互动：肿瘤细胞与周围的基质细胞（如成纤维细胞和免疫细胞）相互作用，促进肿瘤的生长和转移。
这些特征被统称为“肿瘤的标志性特征”（HallmarksofCancer），这一概念最初由DouglasHanahan 和RobertWeinberg在2000年提出，并在2011年更新。
了解这些特征有助于科研人员和临床医生更好地理解肿瘤的行为，并开发出针对性的治疗策略。
肿瘤分子生物学
肿瘤（tumor）是一类疾病的总称，它们的基本特征是细胞增殖与凋亡失控，扩张性增生形成新生物。
肿瘤可分为良性肿瘤（benign tumor）和恶性肿瘤（malignant tumor）。
良性肿瘤生长缓慢，虽可增长至相当大的体积，但仍保留正常细胞的某些特性，通常在瘤体外有完整的包膜，手术切除后患者预后良好。
绝大多数良性肿瘤基本上是无害的，不引起或很少引起宿主损伤。
恶性肿瘤统称为癌症（cancer），它不同于良性肿瘤的最重要的特性是能侵袭周围组织，疾病晚期癌细胞发生远端转移，破坏受侵袭的脏器，最终使机体衰亡，但如能在侵袭转移前切除癌瘤，一般预后明显改善。
2、癌细胞的恶性生物学特征（1）失去了对中止细胞增殖信号和细胞分化信号的反应，并可传出自主的细胞生长、增殖信号。
（2）逃避了细胞凋亡和衰老，是细胞永生。
当正常细胞受到严重损伤和营养缺乏时，就发生凋亡并自动解体；而癌细胞并不一定会发生凋亡。
体外培养的正常细胞，即使没有受到损伤，约分裂50后也会自动停止分裂，最终细胞死亡（细胞衰老）；而癌细胞能无限制地增殖，获得了永生化。
这可能与调控细胞凋亡基因的缺陷和端粒酶恢复活性相关。
（3）失去细胞的区域性限制，具有了侵袭和转移能力。
例如在体外培养的正常细胞中增殖至彼此接触时，就停止生长和分裂（结出抑制），故细胞呈单层生长，而癌细胞失去了接触抑制，继续分裂而呈多层重叠生长；同时癌细胞表面的识别能力和黏着性发生了改变，使癌细胞不能像不同的正常组织细胞那样保持彼此分开，而能侵入临近组织。
（4）自主的血管生成能力，这保证了肿瘤体积增大后和新形成转移肿瘤的血液供应，以维持癌细胞生长和增殖之所需。
上述这些癌细胞的恶性特性，使它们能在没有增殖信号的情况下，自主地无限制增殖，当达到一定的体积时就可能侵袭邻近组织，癌细胞还可能脱落进入血液和淋巴液，发生远端转移并扩增，最终导致宿主死亡。
3、癌的单克隆起源和异质性除少数例外，癌是原始的、单个癌细胞增殖的后代，即癌为单克隆起源。
肿瘤细胞生物学及其药理学研究
肿瘤细胞生物学及其药理学研究从生物学的角度来看，癌症是一类由机体内部某些基因突变而造成的细胞异常生长的疾病。
而在肿瘤细胞生物学领域，人们正致力于研究，探索肿瘤细胞异常生长的机制，旨在使得癌症的治疗变得更加精确而有效。
一般来说，肿瘤细胞可以通过自身细胞分裂的方式，以缓慢但稳定的速度生长，然而，如果身体免疫系统受到抑制，肿瘤细胞便会开始快速增长并向周围组织扩散。
经过多年的研究，人们已经了解到，癌症的发生与基因的突变、启动子区域的DNA丧失以及染色体的扭曲引起的染色体畸变等因素密切相关。
肿瘤细胞譬如被人们比喻成“作恶多端”的罪犯，它们能够盗取人体正常细胞的基因信息、改变细胞周期、以及使人体免疫系统产生误判等等，再加上它们在体内可长时间“潜伏”，难以被发现，这些因素使肿瘤细胞变成了医学界最难以治疗的疾病之一。
在医学上，传统肿瘤治疗手段主要是手术、放疗和化疗，而这些做法都有一定的局限性，这些方法不仅仅会影响身体内部的健康组织，同时也会在一定程度上伤害免疫系统，并可能导致肿瘤细胞产生耐药性。
为了寻找新的治疗方法，临床医生和研究人员正在不断探索新的疗法。
药物疗法是近年来突破性的肿瘤治疗手段之一。
药物可以直接干扰肿瘤细胞的正常功能，从而抑制其生长，同时还可以加强人体免疫系统，提升机体的康复能力。
这些这些方法可以很好地帮助患者恢复健康，并且有效降低肿瘤在人体内扩散的风险。
虽然药物疗法给医学界带来了新的治疗途径，但是由于肿瘤细胞的异质性和复杂性，即使是在同一个癌种里面，也可能会出现一系列不同的表型，因此，研发和研究药物是一个庞大的工程，需要不断地进行优化和改进。
在当前的医疗实践中，特别是在肿瘤细胞生物学和药理学领域中，实验室科技已经成为了一种重要的解决手段。
例如，流式细胞术和细胞培养技术等先进的实验手段已经被广泛利用在肿瘤细胞研究中。
在一些流行的癌症疗法中，人们已经开始采用不同的肿瘤细胞药物疗法，这些疗法都是经过医学小组的试验并获得临床批准的。
肿瘤细胞生物学3篇
肿瘤细胞生物学标题1：肿瘤细胞的特性肿瘤细胞是指失去生长调控功能的细胞，它们能够无限制地分裂和增殖。
肿瘤细胞具有许多的特性，这些特性是它们与正常细胞主要的区别。
1.1 显著的遗传不稳定性与正常细胞相比，肿瘤细胞具有显著的遗传不稳定性。
这种不稳定性表现为基因变异、染色体畸变、DNA复制错误等。
其中，染色体畸变是比较突出的特点，包括染色体重排、转座子激活、染色体缺失、畸变等等。
1.2 能够自主生长和增殖肿瘤细胞具有自主生长和增殖的能力，不像正常细胞需要获得外部生长因子来刺激增殖。
这种自主增殖的能力使得肿瘤细胞可以继续生长，即使它们的外部环境变得恶劣。
1.3 能够侵袭和转移肿瘤细胞能够侵袭和转移，这是肿瘤病理学家考虑治疗肿瘤时非常关注的问题。
这种能力使肿瘤细胞可以逃脱原位生长的限制，到达新的器官和组织，从而形成远处的转移灶。
1.4 缺乏细胞恢复功能与正常细胞相比，肿瘤细胞缺乏细胞恢复的功能。
例如，肿瘤细胞在接受放疗或化疗的时候，不会因为DNA受损而自动激活细胞修复机制，从而导致缺乏对这些治疗的反应性。
1.5 细胞死亡的抑制肿瘤细胞可以通过抑制细胞死亡来增加细胞数量。
它们可以分泌生长因子独立于细胞局部环境，从而获得足够的营养和氧气。
此外，它们可以通过类似凋亡、坏死的细胞死亡变化的程序来抑制细胞死亡。
1.6 免疫逃逸肿瘤细胞可以逃离免疫细胞的攻击，让免疫系统对它们失去应激反应。
这种免疫逃逸的能力使得肿瘤细胞可以在人体内长期存在，直到它们已经形成明显的肿瘤。
以上是肿瘤细胞的主要特性，这些特性都是日后研究肿瘤生长和治疗的基础。
对于治疗肿瘤，我们需要根据这些特性开发出多种治疗方法，例如靶向药物、免疫治疗、化疗等等，同时也首起从改变肿瘤细胞的行为入手，来探索完整的治疗体系。
标题2：肿瘤细胞的分化状态在肿瘤中，我们可以针对不同分化状态的肿瘤细胞进行分类。
肿瘤细胞的分化状态会影响肿瘤的病理类型、分子特征，以及治疗的效果。
肿瘤的生物学特性
肿瘤的生物学特性肿瘤（tumor）是指机体某一部分细胞异常增殖和扩散所形成的异常新生物。
肿瘤的生物学特性是指在其发生、发展和转移过程中所具备的一系列特点和特征。
了解肿瘤的生物学特性对于治疗和预防肿瘤具有重要意义。
本文将就肿瘤的生物学特性展开讨论。
首先，肿瘤的细胞增殖能力异常。
肿瘤细胞的增殖能力远高于正常细胞，而且不受体内的生长调控机制限制，会持续不断地增殖。
这种无节制增殖的特性使得肿瘤细胞在短时间内形成大量的肿瘤组织，严重影响机体的正常器官和组织功能。
其次，肿瘤细胞存在基因突变。
基因突变是肿瘤发生发展的重要因素之一。
细胞内的关键基因发生突变后，会导致细胞的生长、分化、凋亡等功能异常，促进肿瘤的发生和发展。
例如，肿瘤抑制基因的突变会导致细胞失去正常的生长抑制功能，癌基因的突变则会促进细胞的无限增殖。
第三，肿瘤细胞可无限制地复制。
正常细胞在一定次数的分裂后会出现凋亡，而肿瘤细胞则可以通过返老还童机制继续复制，永不消失。
这使得肿瘤细胞能够长时间存活并不断增殖，导致肿瘤的不断扩大。
另外，肿瘤细胞具有浸润和侵袭的特性。
肿瘤细胞可以破坏周围组织的结构，穿过血管、淋巴管和神经等通道，侵入到周边的正常组织中。
这种浸润和侵袭的能力是肿瘤转移的基础，也是肿瘤治疗难度增加的原因之一。
此外，肿瘤细胞具有抗凋亡能力。
凋亡是正常细胞自我调控的一种方式，可以清除老化、受损或异常的细胞。
然而，肿瘤细胞通过突变或其他机制获得了抗凋亡的能力，导致细胞无法自我死亡，进一步推动肿瘤的生长和扩散。
最后，肿瘤细胞可以通过血液或淋巴系统进行转移。
肿瘤转移是肿瘤最致命的特征之一，也是造成治疗失败和预后恶化的主要原因。
转移是指肿瘤细胞从原发灶脱落并侵入到其他器官或组织中。
它可以通过血液循环或淋巴系统迁移到其他部位，并在那里形成次发灶。
综上所述，肿瘤的生物学特性包括细胞增殖能力异常、基因突变、无限制复制、浸润和侵袭、抗凋亡能力以及转移能力等。
了解这些特性有助于我们更好地认识和面对肿瘤，发展出更有效的预防和治疗策略，最终提高肿瘤患者的生存率和生活质量。
肿瘤生物学名词解释
肿瘤生物学名词解释
你知道啥是“肿瘤生物学”不？听我给你讲讲哈。
有一回啊，我去医院看望一个生病的亲戚。
他得了肿瘤，躺在病床上，看着可让人心疼了。
那时候我就好奇，这肿瘤到底是咋回事呢？后来听医生说了一些，我就对肿瘤生物学有了点了解。
肿瘤生物学呢，就是研究肿瘤是怎么产生、怎么发展的学问。
比如说，肿瘤是怎么从一个小小的细胞变成一个大肿块的，它为啥会不停地长大，为啥有的肿瘤很凶，有的肿瘤比较温和。
我记得医生说，肿瘤就像一个调皮的孩子，在身体里捣乱。
它会抢身体的营养，让正常的细胞没法好好工作。
而且肿瘤还会到处跑，跑到别的地方去继续捣乱。
在生活中啊，虽然我们不希望遇到肿瘤，但是了解一下肿瘤生物学还是有好处的。
比如说，我们可以知道怎么预防肿瘤，怎么早点发现肿瘤。
所以啊，肿瘤生物学就是一门研究肿瘤这个大麻烦的学问。
肿瘤生物学导论阅读札记
《肿瘤生物学导论》阅读札记目录一、肿瘤生物学概述 (2)1. 肿瘤定义及分类 (3)2. 肿瘤生物学研究背景 (4)3. 肿瘤对人类健康的影响 (5)二、肿瘤发生与发展机制 (7)1. 肿瘤发生的原因 (8)1.1 遗传因素 (9)1.2 环境因素 (11)1.3 其他因素 (12)2. 肿瘤发展机制 (14)2.1 肿瘤细胞增殖与凋亡失衡 (15)2.2 肿瘤微环境 (17)三、肿瘤生物学研究方法与技术 (18)1. 分子生物学方法 (20)1.1 基因表达分析 (21)1.2 蛋白质组学分析 (23)1.3 基因组学分析 (25)2. 细胞生物学方法 (27)2.1 细胞培养与实验技术 (28)2.2 细胞信号转导研究技术 (30)四、肿瘤预防与早期筛查策略探讨 (32)五、临床肿瘤治疗研究进展与前沿趋势分析 (33)一、肿瘤生物学概述在阅读《肿瘤生物学导论》我对肿瘤生物学有了更深入的了解。
肿瘤生物学是一门研究肿瘤的起源、发生、发展、扩散以及治疗等各个方面的科学。
它涵盖了多个学科领域，包括生物学、遗传学、病理学、药理学等。
本章节主要介绍了肿瘤生物学的基本概念和研究内容，为我后续深入学习打下了坚实的基础。
肿瘤是由细胞异常增生形成的肿块，可发生于人体各个部位。
根据其性质和来源，肿瘤可分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。
良性肿瘤生长缓慢，不侵犯周围组织，也不发生转移；而恶性肿瘤则具有侵袭性和转移性，可对人体造成严重影响。
肿瘤的形成与多种因素有关，如遗传、环境、生活习惯等。
肿瘤生物学的研究旨在揭示肿瘤的生物学特性、发生机制和扩散途径，为肿瘤的诊断和治疗提供理论依据。
研究内容包括肿瘤的细胞生物学、分子生物学、遗传学、免疫学等方面。
通过深入研究，人们可以更好地理解肿瘤的发病机理，从而寻找更有效的治疗方法。
机体免疫系统在肿瘤的发生和发展过程中起着重要作用，免疫细胞可以识别并攻击肿瘤细胞，从而抑制肿瘤的生长和扩散。
《肿瘤学概论》考试题及答案(二)
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------肿瘤生物学复习题1、肿瘤侵袭和转移的概念以及两者的关系？肿瘤侵袭：恶性肿瘤细胞从其起源的部位沿组织间隙向周围组织浸润的过程。
肿瘤转移：恶性肿瘤细胞从原发部位通过侵入淋巴管、血管、体腔，迁移至远处组织或器官，并长出新肿块的过程。
肿瘤侵袭是转移前提和基础，转移则是侵袭的继续和发展。
2 、肿瘤侵袭的过程和机制？过程分 5 个阶段：1）瘤细胞向阻力小、营养好的方向靠拢 2）瘤细胞用伪足贴附细胞外基质或基底膜 3）瘤细胞穿越基底膜 4）侵入正常组织内 5）形成癌巢侵袭的机制：1）粘附：瘤细胞表面的粘附分子与基底膜中的层粘连蛋白和Ⅳ胶原蛋白发生粘附； 2）降解：瘤细胞分泌蛋白水解酶降解基底膜； 3）运动：瘤细胞在趋化因子作用下，伸出伪足运动穿越基底膜，继而侵犯周围组织间隙。
3 、肿瘤转移的三种途径？ 1）淋巴管转移 2）血管转移 3）种植性转移（体腔转移）4 、肿瘤侵袭和转移的机制有哪些？组织器官提供适宜环境：1/ 26(器官选择性) 1）靶器官血管内皮细胞表达特异性表型； 2）靶器官细胞外基质表达特异性蛋白； 3）靶器官存在刺激细胞移动的趋化因子。
5、试述肿瘤免疫编辑学说。
免疫系统和肿瘤的相互作用中，免疫系统具有双重作用：抵抗肿瘤保护机体；对肿瘤细胞有免疫选择压力，使肿瘤细胞免疫重塑，弱免疫原性细胞进一步生长，导致肿瘤的发生。
6、简述肿瘤抗原的概念及其分类？概念：细胞恶性变过程中出现的新抗原(neo-antigen)及过度表达的抗原物质的总称。
根据特异性分类1）肿瘤特异性抗原(tumor specific antigen,TSA) 肿瘤细胞所特有的或只存在于某种肿瘤细胞而不存在于正常细胞的新抗原。
肿瘤生物学1(完整版)
第七章肿瘤肿瘤（tumor, neoplasm）是一种常见病和多发病，有良恶性之分。
恶性肿瘤危害极大，往往可导致患者死亡。
根据最近报导，全世界每年有1000万人得癌症，700万人死亡，临床统计我国目前每年约136万人死于癌症，而以胃癌、肝癌、肺癌、乳腺癌、宫颈癌、食管癌、鼻咽癌、大肠癌、白血病、淋巴瘤等最为常见。
我国的肿瘤防治研究近廿年来取得了可喜成果，特别是在肿瘤的普查和早期发现方面（如子宫颈癌、食管癌、肝癌、鼻咽癌等）已走在国际前列。
中西结合，新抗癌药不断发明，肿瘤化学治疗，介入治疗，已从姑息性疗效向根治过渡，免疫治疗，基因治疗已初试锋芒，种种可喜的进展激励着人们征服癌症的信心和决心。
由于肿瘤性病变的形态结构极为多样化，观察和研究这些变化，一方面可了解不同肿瘤的生物学行为；另一方面对肿瘤的病理诊断，临床治疗及判断预后均有极为重要的意义。
因此，肿瘤病理学在病理学中占有特殊的地位。
第一节概述一、肿瘤的概念肿瘤（tumor）是机体在各种致瘤因子作用下，局部组织的细胞，在基因水平上失去了对其生长的正常调控，引起细胞异常增生而形成的新生物（neoplasm），这种新生物，常表现为局部肿块。
机体在各种致瘤因子的长期协同作用下，某部易感细胞群逐渐发生过度而异常的增生，这种增生是持续的，且与机体不相协调，这种增生不仅是细胞数目的增多，而且在形态结构、功能、代谢、生长行为、抗原特性等方面异于正常细胞而发生了质的改变。
肿瘤细胞是由正常细胞获得新的生物学遗传特性转变而来的，伴有分化和调控障碍及细胞生物学遗传特性的改变，主为细胞内遗传物质（DNA）在分子结构（遗传密码）上的改变。
从而肿瘤细胞丧失了正常细胞分化成熟的特征，获得了持续生长的能力。
正确认识和区别肿瘤性和非肿瘤性增生在临床病理工作中十分重要，是正确诊断和治疗肿瘤的依据。
1．肿瘤与炎症，修复性增生的区别慢性炎症时，局部组织有增生，如慢性鼻炎时的鼻息肉，慢性子宫颈炎的子宫颈息肉，慢性淋巴结炎的淋巴组织增生以及结核、梅毒等疾病形成的炎性肉芽肿。
肿瘤生物学
肿瘤生物学(总分28,考试时间600分钟)一、名词解释1. 肿瘤抗原2. 肿瘤的分化二、单项选择题1. 基因突变的方式有简单的转换、颠换、移码突变和动态突变。
诱发关键基因产生突变是导致肿瘤发生的启动事件。
细胞内突变可引起肿瘤的基因包括：()A. 原癌基因和抑癌基因B. 原癌基因C. 抑癌基因D. 以上均不是2. 一般来说，良性肿瘤与其起源组织很相似，可以从肿瘤的结构来判断其来源。
恶性肿瘤与其起源组织相差________，细胞排列________，失去了正常的层次与结构。
()A. 较大，整齐B. 较小，混乱C. 较大，混乱D. 较小，整齐3. 肿瘤细胞与正常细胞的区别在于其分化程度相对低下，达不到正常细胞的成熟程度。
良性肿瘤细胞分化程度________，与其起源组织相似；恶性肿瘤细胞分化程度________，其形态和功能代谢与正常细胞差别很大。
()A. 高，高B. 高，低C. 低, 高D. 低，低4. NK细胞是一类在肿瘤早期起作用的效应细胞，是机体抗肿瘤的第一道防线。
NK细胞杀伤肿瘤细胞________预先致敏，杀伤作用________MHC限制性和肿瘤特异性。
()A. 需要, 有B. 不需，无C. 需要, 无D. 不需, 有5. 将有免疫活性的自体或异体的免疫细胞输给患者，提供其现有的免疫力以对抗肿瘤，如输入LAK细胞或肿瘤浸润细胞等。
造血干细胞移植可重建受者的造血与免疫功能，也属于这类治疗。
这种免疫为：()A. 主动性免疫B. 被动性免疫C. 继承免疫D. 细胞因子6. 免疫功能状态评估主要包括体液免疫功能检测和细胞免疫功能检测。
不属于细胞免疫功能检测的是：()A. T细胞计数B. NK细胞活性测定C. 吞噬细胞功能测定D. B细胞计数三、填空题1. 肿瘤是________遗传病，是正常细胞癌变、失控所造成的结果。
肿瘤可分为良性肿瘤和________肿瘤。
2. 恶性肿瘤细胞显示出不同于正常细胞的一系列特征，主要表现为________、________和________的异常以及无节制地生长。
第十七章 肿瘤的分子生物学
第十七章肿瘤的分子生物学第一节肿瘤的概念一、癌的生物学和细胞学特征1、癌（cancer）：表现为不受正常生长调控而繁殖的一群细胞。
2、肿瘤（tumor/neoplasm）：与癌相同3、良性肿瘤与恶性肿瘤的区别：良性：局限性生长，不侵浸，不转移、可恶性变恶性：浸润型生长，转移（淋巴路、血路） carcinoma (癌)，原位癌sarcoma （肉瘤）leukemia/lymphoma （白血病、淋巴瘤）4、人类肿瘤的组织学分类5、肿瘤的发生发展过程：①大多数肿瘤是由一个细胞产生的——克隆性生长②发展过程：复杂，多步骤癌前期→早期恶性→原位癌→恶性癌→转移（不典型增生）6、正常细胞与肿瘤细胞的区别表17.1人类肿瘤的组织学分类起源代表性肿瘤外胚层皮肤鳞状和基地细胞癌乳腺乳腺癌神经元细胞成神经细胞瘤神经胶质细胞恶性胶质瘤视网膜细胞成视网膜细胞瘤黑素细胞黑素瘤肾上腺髓质嗜铬细胞瘤中胚层骨骨肉瘤纤维组织纤维肉瘤软骨软骨肉瘤肌肉横纹肌肉瘤血管血管肉瘤脂肪细胞脂肪肉瘤红细胞红细胞白血病淋巴细胞淋巴细胞白血病和淋巴瘤血浆细胞骨髓瘤内胚层膀胱膀胱癌胰腺胰腺癌结肠结肠癌肺肺癌甲状腺甲状腺癌肝肝癌肝癌肝硬变第二节病毒癌基因一、肿瘤病毒具有致癌能力的病毒DNA病毒 RNA 病毒①乙肝病毒（HBV）反转录病毒②猴病毒（SV40），多瘤病毒③疱疹病毒④痘病毒⑤乳头瘤病毒⑥腺病毒1、乙型肝炎病毒：HBV→肝癌①HBx基因反式激活作用②HBV DNA整合→宿主细胞基因组→突变、染色体异常→癌基因激活，抑癌基因失活③HBV感染→组织损伤→增殖2、SV40和多瘤病毒：特点：① SV40和多瘤病毒在天然宿主中（鼠/猴）均不诱发肿瘤②在感染非许可性肿瘤时，病毒复制被阻断→转化病毒DNA早期基因的稳定整合和早期基因产物的持续表达 SV40的早期基因编码两个蛋白t抗原（非必须）抗原（致癌性）SV40T抗原结合并失活Rb肿瘤抑制基因结合并影响p53基因多瘤病毒中T：激活Src 和其它原癌基因→刺激细胞生长3、乳头瘤病毒良性：疣恶性：宫颈癌、Anogenital 癌症，影响Rb和p53的活性4、腺病毒5、疱疹病毒：EB病毒→非洲Burkitt’s淋巴瘤B细胞淋巴瘤鼻咽癌6、痘病毒：良性肿瘤、纤维瘤7、反转录病毒：在感染细胞中以原病毒形式存在→整合→宿主染色体DNA中→诱导癌症HTLV I—人T细胞白血病HTLV II—毛状细胞白血病HIV—AIDS由病毒癌基因引起二、反转录病毒癌基因急性转化病毒：在感染动物中迅速诱导肿瘤并高效转化培养细胞的反转录病毒1、RSV的Src基因RSV（Rous肉瘤病毒）的Src基因成纤维细胞转化肉瘤RSV的Src基因位于RSV RNA 3’ LTR的上游，在感染细胞中它作为起始于5’LTR一条拼接的mRNA表达2、其它反转录病毒癌基因急性转化病毒的基因组① RSV：Src + 全部病毒复制基因→诱导急性转化 + 复制②其它：复制缺陷（一个或多个复制基因缺陷）与辅助病毒共感染（含有功能gag.pol和 env复制基因）缺陷基因部分由病毒癌基因所取代（RSV除外）癌基因作为融合蛋白表达（如与gag序列融合）一些急性转化病毒含有两个不同癌基因→同时诱导肿瘤三、反转录病毒癌基因的起源急性转化病毒起源于细胞基因并掺入病毒基因组原癌基因：被病毒获得而成为病毒癌基因的正常细胞DNA序列原癌基因与癌基因的区别：原癌基因：正常细胞基因参与生长分化癌基因：异常表达，是正常细胞祖先DNA的突变形式，包括点突变、缺失、重组，或扩增→诱导细胞转化反转录病毒捕获细胞原癌基因：高频率重组的结果非转化原病毒整合→原癌基因旁边→通读转录（5’LTR起始）→延伸到原癌基因→异常拼接→病毒与细胞融合→新的融合原癌基因转录物（含有LTR和其它病毒序列，包括5’RNA包装信号）→有效地掺入子代病毒颗粒→新的模板病毒癌基因是原癌基因改变后的副本：①原癌基因掺入病毒基因组后就作为病毒的一部分表达②癌基因在病毒LTR的控制下表达水平高（缺少内含子）③原癌基因正常氨基酸就缺失掉④大多数癌基因积累了许多点突变→增加癌基因产物的转化能力反转录病毒癌基因见表17.3 p437图17.11 急性转化反转录病毒的产生模式第三节细胞癌基因和肿瘤抑制基因一、细胞癌基因●细胞中含有活性的细胞癌基因，具有与反转录病毒癌基因类似的生物学转化能力●正常细胞中含有具有潜在诱导转化能力的基因，在基因转移过程中DNA重排而被激活，行使癌基因的功能●人癌基因与细胞原癌基因的关系：相互重叠举例：ras癌基因与正常的ras原癌基因正常ras H基因在12位上编码的甘氨酸在ras H癌基因产物中变成了缬氨酸→正常原癌基因变成了有转化活性的癌基因二、细胞癌基因的激活1、反转录病毒整合激活细胞癌基因：携带癌基因急性转化病毒诱导肿瘤直接插入突变反转录病毒（导致基因失活或激活）间接举例：C-myc 、N-myc、erbB、rasH、rask、mos、myb等2、染色体易位和癌基因两条染色体部分之间的易位→细胞癌基因表达失控或新的有转化活性的融合蛋白产物出现→肿瘤3、肿瘤中癌基因的扩增：癌基因为靶点三、肿瘤抑制基因的发现1969年，Harnis等将人正常细胞与肿瘤细胞融合→杂合体细胞不再是致瘤性的Rb基因的突变→成视网膜细胞瘤、肺癌、乳腺癌、膀胱癌抑癌基因：Rb,p53,DCC,APc,WT1,NF1,NF2,VHL,MTS1等总之，肿瘤的发生是癌基因、抑癌基因综合作用的结果第四节癌基因和肿瘤抑制基因的功能一、生长因子生长因子的异常产生将导致该细胞生长的持续性刺激、累积→细胞转化举例：① sis癌基因→细胞表面表达PDGF受体的细胞转化1983年发现猴肉瘤病毒中sis癌基因编码血小板衍生生长因子（PDGF）②癌基因int-2,hst,fgf-5的激活→成纤维细胞生长因子→成纤维细胞、内皮细胞、神经元生长、分化③ erbB原癌基因 TGFα细胞表面表皮生长因子（EGF）双调蛋白受体结合④反转录病毒整合→强启动子插入→激活造血生长因子（白介素-2，白介素-3，粒细胞-巨嗜细胞群落刺激因子，巨嗜细胞群落刺激因子-1）为癌基因产物→自分泌刺激（autocrine）→造血细胞转化二、生长因子受体和蛋白激酶蛋白激酶组成了癌基因产物很大一部分，在信号传导的几个不同水平发挥作用。
肿瘤细胞最基本的生物学特征
肿瘤细胞最基本的生物学特征咱们今天就来唠唠肿瘤细胞那些事儿。
你可能一听到肿瘤细胞就觉得挺吓人的，这可不是没道理的。
肿瘤细胞啊，就像一群叛逆的家伙，在咱们身体里肆意妄为。
肿瘤细胞最基本的一个生物学特征就是它那无限增殖的能力。
正常细胞就像一群听话的小绵羊，繁殖是有节制的。
它们会按照身体的需求，该分裂的时候分裂，到了一定程度就停下来。
可肿瘤细胞呢？哼，就像脱缰的野马，不停地分裂、增殖。
你想啊，如果身体里有这么一群细胞，一个劲儿地变多，那身体里的空间、营养啥的不就都被它们霸占了吗？这就好比在一个小镇上，本来大家的房子都规规矩矩地盖着，突然有一群人不停地盖房子，而且是毫无规划地盖，那这个小镇不就乱套了？我有个朋友，他的亲戚得了肿瘤。
他就跟我说啊：“你知道吗？医生说那些坏细胞就像野草一样，怎么除都除不尽，刚消灭一波，又冒出来好多。
”这就是肿瘤细胞无限增殖的可怕之处。
它们好像不知道疲倦，也不受身体正常控制机制的约束。
正常细胞周围如果变得拥挤了，就会收到信号，停止分裂，肿瘤细胞可不管这一套，哪怕挤得像沙丁鱼罐头一样，还是继续繁殖。
还有啊，肿瘤细胞的形态和结构跟正常细胞也不一样。
正常细胞长得规规矩矩的，就像一个个精心制作的小工艺品。
它们有着特定的形状、大小和功能结构。
可肿瘤细胞呢？简直就是怪胎。
有的肿瘤细胞长得奇形怪状，大的大，小的小，就像一群调皮捣蛋的孩子故意把好好的东西弄成乱七八糟的模样。
这还不算完，它们内部的结构也乱了套。
就好比一个精密的机器，里面的零件都被打乱了顺序，还怎么正常运转呢？肿瘤细胞内部的细胞器分布可能是乱七八糟的，这就影响了细胞正常的生理功能。
再说说肿瘤细胞的代谢特点吧。
正常细胞的代谢就像一个有条不紊的小工厂，按照既定的流程进行能量的生产和物质的转换。
但是肿瘤细胞呢？它们的代谢就像一场疯狂的派对。
肿瘤细胞更喜欢利用糖酵解的方式来获取能量，即使有氧气存在，这种代谢方式就像走了一条捷径，虽然不太高效，但是能快速产生大量的中间产物，这些中间产物又可以用来合成细胞增殖所需要的物质。
简述肿瘤细胞的生物学特征
简述肿瘤细胞的生物学特征
肿瘤细胞是指在机体内不受控制地增殖和生长的细胞。
它们与正常细胞相比，具有以下生物学特征：
1. 无限增殖能力：肿瘤细胞丧失了正常细胞的生命周期调控机制，导致它们可以无限制地增殖和分裂。
这是肿瘤细胞形成肿瘤的基础。
2. 自主生长信号：肿瘤细胞产生了多种异常的信号通路，使其可以自主地接收生长因子信号，促进细胞生长和分裂。
这使得肿瘤细胞不再对正常生长调控机制敏感。
3. 缺乏细胞凋亡：肿瘤细胞的凋亡机制受损，导致它们不再能够自我调控和死亡。
这使得肿瘤细胞可以长期存活并继续增殖。
4. 组织侵袭和转移能力：肿瘤细胞能够穿过基底膜，入侵周围组织，并通过血液或淋巴系统转移到其他部位，形成远处转移。
这种侵袭和转移能力是肿瘤的重要特征。
5. 血管新生：肿瘤细胞可以促进新血管的形成，以供给肿瘤生长所需的养分和氧气。
这种血管新生过程被称为肿瘤血管生成，是肿瘤生长和转移的重要因素。
6. 基因突变：肿瘤细胞的基因组中常存在多个突变，包括激活的癌基因和失活的抑癌基因。
这些基因突变可以导致细胞生长和分裂的异常。
肿瘤细胞具有无限增殖能力、自主生长信号、缺乏细胞凋亡、组织侵袭和转移能力、血管新生以及基因突变等生物学特征，使得它们能够不受控制地生长和扩散，形成肿瘤并危害机体健康。
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病理学(医学高级)：肿瘤考点（最新版）考试时间：120分钟 考试总分：100分遵守考场纪律，维护知识尊严，杜绝违纪行为，确保考试结果公正。
1、问答题癌与肉瘤的区别有哪些? 本题答案： 2、单项选择题诊断肉瘤的主要依据是（ ）。
A.无包膜 B.肺部转移C.异型性明显，有核分裂像D.恶性肿瘤细胞弥散分布，与间质分界不清E.肿瘤体积巨大 本题答案： 3、单项选择题表达AFP 最强的癌是( )A ．卵巢癌 B ．肝癌 C ．结肠癌 D ．子宫内膜癌 E ．胃癌 本题答案： 4、单项选择题间变性肿瘤是指（ ）A.缺乏分化的良性肿瘤 B.缺乏分化的恶性肿瘤 C.肿瘤细胞发生了变异姓名：________________ 班级：________________ 学号：________________--------------------密----------------------------------封 ----------------------------------------------线----------------------D.发生了变异的良、恶性肿瘤E.肿瘤细胞又退化到了原来的原始状态本题答案：5、单项选择题原癌基因的描述，错误的是（）。
A.正常细胞基因组中的DNA序列B.其产物对细胞的生长起抑制作用C.正常时以非激活形式存在D.环境和遗传因素均可使其激活E.其激活可由点突变、扩增、染色体易位引起本题答案：6、单项选择题诊断恶性肿瘤的重要依据是( )A．肿块迅速长大B．病理性核分裂象C．恶病质D．细胞有异型性E．局部淋巴结肿大本题答案：7、单项选择题患者男性，63岁。
肩胛部肿块10余年，触之无痛，似有包膜。
手术切除送检。
该肿瘤的性质为( )A．增生性病变B．良性肿瘤C．恶性肿瘤D．交界性肿瘤E．以上均不是本题答案：8、单项选择题女性患者，60岁，B超示子宫肌壁结节，行子宫全切术并送检，巨检子宫肌壁间有一结节，直径约4cm，结节与周围肌层分界不清，切面呈鱼肉状，质嫩。
(完整)肿瘤分子生物学复习题
肿瘤分子生物学复习题1。
肿瘤流行病学2。
简述肺癌或肝癌的危险因素和保护因素？3. 癌基因(oncogene, v-onc, c—onc, proto—oncogene）4。
抑癌基因(tumor suppressor gene）5. p53基因的功能6。
请举例说明癌基因活化的几种机制7.请举例说明抑癌基因的失活机制8.简述细胞信号传导的基本概念、过程和特征？9。
简述磷脂酰肌醇(Phosphatidylinositol，PI)衍生的几种主要的第二信使及其在细胞内信号传导途径中的作用?10。
细胞周期11.末端分化细胞12.静息细胞13。
死亡受体14.TUNEL15。
. 细胞凋亡和坏死有哪些主要区别？16。
举例说明细胞凋亡主要有哪些诱发因素？17.免疫编辑18。
免疫监视19。
简述免疫调节性细胞的种类及其在肿瘤中的应用?20。
肿瘤转移21.简述肿瘤转移的基本过程？22。
肿瘤微环境23.肿瘤相关的基质细胞有哪些？简述它们的来源和形成以及在肿瘤发展中的作用.24。
肿瘤干细胞25。
简述肿瘤干细胞的鉴定?26。
肿瘤标志物27。
简述肿瘤分子诊断中的新技术？28。
举例说明如何应用分子生物学新技术筛选肿瘤标志物？29。
基因诊断与基因治疗30。
病毒载体与非病毒载体31. 基因治疗面临的关键是什么？目前在这些方面有什么发展？32。
基因治疗所用的基因转移系统各有何优缺点？你认为那种基因转移系统的发展前景较好?33.移植性肿瘤动物模型34.简述肿瘤转移动物模型的比较医学？35.简述抗癌药物（基因)靶向给药的主要策略？36.nAChR的结构、分型、与肿瘤的研究现状？37.电压门控性钙离子通道的结构、分型、与肿瘤的研究现状？。
肿瘤细胞的分子生物学特征
肿瘤细胞的分子生物学特征近年来，肿瘤细胞的分子生物学特征引起了广泛的关注。
肿瘤细胞和正常细胞相比，具有不同的形态、生长方式和遗传特征，这些特征使得肿瘤细胞具有高度的异质性和恶性程度。
本文将从细胞周期、细胞信号通路、DNA修复等方面探讨肿瘤细胞的分子生物学特征。
一、细胞周期的改变细胞生长和分裂由一个复杂的过程组成，即细胞周期。
细胞周期可分为G1期、S期、G2期和M期四个阶段。
肿瘤细胞的主要特征之一就是细胞周期的改变，其中最明显的特点就是增殖速度的加快。
这主要与细胞周期中的检查点失效有关。
正常细胞在进行细胞周期各个阶段之前都会通过检查点，确定是否具备进行下一步的条件。
而肿瘤细胞的DNA损伤检查点和有丝分裂检查点的失效可以使细胞突破这些限制，不断进行S期和M期，增加细胞数量。
这是肿瘤细胞增殖速度加快的重要原因之一。
另外，肿瘤细胞还常常有细胞周期缩短的现象。
在肝癌中，常常存在G1期缩短的现象，使得肝细胞可以更快地进行DNA复制，进而增加了突变的可能性。
二、细胞信号通路的异常细胞信号通路是维持正常细胞生长和代谢的基础。
这些信号通路通过激活或抑制细胞内各种蛋白激酶、转录因子、生长因子等来控制细胞的分化、增殖、凋亡等。
但是在肿瘤细胞中，这些信号通路的异常表现为多种形式，如失去了停止生长和凋亡的反应、不会对细胞周期的控制产生反应等。
这主要是由于细胞内各种蛋白质发生异常而导致的。
一个典型的例子是EGFR通路的异常。
EGFR是一种成熟的酪氨酸激酶，它可以促进肿瘤细胞的生长和扩散。
EGFR被激活后，会激发其他信号通路的激活，这对肿瘤细胞的生长非常重要。
但是在大多数正常细胞中，EGFR激活后会在短时间内失活，避免过度培养。
而在某些肿瘤细胞中，EGFR激活后会过度刺激，反而导致一连串的严重后果，如肺癌、乳腺癌等。
三、DNA修复的扰动DNA修复是细胞的保护措施之一。
DNA修复功能失调会导致DNA的损伤无法得到及时维修，从而引发癌症等疾病。
肿瘤生物学3篇
肿瘤生物学第一篇：肿瘤生物学基础知识肿瘤是一个复杂的疾病，它的发生是由多种基因和环境因素共同作用的结果。
肿瘤生物学是研究肿瘤的形成、发展和转移等基本生物学过程的学科。
在肿瘤生物学领域，有许多基础的理论和概念，掌握这些知识对于研究肿瘤的本质和治疗具有重要的意义。
1.癌细胞的发生癌细胞的发生是一个复杂的过程，它涉及许多基因的异常表达和功能失调。
在正常的细胞中，由于DNA损伤和修复机制的存在，细胞能够对于外界的损伤做出相应的反应。
而在癌细胞中，由于遗传和环境因素的影响，DNA损伤和修复机制失调，导致基因突变和染色体异常的积累。
这些异常的积累最终使得肿瘤细胞失去了对于自我调节和生命周期的控制能力，从而形成细胞增殖和转移的能力。
2.癌基因和抑癌基因癌基因和抑癌基因是调控细胞生长和分化的基因，它们在正常细胞中发挥着重要的作用。
在癌细胞中，这些基因的功能失调常常是肿瘤发生和发展的关键因素。
癌基因通常具有促进细胞增殖和分化的能力，而抑癌基因则具有抑制细胞增殖和分化的能力。
例如，RB和P53是常见的抑癌基因，它们在细胞周期的控制和DNA损伤修复中具有重要的作用。
而RAS和MYC等癌基因则在细胞信号转导和基因表达调控中起重要作用。
3.肿瘤微环境肿瘤微环境是指肿瘤细胞周围的细胞、基质和分子等复杂的环境。
在肿瘤微环境中，肿瘤细胞和其周围的细胞、分子等发生了复杂的相互作用。
肿瘤微环境的改变可能对肿瘤细胞的生长、转移和耐药性等方面产生影响。
例如，肿瘤微环境中的分泌物和血管新生等因素，可能促进肿瘤细胞的生长和转移。
因此，研究肿瘤微环境是肿瘤生物学领域的一个重要研究方向。
以上是肿瘤生物学基础知识的简要介绍，对于深入理解肿瘤的本质和开展肿瘤治疗研究具有重要的意义。
对于未来的肿瘤研究和治疗发展而言，肿瘤生物学的研究仍然是一个重要的方向。
第二篇：肿瘤转移机制研究肿瘤的转移是指肿瘤细胞从原发灶转移到其他部位的过程。
肿瘤转移是肿瘤发生和发展中一个重要的过程，也是肿瘤治疗中面临的一个主要难题。
肿瘤生物学
肿瘤生物学
肿瘤生物学是研究肿瘤形成、发展和治疗的生物学科学领域。
它涉及肿瘤细胞的基因突变、异常增殖、侵袭和转移等相关生物学过程。
肿瘤生物学研究的目标是了解肿瘤的发生机制、进展、治疗抵抗等方面，以便开发更有效的肿瘤诊断和治疗策略。
肿瘤生物学的研究方法包括细胞生物学、分子生物学、遗传学、生物化学和免疫学等技术手段。
通过研究肿瘤细胞的基因组、转录组和蛋白质组等信息，了解肿瘤的遗传变异和信号通路改变，以及相关的肿瘤微环境。
肿瘤生物学的研究成果对于肿瘤的早期诊断、新药靶点的发现、个体化治疗等方面有重要意义。
它的发展也推动了其他相关学科的进展，如肿瘤免疫学、肿瘤遗传学和肿瘤药理学等。
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肿瘤生物学
(总分 28,考试时间 600 分钟 )
一、名词解释
1.肿瘤抗原
2.肿瘤的分化
二、单项选择题
1.基因突变的方式有简单的转换、颠换、移码突变和动态突变。
诱发关键基因产生突变是导致
肿瘤发生的启动事件。
细胞内突变可引起肿瘤的基因包括：()
B. 原癌基因
A. 原癌基因和抑癌基因
C. 抑癌基因
D. 以上均不是
2.一般来说，良性肿瘤与其起源组织很相似，可以从肿瘤的结构来判断其来源。
恶性肿瘤与其
起源组织相差 ________ ，细胞排列 ________ ，失去了正常的层次与结构。
()
A. 较大，整齐
B. 较小，混乱
C. 较大，混乱
D. 较小，整齐
3.肿瘤细胞与正常细胞的区别在于其分化程度相对低下，达不到正常细胞的成熟程度。
良性肿
瘤细胞分化程度 ________ ，与其起源组织相似；恶性肿瘤细胞分化程度 ________ ，其形态和功能代谢与正常细胞差别很大。
()
A. 高，高
B. 高，低
C.低,高
D. 低，低
4. NK 细胞是一类在肿瘤早期起作用的效应细胞，是机体抗肿瘤的第一道防线。
NK 细胞杀伤肿瘤细胞 ________ 预先致敏，杀伤作用________MHC 限制性和肿瘤特异性。
()
A. 需要, 有
B. 不需，无
C. 需要, 无
D. 不需, 有
5.将有免疫活性的自体或异体的免疫细胞输给患者，提供其现有的免疫力以对抗肿瘤，如输入
LAK 细胞或肿瘤浸润细胞等。
造血干细胞移植可重建受者的造血与免疫功能，也属于这类治疗。
这种免疫为：()
A. 主动性免疫
B. 被动性免疫
C. 继承免疫
D. 细胞因子
6.免疫功能状态评估主要包括体液免疫功能检测和细胞免疫功能检测。
不属于细胞免疫功能检
测的是： ()
A. T 细胞计数
B. NK 细胞活性测定
C. 吞噬细胞功能测定
D. B 细胞计数
三、填空题
1.肿瘤是 ________ 遗传病，是正常细胞癌变、失控所造成的结果。
肿瘤可分为良性肿瘤和
________ 肿瘤。
2. 恶性肿瘤细胞显示出不同于正常细胞的一系列特征，主要表现为________ 、 ________ 和
________ 的异常以及无节制地生长。
3.肿瘤细胞在变异过程中，既保留了正常细胞的一些特性，同时又有不同程度的差异。
肿瘤细
胞在形态学上表现为大小不一、形状不规则，其中较突出的变化包括________ 的改变；在染色体
水平上，几乎所有肿瘤细胞都有________ 的发生，这被认为是恶性肿瘤细胞的重要细胞遗传学特
征。
在基因水平上，目前发现人类几乎所有常见的肿瘤都伴有一种或多种抑癌基因的________ ，从而形成遗传性肿瘤高发家族。
4.恶性肿瘤的发生是一个多阶段逐步演变的过程，肿瘤细胞是通过一系列进行性的改变而逐渐
变成恶性的。
在这种克隆性演化过程中，通常积累一系列的基因突变，而这些基因可能分布在多个不
同染色体上，包括 :癌基因、抑癌基因、细胞周期调节基因、细胞凋亡基因及维持细胞基因
组稳定性的基因（包括 DNA 修复、 DNA 复制及染色体分离基因）等。
这些基因的变化，有的
是从种系细胞遗传得来，有的则是从体细胞由环境因素引起而后天获得的，故癌症又有________ 和________ 之别。
5. 肿瘤的形态多种多样，大小也不一致，主要与肿瘤的________ 部位、 ________ 来源、 ________ 方式和良恶性密切相关。
6.肿瘤的生长方式主要包括：________ 生长、 ________ 生长、 ________ 生长、 ________ 生长。
7.________ 是抗肿瘤免疫的主要方式， ________ 免疫通常仅在某些情况下起协同作用。
8.抗原致敏的 T 细胞可以特异地杀伤、溶解带有相应抗原的肿瘤细胞，并受组织相容性抗原
（MHC ）限制。
CD8+</sup> 细胞毒性T 细胞受 ________ 限制，CD4+</sup> 辅助性 T 细胞受
________ 限制。
9.肿瘤患者免疫功能状态的评估，有助于判断肿瘤的发展和预后，也可以帮助治疗方案选定和
治疗效果的评判。
一般而言，免疫功能正常者的预后比较好，晚期肿瘤患者或已有广泛转移者的免
疫功能常常 ________ 。
10.肿瘤免疫治疗主要包括两方面内容，一是________ ，即用物理、化学和生物学手段调节机体
的免疫功能，使原有的免疫功能增强；二是________，使患者受损的免疫功能得到部分或全部恢
复。
11. 目前最常用的肿瘤免疫学诊断和病程监测方法是 ________ ，如 AFP 检测对原发性肝癌有诊断价
值；在鼻咽癌和 Burkitt 淋巴瘤患者的血清中可以检出 EB 病毒抗体，且抗体水平变化与病
情的发展和恢复有关。
12.利用各种方法调动机体的免疫功能、提高机体对肿瘤的排斥及杀伤能力的治疗被称为
________ 。
四、判断题
1. 癌症的启动是指致癌剂在细胞的基因组中引起某些不可逆的变化（突变）。
（）
A. 正确
B. 错误
2.肿瘤的发生和演进是一个简单的生物学过程，涉及多因素的作用、多基因的参与和多阶段的
演变。
（）
A. 正确
B. 错误
3.肿瘤相关抗原指一些肿瘤细胞表面糖蛋白或糖脂成分，它们在正常细胞上没有表达，但在肿
瘤细胞表达明显增高。
此类抗原一般可被 B 细胞识别并产生相应的抗体。
（）
A. 正确
B. 错误
五、问答题
1. 癌症的发生是多种基因异常在多年的阶段性发展中积累的结果，其整个过程一般可分为哪 3 个阶段？
2.简述肿瘤转移的概念。
3.简述肿瘤转移的基本步骤。
4.进展期肿瘤有哪些表现？
5.简述 3 种肿瘤逃避机体免疫攻击的主要原因。
1.A
2.C
3.B
4.B
5.C
6.D
7. 正确
8. 错误
9. 错误
10. 体细胞的恶性
11.形态功能代谢
12.细胞核及细胞骨架染色体畸变丢失或突变
13.遗传性散发性
14.发生组织生长
15.内生性外生性膨胀性浸润性
16.细胞免疫体液
17. MHC Ⅰ类抗原MHC Ⅱ类抗原
18.明显低下
19.免疫调节免疫重建
20.检测肿瘤抗原或抗体
21.免疫治疗
22.指肿瘤细胞恶变过程中新出现的或过度表达的抗原物质。
23.肿瘤与其起源组织的相似程度，与肿瘤的恶性程度有关。
24. 癌症的发生一般可分为启动、促进和进展期 3 个阶段。
25.肿瘤细胞由其原发部位侵入血管、淋巴管或体腔，部分细胞被血液、淋巴液带到另一部位或
器官，在该处克隆生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这一过程即为转移。
26.肿瘤转移的基本步骤如下 :
（1）瘤细胞从原发瘤体脱落。
（2）瘤细胞侵袭周围组织并穿过胞外基质。
（3）瘤细胞侵入血管或淋巴管。
（4）瘤细胞在循环中运行并逃避免疫系统攻击。
（5）肿瘤细胞滞留、黏附、穿出管壁。
（6）形成转移瘤。
27.进展期肿瘤的表现有：自主性和异质性增加，生长加速，侵袭性加强，出现浸润和转移的恶
性生物学行为及对抗癌药物的耐药性等。
28.肿瘤逃避机体免疫攻击的主要原因有:
（1）肿瘤细胞缺乏激发免疫应答所必需的成分。
包括肿瘤抗原免疫原性减弱，MHC 抗原异常
表达，肿瘤细胞表面发生“抗原覆盖”或被封闭，肿瘤抗原的加工和提呈出现障碍，共刺激分子
或黏附分子表达下降。
（2）肿瘤生长到瘤细胞集团时发生抗原编码基因突变，干扰或逃脱了机体的免疫识别。
（3）肿瘤抗原诱发免疫耐受。
（4）肿瘤细胞诱导免疫细胞凋亡或自身抗凋亡。
（5）免疫抑制，包括免疫系统功能障碍，肿瘤产生抑制性物质。