基底节区-丘区对称性病变总结共66页
基底节对称性病变的病因和影像学特征
基底节对称性病变的病因和影像学特征基底节对称性病变是一种神经系统疾病，通常表现为一系列的症状和体征，如肌肉萎缩、运动协调障碍、认知功能障碍等。
本文将探讨基底节对称性病变的病因和影像学特征，以帮助更好地理解这种疾病。
一、引言基底节对称性病变是一种神经系统疾病，主要累及基底节的神经元和神经胶质细胞。
该病变可导致一系列的症状和体征，如肌肉萎缩、运动协调障碍、认知功能障碍等。
基底节对称性病变的发病率较高，对患者的生活质量造成了严重的影响。
本文将深入探讨该疾病的病因和影像学特征，以期更好地理解该疾病。
二、病因基底节对称性病变的病因多种多样，其中糖尿病、高血压是最常见的原因之一。
糖尿病患者的基底节神经元和神经胶质细胞可受到损害，导致基底节对称性病变的发生。
此外，高血压也可能导致基底节对称性病变，但具体机制尚不完全清楚。
除了糖尿病和高血压，其他可能的病因包括中毒、感染、遗传因素等。
三、影像学特征基底节对称性病变的影像学特征主要包括黄韧带增厚、髓核脱水等症状。
黄韧带是连接大脑皮质和脊髓的神经纤维组织，当其增厚时，可能提示存在基底节对称性病变。
髓核是神经元之间的连接物质，当其脱水时，可能表明神经元之间的连接出现异常。
此外，影像学还可发现其他异常表现，如局部脑萎缩、脑室扩大等。
四、治疗方案基底节对称性病变的治疗方案主要取决于病因和症状的严重程度。
药物治疗可能包括使用抗癫痫药物、神经保护剂等。
对于症状较严重的患者，可能需要进行手术治疗，如脑深部电刺激等。
此外，康复治疗和物理治疗等非药物治疗方式也对患者的恢复有所帮助。
五、预防建议针对基底节对称性病变的预防，建议控制血糖和血压，保持健康的生活方式。
合理饮食、适量运动、保持良好的心理状态都有助于降低基底节对称性病变的发生风险。
此外，避免长期接触有害物质、防止脑部外伤也有助于保护神经细胞，降低基底节对称性病变的发病率。
六、结论基底节对称性病变是一种常见的神经系统疾病，其病因多样，症状复杂。
双侧基底节及丘脑病变
RaeliOgraPhiCS 2011-1 翻译1、Differential DiagnOSiS for Bilateral AbnOrmalitieS Of the BaSal Ganglia and ThalamUS双侧基底节及丘脑对称性病变的鉴别诊断基底节及丘脑是大脑深部灰质结构，很多疾病均会累及。
基底节代谢活跃，在中毒性疾病、代谢性异常、神经变性及铁质沉着等疾病时常出现对称性异常表现。
基底节和丘脑可被其它系统性或代谢性、变性性及血管性疾病累及。
局灶性黄病毒感染、弓形体感染、原发性中枢系统淋巴瘤会影响双侧深部灰质核团。
丘脑被局灶性病变累及多于系统性疾病。
放射诊断医师会在不同急性或慢性疾病中发现双侧丘脑及基底节被累及，虽然磁共振是重要的检查手段，但要作出正确诊断还需结合临床及实验室检查。
神经放射诊断不仅依靠影像学表现，如弥散减低、出血等，还要观察脑其它部位受累情况，特别是脑皮质、脑干、白质。
合理应用各种影像表现，特别是同一病例中弥散、MRA、MRV及MRS,可以帮助发现病变特征，缩小鉴别诊断范围。
前言多种疾病神经放射学检查会出现基底节和丘脑异常表现，这些疾病有局灶性病变有系统性病变，有急性病变有慢性疾病。
中毒（一氧化碳中毒,甲醇中毒,氧化物中毒）和系统代谢性疾病（高血糖或低血糖、缺氧、Leigh病、WilSOn氏病、脱髓鞘病变、WerniCke脑病）、退行性病变、血管性病变也会累及基底节及丘脑。
另外，一些炎性及感染性病变和肿瘤也会影响双侧基底节及丘脑。
虽然磁共振是基底节病变的重要检查手段，CT是首选的检查方法,尤其是急诊,病人出现神志不清或突发癫痫时。
脑深部核团病变临床及放射学表现复杂多样，没有固定的诊断模式，放射诊断医师须结合影像表现、临床及实验室检查作出正确诊断。
本文我们复习了丘脑及基底节解剖，描述并讨论了多种疾病，对丘脑及基底节病变影像诊断价值进行了评估。
基底节及丘脑MRl影像解剖深部核团包括基底节及丘脑,位于前脑底部,对称分布,与大脑皮质及其它结构广泛联系。
双侧基底节与丘脑对称性病变的影像诊断与鉴别诊断
61Y,F 眼部症状、迟钝
3 个月后
炎症感染性：神经白塞病
➢ 机制不明：自身免疫、感染、基因 ➢ 多系统、复发性：葡萄膜炎、口腔溃疡、生
殖器溃疡三联征 ➢ 脑干、基底节(1/3双侧受累)、丘脑
（少见部位：大脑半球白质、脊髓） ➢ 长T1长T2信号，强化，无或轻度弥散受限，
血管源性水肿
49Y,M 头痛，人格障碍
37Y,M HIV病毒阳性，头痛、嗜睡
肿瘤性：原发性中枢神经系统淋巴瘤
脑表面、基底节、胼胝体、脑室周围白质 CT: 高密度；MRI:T2等或低信号，明显强化，弥散受限，低灌注
丘脑、导水管周围、乳头体和顶盖长T2信号，可出血、弥散受限、强化
36Y,M 酗酒，意识障碍
代谢性：Wilson Disease（肝豆状核变性）
机制：铜蓝蛋白缺陷致铜沉积肝、脑、其他组织（角膜K-F环） 基底节（尾状核、苍白球、壳）、丘脑（局限于腹外侧）长T2信号 皮层和皮层下区、中脑、桥脑、蚓部和齿状核也可受累
甲醇、氰化物 壳核出血性坏死 甲醇中毒可有白质水肿
33Y,M 自杀、一氧化碳中毒后4周
41Y,M 甲醇中毒 精神状态改ห้องสมุดไป่ตู้和眼球后痛
代谢性：肝脏疾病
如肝硬化伴门脉高压、门体分流；急性高氨血症；鸟氨酸氨甲酰转移酶缺 乏症
机制：含氮废物通过血脑屏障致毒性脑损伤 苍白球和黑质：短T1信号（锰沉积） 基底节、岛叶皮层、扣带回：长T2信号、弥散受限（急性高氨血症）
生理性改变
生理性钙化
生理性铁沉积
V-R间隙扩大
双侧基底节与丘脑病变：分类
➢ 中毒性：一氧化碳、甲醇、氰化物 ➢ 代谢性：肝脏疾病、高血糖或低血糖、缺血缺氧性脑病、Leigh disease、
2018.07.05基底节区对称性病变的病因和影像学特征
海洛因海绵状白质脑病
症状：瘫痪、麻木、言语不清、走路不稳等许多症状.死亡率达23％。 MRI表现为脑白质的广泛对称性损害, 主要累计小脑白质/内囊后肢及膝 部/ 胼胝体压部及体部 /顶枕叶白质和脑室周围白质, 也可以累及脑干及 额颞叶白质; 其MRI表现以小脑中线两旁的对称性类圆性或蝴蝶样病灶最具特点, 内囊 后肢及顶枕叶白质大多有累及而内囊前肢不受累是另一特点。
病
因
一.中毒性疾病： 1.CO中毒 2.变质甘蔗中毒 3.氰化钾中毒: 4.海洛因海绵状白质脑病 二.感染性疾病: 1.病毒性脑炎: 2.慢病毒感染:如CJD,NVCJD 3.AIDS 三.营养代谢性疾病: 1.肝豆状核变性:铜的异常沉积 2.FAHR病以及甲旁减等:钙的异常沉积 3.肝性脑病:锰的异常沉积 4.Leigh综合征 5.维生素B1缺乏症 四.缺氧性脑病： 五.脑血管病: 双侧对称性出血或梗死 六.变性疾病：结节性硬化、Huntington病，
（top of the basilar sysdrome,TOBS）
TOBS是因以基底动脉顶端为中心直径2cm范围内的大脑后动 脉、小脑上动脉和基底动脉顶端交叉部位的血液循环障碍致 缺血性卒中的临床症候群。 基底动脉尖端分出两对动脉：小脑上动脉和大脑后动脉。小 脑上动脉分布于小脑的上面、小脑髓质深部和齿状核等中央 核团，以及脑桥首端被盖部、脑桥中脚、中脑尾端被盖外侧 部；大脑后动脉皮质支分布于颞叶底面和枕叶内侧面，中央 支支配丘脑。
缺血缺氧性脑病
CT平扫 -- 提示双侧尾状核头、苍白球、丘脑对称性低密度影
缺血缺氧性脑病
MRI T2 加权像 ：双侧尾状核头、豆状核、丘脑对称性高信号
缺血缺氧性脑病
MR轴位T2FLAIR：双侧基底节和丘脑的高信号；DWI轴位示相应部位高信 号；ADC呈低值与细胞毒性水肿相关。
【图文详析】基底节区及丘脑对称性病变汇总
【图文详析】基底节区及丘脑对称性病变汇总基底节区及丘脑基底节的功能很复杂。
这些结构主要涉及运动的产生，并且是锥体外系运动系统的一部分，同时也可以参与记忆、情绪和其他认知功能。
由于壳核和苍白球富含线粒体、血管供应和神经递质，且代谢活性高、葡萄糖和氧的利用更多，因此易受代谢异常和许多全身性疾病的影响。
丘脑则是由多个核团组成，负责感觉和运动信号的中继，参与意识、睡眠和警觉性的调节。
因此，丘脑病变常常导致意识障碍和感觉异常。
关键词：引起基底节及丘脑异常改变的疾病？1、一氧化碳中毒表现为意外暴露或自杀未遂后急性认知障碍或昏迷具有苍白球受累倾向可能出现T1WI短信号和延迟脑白质病DWI上呈弥散受限33岁男性，一氧化碳中毒后4周，轴位T2WI和冠状位FLAIR像显示双侧苍白球对称性高信号灶。
深部白质对称性高信号区域与延迟性白质脑病表现一致。
2、甲醇中毒壳核可出现缺血性坏死脑白质水肿是甲醇中毒的额外特征初始症状可包括视神经炎表现41岁男性，甲醇中毒，精神状态改变、眼球后疼痛，增强CT显示豆状核、胼胝体、皮层下白质可见密度降低3、肝脏疾病含氮废物通过血脑屏障造成长期毒性脑损伤锰沉积导致T1WI上苍白球、黑质高信号急性高氨血症可导致双侧基底节、岛叶皮质、扣带回水肿、T2WI 长信号和弥散受限肝移植后影像学改变可逆55岁男性，肝硬化，T1WI上可见双侧苍白球高信号。
70岁男性，急性高氨血症，肝硬化急性失代偿性肝功能衰竭，精神状态改变。
影像学检查显示尾状核头、豆状核、岛叶皮质水肿、T2WI高信号、DWI弥散受限。
4、非酮症性高血糖见于糖尿病控制不佳的患者，预后通常较好主要表现为急性舞蹈病症状、单侧抽搐、精神状态改变CT常表现为双侧（罕见单侧）苍白球或尾状核高密度MRI上表现为T1WI高信号，T2WI多变信号68岁女性，为未经控制的糖尿病患者，出现非酮症性高血糖，表现为舞蹈样症状发作。
轴位T1WI显示双侧苍白球高信号。
5、低血糖T2WI上可见双侧大脑皮层、海马、基底节长信号轻度低血糖表现为MRI上一过性白质异常，包括胼胝体压部、内囊和放射冠严重患者可出现弥漫性灰质异常，DWI高信号，表观扩散系数降低基底节受累可能预示着预后不良如患者出现不明原因昏迷，血糖水平的测定有助于将该可逆病因与其他疾病相鉴别，如缺氧缺血性脑病（HIE）或急性脑梗死。
双侧丘脑对称性病变影像学详解演示文稿
Percheron动脉血栓
80岁，女，右利者，因早晨呼叫不醒入院。既往有高血压 历史。查体四肢有自主活动。
第37页，共133页。
双侧旁正中丘脑梗死鉴别
双侧旁正中丘脑梗死最常见于Percheron动脉闭塞 引起脑梗死(Artery of Percheron Infarction, AOP梗死)及基底动脉尖综合症(top of the basilar syndrome, TOBS) 。
基底动脉尖端分出两对动脉：小脑上动脉和大脑后动脉。小脑 上动脉分布于小脑的上面、小脑髓质深部和齿状核等中央核团， 以及脑桥首端被盖部、脑桥中脚、中脑尾端被盖外侧部；大脑 后动脉皮质支分布于颞叶底面和枕叶内侧面，中央支支配丘脑。
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小脑上动脉分布于小脑的上面、小脑髓 质深部和齿状核等中央核团，以及脑桥 首端被盖部、脑桥中脚、中脑尾端被盖 外侧部。
第28页，共133页。
Percheron动脉血栓
丘脑动脉供应主要来自穿动脉。旁正中丘脑区域是丘脑的正中 区域，包括髓板内核和背正中核的绝大部分。该区域由旁正中 动脉供血，旁正中动脉通常直接源自两侧大脑后动脉第一节段 （P1节段）；然而，在三分之一的人类大脑中，旁正中动脉源 于单侧，这被称为B型Percheron动脉。Percheron动脉闭塞可能 导致中脑梗死，且通常局限于中脑导水管周围灰质，从而影响 动眼神经和网状核。旁正中区卒中约占所有丘脑梗死的22％至 35％，其最常见的病因是心源性栓塞。
第34页，共133页。
Percheron动脉血栓
该病例受累丘脑核的示意图与轴向弥散加权磁共振成像的比较。黑 线勾画出了双侧旁正中区的梗死区域。 CM = 正中央，PF =束旁， PV =室旁，CL =中央外侧，MD =背内侧。
基底节对称性病变病因和影像学特征共56页
基底节对称性病变病因和影像学特征
51、没有哪个社会可以制订一部永远 适用的 宪法， 甚至一 条永远 适用的 法律。 ——杰 斐逊 52、法律源于人的自卫本能。——英 格索尔
53、人们通常会发现，法律就是这样 一种的 网，触 犯法律 的人， 小的可 以穿网 而过， 大的可 以破网 而出， 只有中 等的才 会坠入 网中。 ——申 斯通 54、法律就是法律它是一座雄伟的大 夏，庇 护着我 们大家 ；它的 每一块 砖石都 垒在另 一块砖 石上。 ——高 尔斯华 绥 55、今天的法律未必明天仍是法律。 ——罗·伯顿
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31、别人笑我太疯癫，我笑他人看不 穿。(名 言网) 32、我不想听失意者的哭泣，抱怨者 的牢骚 ，这是 羊群中 的瘟疫 ，我不 能被它 传染。 我要尽 量避免 绝望， 辛勤耕 耘，忍 受苦楚 。我一 试再试 ，争取 每天的 成功， 避免以 失败收 常在别 人停滞 不前时 ，我继 续拼搏 。
25、学习是劳动，是充满思想的劳动。—对好事的称颂过于夸大，也会招来人们的反感轻蔑和嫉妒。——培根 22、业精于勤，荒于嬉；行成于思，毁于随。——韩愈
23、一切节省，归根到底都归结为时间的节省。——马克思 24、意志命运往往背道而驰，决心到最后会全部推倒。——莎士比亚
33、如果惧怕前面跌宕的山岩，生命 就永远 只能是 死水一 潭。 34、当你眼泪忍不住要流出来的时候 ，睁大 眼睛， 千万别 眨眼!你会看到 世界由 清晰变 模糊的 全过程 ，心会 在你泪 水落下 的那一 刻变得 清澈明 晰。盐 。注定 要融化 的，也 许是用 眼泪的 方式。
35、不要以为自己成功一次就可以了 ，也不 要以为 过去的 光荣可 以被永 远肯定 。