基底节区丘脑区对称性病变总结
Leigh综合症
.
4
四、临床表现
1. 智力及运动方面的发育迟缓、视力下降、眼外 肌 瘫痪、眼震、构音障碍、共济失调、局限性肌阵挛、 一侧或双侧舞蹈样运动等。
2. 脊髓、周围神经受累的表现，如肢体无力、肌张 力可能下降、深反射可能减低或亢进、肢端感觉缺失 或异常、肌萎缩 。
最特殊的症状是阵发性中枢性过度换气，见到这种
症状应考虑该病的可能。病程通常发展较慢，某些起
病较晚的也可迁延较久，也可缓解一阶段而由全身感
染而加重。
.
5
五、辅助检查
1. 实验室检查
血和脑脊液中乳酸、丙酮酸 水平明显升高 ；肌酶 可 正常或增高；血、尿氨基酸及有机酸检测均未见异常； 脑脊液检查均正常 。
2. 电生理检查
EEG正常或慢波增多、睡眠期多灶性痫样放电;BAEP 正常或双侧脑干上段传导障碍, VEP正常或波形分化及重 复性差。
.
17
.
18
.
19
.
20
.
21
.
22
.
23
.
24
.
25
.
26
.
27
.
28
.
29
.
30
.
31
.
13
入院查体:
体 温 36.7℃ ， 脉 搏 82 次 / 分 ， 呼 吸 18 次 / 分 ， 血 压 160/120mmHg。营养尚好，发育正常，全身浅表淋巴结不肿 大及粘膜无黄染出血，胸廓对称无畸形，心界不大，心率82次 /分，律齐，双肺听诊未闻及干湿啰音，腹软无压痛及反跳痛, 肝脾肋下未触及，双下肢不肿。
.
14
辅助检查：
血常规WBC 16700，中性89%。ESR 41mm/h。血生化 HBDH 202（90〜200）u/L，TBIL0.54mg/dL(0.1〜0.4), DBIL141.9mg /d(150〜250)。血清铜蓝蛋白312mg/L （242～360mg/L），血清铜氧化酶吸光度0.41光密度 (0.2～ 0.53光密度)，查K-F环(-)。血乳酸4.4mmol/L（0.5～1.78）， 余均正常。ECG：窦性心动过速，非特异性T波异常。脑电图示 广泛轻度异常。胸片示双肺纹理增粗,余未见异常。腹部B超肝 血管瘤,余未见异常。头部MRI示双侧豆状核、丘脑、中脑红核、 桥脑后部可见较明显对称分布长T1长T2信号灶,病灶边界清楚， 脑实质未见明显其它异常信号。
双侧基底节、丘脑病变的影像表现
• NBIA • CJD • Fahr病 • ……
• 代谢性疾病
• 肝病 • 高血氨 • 高血糖（无酮体） • 低血糖 • 低氧血症 • Wilson病 • 渗透性髓鞘溶解症 • Wernicke脑病
• ……
疾病分类
• 血管性疾病
• 脑深静脉栓塞 • 脑动脉闭塞 • ……
• 感染和炎症性疾病
代谢性疾 病
缺氧缺血性脑病（HIE）
• 病因
• 成人HIE为循环、呼吸衰竭所致
• 轻度：仅于分水岭区 • 重度：大脑皮层、基底节、海马；丘脑和小脑也可能受累；
脑干和大脑白质很少累及
• 影像学
• CT：双侧基底节、丘脑低密度 • MRI：DWI高信号，T2WI不明显的高信号和皮层肿
胀
HIE
HIE
• MRI：双侧对称丘脑区增大， T1等信号T2高信号， 无强化
PBTG
肿瘤
神经纤维瘤病1型
• 病因
• 常染色体显性遗传性疾病
• 临床表现
• 牛奶咖啡斑，腋窝雀斑，神经纤维瘤，丛状神经纤 维瘤，视神经胶质瘤，骨发育不良和假关节
• 影像学表现
• CT常为阴性 • T1WI高信号，常累及苍白球、内囊等对称部位，无
• 临床三联征
• 葡萄膜炎、口腔和生殖器溃疡 • 4%–49%CNS受累，头痛、构音障碍、小脑体征、感觉体征，
个性改变
• 影像学
• 局灶或多灶病变 • 局灶：脑干、基底节（1/3双侧受累）、丘脑，大脑白质 • 长T1长T2，DWI等或稍高信号
神经Behçet病
脑弓形体病
感染和炎症性 疾病
• 病因
CO中 毒
CO中毒迟发性脑病
药物中毒——胺碘酮
双侧基底节及丘脑病变
RaeliOgraPhiCS 2011-1 翻译1、Differential DiagnOSiS for Bilateral AbnOrmalitieS Of the BaSal Ganglia and ThalamUS双侧基底节及丘脑对称性病变的鉴别诊断基底节及丘脑是大脑深部灰质结构，很多疾病均会累及。
基底节代谢活跃，在中毒性疾病、代谢性异常、神经变性及铁质沉着等疾病时常出现对称性异常表现。
基底节和丘脑可被其它系统性或代谢性、变性性及血管性疾病累及。
局灶性黄病毒感染、弓形体感染、原发性中枢系统淋巴瘤会影响双侧深部灰质核团。
丘脑被局灶性病变累及多于系统性疾病。
放射诊断医师会在不同急性或慢性疾病中发现双侧丘脑及基底节被累及，虽然磁共振是重要的检查手段，但要作出正确诊断还需结合临床及实验室检查。
神经放射诊断不仅依靠影像学表现，如弥散减低、出血等，还要观察脑其它部位受累情况，特别是脑皮质、脑干、白质。
合理应用各种影像表现，特别是同一病例中弥散、MRA、MRV及MRS,可以帮助发现病变特征，缩小鉴别诊断范围。
前言多种疾病神经放射学检查会出现基底节和丘脑异常表现，这些疾病有局灶性病变有系统性病变，有急性病变有慢性疾病。
中毒（一氧化碳中毒,甲醇中毒,氧化物中毒）和系统代谢性疾病（高血糖或低血糖、缺氧、Leigh病、WilSOn氏病、脱髓鞘病变、WerniCke脑病）、退行性病变、血管性病变也会累及基底节及丘脑。
另外，一些炎性及感染性病变和肿瘤也会影响双侧基底节及丘脑。
虽然磁共振是基底节病变的重要检查手段，CT是首选的检查方法,尤其是急诊,病人出现神志不清或突发癫痫时。
脑深部核团病变临床及放射学表现复杂多样，没有固定的诊断模式，放射诊断医师须结合影像表现、临床及实验室检查作出正确诊断。
本文我们复习了丘脑及基底节解剖，描述并讨论了多种疾病，对丘脑及基底节病变影像诊断价值进行了评估。
基底节及丘脑MRl影像解剖深部核团包括基底节及丘脑,位于前脑底部,对称分布,与大脑皮质及其它结构广泛联系。
双侧基底节与丘脑对称性病变的影像诊断与鉴别诊断
61Y,F 眼部症状、迟钝
3 个月后
炎症感染性：神经白塞病
➢ 机制不明：自身免疫、感染、基因 ➢ 多系统、复发性：葡萄膜炎、口腔溃疡、生
殖器溃疡三联征 ➢ 脑干、基底节(1/3双侧受累)、丘脑
（少见部位：大脑半球白质、脊髓） ➢ 长T1长T2信号，强化，无或轻度弥散受限，
血管源性水肿
49Y,M 头痛，人格障碍
37Y,M HIV病毒阳性，头痛、嗜睡
肿瘤性：原发性中枢神经系统淋巴瘤
脑表面、基底节、胼胝体、脑室周围白质 CT: 高密度；MRI:T2等或低信号，明显强化，弥散受限，低灌注
丘脑、导水管周围、乳头体和顶盖长T2信号，可出血、弥散受限、强化
36Y,M 酗酒，意识障碍
代谢性：Wilson Disease（肝豆状核变性）
机制：铜蓝蛋白缺陷致铜沉积肝、脑、其他组织（角膜K-F环） 基底节（尾状核、苍白球、壳）、丘脑（局限于腹外侧）长T2信号 皮层和皮层下区、中脑、桥脑、蚓部和齿状核也可受累
甲醇、氰化物 壳核出血性坏死 甲醇中毒可有白质水肿
33Y,M 自杀、一氧化碳中毒后4周
41Y,M 甲醇中毒 精神状态改ห้องสมุดไป่ตู้和眼球后痛
代谢性：肝脏疾病
如肝硬化伴门脉高压、门体分流；急性高氨血症；鸟氨酸氨甲酰转移酶缺 乏症
机制：含氮废物通过血脑屏障致毒性脑损伤 苍白球和黑质：短T1信号（锰沉积） 基底节、岛叶皮层、扣带回：长T2信号、弥散受限（急性高氨血症）
生理性改变
生理性钙化
生理性铁沉积
V-R间隙扩大
双侧基底节与丘脑病变：分类
➢ 中毒性：一氧化碳、甲醇、氰化物 ➢ 代谢性：肝脏疾病、高血糖或低血糖、缺血缺氧性脑病、Leigh disease、
2018.07.05基底节区对称性病变的病因和影像学特征
海洛因海绵状白质脑病
症状：瘫痪、麻木、言语不清、走路不稳等许多症状.死亡率达23％。 MRI表现为脑白质的广泛对称性损害, 主要累计小脑白质/内囊后肢及膝 部/ 胼胝体压部及体部 /顶枕叶白质和脑室周围白质, 也可以累及脑干及 额颞叶白质; 其MRI表现以小脑中线两旁的对称性类圆性或蝴蝶样病灶最具特点, 内囊 后肢及顶枕叶白质大多有累及而内囊前肢不受累是另一特点。
病
因
一.中毒性疾病： 1.CO中毒 2.变质甘蔗中毒 3.氰化钾中毒: 4.海洛因海绵状白质脑病 二.感染性疾病: 1.病毒性脑炎: 2.慢病毒感染:如CJD,NVCJD 3.AIDS 三.营养代谢性疾病: 1.肝豆状核变性:铜的异常沉积 2.FAHR病以及甲旁减等:钙的异常沉积 3.肝性脑病:锰的异常沉积 4.Leigh综合征 5.维生素B1缺乏症 四.缺氧性脑病： 五.脑血管病: 双侧对称性出血或梗死 六.变性疾病：结节性硬化、Huntington病，
（top of the basilar sysdrome,TOBS）
TOBS是因以基底动脉顶端为中心直径2cm范围内的大脑后动 脉、小脑上动脉和基底动脉顶端交叉部位的血液循环障碍致 缺血性卒中的临床症候群。 基底动脉尖端分出两对动脉：小脑上动脉和大脑后动脉。小 脑上动脉分布于小脑的上面、小脑髓质深部和齿状核等中央 核团，以及脑桥首端被盖部、脑桥中脚、中脑尾端被盖外侧 部；大脑后动脉皮质支分布于颞叶底面和枕叶内侧面，中央 支支配丘脑。
缺血缺氧性脑病
CT平扫 -- 提示双侧尾状核头、苍白球、丘脑对称性低密度影
缺血缺氧性脑病
MRI T2 加权像 ：双侧尾状核头、豆状核、丘脑对称性高信号
缺血缺氧性脑病
MR轴位T2FLAIR：双侧基底节和丘脑的高信号；DWI轴位示相应部位高信 号；ADC呈低值与细胞毒性水肿相关。
双侧丘脑对称性病变影像学
双侧丘脑对称性病变影像学
双侧丘脑对称性病变影像学
简介
影像学表现
CT扫描
在CT扫描中，双侧丘脑对称性病变表现为以下特点：
丘脑的密度改变：正常丘脑的密度均匀，病变后丘脑密度可增加或减低。
丘脑形态的改变：病变可导致丘脑的体积缩小、变形或扭曲。
对比增强：病变区域在对比增强后可能呈现不同程度的强化或减弱。
MRI扫描
在MRI扫描中，双侧丘脑对称性病变表现为以下特点：
T1加权像上，病变区域可呈现不同程度的低信号或高信号。
T2加权像上，病变区域可呈现不同程度的高信号。
FLR序列上，病变区域可呈现不同程度的高信号，且与周围正常组织有较好的对比度。
弥散加权像和灌注加权像可提供更详细的信息，帮助进一步了解病变的性质和程度。
常见病变
双侧丘脑对称性病变可以有多种原因引起，以下是其中一些常见的病变类型：
1. 缺血性病变：主要由于脑血管供血不足引起的局部缺血和梗死，导致丘脑受损。
2. 出血性病变：当脑血管破裂导致出血时，血液可能渗入丘脑区域，引起双侧丘脑病变。
3. 肿瘤性病变：某些肿瘤可发生在丘脑区域，并对其产生良性或恶性的压迫和破坏。
4. 炎症性病变：例如脑脓肿、脑炎等炎症性病变会导致丘脑病变。
双侧丘脑对称性病变的影像学表现可以通过CT和MRI扫描来观察和分析。
不同类型的病变会表现出不同的影像学特点，进一步辅助医生进行诊断和治疗计划的制定。
对于病人来说，及早发现和了解病变的影像学表现，有助于及时进行治疗和康复。
双侧丘脑对称性病变影像学-无删减范文
双侧丘脑对称性病变影像学双侧丘脑对称性病变影像学简介双侧丘脑对称性病变是指在影像学检查中可见的两侧丘脑出现对称性异常。
丘脑是大脑的一个重要组成部分，位于中脑底部，负责调节情绪、注意力、认知和运动等功能。
双侧丘脑对称性病变可以是多种疾病的表现，如出血、肿瘤、感染等。
本文将重点介绍双侧丘脑对称性病变的影像学表现。
影像学表现CT扫描双侧丘脑对称性病变在CT扫描中通常表现为以下情况：1. 低密度影像：双侧丘脑出现对称性的低密度灶，表示病变可能为出血、梗死或肿瘤。
2. 异常增强：如果注射了造影剂，双侧丘脑可能会呈现异常的增强，提示有血管炎或感染性病变。
3. 钙化灶：在CT图像中观察到双侧丘脑的钙化灶，可能是患者有代谢性或先天性疾病。
MRI扫描MRI扫描是评估双侧丘脑对称性病变的一种常用方法，其具有更高的分辨率，可以提供更详细的影像学信息。
在MRI扫描中，双侧丘脑对称性病变的影像学表现有以下几点：1. T1加权影像：在T1加权影像中，双侧丘脑通常呈现等或稍高信号，表示正常组织。
但如果发生病变，丘脑可能表现为低信号或高信号，具体取决于病变的性质。
2. T2加权影像：在T2加权影像中，双侧丘脑通常呈现等或稍高信号，表示正常组织。
如果发生病变，丘脑可能呈现高信号，表示水肿、感染或肿瘤。
3. 弥散加权影像（DWI）：DWI可以检测脑组织的水分子扩散。
如果双侧丘脑发生病变，可能会导致水分子扩散受限，丘脑区域呈现高信号。
4. 强化扫描：如果注射了造影剂，双侧丘脑可能会呈现异常的增强，提示有血管炎或感染性病变。
其他影像学方法除了CT和MRI扫描，还可以使用其他影像学方法来评估双侧丘脑对称性病变，如脑电图（EEG）和功能性磁共振成像（fMRI）。
EEG可以检测脑电活动的异常，而fMRI可以显示双侧丘脑的功能活动。
临床意义双侧丘脑对称性病变的影像学表现对诊断和治疗决策具有重要意义。
通过分析CT或MRI扫描结果，可以确定病变的类型和严重程度，指导临床医生选择合适的治疗方案。
双侧丘脑对称性病变影像学(2023版)
双侧丘脑对称性病变影像学正文：一、引言双侧丘脑对称性病变是一种在影像学中常见的脑部异常表现，其特点是丘脑两侧对称出现异常信号或形态改变。
这种病变可能是由于多种原因引起的，包括先天性疾病、炎症性疾病、代谢性疾病、感染、外伤等。
对于临床医生来说，准确评估双侧丘脑对称性病变的影像学特征对于确定诊断和制定治疗方案至关重要。
二、影像学表现双侧丘脑对称性病变在不同的影像学技术中呈现不同的表现。
常见的影像学技术有头颅CT和头颅MRI。
1.头颅CT表现双侧丘脑对称性病变在头颅CT中常表现为双侧丘脑密度异常的对称性改变。
这些密度异常可以是低密度或高密度，具体根据病变的性质而定。
此外，双侧丘脑对称性病变还可能伴随有脑室系统的扩张或变形，脑干的受压等表现。
2.头颅MRI表现双侧丘脑对称性病变在头颅MRI中呈现多种信号改变。
常见的信号改变包括T1加权像和T2加权像上的信号异常，以及增强后图像上的强化程度。
此外，MRI还可以提供更详细的解剖信息，包括病变的大小、形态、位置等。
三、病因分类根据双侧丘脑对称性病变的病因，可以将其分类为多种类型。
常见的病因包括：1.先天性疾病：如先天性脑发育畸形、遗传性代谢性疾病等。
2.炎症性疾病：如脑炎、脑脊髓炎等。
3.代谢性疾病：如代谢性脑病、内分泌疾病等。
4.感染：如结核病、寄生虫感染等。
5.外伤：如颅脑外伤、手术损伤等。
四、诊断与鉴别诊断确定双侧丘脑对称性病变的诊断需要综合临床症状、影像学表现以及相关实验室检查。
鉴别诊断方面，需要与其他可能出现类似影像学表现的疾病进行区分，如肿瘤、血管病变等。
五、治疗与预后双侧丘脑对称性病变的治疗方案取决于具体的病因和临床症状。
常规治疗包括药物治疗、手术治疗等。
预后方面，取决于病变的性质和程度，以及治疗的效果。
六、附件本文档所涉及的相关附件包括影像学图像、实验室检查报告、病历记录等。
附件部分请参阅附件文档。
七、法律名词及注释1.附件：指本文档所涉及的相关附件，如影像学图像、实验室检查报告、病历记录等。
16种基底节区病变，诊断与鉴别诊断！一文理清！
16种基底节区病变，诊断与鉴别诊断！一文理清！基底节解剖大脑半球深部白质内包埋有一些灰质团块，称为基底神经节。
基底神经节包括尾状核、豆状核、屏状核和杏仁核。
因为尾状核头与豆状核前端相连，在横断面上，灰白质交错呈纹状，故又将尾状核和豆状核称为纹状体。
基底节对缺氧、中毒、感染、缺血、代谢异常等有害刺激反应最敏感，许多疾病常首先引起基底节的改变，或以基底节病变为主要表现。
因此，基底节区病变的诊断和鉴别诊断非常重要。
图1：基底节区示意图一、基底节变性疾病1肝豆状核变性（Wilson病）肝豆状核变性，又称威尔逊氏病（Wilson），是一种常染色体隐性遗传性铜代谢障碍所致的肝硬化和以基底节为主的脑部变性疾病。
临床上表现为进行性加重的锥体外系症状、肝硬化、精神症状、肾功能损害及角膜色素环K-F环。
影像学表现为双侧对称性，豆状核、尾状核头部的大部分受累。
脑干以桥脑和中脑病变为主，少见小脑病灶。
对称性基底节异常信号同时伴有脑干病灶是Wilson的影像特征。
图2：肝豆状核变性影像2亚急性坏死性脑脊髓病（Leigh综合征）Leigh综合征是一种线粒体病，由呼吸链中ATP产生异常导致，常见症状包括中央性肌张力低下、眼肌麻痹、呼吸和延髓功能障碍、共济失调。
影像学表现双侧对称性T2/FLAIR高信号：纹状体（壳核＞尾状核＞苍白球）、导水管周围灰质、黑质/下丘脑、脑桥背侧、小脑。
Leigh综合征常伴有微出血，SWI序列上可表现出低信号。
下图：A.轴位T2WI示双侧豆状核T2高信号、略肿胀，注意壳核内可见局灶性未受累组织，不均匀受累较常见。
B.大脑脚T2高信号，这是Leigh综合征另一常见受累部位。
图3：Leigh综合征影像3Kearns-Sayre syndrome（KSS）属于线粒体脑病的一种类型，临床表现为包括进行性眼外肌麻痹、视网膜色素变性和心脏传导阻滞。
CT平扫可见双侧基底节呈低密度，T2加权高信号。
病变也可见于丘脑、齿状核、大脑白质和小脑。
双侧丘脑对称性病变影像学
双侧丘脑对称性病变影像学双侧丘脑对称性病变影像学简介双侧丘脑对称性病变是指在丘脑出现的病变在两侧呈现对称性分布。
丘脑是脑内重要的神经结构之一，参与了多种功能，包括情绪调节、运动控制和感觉处理等。
对称性病变通常会导致丘脑功能的异常，严重情况下可能会引发丘脑综合征。
影像学表现具体的双侧丘脑对称性病变的影像学表现有以下几种：1. 对称性病变。
病变在两侧丘脑呈现对称性分布，通常是在丘脑核团周围出现异常信号或病灶。
常见的病变类型有脓肿、肿瘤和血管意外等。
2. 弥散性病变。
病变可累及整个丘脑的多个区域，表现为丘脑整体的信号改变。
常见的疾病包括脑水肿、代谢性疾病和遗传性脑病等。
3. 强化性病变。
病变在丘脑核团周围出现明显的强化表现，可能与炎症反应或肿瘤有关。
4. 空泡性病变。
丘脑内出现空泡样改变，常见于坏死性病变或占位性病变后的缺血性改变。
5. 幕上病变。
病变出现在丘脑的幕上区域，可以是占位性病变或血管性改变。
检查方法常用的影像学检查方法包括MRI（磁共振成像）、CT（计算机断层扫描）和PET（正电子发射计算机断层显像）等。
MRI是最常用的检查方法，可以提供高分辨率的影像，对丘脑结构和病变的显示效果较好。
CT可以用于初步筛查病变，但对于一些细微的病变可能显示效果较差。
PET对丘脑的功能状况提供了更直接的信息，但对病变的显示相对较弱。
结论双侧丘脑对称性病变是一种常见的病理改变，常见于各种疾病。
通过影像学检查，可以明确病变的位置、性质和范围，为临床诊断和治疗提供重要参考。
颅脑各病变MRI表现及诊断描述
颅内及脊髓各病变MRI 表现长 T1 长 T2 信号（T1WI 呈低信号，T2WI 呈高信号）AVM （属脑血管畸形）：平扫：见毛线团状（或蜂窝状血管流空影），（于T1WI 呈低信号（或无信号）且于T2WI 上呈高信号）或（长T1 长T2 信号），无明显占位征象，与血管（大脑前或中或后动脉）关系密切，边界欠清晰，形态欠规则，团块状边缘于FLAIR 呈高信号。
MRA ：见供血动脉、异常血管团、引流静脉及静脉窦。
椎管内血管畸形：平扫：双侧上颈段脊髓增粗，内部可见排列紊乱异常流空血管团。
由双侧椎动脉颅内、颅外分支供血。
增强扫描：畸形血管团明显强化，清晰显示供血动脉及引流静脉。
星形细胞瘤I、U级：平扫：见片状（于T1WI 呈低信号（或无信号）且于T2WI 上呈高信号）或（长T1长T2信号），（I级周边见片状稍长T1稍长T2信号、H级周边见片状长T1长T2信号），（I级未见明显占位征象；H级轻度占位征象，周围组织见稍受压）。
诊断要点：1）肿瘤直接造成的信号强度及占位征象。
2）i、n级坏死囊变少，占位效应轻，强化程度低。
3）川、W级信号多不均匀，占位效应重，强化明显。
4）小脑星形细胞瘤，多位于小脑半球，囊肿有瘤，瘤中有囊，坏死囊变多见，占位效应重，强化明显。
（分级主要依据累及范围，形态，钙化、坏死程度，占位效应，主要根据DWI 扩散程度）。
少突胶质细胞瘤：平扫：见片状异常信号灶，于T1WI 呈低信号，T2WI 上呈高信号，边界清晰，形态规则，周边见小片状长T1长T2信号，轻度占位效应（I级）、占位征象重（n级）。
增强扫描：明显强化。
诊断要点：1 ）多发于幕上半球。
2）钙化少，水肿重，囊变，出血，强化明显。
3）多见于成年人。
鉴别：星形、钙化性脑膜瘤、室管膜瘤、钙化性AVM 、海绵状血管瘤、结核球。
室管膜肿瘤：第四脑室多见。
平扫：于第几…••脑室（侧脑室、或脑池、或脑实质）见斑片状异常信号灶，T1WI 呈低信号（或等信）T2WI 呈高信号（为主），内见多个片状长T1 长T2 信号区（囊变）。
双侧丘脑对称性病变影像学
双侧丘脑对称性病变影像学双侧丘脑对称性病变影像学摘要双侧丘脑对称性病变是一种常见的神经影像学表现，其特点是丘脑两侧对称性出现异常信号。
本文将介绍双侧丘脑对称性病变的影像学特征、常见病因及诊断方法，并探讨其临床意义。
1. 引言丘脑是大脑中枢的重要结构之一，对于神经调控和感觉运动功能起着重要作用。
当丘脑发生病变时，会影响患者的认知、行为及运动能力。
双侧丘脑对称性病变是丘脑病变的一种特殊表现，其在影像学上的特点有助于病因的诊断和治疗。
2. 影像学特征双侧丘脑对称性病变在影像学上通常表现为以下特征：- T1加权像和T2加权像上显现的信号强度改变，表现为异常高信号或低信号区域。
- 弥散加权成像（DWI）上，病变区域呈现高信号的弥散限制。
- 磁共振波谱成像（MRS）可以显示代谢物峰的异常变化。
- 对比增强磁共振成像（CE-MRI）上，病变区域可以呈现强化或非强化。
- 病理性改变的丘脑区域常常伴随丘脑体积的改变，即丘脑体积的萎缩。
3. 常见病因双侧丘脑对称性病变的病因复杂多样，常见的病因包括：- 感染性病变，如脑膜炎、脑炎等。
- 代谢性病变，如Wilson病、Wernicke脑病等。
- 先天性畸形，如先天性丘脑发育不全等。
- 老年性变化，如老年性丘脑退化等。
- 血管性病变，如脑梗死、脑出血等。
- 肿瘤性病变，如丘脑节细胞瘤等。
- 中毒性病变，如一氧化碳中毒、药物中毒等。
- 免疫性病变，如自身免疫性脑炎等。
4. 诊断方法针对双侧丘脑对称性病变的诊断，常用的影像学方法包括磁共振成像（MRI）、脑电图（EEG）和正电子发射断层显像（PET）等。
- MRI是最常用的影像学方法之一，可以提供高分辨率的结构和功能信息，并能检测出丘脑对称性病变的特征信号。
- EEG能够记录大脑的电活动，对于诊断某些病因具有一定的重要性。
- PET可通过注射放射性示踪剂来评估丘脑的代谢活性，对于病因的诊断有一定的帮助。
除了影像学方法外，临床症状、病史、实验室检查等也对双侧丘脑对称性病变的诊断非常重要。
基底节对称病变的类型有哪些-
基底节对称病变的类型有哪些?基底节是大脑的一部份，发生疾病时会造成基底节对称病变，就会发生严重疾病，根据疾病的类型划分，基底节对称病变的类型是很多的，由于很多患者对疾病不了解，我们就要让患者来熟悉疾病的类型，从而能正确的判断疾病，那么基底节对称病变的类型有哪些呢?疾病的类型分为三类，请随我们一起来看看吧!双侧基底节对称性病变就基底节区与丘脑区多发对称性的疾病。
双侧基底节对称性病变常见病包括：缺氧性脑病;中毒性脑病;缺血性脑病(基底节梗塞);累及深部灰质或基底节的变性疾病;炎症导致的脑病等;这些病影像征象非常相似—-同影异病，鉴别起来非常困难，因此密切结合临床与化验是最终明确病因的关键!一、Huntinggton”s病1、神经病理学特征：累及尾状核和壳核的神经元丧失;2、临床表现：出现与35-50岁，进行性舞蹈样动作和运动功能下降;由于情感与识别障碍导致的痴呆也明显;3、CT与MRI表现：尾状核头部萎缩伴继发性侧脑室前角扩张;T2像尾状核和壳核信号强度的减低(铁沉积);二、wilson’s病—-肝豆状核变性1、神经病理学特征：种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍的疾病，最早由Wilson报道，又称Wilson病。
由于体内铜的转运和代谢障碍，导致铜在肝、脑、肾及角膜等组织器官中异常沉积引起一系列病理改变而出现症状;其病理基础是铜在脑小血管周围异常沉积引起局部脑组织反应性水肿，神经细胞变性减少，神经纤维脱髓鞘改变，胶质细胞增生，随病程进展，可出现坏死、囊变、腔隙状灶、海绵状空泡变性等;2、临床表现：综合神经症状—KF环，铜蓝蛋白、血铜及尿铜水平;3、颅脑CT改变：(1)双侧豆状核区对称性弓形向外的带状低密度灶;(2)双侧丘脑区对称性类圆形低密度灶;(3)脑萎缩;(4)尾状核低密度灶。
4、MRI表现：主要发生在基底节、丘脑、中脑(包括红核、黑质)、桥脑、小脑齿状核，也可发生在脑白质内，累及部位与临床症状相关。
丘脑对称性病变
2023丘脑对称性病变contents •丘脑对称性病变概述•丘脑对称性病变的诊断与评估•丘脑对称性病变的治疗与干预•丘脑对称性病变的预后与转归•研究与进展•结论与展望目录01丘脑对称性病变概述定义与分类定义丘脑对称性病变是指丘脑双侧同时发生结构和功能异常，导致患者出现一系列症状。
分类根据病因和临床表现，丘脑对称性病变可分为继发性和特发性两类。
发病原因和机制继发性丘脑对称性病变可由中枢神经系统血管病变、炎症、外伤、肿瘤等多种病因引起。
特发性丘脑对称性病变目前认为可能与遗传、环境因素等有关，具体机制尚不明确。
临床症状和表现患者可出现记忆力减退、注意力不集中、反应迟钝、情感淡漠等症状。
认知和情感障碍运动障碍睡眠障碍其他症状患者可表现为肌张力增高、肌肉痉挛、步态异常等。
患者可出现失眠、多梦、REM睡眠异常等。
患者还可能出现偏头痛、眩晕、耳鸣等，部分患者伴有帕金森综合征表现。
02丘脑对称性病变的诊断与评估诊断标准和流程确定疑似病例根据病史、临床表现和影像学检查，初步确定疑似病例。
进行鉴别诊断需排除其他类似临床表现的疾病，如脑炎、脑膜炎等。
了解病史询问患者病史和家族史，了解症状的出现和发展过程。
MRI检查MRI是丘脑对称性病变的首选影像学检查方法，能够清晰显示丘脑病变的部位、范围和程度。
CT检查对于MRI无法确诊的患者，可考虑进行CT检查，能够发现部分病变。
影像学检查全血细胞计数有助于了解白细胞计数和分类，以排除感染等疾病。
生化检查可了解肝肾功能和血糖等生化指标，以评估患者整体健康状况。
实验室检查使用专门的评估量表，如Fazekas量表等，可以对患者的病情进行评估。
神经心理学测试了解患者的认知功能、情绪和行为表现等情况，有助于评估病情和治疗方案。
临床评估量表评估指标和工具VS03丘脑对称性病变的治疗与干预丘脑对称性病变的药物治疗主要依赖于症状的严重程度和具体表现。
对于疼痛和感觉异常，可以使用抗癫痫药物、抗抑郁药物和镇痛剂等进行针对性治疗。
双侧丘脑对称性病变影像学
整理课件
2
丘脑概述
丘脑的核团及其纤维联系： 1、丘脑前核：位于丘脑前结节的深方，它接受发自乳
头体的乳头丘脑束，发出纤维投射至扣带回。 2、丘脑内侧核：接受丘脑其他核的纤维，发出纤维投
射到额叶前部皮质。 3、丘脑外侧核：又分为较小的背侧部和较大的腹侧部。
42
静脉性血管闭塞
Galen静脉(大脑大静脉)是脑静脉系统的重要组成部分， 主要引流大脑深部的静脉血流。Galen静脉由两侧大脑内 静脉合成，大脑内静脉由丘脑纹状体静脉与透明膈静脉汇 合而成，并接受脉络丛静脉。Galen静脉在接受基底静脉 后注入直窦。直窦、上矢状窦及左右横窦相交成窦汇。一 般上矢状窦血液注入右侧横窦，直窦血液回流至左侧横窦。
基底动脉尖综合征（TOBS）导致小脑上动脉和大 脑后动脉支配区梗塞；Perchaeron动脉是一个变 异血管，是单一的血管，发自大脑后动脉的近段， 供给双侧的丘脑旁正中部和中脑喙，其闭塞可以 导致双侧的丘脑梗塞。
整理课件
14
基底动脉尖综合征
（top of the basilar sysdrome,TOBS）
背侧部接受丘脑其他核团纤维，发出纤维至顶叶皮质。腹 侧部与脊髓、脑干以及小脑有广泛联系。
整理课件
3
整理课件
4
整理课件
5
丘脑的供血动脉
丘脑主要由四组动脉供血：
1.结节丘脑动脉：又名丘脑极动脉。发自后交通动脉，但 约30-40%人先天缺失（此时该区域由旁中央动脉供血）， 供应丘脑前部，闭塞时主要表现为神经心理学异常。
整理课件
34
Percheron动脉血栓
该病例受累丘脑核的示意图与轴向弥散加权磁共振成像的 比较。黑线勾画出了双侧旁正中区的梗死区域。 CM = 正 中央，PF =束旁，PV =室旁整，理课C件L =中央外侧，MD =背内侧。35
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
21岁，女性， 亮物质
通常对称性豆状核、尾状 核完全形态的信号异常多 出现在全身系统疾病或代 谢性疾病中，而略不对称 、局灶性、不连续的病灶 提示感染或肿瘤可能性大
谢谢大家！
55岁，男性，AIDS
原发双侧丘脑胶质瘤
-----易侵犯半球深部 脑室周围白质、胼胝体、 基底节，可侵犯室管膜下
24岁，男性
神经纤维瘤病I型
-----斑痣性错构瘤病 的一种，多会侵犯苍白球 ，信号异常多可能反映错 构瘤，空泡化或细胞水肿 ，MRS有更高的胆碱峰、 肌酸峰，Cr/Cho比例增高
常造成意识、感知障碍
对称性正常生理性表现
毒物中毒
-----影响细胞内 呼吸相关过程
男 33岁，CO中毒并迟发脑白质病变
41
男
岁 ， 甲 醇 中 毒
天那水中毒
肝脏疾病
化
急性高氨血症 70岁男性
非酮性高血糖症
-----机制不明，蛋白 质沉积？髓鞘破坏？出血 ？钙化？其他矿物质沉积 ？
61
岁 男 性 ， 基 底 动 脉 栓 塞
67岁男性，percheron动脉栓塞
白塞病
-----全身性、慢性 、血管炎性疾病，机制不 明
49
岁 男 性 ， 病 灶 边 界 不 清
黄病毒感染
-----成员有流行性乙 型脑炎病毒、森林脑炎病 毒和登革病毒
14岁男性，乙脑，多位于丘脑后中部， 也可见出血
9岁男孩，典型丘脑腹 外侧、豆状核、尾状核， 另可见皮层及皮层下、 中脑、脑桥、小脑蚓部、 齿状核
渗透性髓鞘溶解
-----包含脑桥中央髓 鞘溶解及脑桥外髓鞘溶解 ，电解质平衡异常，特别 是快速纠正低钠血症，也 可见酗酒者，长期营养不 良，长期疲劳的器官移植 患者，少突胶质细胞对此 敏感
59岁男性患者，酗酒，脑桥内典型蝙蝠翼征象，脑桥腹外 侧及皮质脊髓束走行区正常
神经退行性变，铁质异常 沉积-----两型：典型早 发快速进展及不典型迟发 缓慢进展，与PANK2基因 突变相关，导致泛酸激酶 相关的神经退行性疾病
24岁男性，Hallervorden-Spatz病(HSD)又称苍白球黑质色素变性， 虎眼征
克雅氏病 -----CJD，朊病毒致可 传播的致命神经变性疾病 散发、家族、医源性、变 异CJD（疯牛病） 快速进展痴呆、肌阵挛 脑脊液14-3-3蛋白阳性， 脑电图约每秒出现一次的 三相周期性复合波
Wernicke脑病
-----韦尼克脑病，Vit B1 缺乏，典型三征象：意识 障碍、视觉异常、共济失 调，继发于慢性酒精中毒 、胃肠道及血液肿瘤、妊 娠呕吐、透析、肠管阻塞
36岁男性，酗酒，典型位于丘脑内侧。导水管周围、中脑被盖、 乳头体（多见慢性酒精中毒者），也可出现点状出血、对比增强、 弥散受限
基底节区丘脑区对称 性病变总结
基底节功能复杂，涉及 运动及部分椎体外系运 动，也与记忆、情感、 认知相关。
基底节区苍白球、壳核 富含线粒体、血供丰富 ，化学递质多，相对颅 脑其他部位，高代谢是 其特点，对机体代谢异 常、多系统或全身疾病 敏感，易受影响
丘脑多是神经核团构成 ，主要发挥颅内中转站 作用
71岁男性，海绵状神经元变性，典型丘脑曲棍球征
Fahr病
-----需鉴别甲状旁腺功 能减退或假性甲状旁腺功 能减退症
脑静脉血栓形成
-----因怀孕或产后 高凝状态、血管炎、颅内 或多系统感染需鉴别甲状 旁腺功能减退或假性甲状 旁腺功能减退症
动脉栓塞
-----基底动脉尖栓 塞因怀孕或产后高凝状态 、血管炎、颅内或多系统 感染需鉴别甲状旁腺功能 减退或假性甲状旁腺功能 减退症
2011-12-1
2012-1-13
2012-3-4
脑弓形虫病
-----免疫力低下者易 感，基底节区及灰白质交 界处，有占位效应有水肿 ，结节或环形强化，MRS 中Lip峰出现，Cho峰不升 高
37岁，男性，HIV阳性患者感染
原发中枢神经系统淋巴瘤
-----易侵犯半球深部 脑室周围白质、胼胝体、 基底节，可侵犯室管膜下
54岁男性 心肺复苏后 反转征，白小脑征
38岁女性心肺复苏后
leigh病
-----亚急性坏死性脑脊 髓病，一种线粒体疾病致 细胞内呼吸链异常
11个月，男孩，基底节 区、导水管周围，大脑 脚，长TE的MRS见倒 置Lac峰，血清、脑脊 液乳酸高
Wilson病
-----肝豆状核变性， 血浆铜蓝蛋白缺乏致铜异 常沉积
补充：
其他可引起苍白球对称性 T1WI高信号的疾病---肝 硬化，长期职业暴露于锰 ，长期肠外营养
低血糖症
-----症状轻者，可出 现位于胼胝体压部、内囊 、放射冠区可逆的、短暂 孤立的白质信号异常，出 现基底节区信号异常长提 示预后不良
降血糖药致脑损害 18岁男性
缺血缺氧性脑病
-----主要由宫内窘迫 、新生儿窒息缺氧引起