低钙血症

低钙血症
血清蛋白浓度正常时，血钙低于2.0mmol/L时称为低钙血症。

低钙血症一般指游离钙低于正常值。

酸中毒或低蛋白血症时仅有蛋白结合钙低；反之，碱中毒或高蛋白血症时，游离钙虽降低，但蛋白结合钙增高，故血清钙仍可正常。

【病因和发病机制】
(一)甲状旁腺功能减退
(二)维生素D代谢障碍
1、维生素D缺乏
2、维生素D羟化障碍
3、维生素D分解代谢加速
（三）肾功能衰竭各种原因造成的肾功能衰竭，均可出现低钙血症。

慢性肾功能衰竭低血钙发生的主要机制有：1、高血磷：因肾小球虑过率低，磷酸盐排出受阻，血磷升高，而钙磷乘积为常数，故血钙降低；2、维生素D羟化障碍，使钙的吸收减少；3、骨对抗PTH，使骨钙动员受阻；4、慢性肾功能衰竭时，消化道症状明显，活性维生素D不足，导致肠钙吸收减少。

（四）药物
1、用于治疗高钙血症及骨吸收过多的药物，如二膦酸盐、普卡霉素（光辉霉素）、
降钙素、磷酸盐等。

2、抗惊厥药已如前述，能通过改变维生素D代谢导致低钙血症。

3、钙螯合剂常用的有EDTA、枸橼酸等。

前者用于某些金属中毒；后者常用作
贮血的抗凝剂，大量输血后可导致低钙血症。

4、膦甲酸能够螯合细胞外液中的钙并导致低镁血症。

5、恶性病伴发的低钙血症前列腺癌或乳腺癌成骨细胞转移，能加速骨的形成导
致低钙血症。

另外淋巴瘤、白血病化疗时大量组织破坏，使磷酸盐释放入血，血钙可明显下降，称为肿瘤溶解综合症。

6、其他急性出血坏死性胰腺炎时，脂肪坏死可使大量钙沉淀形成皂钙；横纹
肌溶解也可产生类似的症状。

【临床表现】
（一）神经肌肉系统由于钙离子可降低神经肌肉的兴奋性，低钙血症时神经肌肉的兴奋性升高。

可出现肌痉挛，周围神经系统早期为指/趾麻木。

严重的低钙血症能导致喉、腕足、支气管等痉挛，癫痫发作甚至呼吸暂停。

还可出现精神症状如烦躁不安、抑郁及认知能力减退等。

进行Chvostek征和Trousseau征检查可激发隐潜性搐搦。

但正常健康人有10%存在Chvostek征阳性，而Trousseau征同样可发生在碱中毒、低镁血症、低钾血症、高钾血症及无电解质异常的病人，低钙血症病人Chvostek征和Trousseau征也常阴性（二）心血管系统主要为传导阻滞等心律失常，严重时可出现心室纤颤等，心力衰竭时对洋地黄反应不良。

心电图典型表现为QT期间和ST段明显延长。

（三）骨骼与皮肤、软组织慢性低钙血症可表现为骨痛、病理性骨折、骨骼畸形等。

骨骼病变根据基本病因可以为骨软化、骨质疏松、佝偻病、纤维囊性骨炎等。

慢性低钙血症患者常有皮肤干燥、无弹性、色泽灰暗和瘙痒；还易出现毛发稀疏、指甲易脆、牙齿松脆等现象；低钙血症引起白内障较为常见。

【诊断】
诊断低钙血症时的总钙浓度必须是经血清白蛋白校正后的校正钙浓度，必要时
可测定游离钙浓度。

校正后血清总钙（mmol/L)=测得的血清总钙（mmol/L)-0.02×[血清白蛋白（g/L)-40g/L] 根据病史、体格检查及实验室检查（如血磷、PTH、肝肾功能、白蛋白等）常可明确本病的病因。

如大部分低钙、高磷、肾功能正常的患者常为原发性或继发性甲状旁腺功能减退；靠近颈部手术时应怀疑甲状旁腺受损；镁含量、营养状态、大量输血、化疗、急性胰腺炎、胃肠道病变、用药史、是否伴维生素D缺乏、是否合并其他内分泌异常等均有助于诊断。

骨骼摄片可以了解骨病的性质及程度，同时还可确定有无因转移性肿瘤所引起。

【治疗】
有症状和体征的低钙血症病人应予治疗，血钙下降的程度和速度决定纠正低钙血症的快慢。

若总钙浓度小于7.5mg/dl(1.875mmol/L)，无论有无症状均应进行治疗。

低钙血症若症状明显，如伴手足搐搦、抽搐、低血压、Chvostek征或Trousseau征阳性、心电图示QT间期ST段延长伴或不伴心律失常等，应与立即处理。

一般采用10%葡萄糖酸钙10ml（含Ca2+90mg)稀释后静脉注射（大于10分钟），注射后立即起作用，必要时可重复使用以控制症状。

注射过程中应密切监测心率，尤其是使用洋地黄的病人，以防止严重心律失常的发生。

若症状性低钙血症反复发作，可在6~8小时内输注10~15mg/kg的Ca2+。

氯化钙亦可使用，但对经脉刺激大。

Ca2+浓度不应大于200mg/100ml，防止外渗后造成对静脉和软组织的刺激。

若患者伴有低镁血症必须同时予以纠正。

慢性低钙血症首先要治疗基本病因，如低镁血症、维生素D缺乏等；另外可以给予口服钙和维生素D制剂。

口服钙制剂包括葡萄糖酸钙、枸橼酸钙和碳酸钙，根据基本病情选择应用，一般每日可服1~2g。

鱼肝油内富含维生素D，可促进钙从肠道吸收，价廉，但作用较慢，一旦作用发生可持续较久，应经常监测血钙调整用量。

活性维生素D3包括25-（OH)D3及1,25-（OH)2D3，作用较快，尤其是后者，用后1~3天开始生效，且作用时间短，使用较安全，每日使用0.25~1μg。

非肾功能衰竭的慢性低钙血症也可在低盐饮食的基础上使用噻嗪类利尿剂以减少尿钙的排出。

血钙一般纠正到正常低值即可，纠正到正常值可导致高尿钙症。

高钙血症
【病因及发病机制】
（一）维生素D作用过强
（二）骨钙动员过多
【临床表现】
根据基本病因、高钙程度以及发生的速度而决定，主要累及的系统如下。

（一）神经肌肉系统明显高钙，特别是合并甲状旁腺功能亢进者，可出现明显的精神症状，如疲乏无力、精神不易集中、失眠、抑郁、神志不清甚至昏迷。

脑电图可发现特殊的波型而协助诊断。

检查可见腱反射迟钝、肌力降低、由PTH引起者可呈肌萎缩，称为PTH性肌病。

（二）心血管系统高钙血症可使心肌兴奋性增加，患者容易出现心律失常及洋地黄中毒。

高钙血症引起的心电图异常为QT间期缩短。

很多患者还可合并高血压。

（三）胃肠系统恶心、呕吐以及便秘十分常见，主要因胃肠动力受影响所致。

许多患者合并有溃疡病及胰腺炎，因为钙可促进胃泌素和盐酸的分泌以及钙盐经常阻塞小胰腺管等。

另外，高钙本身促使胰蛋白酶原转变成胰蛋白酶也是原因之一。

（四）泌尿系统肾小球滤过率常轻度降低，多由高血钙造成入球小动脉收缩以及多
尿致使细胞外液量减少等引起。

高钙血症导致尿液浓缩能力下降，其机制一方面是其抑制了腺苷酸化酶的活力，使ADH作用减弱；另一方面是引起NaCl在髓襻升支粗段的转运障碍，致使髓质渗透梯度不易建立等。

肾钙化症也很常见，合并尿路结石者多以草酸钙及磷酸钙为主。

长期高钙血症可引起肾钙化等而导致肾功能衰竭。

（五）骨骼系统甲状旁腺功能亢进可有骨痛、畸形以及病理性骨折等。

患者常合并轻度贫血，可能因骨骼受累所致。

钙盐沉着于皮肤、结膜等可引起瘙痒、结膜炎，在关节可出现类似痛风的症状。

【诊断】
血钙超过2.6mmol/L(10.5mg/dl)者可确定为高钙血症。

病因诊断可根据病史、体检以及实验室检查而确定。

PTH检查可以明确部分原因。

凡PTH水平降低者，提示高钙血症由维生素D3代谢异常、非PTH恶性病变或者促使骨钙被动员等因素引起；PTH过高则大多与PTH有关，如果伴有血磷过低、尿钙及尿cAMP排泄过高，则更有利于诊断。

1,25-（OH)2D3测定可以区分肾源性或非肾源性病因，过高者见于PTH功能亢进。

其他如碱性磷酸酶等测定也能辅助确定转移性病变等。

【治疗】
高钙血症确定后，大多需要针对病因治疗。

由维生素D摄入过多者应立即停用该药，肿瘤、内分泌障碍者针对病因处理后血钙多可下降。

急性高钙血症可采用下列治疗方法。

（一）容量扩张注射生理盐水1000~2000ml，可使尿钙排出增加，暂时使血钙下降；但有心血管疾病者应注意容量负荷过多。

（二）襻利尿剂应用呋塞米20~40mg，每2~3小时注射一次，可快速阻断钠重吸收而导致排钙增加；但应及时补充水分，否则可继发血容量不足，反而诱使钙在近端肾小管重吸收增加。

（三）糖皮质激素可用泼尼松10~30mg/d口服，对肉芽肿性疾病、骨髓瘤等引起者特别有效。

（四）光辉霉素该药能抑制骨细胞mRNA合成，从而阻断骨骼重吸收。

将25mg/kg 置于5%葡萄糖水500ml中，静脉注射3小时，注射后12小时内血钙可以下降，以后每3~7天重复。

注射中应注意肝脏与造血系统的毒性反应。

（五）降钙素一般采用4u/kg皮下或肌内注射，每12小时1次，对肿瘤性病变引起者效果较好，注射前应作皮试。

（六）血液透析使用低钙透析液进行透析，血钙水平在透后2~3小时可以下降，本法对于肾功能下降者尤为适用。