--(课件)-急性亚急性内支架血栓的处理策略
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急性/亚急性内支架血栓的 处理策略
重庆第三军医大学大坪医院心内科 杨成明
前言
PCI治疗已经进入了DES时代，支架作为外源性金属 异物植入冠状动脉壁内，ST(Stent thrombosis，支架 血栓)一直是困扰PCI疗效顽疾，发生率虽然低，但一 旦发生，即导致急性心肌梗死，使心功能下降，远期 预后差。而其中20％～40％患者猝死或在发病的近期 死亡。因此，正确认识、合理防治及积极研究ST，是 临床医生必须严肃而认真对待的课题。
可能性较大的支架血栓，包括：⑴ 术后30天内发生不明原 因的死亡；⑵ 冠脉支架术后任何时间内，发生支架置入血 管所支配心肌区域的心肌梗死。
有可能的支架血栓：冠脉支架术30天后任何时间段发生难 以解释的死亡。
按血栓的发生时间分为4期：急性（0-24h）；亚急性： （24h-1m）；晚期：（1m-1y）极晚期（>1y）。
支架血栓的处理
介入治疗 ✓ 有条件者应尽快进入导管室行急诊冠脉造影。多体位
投照明确有无夹层及支架膨胀不良。如果血管完全闭 塞，球囊扩张部分血流恢复后再进行造影。 ✓ 尽快使导引导丝通过血栓病变，建议应用软头导引导 丝通过病变。用合适的球囊扩张，尽快恢复血流。一 般扩张至残余狭窄<20%，且无充盈缺损。静脉应用血 小板IIb/IIIa受体拮抗剂可提高TIMI血流分级并减少无 再流现象。如遇较大血栓，考虑应用远端血管保护装 置及吸栓导管，抽吸出较大血栓，避免无复流现象。
支架血栓发生的影响因素
操作因素 （ 1）支架扩张不全；（2）多支架植入； （3）支架过长；（4）持续慢血流灌注；（5）夹层； （6）支架杆刺入斑块坏死核心。
病变血管特点 （1）病变血管腔径小（<2.5mm）； （2）血管扭曲、成角、钙化等。（3）术前靶病变已 有血栓；（4）支架内再狭窄病变；（5）开口或分叉 病变。（6）延迟愈合。
药物治疗 临床表现为ST段抬高性心肌梗死而无条 件行急诊PCI患者，如无禁忌应积极进行静脉溶栓， 尽快开通靶血管来挽救心肌，不成功应创造条件行补 救性PCI。溶栓成功或者表现为非ST段抬高型急性冠 脉综合征者静脉使用血小板IIb/IIIa受体拮抗剂。无论 介入治疗与否，常规给普通肝素或者低分子肝素，有 药物抵抗的患者考虑三联抗血小板治疗（阿司匹林、 氯吡格雷、培达）。
匹林。 术后病人偶有心前区不适，应用抗心绞痛药物
可缓解。 术后7天准备出院时，突感心前区剧痛，急诊
行心电图检查示胸前导联ST段抬高，行急诊冠 脉造影。
形成血栓的可能原因
支架置入的长度过长。 在球囊扩张后，复查造影见支架内有夹层的可
能。
讨论
美国学术研究联合会为规范冠脉支架血栓的定 义标准，提出了支架血栓事件的新定义。将支 架血栓事件归为3类：
例一
男性 76岁 反复活动后胸闷10年，胸痛3小时 心电图示ST Ⅱ、Ⅲ、avF 抬高，心肌酶谱增高 过去史：高血压 、膀胱癌，2002年因急性前壁
心肌梗死在我科行支架置入术。 发病后6小时左右行急诊冠造。
球囊扩张，未用血栓抽吸导管，远端可见血栓
药物支架：3.5*36mm，血流速度偏慢
病情特点 （1）糖尿病；（2）肾功能不全；ห้องสมุดไป่ตู้3） ACS；（4）左心室射血分数低；（5）过早停用双联 抗血小板药；（6）抗血小板药物抵抗或反应不良：约 有20%-30%的人群存在阿司匹林无反应或反应低下； 氯比格雷的抗血小板作用与肝细胞色素P450系统代谢 有关，抵抗发生率约13%-37%。
支架本身原因 （1）开孔vs闭孔支架；（2）支架杆厚 度；（3）多聚物（polymer）类型和厚度。
DES术后需要多长时间的抗 血小板治疗？
目前仍没有明确的结论，因为： ✓ 现有临床证据相互矛盾 ✓ 无多中心、随机研究证据 ✓ 研究人群差异较大 ✓ 病变部位、支架（数量、长度、直径、类型、
是否重叠）、用药时间及剂量等存在差异。
支架血栓的处理
上策：急诊造影，尽快明确血栓形成的原因及 机制，术中单纯球囊扩张+血小板Ⅱb/Ⅲa受体 拮抗剂+血栓抽吸导管
下策：静脉溶栓或者再次置入新的支架（支架 内血栓几乎全部由血小板组成，纤维蛋白含量 很少，因此，溶栓治疗效果较差）。
支架血栓的处理
询问病史、回顾阅读上次手术的影像学资料， 分析不但血栓形成的原因和机制。这不仅关系 到支架内血栓的治疗方法和策略，也关系到任 何避免和预防再次发生支架内血栓。
支架血栓的处理
明确的支架血栓 可能性较大的支架血栓 有可能的支架血栓
支架血栓的定义
明确的支架血栓：造影证实支架植入部位和支架边缘部存 在血栓，同时患者在冠脉造影48小时内出现下列表现之一 者：⑴ 典型胸痛症状持续20分钟以上者；⑵ 急性心肌缺血 的心电图改变；⑶ 心肌标志物检查呈急性心梗的典型动态 改变。
强化抗血小板治疗的选择
目前抗血小板药物主要包括三类 ✓ 阿司匹林 ✓ 噻吩吡啶类 ✓ GP IIb/IIIa拮抗剂 抗血小板治疗应贯彻冠心病治疗的始终 ✓ 血小板活化是ACS发表机制的关键环节，不但在斑 块破
裂的急性期，而且在防治粥样硬化血栓形成的长期过程中 均需要抗血小板。 ACS急性期和长期口服抗血小板药物仍以阿司匹林联合氯 吡格雷为主，高危或者PCI患者可联合GP IIb/IIIa拮抗剂。
药物治疗
术前开始静脉泵注盐酸替罗非班，持续36小时。 术后予常规剂量低分子肝素、波立维、拜阿司
匹林。 术后病人未出现胸痛，但出现心衰，经过处理
好转。 10天后准备行左冠手术。
球囊扩张，未用血栓抽吸导管
形成血栓的可能原因
造影显示血栓负荷重，未用血栓抽吸导管充分 抽吸血栓。
在球囊扩张后，血流再通、速度良好且血栓负 荷重的情况下，过早置入药物支架导致血流减 慢。
例二
男性，65岁 突发胸骨后压榨性疼痛1天入院 心电图示ST I、avL、V3-V6压低1-3mm 心肌酶谱升高 诊断：急性非ST段抬高心肌梗死 4小时后行急诊PCI 过去史无特殊
例二
药物支架：3.0*28，3.0*36
药物治疗
术前开始静脉泵注盐酸替罗非班，持续36小时。 术后予常规剂量低分子肝素、波立维、拜阿司
重庆第三军医大学大坪医院心内科 杨成明
前言
PCI治疗已经进入了DES时代，支架作为外源性金属 异物植入冠状动脉壁内，ST(Stent thrombosis，支架 血栓)一直是困扰PCI疗效顽疾，发生率虽然低，但一 旦发生，即导致急性心肌梗死，使心功能下降，远期 预后差。而其中20％～40％患者猝死或在发病的近期 死亡。因此，正确认识、合理防治及积极研究ST，是 临床医生必须严肃而认真对待的课题。
可能性较大的支架血栓，包括：⑴ 术后30天内发生不明原 因的死亡；⑵ 冠脉支架术后任何时间内，发生支架置入血 管所支配心肌区域的心肌梗死。
有可能的支架血栓：冠脉支架术30天后任何时间段发生难 以解释的死亡。
按血栓的发生时间分为4期：急性（0-24h）；亚急性： （24h-1m）；晚期：（1m-1y）极晚期（>1y）。
支架血栓的处理
介入治疗 ✓ 有条件者应尽快进入导管室行急诊冠脉造影。多体位
投照明确有无夹层及支架膨胀不良。如果血管完全闭 塞，球囊扩张部分血流恢复后再进行造影。 ✓ 尽快使导引导丝通过血栓病变，建议应用软头导引导 丝通过病变。用合适的球囊扩张，尽快恢复血流。一 般扩张至残余狭窄<20%，且无充盈缺损。静脉应用血 小板IIb/IIIa受体拮抗剂可提高TIMI血流分级并减少无 再流现象。如遇较大血栓，考虑应用远端血管保护装 置及吸栓导管，抽吸出较大血栓，避免无复流现象。
支架血栓发生的影响因素
操作因素 （ 1）支架扩张不全；（2）多支架植入； （3）支架过长；（4）持续慢血流灌注；（5）夹层； （6）支架杆刺入斑块坏死核心。
病变血管特点 （1）病变血管腔径小（<2.5mm）； （2）血管扭曲、成角、钙化等。（3）术前靶病变已 有血栓；（4）支架内再狭窄病变；（5）开口或分叉 病变。（6）延迟愈合。
药物治疗 临床表现为ST段抬高性心肌梗死而无条 件行急诊PCI患者，如无禁忌应积极进行静脉溶栓， 尽快开通靶血管来挽救心肌，不成功应创造条件行补 救性PCI。溶栓成功或者表现为非ST段抬高型急性冠 脉综合征者静脉使用血小板IIb/IIIa受体拮抗剂。无论 介入治疗与否，常规给普通肝素或者低分子肝素，有 药物抵抗的患者考虑三联抗血小板治疗（阿司匹林、 氯吡格雷、培达）。
匹林。 术后病人偶有心前区不适，应用抗心绞痛药物
可缓解。 术后7天准备出院时，突感心前区剧痛，急诊
行心电图检查示胸前导联ST段抬高，行急诊冠 脉造影。
形成血栓的可能原因
支架置入的长度过长。 在球囊扩张后，复查造影见支架内有夹层的可
能。
讨论
美国学术研究联合会为规范冠脉支架血栓的定 义标准，提出了支架血栓事件的新定义。将支 架血栓事件归为3类：
例一
男性 76岁 反复活动后胸闷10年，胸痛3小时 心电图示ST Ⅱ、Ⅲ、avF 抬高，心肌酶谱增高 过去史：高血压 、膀胱癌，2002年因急性前壁
心肌梗死在我科行支架置入术。 发病后6小时左右行急诊冠造。
球囊扩张，未用血栓抽吸导管，远端可见血栓
药物支架：3.5*36mm，血流速度偏慢
病情特点 （1）糖尿病；（2）肾功能不全；ห้องสมุดไป่ตู้3） ACS；（4）左心室射血分数低；（5）过早停用双联 抗血小板药；（6）抗血小板药物抵抗或反应不良：约 有20%-30%的人群存在阿司匹林无反应或反应低下； 氯比格雷的抗血小板作用与肝细胞色素P450系统代谢 有关，抵抗发生率约13%-37%。
支架本身原因 （1）开孔vs闭孔支架；（2）支架杆厚 度；（3）多聚物（polymer）类型和厚度。
DES术后需要多长时间的抗 血小板治疗？
目前仍没有明确的结论，因为： ✓ 现有临床证据相互矛盾 ✓ 无多中心、随机研究证据 ✓ 研究人群差异较大 ✓ 病变部位、支架（数量、长度、直径、类型、
是否重叠）、用药时间及剂量等存在差异。
支架血栓的处理
上策：急诊造影，尽快明确血栓形成的原因及 机制，术中单纯球囊扩张+血小板Ⅱb/Ⅲa受体 拮抗剂+血栓抽吸导管
下策：静脉溶栓或者再次置入新的支架（支架 内血栓几乎全部由血小板组成，纤维蛋白含量 很少，因此，溶栓治疗效果较差）。
支架血栓的处理
询问病史、回顾阅读上次手术的影像学资料， 分析不但血栓形成的原因和机制。这不仅关系 到支架内血栓的治疗方法和策略，也关系到任 何避免和预防再次发生支架内血栓。
支架血栓的处理
明确的支架血栓 可能性较大的支架血栓 有可能的支架血栓
支架血栓的定义
明确的支架血栓：造影证实支架植入部位和支架边缘部存 在血栓，同时患者在冠脉造影48小时内出现下列表现之一 者：⑴ 典型胸痛症状持续20分钟以上者；⑵ 急性心肌缺血 的心电图改变；⑶ 心肌标志物检查呈急性心梗的典型动态 改变。
强化抗血小板治疗的选择
目前抗血小板药物主要包括三类 ✓ 阿司匹林 ✓ 噻吩吡啶类 ✓ GP IIb/IIIa拮抗剂 抗血小板治疗应贯彻冠心病治疗的始终 ✓ 血小板活化是ACS发表机制的关键环节，不但在斑 块破
裂的急性期，而且在防治粥样硬化血栓形成的长期过程中 均需要抗血小板。 ACS急性期和长期口服抗血小板药物仍以阿司匹林联合氯 吡格雷为主，高危或者PCI患者可联合GP IIb/IIIa拮抗剂。
药物治疗
术前开始静脉泵注盐酸替罗非班，持续36小时。 术后予常规剂量低分子肝素、波立维、拜阿司
匹林。 术后病人未出现胸痛，但出现心衰，经过处理
好转。 10天后准备行左冠手术。
球囊扩张，未用血栓抽吸导管
形成血栓的可能原因
造影显示血栓负荷重，未用血栓抽吸导管充分 抽吸血栓。
在球囊扩张后，血流再通、速度良好且血栓负 荷重的情况下，过早置入药物支架导致血流减 慢。
例二
男性，65岁 突发胸骨后压榨性疼痛1天入院 心电图示ST I、avL、V3-V6压低1-3mm 心肌酶谱升高 诊断：急性非ST段抬高心肌梗死 4小时后行急诊PCI 过去史无特殊
例二
药物支架：3.0*28，3.0*36
药物治疗
术前开始静脉泵注盐酸替罗非班，持续36小时。 术后予常规剂量低分子肝素、波立维、拜阿司