矽肺

疾病名：矽肺
英文名：silicosis
缩写：
别名：grinder's disease；pneumosilicosis；肺石末沉着症；硅肺病；磨工病；石末沉着病
ICD号：J62
分类：呼吸科
概述：矽肺(silicosis)是最早描述的尘肺，是由于生产过程中长期吸入大量含游离二氧化硅的粉尘所引起的以肺纤维化改变为主的肺部疾病。

流行病学：在世界范围内矽肺作为职业卫生的问题，严重威胁着工人的健康，即使工业发达的国家仍存在矽肺的危害，据国际劳工组织(ILO)和世界卫生组织(WHO)的资料统计(1981、1995)美国有矽肺病人约60000例，每年有250多名工人死于矽肺。

在1百多万接尘工人中约10万人可能发展为矽肺。

法国有矽肺4598例，每年有300例新病例。

英国有30700例。

日本1993年有尘肺新病例871例。

澳大利亚1992年资料在136400名接触矽尘工人中约有1010例矽肺新病例。

俄罗斯1994年法定职业病中职业性呼吸道疾病占37%，其中12%为矽(尘)肺。

而在发展中国家矽肺的发生更为严重，例如印度有1691000名工人暴露于矽尘作业场所，从事开采页岩石的工人中矽肺患病率为55%，其中男性矽肺病人有50%年龄在25岁以下。

拉丁美洲国
家矽肺患病率为37%，巴西磷酸盐岩石工人矽肺患病率为27%，泰国砂浆工人为21%，津巴布韦金属矿工为20%，南非的陶器工厂有1/3暴露高浓度粉尘工人经过15年之后患了矽肺，哥伦比亚有180万接尘工人处于矽肺危险之中。

我国在20世纪50年代至60年代初期，随采矿工业从手工操作转为机械化生产，防尘措施没及时跟上，有的厂矿空气中粉尘浓度高达每立方米数千C D D C D D C D D C D
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毫克。

根据全国尘肺流行病学调查，新中国成立以来至1986年底我国累计发生尘肺393797例，其中矽肺190197例，占全国尘肺总病例的48.3%。

现患病人144914例，其中I期矽肺87990例(占60.7%)，Ⅱ期46669例(占32.22%)，Ⅲ期10225例(占7.08%)。

矽肺合并结核28035例，矽肺结核合并率19.35%(I 期18.21%，Ⅱ期17.6%，Ⅲ期37.07%)，矽肺死亡45311例，病死率为
23.82%。

50年代末以来，由于政府对尘肺防治工作的重视，大力推广综合防尘措施，基本控制了50年代矽(尘)肺的高发病率，取得了明显效果。

据统计，1985～1986年与1955～1959年比较，矽肺平均发病工龄从9.54年延长到26.25年，矽肺发病年龄从36.64岁延长到60.64岁。

但由于20世纪70年代以来，乡镇工业的迅猛发展，小厂矿的土法上马，忽视了防尘工作和经营管理不力，又出现不少矽肺新病例。

据全国职业病报告统计，至1998年底全国尘肺总数达542041，其中矽肺253379例。

每年有尘肺新病例约1万例，表明我国矽(尘)肺防治任务仍十分艰巨。

病因：游离二氧化硅主要以结晶型方式存在于石英石、花岗石、黄砂等中，通常称为石英，包括石英、燧石、方石英、鳞石英和稀少的黑硅石。

其中以鳞石英致纤维化最严重，其次为方石英，再其次为石英，石英在自然界分布最广，因而石英粉尘对人体危害性也最大。

当硅以化合物形式存在时，如长石、花岗岩其致纤维化的性质发生改变，对肺的损害不如游离的二氧化硅。

接触石英的工业很多：约有95%的矿石中均含有不同比例的
游离二氧化硅，有的可高达90%以上。

通常将接触含有10%以上游离的二氧化硅的粉尘作业称为矽尘作业。

生产环境中的粉尘最高允许浓度为：空气中游离二氧化硅在10%以下时为2mg/m 3，在80%以下时为1mg/m 3，超过以上标准即容易发病。

空气中游离二氧化硅的含量越高，颗粒越小(1～3μm)，接触时间越长，越易发病，病情进展愈快，病变愈典型。

开采各C D D C D D C D D C D
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种金属矿山时，凿眼、爆破、碾碎、选矿等过程中以及煤矿掘进时都会遇到大量石英粉尘。

其他如开凿隧道、石英研磨、水泥制造、金属铸造过程的喷砂清洗、清除金属铸造表面的毛刺抛光、采石、玻璃制造、陶器、工艺瓷砖、搪瓷制造及耐火材料等均接触二氧化硅。

到目前为止，矽肺仍是危害最严重的尘肺，矽肺一旦发生，即使脱离接触仍可以缓慢进展，迄今尚无满意的治疗方法。

矽肺可造成劳动能力丧失，但若脱离接触粉尘作业又无合并症，患者仍可存活较长时间。

在尘肺中矽肺发病率最高，矽肺的严重程度取决于3个因素：空气中的粉尘浓
度、粉尘中游离二氧化硅的含量和接触时间，此外，防护措施及个体因素如个人习惯(吸烟)，上、下呼吸道疾病等在矽肺发生发展中均有一定影响。

发病机制：游离二氧化硅颗粒进入肺泡后，被聚集在肺淋巴管起始部位的肺巨噬细胞所吞噬，游离二氧化硅对巨噬细胞有极强的毒性作用，可致其自溶死亡。

二氧化硅被吞噬后，被包裹在吞噬细胞溶酶体中，由于石英表面的羟基和巨噬细胞溶酶体膜脂蛋白结构上的氢原子受体(氧、氮及硫原子)间形成氢键，引起细胞膜的改变和通透性的变化，导致巨噬细胞溶酶体崩解，并释放出酸性水解酶进入细胞内，继而导致巨噬细胞死亡，并再次将石英粒子释放，形成恶性循环，造成更多的细胞受损。

受损的巨噬细胞释放出非脂类“致纤维化因子”，刺激成纤维细胞，导致胶原纤维增
生，形成以胶原纤维为中心的病灶结节——矽结节。

矽结节向全肺扩展并相互融合，造成双肺弥漫性损害。

纤维化不仅局限于肺内，也存在于巨噬细胞所迁移到的淋巴结内。

在许多矽肺病人中已发现血清γ-球蛋白水平增高，自身抗体的存在，以及在矽肺病变中存在γ-球蛋白，故提出了矽肺发生的免疫学机制，但免疫成分似乎不参与对巨噬细胞的杀伤和纤维化形成，因此为次要发病机制。

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矽结节是矽肺的特征性病灶，同时伴有弥漫性肺间质纤维化。

矽结节常位于支气管和血管周围，直径为0.3～1.5 mm。

大体标本见肺脏呈灰褐
色，质地较硬，体积增大，重量增加，表面有砂粒感或硬块感。

剖面可见大小不等之结节或硬块，境界较清楚，质地致密。

在结节周围肺组织可见有肺气肿。

通常全肺弥漫性分布，胸膜内和外的局部淋巴结常受累，发生钙化或形成矽结节。

显微镜下见矽结节呈圆形或星芒状，中央由已发生玻璃样变性的胶原纤维组成，胶原纤维呈同心圆排列。

结节周围有不同比例的网状纤维、巨噬细胞、成纤维细胞和浆细胞包绕，似晕状，晕越大，病灶越活跃。

用偏光显微镜可以鉴定矽结节内和沉积在肺组织里的石英颗粒。

肺门淋巴结是矽反应最早的部位，它可在胸片尚未见到矽结节之前已有淋巴结增大。

大体标本可见淋巴结肿大、粘连。

组织学表现与肺部相似，在淋巴结内可见到散在的非坏死性肉芽肿。

随着病变的发展也可出现类似纤维化的改变。

在有典型的矽结节和严重的间质纤维化时淋巴结病变可重于肺组织改变。

在形态学上，矽肺有三种类型：单纯的结节性矽肺、球形矽肺以及急性矽肺。

结节性矽肺特征是肺实质表现为呈灰黑色的、且被严密包绕着的、直径为0.5～5mm的结节。

如果合并有结核，这些结节可以发生空洞化。

肺门淋巴结常肿大且可以有钙化，典型的钙化是出现在结节的边缘，
呈“蛋壳样钙化”。

在显微镜下，具有诊断性意义的病变是矽肺结节或矽肺岛，这些病灶通常位于呼吸性细支气管旁。

矽肺岛的中央含有一呈螺纹状的、透明的、由非细胞组成的胶原块，其外周是巨噬细胞及浆细胞层。

在组织形态学上，可见到数量不等的尘埃，如果其中的石英浓度很高，颗粒较小，则很少量的尘埃也可以产生严重的纤维化。

如果持续暴露于粉C D D C D D C D D C D
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尘，将使得已存在的结节的数量和大小增加；但即使在停止暴露于相应环境后，结节仍可以继续扩大，这是由于巨噬细胞的外周性位移以及纤维化继续形成之故。

球形矽肺(巨大的、进行性的纤维化)有和结节性矽肺相同的特征，但可形成大的结节，并可融合形成直径大于1cm的肿块。

这种球形矽肺病变趋向于位于上叶，在这些病变周围的肺组织常显示出有着大瘢的、不规则的肺气肿。

和结节性矽肺相比，球形矽肺的胸膜纤维化及胸膜粘连更为常见且更为严重。

在显微镜下，球形病灶是由在透明性纤维化背景中出现的融合的矽肺岛所组成。

血管常发生血栓形成或闭塞性动脉内膜炎，同时由于局部缺血或合并有结核而使得病灶可以出现坏死或空洞形成。

急性矽肺较为少见、但病变进展很快，起因于大量的、游离的二氧化硅的暴露。

粉尘颗粒常较小，直径通常为1～2μm，其中的石英浓度很高，这种状况尤其多见于工人们在喷沙尘的过程中，此过程是导致急性矽肺发生的常见职业。

病理学上，结节较为稀少，但相反地，肺外表呈灰色的实变，这是肺弥漫性间质纤维化程度增加的标志。

显微镜下，肺泡中充满着一种嗜酸性的泡沫状的渗出物，其间含有许多的巨噬细胞。

伴随着间质性纤维化，有明显的Ⅱ型肺泡上皮细胞的增殖。

组织学特征可以类似于肺泡蛋白沉积症或脱屑性间质性肺炎。

临床表现：
1.症状 依接尘浓度，矽尘含量及接尘年限分为慢性矽肺、急性矽肺和介
于二者之间的加速性矽肺等三种临床类型(表1)。

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矽肺患者病程早期，往往无症状或症状不明显，即使X线胸片上已有较明显的征象，仍可无表现，仅在定期体检或因其他原因作胸部摄片时才被发现肺部已有典型矽结节改变，甚至已达到Ⅱ期矽肺的改变。

随着病情进展或有合并症，可出现不同程度的症状，症状轻重与肺内病变程度往往不完全平行。

(1)呼吸困难：为逐渐出现缓慢进展的呼吸困难，以活动后为甚。

首先病人感出气不畅或胸部压迫感，在用力时，其后在稍为用力时出现，在休息时很少有类似症状，多由于肺纤维化特别是合并肺气肿所致，也可由于合并感染引起。

气急的存在和严重程度和肺功能损害的程度以及X线表现不一定平行。

晚期患者呼吸困难可极为严重，轻微活动甚至休息时也感气短，不能平卧。

(2)咳嗽、咳痰：有吸烟史者，可伴有咳嗽、咳痰等支气管炎症状，咳嗽主要在早晨，有时日夜间断发生，后期常有持续性的阵咳，可能由于气管和支气管内神经感受器受矽结节块的刺激所致。

无痰，或仅少量黏痰，在继发感染时可出现脓性痰，咳嗽加重。

单纯性矽肺咯血者少见。

一般无哮鸣，除非合并有慢性支气管炎或过敏性哮喘时，但有些病人由于气管狭窄、扭曲和因纤维化而固定，特别是晚期患者或用力呼吸时出现。

(3)咯血：偶有咯血，一般为痰中带血丝，合并结核和支气管扩张时，有反复咯血、甚至大咯血。

(4)胸闷、胸痛：多为前胸中上部针刺样疼痛，或持续性隐痛，常在阴雨天或气候变化时出现，与呼吸、运动、体位无关。

(5)全身损害状况：不明显，除非合并肺结核或有充血性心力衰竭，休息时有气急者应怀疑伴有严重肺气肿或肺外疾病的可能。

除呼吸道症状外，晚期矽肺患者常有食欲减退，体力衰弱，体重下降，盗汗等症状。

2.体征 早期矽肺多无体征，晚期患者可出现慢性阻塞性肺疾病的体征：C D D C D D C D D C D
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如桶状胸，叩诊呈过清音，听诊呼气音延长，呼吸音减弱等，合并感染时两肺可听到干湿啰音，晚期合并肺心病心力衰竭时可见到一系列相应体征。

并发症：矽肺主要并发症有：肺结核、呼吸功能不全和肺部感染、慢性阻塞性肺疾病、肺源性心脏病、右心衰竭，也是最常见的致死原因。

1.肺结核 在尘肺中，以矽肺最易合并肺结核。

往往随着矽肺的进展，合并率也增高，常是矽肺患者直接死亡原因，几乎占40%～50%。

在合并肺结核的早期，在矽肺X线胸片上往往很难找出任何改变，病人可无症状；以后症状逐渐出现，有时有咯血。

X线胸片上出现较快的改变，呈大块干酪样变伴空洞。

如果疾病在静止状态，或已经过治疗，仅遗留纤维瘢痕，则X线胸片上在纤维化区域在瘢痕附近有肺气肿。

很多矽肺团块病灶常是在结核基础上发展形成的。

因此矽肺病人应定期进行痰直接涂片，必要时作痰培养，尤其在发现X线片上改变较快时，不论其大小如何，应即作痰培养。

单纯性矽肺除非有感染和迅速发展的病例外一般无发热等症状，如出现一系列毒性症状，对矽肺与矽肺结核的鉴别诊断具有重要意义。

2.肺部感染 矽肺患者抵抗力降低，以及肺弥漫性纤维化，造成支气管狭窄，引流不畅，易引起细菌和病毒感染。

肺部感染往往促进矽肺的发展，并易诱发呼吸衰竭和死亡，预防呼吸道感染对于矽肺患者，尤其是晚期患者具有重要意义。

一旦感染应积极治疗，控制感染，防止病变迁延和发生
呼吸衰竭而死亡。

3.自发性气胸 晚期矽肺患者常有阻塞性和代偿性肺气肿，并出现肺大泡，在剧咳或用力时，肺大泡破裂，可发生自发性气胸。

矽肺时常有胸膜粘连，故气胸常局限化，并自行吸收，但可反复发生。

由于晚期矽肺患者肺功能极度下降，一旦发生气胸若处理不及时可导致患者死亡。

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4.慢性肺源性心脏病 矽肺时，由于血管周围纤维组织增生，形成血管旁或以血管为中心的矽结节，引起血管扭曲变形，同时由于血管壁本身纤维化，进一步使血管壁狭小乃至闭塞，以小动脉的损害更为明显，造成肺毛细血管床减少，血流阻力增高，加重了右心负担，若病情继续进展，可导致肺源性心脏病。

尤其当继发呼吸道感染往往导致心力衰竭和呼吸衰竭，成为矽肺患者晚期主要死亡原因。

实验室检查：矽肺患者血、尿常规检查多在正常范围，晚期矽肺血沉可增快，血矽、尿矽测定波动范围较大。

矽肺患者血清白蛋白减少。

球蛋白增高。

以α球蛋白和γ球蛋白增高为多见。

近年来，支气管肺泡灌洗作为诊断治疗尘肺的一种方法已在临床上获得推广和应用。

通过对支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞成分、生化免疫以及病因学特征的检测，对尘肺的辅助诊断和鉴别诊断也具有重要价值。

正常不吸烟者BALF中细胞总数(5～10)×106，其中巨噬细胞(AM)占95%左右，淋巴细胞＜5%，中性粒细胞及嗜酸性粒细胞＜1%。

急性矽肺患者BALF中淋巴细胞可增高达40%～60%。

PaCO 2多无异常。

但当出现严重阻塞或限制性通气功能障碍时，则PaO2降低，甚至在休息状态下也有明显下降，出现低氧血症。

其他辅助检查：
1.肺功能检查 矽肺患者X线表现和肺功能损害之间无明显相关关系。

无
合并症的早期矽肺患者肺功能多无明显改变，甚至X线胸片上出现严重的病变时，患者的肺功能减退也可不明显。

(1)矽肺患者肺功能改变以肺容积改变为明显，多以限制性通气功能障碍为主，肺活量 (VC)降低。

(2)矽肺患者用力肺活量(FVC)降低。

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(3)矽肺患者肺总量(TLC)降低。

(4)矽肺患者残气量(RV)降低。

(5)1s用力呼气容积 (FEV1)的降低程度和FVC平行。

(6)FEV1/FVC(%)可在正常范围，重度吸烟者以及合并肺气肿者可出现阻塞性通气功能障碍或混合性通气障碍。

矽肺由于肺泡及间质的广泛纤维化，毛细血管闭塞，血流量减少，肺气肿形成，气体分布不均，弥散面积减少，致使弥散功能也常减退，尤以团块形成者显著。

血pH多无异常。

2.X线表现 胸部X线是诊断矽肺的主要依据。

主要表现为结节阴影、网状阴影和(或)大片融合病灶。

其次为肺门改变，肺纹理改变和胸膜改变等。

(1)典型的结节阴影：矽肺在X线片上最早的表现为出现圆形或类圆形阴影，常称为结节。

结节可散在分布，或数个簇状结节聚集形成重叠影。

大小相似，形态一致，密度比较接近，直径一般为1～3 mm，多分布在两肺中下野外带，以右侧为多，也可在两上肺野首先见到。

接触粉尘量和粉尘中游离二氧化硅含量与矽肺结节阴影的表现有关。

粉尘浓度大往往形成高密度典型矽结节圆形或类圆形阴影，一旦出现进展很快，表现为结节阴影增大，密度增高。

邻近的结节聚集成簇，相互靠拢并发展成团块状阴影。

粉尘中游离二氧化硅含量中等者，结节阴影比较细
小，密集，最终也可形成大块阴影，但速度不如前者迅速。

(2)晚期矽结节：病灶融合成团块状大阴影，边缘清楚，伴条索阴影与肺门或胸膜相连，团块周围有肺气肿或肺大泡，主要是由矽结节的纤维增生所致，初期结节在肺内局部聚集，逐渐融合成团块状，中部密度较深，边缘较淡。

随病变发展，密度逐渐均匀，轮廓渐清晰，密度增高呈大块状阴影，融合团块可呈单个或多个，多见于两侧肺上野外带，往往呈八字形或C D D C D D C D D C D
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翼状或香肠状。

团块也可不对称或仅在某一叶出现。

(3)团块收缩造成气管纵隔移位、变形、扭曲。

心脏被牵拉移位，肺门往上移致使增粗的肺纹呈“垂柳状”。

团块阴影与肺门间有条索状阴影相连。

膈胸膜因粘连收缩呈现天幕状阴影。

大团块由于缺血发生坏死可形成空洞，单纯矽肺的团块出现空洞者较少，往往是并发有肺结核干酪样坏死而形成空洞。

(4)肺门淋巴结肿大，表现为肺门阴影增大，密度增高，边缘模糊不清。

特征性表现为淋巴结钙化，在淋巴结边缘形成一层很薄而很致密的“蛋壳样”环状钙化阴影。

有的可成堆出现。

数组淋巴结可融合呈“桑葚状”，为矽肺特征影像。

钙化程度与矽肺的严重程度或肺结核存在与否无关，甚至在无明显矽肺征象或无晚期矽肺存在下出现。

虽不是矽肺所特有的一个
特征，但淋巴结蛋壳样钙化往往提示有矽肺或有游离二氧化硅接触史。

(5)肺间质纤维化型，粉尘中游离二氧化硅含量低者，结节状阴影较稀少，呈现不规则致密线条状阴影，这类阴影增多时，使肺野朦胧不清或呈“毛玻璃样”。

(6)矽肺晚期胸片上还可见到胸膜肥厚及粘连、肋间隙变窄、肋膈角消失及纵隔心包粘连等征象。

3.胸部CT对小圆形阴影和融合阴影的识别超过普通胸部X线片，高分辨率CT (HRCT)能使诊断提高10%。

诊断：有矽尘作业职业史和生产环境条件清楚 (作业场所空气中粉尘浓度，游离二氧化硅的含量，粉尘的分散度，从事矽尘作业的工龄以及防护措施等)，又有技术质量合格的胸片和必要动态观察资料，结合临床表现及相应的必要检查以除外其他疾病的可能，矽肺的诊断一般较容易。

1.职业史C D D C D D C D D C D
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(1)金属采矿开采业。

(2)采石及石料加工工种。

(3)铸造中的翻砂、吹砂工种。

(4)玻璃制造中的原料工作。

(5)搪瓷制造业。

(6)陶瓷制造业。

2.X线胸片 根据胸部X线的异常表现即可诊断。

鉴别诊断：
1.急性粟粒性肺结核 无职业接触史，儿童多见。

是急性血行播散性肺结核的一部分，起病急，有严重中毒症状，有时可伴发结核性脑膜炎和其他部位的结核病，X线胸片显示双肺野均匀分布，密度和大小均匀，边缘清楚的粟粒状阴影，抗结核治疗效果较好。

而矽肺临床表现无全身中毒症状，且小结节阴影在胸片上表现密度较高，同时有职业接触史。

2.含铁血黄素沉着症 多见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄者，有左心衰竭病史，无职业史。

以反复发作咯血、气短和不明原因的缺血性贫血为特点，有杵状指(趾)、脾大等体征。

胸片可见大小不一的、分布不均匀、一定数量的细结节阴影，密度大，伴有少量条索状阴影，晚期出现广泛肺间质纤维化。

痰及支气管肺泡灌洗液中可查到吞噬含铁血黄素的巨噬细胞，往往有心脏病体征。

3.结节病 为原因不明、非干酪性类上皮细胞肉芽肿性疾病。

可侵犯全身许多脏器，但多发生在肺部及胸内淋巴结。

早期常无明显症状或体征，Ⅱ期结节病肺门淋巴结肿大，伴有肺部浸润，肺部病变广泛对称地分布于两侧，呈结节状、点状或絮状阴影。

Ⅲ期结节病肺部呈现纤维化改变，而肺门肿大淋巴结消失。

纤维化阴影中常混杂有肉芽肿的阴影，病变广泛者可出现肺脏皱缩、膈肌升高、肺门上提等。

结节病的诊断主要依据胸片、胸C D D C D D C D D C D
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CT改变、组织学活检及Kvein试验阳性。

患者可能伴有其他脏器病变，血清血管紧张素转换酶活性升高，结核菌素皮试阴性或弱阳性可作为参考指标。

4.肺泡微结石症 往往有家族史，多无粉尘接触史。

X线胸片上两肺满布细砂料状阴影，大小在1mm左右，边缘清楚，以肺内侧多见，肺门影不大，肺纹理无明显变化，病程进展缓慢。

5.细支气管肺泡癌 常咳较多白泡沫痰，有时咯血，痰中查见癌细胞。

治疗：矽肺为进行性肺疾病，即使停止接触矽尘病变仍可进展，多年来国内外为防治矽肺作了大量研究工作，迄今，对矽肺尚缺乏可靠而有效的疗
法。

1.立即脱离矽作业环境。

根据病情、分期、代偿功能进行劳动力鉴定，
然后安排适当的无尘轻工作或休息。

2.采取综合措施，防治并发症，减少痛苦，延长生命。

加强营养，预防
感染，坚持锻炼，以增强体质，改善肺功能。

3.药物治疗
(1)克矽平(聚-2-乙烯吡啶氮氧化物，简称P204)：为高分子聚合物，通过其氧原子与石英表面的羟基形成氢键而产生治疗作用，使巨噬细胞不受石英粉尘的损伤，从而防止巨噬细胞死亡和矽结节的形成。

每周20～40mg/kg，肌内注射，以3个月为1个疗程，间隔1～3个月后可重复治疗。

肌内注
射过程中局部反应较多，现在多以雾化吸入为主要途径，320mg/d吸入，每周6次，3个月为1个疗程，间隔1个月，可用数个至10多个疗程。

或按30～40mg/kg以生理盐水200ml稀释后，40滴/min，静脉滴注，第1个月每周给药1次，第2个月每2周给药1次，第3个月以后每月给药1次，持续治疗1年。

经临床试用近期及远期疗效观察，部分病例可延缓病情进展。

但矽肺C D D C D D C D D C D
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的发生发展是长期缓慢的过程，由于接触粉尘量、粉尘性质、个体间的差异等因素，对其真实疗效判断需有可靠的对照和客观的评价标准长期观察才能确定其疗效。

少数病人用药后肝大、谷丙转氨酶升高但雾化吸入治疗不良反应甚少。

(2)哌喹类药物：磷酸哌喹(抗矽14)为抗肿瘤药物，同时具有抗纤维化作用。

国内通过动物实验研究证明其具有防治效果，并经10年临床验证表明该药不仅可阻止某些矽肺发展，而且还可使某些病变好转。

目前认为对呈现融合灶及新形成的结节性病变或病变发展较快的急性和快速性矽肺有一定疗效。

而对长期稳定或进展缓慢者疗效较差。

用于矽肺预防每次
400mg，10～15天口服1次，用于治疗每次500～700mg，每周1次，半年为1个疗程，间歇1～2个月，连用3～4个疗程，总疗程2～5年。

羟基磷酸哌喹(抗矽1号)首次口服0.5g，以后每次用0.2g，每周2次，6个月为1个疗程，间歇3～6个月，共用3～4个疗程。

磷酸哌喹的毒副作用主要为少数病人出现口干、面唇麻木、头昏、嗜睡等反应，多在数小时内消失，部分病人出现谷丙转氨酶或锌浊度一过性轻度升高，不影响用药。

大剂量磷酸羟基哌喹的慢性毒性的主要靶器官为肝和眼球，给药期间应对肝功能和视觉定期监测，必要时及时停药。

(3)粉防己碱(汉防己甲素)：为从粉防己科千年属植物防己根块中提取的一种双苄基异喹啉类生物碱。

经我国学者多年实验研究证明能使矽肺内胶
原含量减少，胶原性质发生改变，可溶性胶原含量相对增加。

形态上更可见到胶原纤维有崩解、消散的现象。

临床应用对急性及快速性矽肺疗效较好。

团块周围雾状阴影消散，团块缩小。

部分团块中心的密度减低，阴影显得稀疏、浅淡。

粉防己碱(汉防己甲素)可能是现今所发现治疗急性及快速进展型矽肺较为满意的药物。

本药为口服药，自消化道吸收后，主要分布于肝、脾、肾上腺、肾及肺C D D C D D C D D C D
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