(2015)中国颅脑创伤去骨瓣减压术专家共识

（2015）中国颅脑创伤去骨瓣减压术专家共识中国颅脑创伤去骨瓣减压术专家共识中华医学会创伤学分会神经损伤专业组一、概述去骨瓣减压术是用于治疗重型颅脑创伤难治性颅高压、脱水利尿等降颅压无效病人所采取挽救生命的最后手段和有效步骤，但其疗效存在争议[1-4]。

特别是2011年4月，新英格兰医学杂志上发表了澳大利亚学者Cooper等发表的《去骨瓣减压术治疗弥漫性外伤性脑损害》，引起了国内外神经外科医师的极大关注和热议。

他们的RCT研究发现早期采用双额颞顶去骨瓣减压术治疗，能有效地降低颅内压和缩短在ICU的治疗时间，但不能改善病人预后[5]。

中国神经外科医师是继续坚持还是放弃采用去骨瓣减压技术抢救危重颅脑创伤病人？我们组织中国颅脑创伤临床专家，参考国内外主要文献，结合中国国情伦理和临床经验，制订中国颅脑创伤去骨瓣减压专家共识，有助于我国神经外科医师正确认识去骨瓣减压术的适应症、禁忌症、手术时机和方法及其相关问题的处理。

二、颅脑创伤病人颅内高压的发生机理在颅缝闭合后，颅腔体积已相对固定。

颅腔内容物包括脑组织(1400g)、脑脊液(75ml)和血液(75ml)，正常情况下，此三者的总体积与颅脑总容积保持动态平衡，维持颅内压在正常水平。

由于脑组织体积比较恒定，尤其是在急性颅内压增高时不能被压缩，颅内压的调节就在脑血容量与脑脊液量间保持平衡。

在正常情况下，为维持脑组织最低代谢所需的脑血流量为32ml/100g/min(正常为54～65ml/100g/min)，全脑血流量为400ml/min(正常约700～1200ml/min)，脑血管内容量应保持在45ml以上，脑血容量可被压缩的容积约占颅腔容积的3%左右。

脑脊液是颅内三内容物中最易变动的成分，在脑室、脑池和颅内蛛网膜下腔的脑脊液量，约在75ml左右，约占颅腔容积的5.5%。

当发生颅内高压时，首先通过脑脊液减少分泌，增加吸收和部分被压缩出颅以缓解颅内压升高，继之再压缩脑血容量。

因此，可供缓解颅内高压的代偿容积约为颅腔容积的8%左右。

急性颅脑创伤病人因为颅内出血、广泛脑挫裂伤、tSAH、脑水肿、脑梗死、弥漫性脑肿胀等病理现象，当其增加体积超过代偿容积后，即可出现颅内高压症。

如颅内压增高超过了颅内代偿机能限度，颅内压不断持续升高，则可引起脑血流量调节功能发生障碍，脑组织缺血缺氧严重，加重了脑水肿，使脑组织体积增加，颅内压更上升，可使脑组织移位形成脑疝，终致脑干受压造成呼吸、循环中枢衰竭而死亡。

三、颅脑创伤病人颅内高压的临床分期颅内压增高的发展过程，根据临床症状和病理生理特点，分为代偿期、早期、高峰期和晚期（衰竭期）四个不同阶段。

对于特重型颅脑创伤病人分期并不明确。

1.代偿期：病变虽已开始形成，但处于初期发展阶段。

由于颅腔内有占总容积8～10%以下的代偿容积，所以只要病变本身和病理变化后所占的体积不超过这一限度，颅内压仍可保持在正常范围内，临床上也不会出现颅内压增高的症状和体征，所以早期诊断较为困难。

此期进展的快慢，取决于病变的性质、部位和发展的速度等因素。

2.早期：病变发展并超过颅腔的代偿容积，但颅内压低于平均体动脉压正常值1/3，小于4.7Kpa(35mmHg)，脑灌注压值为平均体动脉压正常值的2/3，脑血流量也保持在正常脑血流量的2/3左右，约34～37ml/100g脑组织/min，PaCO2值在正常范围内。

脑血管自动调节反应和全身血管加压反应均还保持良好。

但脑组织已有早期缺血缺氧和脑血流量减少，血管管径也有明显改变，所以逐渐出现颅内压增高症状和体征如头痛、恶心、呕吐，因导致颅内压增高的动作而加重。

在急性颅内压增高时，尚可出现血压升高、脉率变慢、脉压增大、呼吸节律变慢、幅度加深的Cushing反应。

3. 高峰期：病变已发展到严重阶段，颅内压为平均动脉压正常值的1/2=4.7～6.6Kpa (35～50mmHg)，脑灌注压也相当于平均体动脉压值的一半，脑血流量也为正常的一半约25～27ml/100g脑组织/min。

如颅内压接近动脉舒张压水平，PaCO2>6.1Kpa(46mmHg)而接近6.6Kpa(50mmHg)时，脑血管自动调节反应和全身血管加压反应可丧失，可出现脑微循环弥散性障碍。

此时患者有剧烈头痛、反复呕吐、神志逐步趋向昏迷，并可出现眼球、瞳孔固定散大或强迫头位等脑疝症状。

4.晚期（衰竭期）：病情已发展到濒危阶段，颅内压增高到相当于平均体动脉压，灌注压<2.6Kpa(20mmHg)，血管管径已接近管腔完全闭塞，脑血流量仅为18～21ml/100g脑组织/min，脑代谢耗氧量(CMRO2)<0.7ml/100g脑组织/min(正常值为3.3～3.9ml/100g脑组织/min)，PaCO2接近6.6Kpa(50mmHg)，PaO2下降到6.6Kpa(50mmHg)，SaO2<60%。

此时患者处于深昏迷，各种反射均可消失，出现双瞳孔散大、去脑强直等现象，血压下降，心跳快弱，呼吸浅快或不规则甚至停止。

四、去骨瓣减压术治疗颅脑创伤脑挫裂伤颅高压病人的主要临床证据1.美国神经外科医师协会编写的颅脑创伤外科手术指南[6]：去骨瓣减压术是用于急性颅脑创伤、内科治疗无效恶性颅高压病人的救命性手术。

手术指证：临床意识进行性障碍、CT扫描显示颅内损伤占位效应明显、ICP持续升高>30mmHg 经脱水等内科治疗无效、甚至瞳孔散大的急性颅脑创伤病人。

2.澳大利亚去骨瓣减压技术RCT研究（I级证据）[5]：澳大利亚Cooper教授等通过8年15家医院的155例急性颅脑创伤病人、伤后内科治疗后1h期间ICP ＞20mmHg、间断或持续超过20分钟的病人随机分为去骨瓣减压组和内科药物治疗组。

结果发现去骨瓣减压技术能有效地降低颅内压和缩短在ICU的治疗时间，但不能改善病人预后。

3. 澳大利亚墨尔本皇家儿童医院去骨瓣减压RCT研究（I级证据）[7]：27例儿童颅脑创伤颅高压病人RCT研究。

6个月随访结果显示：去骨瓣减压手术组病人恢复良好率为53.8%、预后不良率46.1％；非手术组病人恢复良好率仅14.3％、预后不良率85.7％。

4. 台湾长庚医院去骨瓣减压术回顾性研究（II级证据）[8]：201例急性颅脑创伤颅高压病人行去骨瓣减压手术，观察30天死亡率和影响因素。

结果发现：伤后30天去骨瓣减压手术病人死亡率26.4％。

其中79.2％病人死于难以控制脑肿胀和大片脑梗死。

病人年龄和GCS评分是影响预后的独立因素。

5.美国弗吉利亚大学医学院手术与非手术回顾性研究（II级证据）[9]：85例急性颅脑创伤、平均GCS 9分病人。

55例开颅减压手术，30例非手术。

3个月随访结果：手术组和非手术组死亡率分别为33％和30％，恢复良好率都为47％。

6.日本脑挫裂伤病人手术与非手术对照研究（II级证据）[10]：21例脑挫裂伤、ICP>40mmHg病人，去骨瓣减压手术病人死亡率22％，非手术组病人死亡率为88％。

他们推荐对于意识减退、ICP进行性增高、CT扫描占位效应明显的脑挫裂伤病人应该积极行外科去骨瓣减压手术。

7.中国不同去骨瓣减压术对严重脑挫裂伤恶性颅高压病人临床对照研究（II级证据）[11]：486例严重额颞叶挫裂伤合并难治性颅内高压的重型颅脑损伤病人随机分为标准外伤大骨瓣开颅手术组（n=241）与常规颞顶瓣手术组（n=245）。

术后6个月的临床随访结果显示：标准外伤大骨瓣组病人恢复良好和中残39.8%、重残和植物生存34.0%、死亡26.2%；常规颞顶瓣骨瓣组病人恢复良好和中残28.6%、重残和植物生存36.3%、死亡35.1%。

五、去骨瓣减压术专家推荐1.强力推荐:①重型颅脑创伤瞳孔散大的脑疝病人，CT显示脑挫裂伤、出血、脑水肿、脑肿胀和脑梗死等占位效应明显（中线移位、基底池受压）；②ICP进行性升高、>30mmHg持续30分钟的重型颅脑创伤病人。

2.推荐：进行性意识障碍的急性颅脑创伤病人，CT显示脑挫裂伤、出血、脑水肿、脑肿胀和脑梗死等占位效应明显（中线移位、基底池受压）、经渗透脱水利尿药物等一线治疗方案颅高压无法控制的病人。

3.不推荐：双侧瞳孔散大固定、对光反射消失、GCS 3分、呼吸停止和血压不稳定等晚期脑疝濒死的特重型颅脑创伤病人。

4.手术方法：单侧大脑半球损伤病人采用一侧标准外伤大骨瓣减压术[11，12]，双侧大脑半球损伤病人行双侧标准外伤大骨瓣减压术[13]或冠状前半颅减压术[14]。

颞底减压必须充分。

对于术中严重脑挫裂伤脑肿胀发生脑膨出的病人，应该尽量清除失活脑组织和必要内减压。

根据颅高压程度可切除颞肌增加颅腔代偿容积。

提倡颞肌筋膜与硬脑膜减张缝合，也可采用人工硬脑膜行减张缝（粘）合。

有条件的单位在去骨瓣减压术后建议行颅内压监测技术，指导术后治疗和预后判断。

六、去骨瓣减压术后常见的并发症和后遗症及其处理严重颅脑创伤病人去骨瓣减压术后常见并发症和后遗症包括：硬脑膜下积液、脑积水、颅内出血、感染、切口嵌顿、癫痫和颅骨缺损等[15，16]。

大多数硬膜下积液可以自行吸收、不需要外科手术干预，有明显占位效应的硬膜下积液需要穿刺引流、腰大池引流或分流等外科治疗。

广泛性脑萎缩导致的脑室代偿性扩大不需要外科处理、进展性和梗阻性脑积水等需要行外科分流手术。

去骨瓣减压术后病人的颅内压降至正常值、病情允许的条件下，建议尽早行颅骨成形术。

不推荐预防性使用抗癫痫药物[17]。

七、说明1. 随着去骨瓣减压术治疗重型颅脑创伤严重颅高压病人的循证医学证据不断增加，《中国颅脑创伤去骨瓣减压术专家共识》将不断修改完善，我们将及时客观地反映将来最新和最权威的临床科学结论，造福颅脑创伤病人。

2. 《中国颅脑创伤去骨瓣减压术专家共识》属于神经外科专家推荐方案。

临床医生应该根据病人实际病情参照执行。

3. 《中国颅脑创伤去骨瓣减压术专家共识》仅适用于成人急性颅脑创伤病人。

4. 《中国颅脑创伤去骨瓣减压术专家共识》供我国神经外科医师参考，不具有法律效力。

1.梁玉敏，江基尧。

去骨瓣减压术治疗重型颅脑外伤—放弃还是坚持。

中华神经外科杂志，2012，28：207 - 210.2.梁玉敏，高国一，江基尧。

去骨瓣减压术治疗重型颅脑创伤的临床应用进展。

中华创伤杂志，2010，26: 83 - 86.3.江基尧。

积极开展循证医学研究，提高中国颅脑创伤患者的救治水平。

中华创伤杂志，2012,28：197 - 198.4.江基尧，高国一。

中国颅脑创伤十年。

中华神经外科杂志，2013,29：109 - 111.5.Cooper DJ, Rosenfeld JV, Murray L, et al. Decompressive craniectomy in diffuse traumatic brain injury. N Engl J Med, 2011,364:1493-1502.6.Bullock RM, Chesnut R, Ghajar J. et al. Surgical management of traumatic parenchymal lesion. Neurosurgery, 2006,58: S25-46.7.Taylor A, Butt W, Rosenfeld J, et al. A randomized trial of very early decompressive craniectomy in children with traumatic brain injury and sustained intracranial hypertension. Childs Nerv Syst 2001,17:154–162.8.Huang YH, Lee TC, Lee TH, et al. Thirty-day mortality in traumatically brain-injured patients undergoing decompressive craniectomy. J Neurosurgery 2013 Epub ahead of print.9.Bullock R, Golek J, Blake G. Traumatic intracerebral hematoma—Which patients should undergo surgical evacuation? CT scan features and ICP monitoring as a basis for decision making. Surg Neurol 1989,32:181–187.10.Katayama Y, Tsubokawa T, Miyazaki S, et al. Edema fluid formation within contused brain tissue as a cause of medically uncontrollable elevation of intracranial pressure: The role of surgical therapy. Acta Neurochir (Wien) 1990, 51 [Suppl]:308–310.11.Jiang JY, Xu W, Li WP, et al. Efficacy of standard trauma craniectomy for refractory intracranial hypertension with severe traumatic brain injury: A multicenter, prospective, randomized controlled study. J Neurotrauma, 2005, 22: 623-628.12.江基尧。