儿童少年期精神障碍
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1.遗传因素பைடு நூலகம்分子遗传学研究表明该病可能与第2、7、13或15号染色体有关。
2.脑器质性因素：该症患儿有围生期损害史、脑电图异常、神经系统体征及癫痫发作者多，和磁共振 检查部分患儿有大脑结构异常，提示本病可能与脑器质性因素所致功能障碍有关。
3.神经生化因素：目前研究发现约1/3患儿血5水平增高，5代谢产物5水平的增高与症状严重程度有 关，脑脊液中代谢产物水平的增高与该症的多动及刻板行为有关，患儿脑内阿片含量过多与孤独、
母亲多见癔病者。 2.神经生理学因素：中枢神经系统成熟延迟、大脑皮层觉醒不足或额叶前部皮层髓鞘形成发育延迟。
3.轻微脑损伤因素：轻微脑损伤可能影响神经系统的功能。 4.生化因素：中枢神经递质代谢异常；锌、锰缺乏而铅、镉过多。
5.社会心理因素：家庭环境和教育方式可能对发病有影响。 6.其他因素：营养、维生素缺乏，食物过敏等。
起病初期可有几个月的前驱期，表现为易激惹、多动焦虑，在1－2年内发展到痴呆。 本病预后差，语言及精神运动的衰退持续发展，一般来讲少则几月多则几年走向死亡。
儿童精神分裂症
➢ 主要起病于青春前期和青春期，起病年龄最小者为学龄儿童，8岁或9岁之前几乎不发病，此年 龄阶段发病者很少见
➢ 病前精神发育多正常，亚急性或急性发病 ➢ 接触差和语言混乱普遍较明显，典型的精神分裂症症状少见 ➢ 有些可伴有典型的抑郁症症状
先天 幼年 成年
儿童孤独症 综合征 儿童精神分裂症 精神分裂症
精神分裂样疾病谱
儿童多动综合征
★儿童多动综合征，又称注意缺陷-多动障碍（ ），主要特征是明显的注意力不集中和注意持续时间短 暂，活动过度和冲动，常伴有学习困难和品行障碍。
病因 病因和发病机制不明，目前认为是多种因素相互作用所致。 1.遗传因素：具有家族聚集现象，患儿的一级亲属及同胞患病率高于正常，父亲多有反社会人格或酒依赖，
东西(如电风扇)、门锁等产生强烈的迷恋，经常反复地排列、堆砌或摆弄旋转物品。
（4）异常的感知觉反应
（5）智能障碍
英国伦敦的 享有“人肉照相机”的称号，患有孤独症的他练就了“过目不忘”的本事。可以凭记
忆画出许多城市的全貌。不久前乘坐直升机游览纽约市，全程只用20分钟。但在接下来的3天时间 里，他完全凭记忆画出了纽约市全貌。
综合征 又称为婴儿痴呆（ ）、童年瓦解性精神障碍（ ）
由于1930年首先报道，至今国内外报道不足100例。 本人认为病因是类脂质变性。有人在尸解中发现皮层退变、白质萎缩，但迄今为止病因不明。
主要临床特点为：出生后最初几年内生长发育和其他一切表现均正常，3－4岁起无明显原因发生进 行性智力减退，原有的语言功能逐渐丧失，最后达完全痴呆，但仍保持聪慧的面部表情。可有多动及 刻板动作，而无任何神经系统异常体征。
大脑的主要功能分层 脑干上行激活系统（警觉系统） 大脑皮层（控制思想和学习的中枢） 小脑（控制运动和肌肉调节） 控制觉醒的脑中枢（网状结构） 控制心脏和肺脏活动的脑中枢（延髓）
情感麻木及难以建立情感联系有关。但以上均有待于进一步研究探讨。
4.认知功能缺陷：有人认为心理认知功能损害导致了对别人精神状态的理解和社会交往等能力的缺乏， 从而导致本病。
★临床表现
（1）社会交往障碍：患儿表现极度孤独，对自己家庭的亲人以及周围人均缺乏情感联系，回避与他人目 光接触，对环境缺乏兴趣，父母离开时都无所谓，不与小伙伴一道玩。
③放射线 ④母体健康状况
★临床表现 1.轻度
约占该障碍的7580%，智商范围为50-69，成年后智力水平相当于9-12岁正常儿童。 2.中度
约占该障碍的12%，智商范围为35-49，成年后智力水平相当于6-9岁正常儿童。 3.重度
约占该障碍的8%，智商范围为20-34，成年后智力水平相当于3-6岁正常儿童。 4.极重度
诊断和鉴别诊断
诊断标准： 1.大多数起病于3岁以内。 2.接触交往障碍 3.言语交流障碍 4.兴趣和活动异常 5.排除儿童精神分裂症及婴儿痴呆
鉴别诊断： 1.精神发育迟滞 2.儿童精神分裂症 3综合征 4.儿童多动症
治疗和预后
治疗： 1.特殊教育训练 2.家庭治疗计划
3.药物治疗 预后：
预后较差，与智商水平的高低，是否存在言语发育问题以及疾病的严重程度有非常密切的关系。
（2）交流障碍
①言语交流障碍：言语发育延迟最为多见，常发出尖叫声或无意义的音节。言语理解能力障碍，缺少对 讲话的反应，往往不能用语言交流，常模仿、重复别人简短的字句。
②非言语交流障碍：倾向于用动作和其他方式来表达自己的意愿，但身体语言仍较同龄人少。
（3）兴趣范围狭窄和刻板的行为方式：常常表现为重复动作、刻板运动行为，异常的吃饭和睡眠姿势。 常有特殊的兴趣或迟恋，对人不感兴趣，却对某些无生命的物体表示异常的迷恋，如对短予盖、旋转的
儿童少年期精神障碍
精神发育迟滞 儿童孤独症 注意缺陷与多动障碍 抽动障碍
精神发育迟滞
★精神发育迟滞（ ）是指起病于18岁之前，由生物学因素、心理社会因素等多种原因所引起，以智 力低下和社会适应困难为主要特征的一组综合征。
病因 （一）生物学因素
1.产前因素 （1）遗传⑤因胎素盘功能不足 ①染色体异⑥常情绪因素 ②单基因遗传2.产疾时病因素 ③多基因遗传3.产疾后病因素 （2）母体在妊娠期受到（有二害）因心素理的社影会响因素 ①病毒和弓形虫感染 ②药物及化学毒素
特的反应。约有3/4的患者伴有明显的精神发育迟滞。1943年 L.首先描述此病。
流行病学 患病率为万分之4～5，男性较多，男女比例一般为3～4：1。
英语国家和德语国家在儿童孤独症界定问题上的分歧
型
德语国家的界定
型
儿童孤独症
英语国家的界定
Kanner型
儿童孤独症 综合征
病因
目前尚不清楚，可能和以下因素有关：
约占该障碍的15%，智商范围低于20，成年后智力水平低于3岁正常儿童。
诊断 诊断要点 鉴别诊断 1.儿童孤独症 2.注意缺陷与多动障碍
治疗和预防 1.教育训练 2.病因治疗 3.促进和改善脑细胞功能的药物治疗 4.对症治疗
5.预防
幼童期精神病——儿童孤独症
★儿童孤独症（ ）是在婴幼儿期起病的、特有的、严重的精神障碍，系为广泛发育障碍或称全面发育 障碍。以男性多见，主要表现为社会交往障碍、交流障碍、兴趣狭窄和刻板重复的行为方式和对环境奇
2.脑器质性因素：该症患儿有围生期损害史、脑电图异常、神经系统体征及癫痫发作者多，和磁共振 检查部分患儿有大脑结构异常，提示本病可能与脑器质性因素所致功能障碍有关。
3.神经生化因素：目前研究发现约1/3患儿血5水平增高，5代谢产物5水平的增高与症状严重程度有 关，脑脊液中代谢产物水平的增高与该症的多动及刻板行为有关，患儿脑内阿片含量过多与孤独、
母亲多见癔病者。 2.神经生理学因素：中枢神经系统成熟延迟、大脑皮层觉醒不足或额叶前部皮层髓鞘形成发育延迟。
3.轻微脑损伤因素：轻微脑损伤可能影响神经系统的功能。 4.生化因素：中枢神经递质代谢异常；锌、锰缺乏而铅、镉过多。
5.社会心理因素：家庭环境和教育方式可能对发病有影响。 6.其他因素：营养、维生素缺乏，食物过敏等。
起病初期可有几个月的前驱期，表现为易激惹、多动焦虑，在1－2年内发展到痴呆。 本病预后差，语言及精神运动的衰退持续发展，一般来讲少则几月多则几年走向死亡。
儿童精神分裂症
➢ 主要起病于青春前期和青春期，起病年龄最小者为学龄儿童，8岁或9岁之前几乎不发病，此年 龄阶段发病者很少见
➢ 病前精神发育多正常，亚急性或急性发病 ➢ 接触差和语言混乱普遍较明显，典型的精神分裂症症状少见 ➢ 有些可伴有典型的抑郁症症状
先天 幼年 成年
儿童孤独症 综合征 儿童精神分裂症 精神分裂症
精神分裂样疾病谱
儿童多动综合征
★儿童多动综合征，又称注意缺陷-多动障碍（ ），主要特征是明显的注意力不集中和注意持续时间短 暂，活动过度和冲动，常伴有学习困难和品行障碍。
病因 病因和发病机制不明，目前认为是多种因素相互作用所致。 1.遗传因素：具有家族聚集现象，患儿的一级亲属及同胞患病率高于正常，父亲多有反社会人格或酒依赖，
东西(如电风扇)、门锁等产生强烈的迷恋，经常反复地排列、堆砌或摆弄旋转物品。
（4）异常的感知觉反应
（5）智能障碍
英国伦敦的 享有“人肉照相机”的称号，患有孤独症的他练就了“过目不忘”的本事。可以凭记
忆画出许多城市的全貌。不久前乘坐直升机游览纽约市，全程只用20分钟。但在接下来的3天时间 里，他完全凭记忆画出了纽约市全貌。
综合征 又称为婴儿痴呆（ ）、童年瓦解性精神障碍（ ）
由于1930年首先报道，至今国内外报道不足100例。 本人认为病因是类脂质变性。有人在尸解中发现皮层退变、白质萎缩，但迄今为止病因不明。
主要临床特点为：出生后最初几年内生长发育和其他一切表现均正常，3－4岁起无明显原因发生进 行性智力减退，原有的语言功能逐渐丧失，最后达完全痴呆，但仍保持聪慧的面部表情。可有多动及 刻板动作，而无任何神经系统异常体征。
大脑的主要功能分层 脑干上行激活系统（警觉系统） 大脑皮层（控制思想和学习的中枢） 小脑（控制运动和肌肉调节） 控制觉醒的脑中枢（网状结构） 控制心脏和肺脏活动的脑中枢（延髓）
情感麻木及难以建立情感联系有关。但以上均有待于进一步研究探讨。
4.认知功能缺陷：有人认为心理认知功能损害导致了对别人精神状态的理解和社会交往等能力的缺乏， 从而导致本病。
★临床表现
（1）社会交往障碍：患儿表现极度孤独，对自己家庭的亲人以及周围人均缺乏情感联系，回避与他人目 光接触，对环境缺乏兴趣，父母离开时都无所谓，不与小伙伴一道玩。
③放射线 ④母体健康状况
★临床表现 1.轻度
约占该障碍的7580%，智商范围为50-69，成年后智力水平相当于9-12岁正常儿童。 2.中度
约占该障碍的12%，智商范围为35-49，成年后智力水平相当于6-9岁正常儿童。 3.重度
约占该障碍的8%，智商范围为20-34，成年后智力水平相当于3-6岁正常儿童。 4.极重度
诊断和鉴别诊断
诊断标准： 1.大多数起病于3岁以内。 2.接触交往障碍 3.言语交流障碍 4.兴趣和活动异常 5.排除儿童精神分裂症及婴儿痴呆
鉴别诊断： 1.精神发育迟滞 2.儿童精神分裂症 3综合征 4.儿童多动症
治疗和预后
治疗： 1.特殊教育训练 2.家庭治疗计划
3.药物治疗 预后：
预后较差，与智商水平的高低，是否存在言语发育问题以及疾病的严重程度有非常密切的关系。
（2）交流障碍
①言语交流障碍：言语发育延迟最为多见，常发出尖叫声或无意义的音节。言语理解能力障碍，缺少对 讲话的反应，往往不能用语言交流，常模仿、重复别人简短的字句。
②非言语交流障碍：倾向于用动作和其他方式来表达自己的意愿，但身体语言仍较同龄人少。
（3）兴趣范围狭窄和刻板的行为方式：常常表现为重复动作、刻板运动行为，异常的吃饭和睡眠姿势。 常有特殊的兴趣或迟恋，对人不感兴趣，却对某些无生命的物体表示异常的迷恋，如对短予盖、旋转的
儿童少年期精神障碍
精神发育迟滞 儿童孤独症 注意缺陷与多动障碍 抽动障碍
精神发育迟滞
★精神发育迟滞（ ）是指起病于18岁之前，由生物学因素、心理社会因素等多种原因所引起，以智 力低下和社会适应困难为主要特征的一组综合征。
病因 （一）生物学因素
1.产前因素 （1）遗传⑤因胎素盘功能不足 ①染色体异⑥常情绪因素 ②单基因遗传2.产疾时病因素 ③多基因遗传3.产疾后病因素 （2）母体在妊娠期受到（有二害）因心素理的社影会响因素 ①病毒和弓形虫感染 ②药物及化学毒素
特的反应。约有3/4的患者伴有明显的精神发育迟滞。1943年 L.首先描述此病。
流行病学 患病率为万分之4～5，男性较多，男女比例一般为3～4：1。
英语国家和德语国家在儿童孤独症界定问题上的分歧
型
德语国家的界定
型
儿童孤独症
英语国家的界定
Kanner型
儿童孤独症 综合征
病因
目前尚不清楚，可能和以下因素有关：
约占该障碍的15%，智商范围低于20，成年后智力水平低于3岁正常儿童。
诊断 诊断要点 鉴别诊断 1.儿童孤独症 2.注意缺陷与多动障碍
治疗和预防 1.教育训练 2.病因治疗 3.促进和改善脑细胞功能的药物治疗 4.对症治疗
5.预防
幼童期精神病——儿童孤独症
★儿童孤独症（ ）是在婴幼儿期起病的、特有的、严重的精神障碍，系为广泛发育障碍或称全面发育 障碍。以男性多见，主要表现为社会交往障碍、交流障碍、兴趣狭窄和刻板重复的行为方式和对环境奇