详解圆锥角膜PPT精选课件

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圆锥角膜的病因研究进展
➢遗传因素：常染色体显性/隐性遗传；
合并其它遗传性疾病。
➢基因表达异常：细胞外基质成分及酶
类异常表达。
➢基质及酶学异常：组织金属蛋白酶抑
制剂水平下降、MMP一2的作用增强 。
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圆锥角膜的病因研究进展
➢凋亡学说：圆锥角膜中存在Fas介导的角膜细胞
凋亡机制 ，在上皮、基质、内皮三层均可能存在 凋亡 。
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圆锥角膜治疗的研究进展
深板层角膜移植术 (deep lamellarkeratoplasty ，DLKP) ➢ 优势：保留了受体植床的后弹力层，对内皮细
胞的影响小；避免了术后许多并发症的发生； 降低排斥反应的发生率。 ➢ 缺点：术中后弹力层穿孔 ，不适用于有急性水 肿史的圆锥角膜患者 。
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谢 谢！
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圆锥角膜治疗的研究进展
中一晚期圆锥角膜的治疗 ： ➢ 表面角膜镜片术 ➢ 深板层角膜移植术 (DLKP) ➢ 穿透性角膜移植术(PKP) ➢ 核黄素联合紫外线治疗
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圆锥角膜治疗的研究进展
急性圆锥角膜的治疗 ： ➢ 六氟化硫前房内注射 ➢ 抗氧化剂联合接触镜治疗 ➢ 放射状角膜切开术(RK) ➢ 穿透性角膜移植术(PKP) ➢ 表皮生长因子
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圆锥角膜诊断的研究进展
共聚焦显微镜 晚期：上皮细胞拉长更明显，上皮层间及上
皮下高反光，浅基质层及深基质层中可见 粗大暗纹，内皮细胞异形性明显。
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圆锥角膜治疗的研究进展
早一中期圆锥角膜的治疗： ➢ 框架眼镜 ➢ 角膜接触镜(CL) ➢ 角膜基质内环植入术(ICRI) ➢ 人工晶状体植入术 ➢ 激光角膜切削术
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圆锥角膜治疗的研究进展
核黄素联合紫外线治疗 ：
➢ 原理：紫外光激活光敏剂核黄素，使其形成活性 氧族，进而诱导胶原纤维的氨基之间发生化学交 联反应，从而使角膜基质的机械强度增加。研究 显示人角膜胶原交联后其硬度增加328．9％。
➢ 方法:去除角膜中央9 mm的上皮，紫外光辐射前以 0．1％核黄素滴眼5 min，然后用370 nm波长的A 波紫外光照射角膜30 min(距角膜1 cm，辐射度为3 mW／cm )，期间每隔5min滴0．1％核黄素一次。
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圆锥角膜诊断的研究进展
角膜地形图
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圆锥角膜诊断的研究进展
共聚焦显微镜
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圆锥角膜诊断的研究进展
共聚焦显微镜
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圆锥角膜诊断的研究进展
共聚焦显微镜 早期：上皮细胞无改变，浅基质层中可见微
小皱褶，深基质层中可见暗纹，内皮细胞 异形性不明显。 中期：上皮细胞拉长，上皮下高反光浅基质 和深基质层中均可见暗纹，内皮细胞异形 性不明显。
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圆锥角膜治疗的研究进展
核黄素联合紫外线治疗 ：
➢ 70％患者角膜最陡屈光度下降平均2D， ➢ 65％患者视力轻度改善，角膜和晶状体保
持透明，无角膜内皮损伤。
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圆锥角膜治疗的研究进展
核黄素联合紫外线治疗副损伤问题：
角膜内皮：仅有7％穿过角膜，因而当角膜厚度超过 400μm时并不能对角膜内皮产生影响。 晶状体：紫外光核黄素胶原交联中A波紫外光的辐 射度仅为0．65 J／cm ，远远低于白内障形成的 70 J／cm 的阈值 。 视网膜：引起视网膜热或光学损伤的波长在4OO～ 14OO nm，引起损伤的最小辐射强度是4．3 mW／cm
圆锥角膜
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圆锥角膜定义
➢ 圆锥角膜是以角膜中央变薄向前突出，呈 圆锥形为特征的一种眼病。
➢ 它常造成高度不规则近视散光和不同程度 的视力损害，不伴有炎症。
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圆锥角膜的流行病学研究
➢ 发病率在0．05％ ～ 0．23％ 之间，不同种 族间存在差异 。
➢ 欧美1／5000，日本1／2000，我国北京地 区圆锥角膜患病率为1／2500。
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➢免疫及变态反应学说：T细胞及其亚群相对含 量变化，补体成分异常 。 ➢代谢障碍学说：微量元素镁含量异常 。 ➢其它相关因素：揉眼 ；HLA—B5抗原出现频率
明显增加；精神因素 ；地区和种族差异 ；性别。
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圆锥角膜发病机制研究进展
➢ 上皮学说 ➢ 基质学说 ：角膜基质细胞合成胶原与胶原
酶二者的动态平衡打破， TIMP含量减少而 导MMP-2含量相应增加 。
➢ 男性多见。 ➢ 随着诊断手段的完善，其发病率有逐年增
高的趋势。目前我国对该病的研究相对较 少，许多资料仍沿用国外的研究和调查。
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圆锥角膜的流行病学研究
➢ 发病年龄6—29岁 。 ➢ 圆锥角膜10岁之前发病的占10．1％ ，这
提示我们在儿童进行视力检查时，应该加 强曲率检查，对散光较明显的患儿，应该 进行角膜地形图检查随访。 ➢ 16岁以上才开始发病的占22．8％，提示行 角膜屈光手术时应注意仍处于圆锥角膜潜 伏期或早期的患者。