第十三单元 超敏反应
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超敏反应 教学PPT课件
Fc
FcεRⅠ
肥大细胞
IgE -亲细胞抗体
High level of IgE in atopic patients
Regulation of IgE synthesis
1. Genetical factor family history of allergy，high levels of
IgE，increased mast cells；
组胺 PAF PGD2 LTC4
TNF、PGD2、 PAF、 LTC4
酶
血管扩张、 通透性增 加
支气管 收缩 肠能动 性增强
炎症
组织 重构
速发相反应与迟发相反应
五、常见的I型超敏反应性疾病
1. 过敏性休克 (1)药物过敏性休克; (2)血清过敏性休克；
2.呼吸道过敏反应： 过敏性鼻炎、支气管哮喘
Ⅲ 型超敏反应
(抗体介导)
Ⅳ 型超敏反应
(细胞介导)
超敏反应的类型
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应
速发型
细胞毒型 免疫复合物型
Ⅳ型超敏反应 迟发型
I型超敏反应
速发型超敏反应
过敏性鼻炎
皮肤出疹子 水泡
过敏性哮喘
过敏
过敏性休克
过敏性疾病的发病率已达到总人群的20％～30％
Type I hypersensitivity Anaphylaxis allergy atopic
** IIggEE为为亲亲细细胞胞性性
抗抗体体，，通通过过其其FFcc
段段与与肥肥大大细细胞胞和和
嗜嗜碱碱性性粒粒细细胞胞表表
面面FFccεεRRⅠⅠ结结合合，，
使使机机体体处处于于致致敏敏
状状态态。。
超敏反应(变态反应过敏反应)课件
对过敏原的暴露量来减轻或消除过敏反应。
01
超敏反应的预防与 控制
避免过敏原暴露
识别过敏原
了解和识别过敏原是预防超敏反 应的第一步，家长和医生应密切 关注宝宝的过敏症状，并找出可
能的过敏原。
避免接触
一旦确定了过敏原，应尽量避免宝 宝与过敏原的接触，例如避免在花 粉浓度高的季节外出，或在家中安 装空气净化器等。
诊断与治疗
诊断
诊断Ⅳ型超敏反应通常需要进行皮肤试验、血液检查和组织病理学检查。皮肤试验包括 斑贴试验和划痕试验，用于检测过敏原。血液检查可以检测过敏原特异性IgE抗体。组 织病理学检查可以通过观察组织样本中的炎症细胞和损伤特征来确定超敏反应的类型。
治疗
治疗Ⅳ型超敏反应的方法包括避免接触过敏原、药物治疗和免疫治疗。避免接触过敏原 是最有效的治疗方法，但对于某些无法避免的过敏原，药物治疗是必要的。常用的药物 包括抗组胺药、糖皮质激素和免疫抑制剂等。免疫治疗也称为脱敏治疗，通过逐渐增加
室内清洁
保持室内清洁，定期清洁和整理家 居环境，以减少过敏原的滋生。
免疫疗法
免疫耐受
通过免疫疗法，逐渐增加宝宝对过敏原的暴露量，帮助宝宝建立对 过敏原的免疫耐受，从而减少超敏反应的发生。
脱敏治疗
对于某些特定的过敏原，如尘螨、花粉等，可以进行脱敏治疗，通 过注射或舌下含服过敏原提取物，逐渐提高宝宝的耐受性。
超敏反应(变态反应 过敏反应)课件
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
目录CONTENTS
• 引言 • Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应） • Ⅱ型超敏反应（细胞毒型超敏反应
）
目录CONTENTS
• Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型超敏 反应）
01
超敏反应的预防与 控制
避免过敏原暴露
识别过敏原
了解和识别过敏原是预防超敏反 应的第一步，家长和医生应密切 关注宝宝的过敏症状，并找出可
能的过敏原。
避免接触
一旦确定了过敏原，应尽量避免宝 宝与过敏原的接触，例如避免在花 粉浓度高的季节外出，或在家中安 装空气净化器等。
诊断与治疗
诊断
诊断Ⅳ型超敏反应通常需要进行皮肤试验、血液检查和组织病理学检查。皮肤试验包括 斑贴试验和划痕试验，用于检测过敏原。血液检查可以检测过敏原特异性IgE抗体。组 织病理学检查可以通过观察组织样本中的炎症细胞和损伤特征来确定超敏反应的类型。
治疗
治疗Ⅳ型超敏反应的方法包括避免接触过敏原、药物治疗和免疫治疗。避免接触过敏原 是最有效的治疗方法，但对于某些无法避免的过敏原，药物治疗是必要的。常用的药物 包括抗组胺药、糖皮质激素和免疫抑制剂等。免疫治疗也称为脱敏治疗，通过逐渐增加
室内清洁
保持室内清洁，定期清洁和整理家 居环境，以减少过敏原的滋生。
免疫疗法
免疫耐受
通过免疫疗法，逐渐增加宝宝对过敏原的暴露量，帮助宝宝建立对 过敏原的免疫耐受，从而减少超敏反应的发生。
脱敏治疗
对于某些特定的过敏原，如尘螨、花粉等，可以进行脱敏治疗，通 过注射或舌下含服过敏原提取物，逐渐提高宝宝的耐受性。
超敏反应(变态反应 过敏反应)课件
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
目录CONTENTS
• 引言 • Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应） • Ⅱ型超敏反应（细胞毒型超敏反应
）
目录CONTENTS
• Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型超敏 反应）
国家执业医师资格考试--免疫学
3．补体的调控方式，活性补体片段的生物学作用。
【历年考题点津】
1．补体固有成分中，分子量最大的是
A． C3
B． C5
C． C1
D． C4
E． C9
答案：C
2．补体系统在激活后可以
A．诱导免疫耐受
B．抑制变态反应
C．结合细胞毒性T细胞
D．启动抗体的类别转换
E．裂解细菌
答案：E
【考点纵览】
1．免疫球蛋白的概念、结构，功能区的组成和生物学作用以及免疫球蛋白独特型。
2．五种免疫球蛋白的特性和生物学意义。
3．单克隆抗体的概念和基因工程抗体的分类。
【历年考题点津】
1．有关免疫球蛋白和抗体的说法,哪种是正确的
A．免疫球蛋白就是抗体,二者具有相同的含义
B．免疫球蛋白均为抗体，抗体不一定都是免疫球蛋白
E．肥大细胞
答案：D
第五章 免疫球蛋白
【考纲要求】
1．基本概念：(1)免疫球蛋白（Ig);(2)抗体（Ab)。
2．免疫球蛋白的结构：(1)免疫球蛋白的基本结构；(2）免疫球蛋白的功能区；(3)免疫球蛋白的酶解片段；(4)免疫球蛋白的其他成分。
3．免疫球蛋白的类型：(1)免疫球蛋白的同种型：类、亚类、型和亚型；(2)免疫球蛋白的同种异型；(3)免疫球蛋白的独特型。
第九章 主要组织相容性复合体及其编码分子
【考纲要求】
1．基本概念：(1)主要组织相容性抗原；(2)主要组织相容性复合体（MHC)；(3) MHC的单元型、基因型、表现型。
2．HLA复合体及其产物：(1)HLA复合体的定位和结构；(2)HLA复合体的分类；(3)HLA复合体的遗传特征（多基因性、多态性、单元型遗传、共显性遗传、连锁不平衡）；(4)HLA编码的产物。
【历年考题点津】
1．补体固有成分中，分子量最大的是
A． C3
B． C5
C． C1
D． C4
E． C9
答案：C
2．补体系统在激活后可以
A．诱导免疫耐受
B．抑制变态反应
C．结合细胞毒性T细胞
D．启动抗体的类别转换
E．裂解细菌
答案：E
【考点纵览】
1．免疫球蛋白的概念、结构，功能区的组成和生物学作用以及免疫球蛋白独特型。
2．五种免疫球蛋白的特性和生物学意义。
3．单克隆抗体的概念和基因工程抗体的分类。
【历年考题点津】
1．有关免疫球蛋白和抗体的说法,哪种是正确的
A．免疫球蛋白就是抗体,二者具有相同的含义
B．免疫球蛋白均为抗体，抗体不一定都是免疫球蛋白
E．肥大细胞
答案：D
第五章 免疫球蛋白
【考纲要求】
1．基本概念：(1)免疫球蛋白（Ig);(2)抗体（Ab)。
2．免疫球蛋白的结构：(1)免疫球蛋白的基本结构；(2）免疫球蛋白的功能区；(3)免疫球蛋白的酶解片段；(4)免疫球蛋白的其他成分。
3．免疫球蛋白的类型：(1)免疫球蛋白的同种型：类、亚类、型和亚型；(2)免疫球蛋白的同种异型；(3)免疫球蛋白的独特型。
第九章 主要组织相容性复合体及其编码分子
【考纲要求】
1．基本概念：(1)主要组织相容性抗原；(2)主要组织相容性复合体（MHC)；(3) MHC的单元型、基因型、表现型。
2．HLA复合体及其产物：(1)HLA复合体的定位和结构；(2)HLA复合体的分类；(3)HLA复合体的遗传特征（多基因性、多态性、单元型遗传、共显性遗传、连锁不平衡）；(4)HLA编码的产物。
《超敏反应》PPT课件
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13
2.发敏阶段
多价变应原与致敏靶细胞表面两个或两个以上IgE结合 膜表面FcεRⅠ交联聚集，传递活化信号 靶细胞脱颗粒，释放生物活性介质
➢ 预存介质：组胺、激肽原酶、胰蛋白酶、肝素等
➢ 新生介质：白三烯（LT）、前列腺素D2 （PGD2）、
血小板活化因子（PAF） ➢ 细胞因子：TNF-、IL-1、IL-6和IL-4
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6
一、主要参与成分
变应原(allergens)
变应素（allergins）—— IgE FcεR 效应细胞
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7
昆虫
能够诱导变态反应的抗 原性物质。
吸入性变应原
花粉 尘螨或其排泄物 真菌或其孢子 动物皮屑或羽毛
药物
青霉素 磺胺 普鲁卡因 有机碘化物
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食入性变应原
信号转导
FcεR
FcεRП （CD23）
• 表达：B细胞、 活化的T细胞、 嗜酸性粒细胞、 巨噬细胞 等
•低亲和力受体
•功能：（1）膜 CD23结合IgE/ IgE免疫复合物， 降低B的IgE合 成（2）sCD23 与B细胞的 CD21结合可促 进IgE合成。
效应细胞
1.肥大细胞、嗜碱性粒细胞 表达高亲和力FcεRⅠ 胞浆内含大量嗜碱性颗粒(含组胺等) 与急性期反应有关 2.T细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和M细胞 参与慢性期炎症反应
Urticaria(hives) （荨麻疹）
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25
Many organ are be affected by “allergy”
The skin
Eczema（湿疹）
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26
浙江大学医学免疫学经典ppt课件免疫13超敏反应_1
Allergin is a specific IgE that gives rise to immediate hypersensitivity.
Allergen
格链孢子
长蠕孢子
禾本科花粉
豚草花粉
胆道疾病病人护理化工企业本质安全 理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
胆道疾病病人护理化工企业本质安全 理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
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Characteristics of Type I hypersensitivity
1. Rapid: react and disappear quickly on re-exposure to Ag
2. Dysfunction: dysfunction rather than severe tissue and cell damage occurs
• mast cells, basophils and eosinophils
Mast cells are found throughout connective tissue, particularly near blood and lymphatic vessels.
Some tissues, including skin and mucous membrane surfaces of the respiratory and gastrointestinal tracts, contain high concentrations of mast cells.
Allergen
格链孢子
长蠕孢子
禾本科花粉
豚草花粉
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Characteristics of Type I hypersensitivity
1. Rapid: react and disappear quickly on re-exposure to Ag
2. Dysfunction: dysfunction rather than severe tissue and cell damage occurs
• mast cells, basophils and eosinophils
Mast cells are found throughout connective tissue, particularly near blood and lymphatic vessels.
Some tissues, including skin and mucous membrane surfaces of the respiratory and gastrointestinal tracts, contain high concentrations of mast cells.
超敏反应可修改全文
变态反应性疾病--全球公共卫生问题
平均发病率20% （8%-45%）：每5人中有1人过敏 过去十年成倍增加（doubled)，特别是儿童 二十一世纪的流行病（the epidemic of 21th century) 空气污染、现代生活方式和气温上升均可能是促发过敏的因素
临床特点
IgE Fｃ段与肥大细胞、 嗜碱粒细胞表面FｃεRⅠ结合
机体处于致敏状态
*
FcεRⅠ桥联反应是触发效应细胞脱颗粒的经典模式， 但并非必要条件
发敏阶段
释放生物活性介质
相同变应原再次进入机体
与致敏细胞表面两个以上相邻的IgE结合，使FceRI桥联
肥大细胞、嗜碱粒细胞脱颗粒
*
效应阶段
FCεRⅡ/CD23不稳定，经蛋白水解酶作用可在体内行裂解成大小不等的片段，其中位于羧基端能与IgE结合的25KD的片段结合，称为IgE结合因子（IgE-BF）或可溶性CD23（sCD23）。 与B细胞表面CD21结合促进IgE产生 IgE与FCεRⅡ/CD23结合后能防止FCεRⅡ降解成sCD23，抑制IgE产生。
2) 细胞内新合成的介质： 前列腺素 (prostaglandin , PGD) 白三烯(leucotriene, LT) 血小板活化因子(platelet activating factor, PAF)
细胞因子也列入新合成的介质之中 肿瘤坏死因子（TNF）、IL-1、IL-4、 IL-13、IL-5、IL-6和各种集落刺激因子（colony-stimulatingfactors,CSFs）如GM-CSF、趋化因子(CCL) IFN-γ、IL-10 TGF-β
（三）.参与的细胞
生物学效应
脱颗粒
分泌 细胞因子
表达 CD40L
平均发病率20% （8%-45%）：每5人中有1人过敏 过去十年成倍增加（doubled)，特别是儿童 二十一世纪的流行病（the epidemic of 21th century) 空气污染、现代生活方式和气温上升均可能是促发过敏的因素
临床特点
IgE Fｃ段与肥大细胞、 嗜碱粒细胞表面FｃεRⅠ结合
机体处于致敏状态
*
FcεRⅠ桥联反应是触发效应细胞脱颗粒的经典模式， 但并非必要条件
发敏阶段
释放生物活性介质
相同变应原再次进入机体
与致敏细胞表面两个以上相邻的IgE结合，使FceRI桥联
肥大细胞、嗜碱粒细胞脱颗粒
*
效应阶段
FCεRⅡ/CD23不稳定，经蛋白水解酶作用可在体内行裂解成大小不等的片段，其中位于羧基端能与IgE结合的25KD的片段结合，称为IgE结合因子（IgE-BF）或可溶性CD23（sCD23）。 与B细胞表面CD21结合促进IgE产生 IgE与FCεRⅡ/CD23结合后能防止FCεRⅡ降解成sCD23，抑制IgE产生。
2) 细胞内新合成的介质： 前列腺素 (prostaglandin , PGD) 白三烯(leucotriene, LT) 血小板活化因子(platelet activating factor, PAF)
细胞因子也列入新合成的介质之中 肿瘤坏死因子（TNF）、IL-1、IL-4、 IL-13、IL-5、IL-6和各种集落刺激因子（colony-stimulatingfactors,CSFs）如GM-CSF、趋化因子(CCL) IFN-γ、IL-10 TGF-β
（三）.参与的细胞
生物学效应
脱颗粒
分泌 细胞因子
表达 CD40L
医学免疫学课件_13_超敏反应_
本章重点掌握超敏反应的概念、Ⅰ型超敏反应的发生机理、防治原则、临床常见疾病熟悉Ⅱ～Ⅲ型超敏反应的发生机理和常见疾病了解Ⅳ型超敏反应的发生机理和常见疾病基本概念超敏反应――是指已致敏机体再次接触相同抗原或半抗原时，发生的以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的异常免疫应答。
超敏反应又称为变态反应或过敏反应，引起超敏反应的抗原又称为变应原或致敏原。
超敏反应分型Gell与Coombs分类Ⅰ型―速发型（IgE）Ⅱ型―细胞毒型(IgG，IgM) Ⅲ型―免疫复合物型（IgG）Ⅳ型―迟发型(TDTH，CTL) 第一节Ⅰ型超敏反应主要特征：由IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与；出现快，消退也快；一般不造成组织损伤，只引起功能紊乱；有明显个体差异和家族史。
主要病变：毛细血管扩张，通透性增加；平滑肌收缩，腺体分泌增加。
一、参与I型超敏反应的抗原、抗体和细胞（一）致敏原引起Ⅰ型超敏反应的抗原种类很多，抗原可通过呼吸道、消化道、皮肤接触、昆虫叮咬、注射等各种途径进入体内，诱发超敏反应。
天然致敏原多为小分子可溶性蛋白质某些药物或化学物质＋组织蛋白→致敏原临床常见的致敏原吸入性致敏原花粉、屋尘、霉菌螨尘、动物皮毛屑、植物纤维、化学物质等。
食物性致敏原牛奶、鱼、虾、肉、蛋、海产品、防腐剂、香料、药物等。
（二）抗体介导Ⅰ型超敏反应的抗体为IgE，具有嗜细胞特性。
IgE主要由鼻咽部、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下固有层的浆细胞产生。
IgE＋肥大细胞或嗜碱性粒细胞→机体致敏（三）IgE Fc受体两类FcεR：FcεRⅠ，高亲和力受体。
FcεRⅡ，低亲和力受体。
FcεRⅠ主要表达于肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜上，由一条α链、一条β链和两条相同的γ链组成，α链与IgE的FC 段结合，β链和γ链可转导信号。
FcεRⅡ表达于B细胞、活化的T细胞、单核细胞、血小板等。
（四）肥大细胞和嗜碱性粒细胞肥大细胞广泛分布在皮肤、粘膜下层及小血管周围的结缔组织中。
临床执业医师考试真题解析免疫第十三单元超敏反应
第十三单元超敏反应一、基本概念超敏反应又称变态反应，是指机体对某些抗原初次应答后，再次接触相同的抗原时所发生的引起机体生理功能紊乱或组织损伤的特异性免疫应答。
超敏反应分为四型：I型超敏反应、Ⅱ型超敏反应、Ⅲ型超敏反应和Ⅳ型超敏反应。
二、I型超敏反应。
I型超敏反应又称速发型超敏反应，其特点是：①主要由IgE介导；②发生的速度快；③通常引起功能紊乱但不造成组织细胞损伤；④具有明显的个体差异和遗传背景。
(一) I型超敏反应的变应原、变应素和细胞应原是指能选择性激活Th2 T淋巴细胞及B淋巴细胞，诱导产生特异性IgE抗体应答，引起I型超敏反应的抗原。
临床上常见的变应原有：树粉、花粉，真菌的菌丝和孢子，动物的皮屑，羽毛，昆虫及其毒液，尘螨及其排泄物，牛奶，鸡蛋，虾类，贝类，蟹，血清，青霉素，磺胺、普鲁卡因等药物.这些物质在过敏体质的个体可引起局部和全身性变态反应。
变应素是指能引起I型超敏反应的IgE类抗体。
IgE类抗体可通过其Fc段和组织中的肥大细胞和血液中的嗜碱性粒细隐表面的IgE的Fc受体结舍，使机体选人致敏状态。
过敏患者体内的IgE含量升高。
参与I型超敏反应的细胞有：B细胞，Th2细胞，肥大细胞，嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞。
(二)I型超敏反应的发生机制I型超敏反应的发生过程可大致分为致敏、激发和效应三个阶段。
在致敏阶段，进入机体的变应原刺激B细胞增生分化，产生的特异性IgE抗体。
该IgE 抗体通过其Fc段和组织中的肥大细胞和血液中的嗜碱性细胞表面的IgE的Fc受体结合，使机体进入致敏状态。
在激发阶段，相同的变应原再次进入机体后交联肥大细胞和嗜碱性细胞表面的IgE，刺激这些细胞发生脱颗粒反应。
释放生物活性介质。
【历年真题解析】1．在Ⅰ型超敏反应中具有重要负反馈调节作用的细胞是A.嗜中性粒细胞B.嗜碱性粒细胞C.嗜酸性粒细胞D.单核吞噬细胞E.肥大细胞答案：C解析：肥大细胞和嗜碱性粒细胞可引发Ⅰ型超敏反应，嗜酸性粒细胞则对Ⅰ型超敏反应有负反馈调节作用。
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C过敏性鼻炎
D血清病
E荨麻疹
答案：B
2．Ⅱ型超敏反应性疾病是(2003)
A．过敏性休克
B．溶血
C．过敏性鼻炎
D．血清病
E．荨麻疹
答案：B
解析：常见的Ⅱ型超敏反应性疾病有新生儿溶血性症、感染性溶血性贫血、恶性贫血、药物过敏性血细胞减少症、毒性弥漫性甲状腺肿、输血反应。
2、感染性溶血性贫血流感病毒、EB病毒感染可造成红细胞表面抗原性的改变，刺激机体产生抗自身红细胞的抗体而发病。
【历年真题解析】
1．参与Ⅱ型超敏反应的免疫球蛋白(Ig)是
A.IgM／IgD
B.IgM／IgG
C.IgA／IgE
D.IgM／IgA
E.IgE／IgD
答案：B
解析：Ⅱ型超敏反应是由IgG或IgM抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶解和组织损伤为主的病理性免疫反应。
引起过敏反应的生物活性介质主要有两类：一类是在胞质颗粒内预先贮备的介质，另一类是细胞受刺激后新合成的介质。
组胺和激肽原酶是两种在胞浆颗粒内预先贮备的介质。组胺的主要生物活性是：使小静脉和毛细血管扩张，通透性增强；刺激支气管胃肠道、子宫和膀胱等处平滑肌收缩；促进粘膜、腺体分泌增多。组胺可引起下述局部症状：皮肤、粘膜充血水肿，荨麻疹，鼻塞，流鼻涕，支气管哮喘，恶心，呕吐、腹痛和腹泻等。大量的组胺释放可使全身毛细血管床开放，有效血容量减少，血压下降，可引起致循环衰竭。组胺在体内作用的时间短暂。激肽原酶的生物活性是：作用于血浆中的激肽原生成激肽，其中的缓激肽有下述作用：刺激平滑肌收缩，引起支气管痉挛；使毛细血管扩张，通透性增强；趋化白细胞；刺激痛觉神经引起疼痛。
【历年真题解析】
1．在Ⅰ型超敏反应中具有重要负反馈调节作用的细胞是
A.嗜中性粒细胞
B.嗜碱性粒细胞
C.嗜酸性粒细胞
D.单核吞噬细胞
E.肥大细胞
答案：C
解析：肥大细胞和嗜碱性粒细胞可引发Ⅰ型超敏反应，嗜酸性粒细胞则对Ⅰ型超敏反应有负反馈调节作用。
在效应阶段，释放的生物活性介质作用于效应器官，引起局部或全身性过敏反应。
变应素是指能引起I型超敏反应的IgE类抗体。IgE类抗体可通过其Fc段和组织中的肥大细胞和血液中的嗜碱性粒细隐表面的IgE的Fc受体结舍，使机体选人致敏状态。过敏患者体内的IgE含量升高。
参与I型超敏反应的细胞有：B细胞，Th2细胞，肥大细胞，嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞。
(二)I型超敏反应的发生机制
第十三单元超敏反应
一、基本概念
超敏反应又称变态反应，是指机体对某些抗原初次应答后，再次接触相同的抗原时所发生的引起机体生理功能紊乱或组织损伤的特异性免疫应答。
超敏反应分为四型：I型超敏反应、Ⅱ型超敏反应、Ⅲ型超敏反应和Ⅳ型超敏反应。
二、I型超敏反应。
I型超敏反应又称速发型超敏反应，其特点是：①主要由IgE介导；②发生的速度快；③通常引起功能紊乱但不造成组织细胞损伤；④具有明显的个体差异和遗传背景。
2.Ⅱ型超敏反应(2001)
A.由IgG介导
B.属迟发型超敏反应
C.与NK细胞无关
D.与巨噬细胞无关
E.不破坏细胞
答案：A
(一)II型超敏反应的发生机制Ⅱ型超敏反应的发生的初始原因是存在或出现了诱发Ⅱ型超敏反应的抗原，这些抗原可以是：
1.同种异型抗原如正常红细胞表面的AB0血型抗原、Rh抗原和HLA抗原。
(二)常见的II型超敏反应疾病
1、新生儿溶血症Rh+胎儿的红细胞在分娩时可讲入Rh-母亲的血循环．刺激母体产生Rh抗体。这种抗体可使再次孕育的Rh+胎儿发生溶血性贫血。在第一次分娩前给孕妇注射大量的Rh抗体可预防这种情况。
【历年真题解析】
1.属于Ⅱ型超敏反应的是 （2006）
A系统性红斑狼疮
B溶血性贫血
(一)Ⅲ型超敏反应的发生液中的可溶性抗原与IgG或IgM结合可形成中等大小的免疫复合物。这种复合物不易被单核吞噬细胞吞噬Байду номын сангаас除，也不易通过肾小球基底膜随尿液排出体外。免疫复合物沉积在基底膜上可激活补体系统，在局部产生膜攻击复合物(C56789)和过敏毒素(C3a，C5a)。膜攻击复合物可造成局部组织的损伤。过敏毒素可刺激肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放炎性介质，引起局部水肿和大量的中性粒细胞浸润。这些中性粒细胞在吞噬免疫复合物的过程中，释放溶酶体酶、蛋白水解酶、胶原酶等。这些酶损伤血管基底膜和局部组织。免疫复合物与血小板表面的FcγR结合刺激其释放组织胺类物质，引发血小板的聚集和破坏，激活凝血机制，导致微血栓形成，加重局部组织损伤。
2．全身性免疫复合物病
(1)血清病：给人注射大量的异种动物抗血清，1～2周后，人可出现体温升高、全身荨麻疹、淋巴结肿大、关节疼痛等表现，这种疾病被称为血清病。血清病发生的原因是，产生的特异性抗体和朱完全排除的异种血清在血液中形成中等大小的免疫复合物，这种免疫复合物沉积在身体的许多部位引起了炎症性损伤。
白细胞三烯，血小板活化因子，前列腺素，细胞因子是四类新合成的介质。
1．白细胞三烯(LT)是LTC4、LTD4和LTE4的混合物，简称白三烯。它的主要作用是刺激支气管平滑肌强烈持久地收缩，也具增强毛细血管通透性和促进粘膜分泌等作用。
2．血小板活化因子(PAF)可刺激血小板释放组胺和5-羟色胺等血管活性物质。
(二)临床上常见的III型超敏发应疾病
1.局部免疫复合物病经皮下给家兔反复注射马血清，数周后，再次注射马血清，在注射的局部出现红肿、出血和坏死等剧烈的炎症反应,被称为Arthus反应。其机制是所注射的抗原与已生成的抗体形成了免疫复合物，这些复合物沉积在注射部位的小动脉壁上，引起血管炎。在人体，局部反复注射胰岛素、抗毒素等生物制品也可引起类Arthus反应。反复吸入真菌孢子或含植物蛋白的粉尘引起的急性超敏反应性肺炎也是一种类Arthus反应。
针对上述抗原性物质的特异性IgG或IgM抗体通过下列机制引起靶细胞和组织的损伤：
1．补体介导的细胞溶解抗体和靶细胞表面抗原结合后激活补体使靶细胞裂解。
2．调理吞噬包被自身抗体的自身细胞如红细胞被巨噬细胞(如肝脾巨噬细胞)吞噬。
3．ADCC作用包被IgG类自身抗体的自身细胞，被表达IgG Fc受体的NK细胞、巨噬细胞和中性粒细胞杀伤。
(一) I型超敏反应的变应原、变应素和细胞应原
是指能选择性激活Th2 T淋巴细胞及B淋巴细胞，诱导产生特异性IgE抗体应答，引起I型超敏反应的抗原。
临床上常见的变应原有：
树粉、花粉，真菌的菌丝和孢子，动物的皮屑，羽毛，昆虫及其毒液，尘螨及其排泄物，牛奶，鸡蛋，虾类，贝类，蟹，血清，青霉素，磺胺、普鲁卡因等药物.这些物质在过敏体质的个体可引起局部和全身性变态反应。
I型超敏反应的发生过程可大致分为致敏、激发和效应三个阶段。
在致敏阶段，进入机体的变应原刺激B细胞增生分化，产生的特异性IgE抗体。该IgE抗体通过其Fc段和组织中的肥大细胞和血液中的嗜碱性细胞表面的IgE的Fc受体结合，使机体进入致敏状态。
在激发阶段，相同的变应原再次进入机体后交联肥大细胞和嗜碱性细胞表面的IgE，刺激这些细胞发生脱颗粒反应。释放生物活性介质。
(2)生物活性介质拮抗药：苯海拉明、扑尔敏竞争组胺受体而拮抗组胺的作用。乙酰水杨酸为激肽拮抗剂。多根皮苷酊磷酸盐拮抗白三烯的作用。
(3)过敏性休克的抢救药静脉迅速应用肾上腺素可以解除支气管平滑肌痉挛，收缩毛细血管，升高血压，挽救生命。
三、II型超敏反应
II型超敏反应是由IgG或IgM抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶解和组织损伤为主的病理性免疫反应。
4．皮肤过敏反应
可因接触药物、食物、花粉等引起，包括荨麻疹，特应性皮炎(湿疹)和血管性水肿。
(四)I型变态反应的防治
1．检出变应原，避免与之接触临床上检测变应原最常见的方法是变应原皮肤试验。具体做法是将0．1ml稀释的变应原(如青霉素、抗血清)在受试者前臂内侧做皮内注射，10-20分钟观测结果。注射局部出现的红晕或风团的直径>1cm为皮试阳性。有时青霉素皮试也可使过敏者发生过敏性休克，因此在皮试前，必须准备好肾上腺皮质激素等抢救药物。
2．交叉反应性抗原某些微生物与人类的组织和细胞的交叉抗原，如链球菌胞壁多糖抗原与心肌瓣膜。
3．改变了的自身抗原因感染、药物和多种理化因素作用改变了的自身抗原。
4．吸附在细胞表面的半抗原或半抗原一抗体复合物小分子的药物吸附在细胞的表面后可刺激机体产生药物特异性抗体，此抗体可启动吸附细匏的损伤。借助Fc受体吸附于细胞表面的抗原抗体复合物也可启动被吸附细胞的损伤。
3、恶性贫血患者体内有维生素B12辅助因子的自身抗体，此抗体抑制肠道吸收维生素B12进而使红细胞的生殷发生障碍。
4、药物过敏性血细胞减少症包括药物过敏性溶血性贫血、粒细胞减少症和血小板减少性紫癜。此类疾病的发生机制有两型：①半抗原型：药物半抗原与血细胞膜上的蛋白质等成分结合而获得免疫原性，刺激机体产生针对药物半抗原的抗体。这种抗体与结合在血细胞膜上的药物半抗原结合后，可通过激活补体、调理吞噬或ADCC使相应的血细胞破坏。青霉素半抗原引起的溶血性贫血，磺胺类药物引起的血小板减少性紫癜，安替比林引起的粒细胞减少症可属此型；②免疫复合物型：IgG与药物半抗原(如黄胺和异烟肼等)形成的复合物可通过IgG Fc段吸附到具有IgG Fc受体的红细胞、血小板和粒细胞上使这些血细胞破坏。
3．前列腺素(PG)有十多种类型，其中PGD2可刺激支气管平滑肌收缩，引起毛细血管扩张。
4．细胞因子IL-4和IL-13可刺激Th2应答，促进B细胞发生IgE类别转换，IL-3，IL-5和GM-CSF可促进嗜酸性粒细胞的生成和活化。
(三)临床上常见的I型超敏反应疾病
1．过敏性休克
过敏性休克是最为严重的超敏反应，可在接触变应原后数分钟之内发生。药物过敏性休克以青霉素过敏性休克最为常见。青霉素的降解产物青霉噻唑醛酸或青霉烯酸与组织蛋白结合后可获得免疫原性，刺激机体产生IgE而使机体致敏，由时从空气中吸入青霉素降解产物或青霉菌孢子也可使人致敏。当机体再次接触青霉素或青霉素降解产物时即可能发生过敏性休克。为防止青霉素过敏性休克的发生，注射青霉素前必须做过敏试验。
D血清病
E荨麻疹
答案：B
2．Ⅱ型超敏反应性疾病是(2003)
A．过敏性休克
B．溶血
C．过敏性鼻炎
D．血清病
E．荨麻疹
答案：B
解析：常见的Ⅱ型超敏反应性疾病有新生儿溶血性症、感染性溶血性贫血、恶性贫血、药物过敏性血细胞减少症、毒性弥漫性甲状腺肿、输血反应。
2、感染性溶血性贫血流感病毒、EB病毒感染可造成红细胞表面抗原性的改变，刺激机体产生抗自身红细胞的抗体而发病。
【历年真题解析】
1．参与Ⅱ型超敏反应的免疫球蛋白(Ig)是
A.IgM／IgD
B.IgM／IgG
C.IgA／IgE
D.IgM／IgA
E.IgE／IgD
答案：B
解析：Ⅱ型超敏反应是由IgG或IgM抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶解和组织损伤为主的病理性免疫反应。
引起过敏反应的生物活性介质主要有两类：一类是在胞质颗粒内预先贮备的介质，另一类是细胞受刺激后新合成的介质。
组胺和激肽原酶是两种在胞浆颗粒内预先贮备的介质。组胺的主要生物活性是：使小静脉和毛细血管扩张，通透性增强；刺激支气管胃肠道、子宫和膀胱等处平滑肌收缩；促进粘膜、腺体分泌增多。组胺可引起下述局部症状：皮肤、粘膜充血水肿，荨麻疹，鼻塞，流鼻涕，支气管哮喘，恶心，呕吐、腹痛和腹泻等。大量的组胺释放可使全身毛细血管床开放，有效血容量减少，血压下降，可引起致循环衰竭。组胺在体内作用的时间短暂。激肽原酶的生物活性是：作用于血浆中的激肽原生成激肽，其中的缓激肽有下述作用：刺激平滑肌收缩，引起支气管痉挛；使毛细血管扩张，通透性增强；趋化白细胞；刺激痛觉神经引起疼痛。
【历年真题解析】
1．在Ⅰ型超敏反应中具有重要负反馈调节作用的细胞是
A.嗜中性粒细胞
B.嗜碱性粒细胞
C.嗜酸性粒细胞
D.单核吞噬细胞
E.肥大细胞
答案：C
解析：肥大细胞和嗜碱性粒细胞可引发Ⅰ型超敏反应，嗜酸性粒细胞则对Ⅰ型超敏反应有负反馈调节作用。
在效应阶段，释放的生物活性介质作用于效应器官，引起局部或全身性过敏反应。
变应素是指能引起I型超敏反应的IgE类抗体。IgE类抗体可通过其Fc段和组织中的肥大细胞和血液中的嗜碱性粒细隐表面的IgE的Fc受体结舍，使机体选人致敏状态。过敏患者体内的IgE含量升高。
参与I型超敏反应的细胞有：B细胞，Th2细胞，肥大细胞，嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞。
(二)I型超敏反应的发生机制
第十三单元超敏反应
一、基本概念
超敏反应又称变态反应，是指机体对某些抗原初次应答后，再次接触相同的抗原时所发生的引起机体生理功能紊乱或组织损伤的特异性免疫应答。
超敏反应分为四型：I型超敏反应、Ⅱ型超敏反应、Ⅲ型超敏反应和Ⅳ型超敏反应。
二、I型超敏反应。
I型超敏反应又称速发型超敏反应，其特点是：①主要由IgE介导；②发生的速度快；③通常引起功能紊乱但不造成组织细胞损伤；④具有明显的个体差异和遗传背景。
2.Ⅱ型超敏反应(2001)
A.由IgG介导
B.属迟发型超敏反应
C.与NK细胞无关
D.与巨噬细胞无关
E.不破坏细胞
答案：A
(一)II型超敏反应的发生机制Ⅱ型超敏反应的发生的初始原因是存在或出现了诱发Ⅱ型超敏反应的抗原，这些抗原可以是：
1.同种异型抗原如正常红细胞表面的AB0血型抗原、Rh抗原和HLA抗原。
(二)常见的II型超敏反应疾病
1、新生儿溶血症Rh+胎儿的红细胞在分娩时可讲入Rh-母亲的血循环．刺激母体产生Rh抗体。这种抗体可使再次孕育的Rh+胎儿发生溶血性贫血。在第一次分娩前给孕妇注射大量的Rh抗体可预防这种情况。
【历年真题解析】
1.属于Ⅱ型超敏反应的是 （2006）
A系统性红斑狼疮
B溶血性贫血
(一)Ⅲ型超敏反应的发生液中的可溶性抗原与IgG或IgM结合可形成中等大小的免疫复合物。这种复合物不易被单核吞噬细胞吞噬Байду номын сангаас除，也不易通过肾小球基底膜随尿液排出体外。免疫复合物沉积在基底膜上可激活补体系统，在局部产生膜攻击复合物(C56789)和过敏毒素(C3a，C5a)。膜攻击复合物可造成局部组织的损伤。过敏毒素可刺激肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放炎性介质，引起局部水肿和大量的中性粒细胞浸润。这些中性粒细胞在吞噬免疫复合物的过程中，释放溶酶体酶、蛋白水解酶、胶原酶等。这些酶损伤血管基底膜和局部组织。免疫复合物与血小板表面的FcγR结合刺激其释放组织胺类物质，引发血小板的聚集和破坏，激活凝血机制，导致微血栓形成，加重局部组织损伤。
2．全身性免疫复合物病
(1)血清病：给人注射大量的异种动物抗血清，1～2周后，人可出现体温升高、全身荨麻疹、淋巴结肿大、关节疼痛等表现，这种疾病被称为血清病。血清病发生的原因是，产生的特异性抗体和朱完全排除的异种血清在血液中形成中等大小的免疫复合物，这种免疫复合物沉积在身体的许多部位引起了炎症性损伤。
白细胞三烯，血小板活化因子，前列腺素，细胞因子是四类新合成的介质。
1．白细胞三烯(LT)是LTC4、LTD4和LTE4的混合物，简称白三烯。它的主要作用是刺激支气管平滑肌强烈持久地收缩，也具增强毛细血管通透性和促进粘膜分泌等作用。
2．血小板活化因子(PAF)可刺激血小板释放组胺和5-羟色胺等血管活性物质。
(二)临床上常见的III型超敏发应疾病
1.局部免疫复合物病经皮下给家兔反复注射马血清，数周后，再次注射马血清，在注射的局部出现红肿、出血和坏死等剧烈的炎症反应,被称为Arthus反应。其机制是所注射的抗原与已生成的抗体形成了免疫复合物，这些复合物沉积在注射部位的小动脉壁上，引起血管炎。在人体，局部反复注射胰岛素、抗毒素等生物制品也可引起类Arthus反应。反复吸入真菌孢子或含植物蛋白的粉尘引起的急性超敏反应性肺炎也是一种类Arthus反应。
针对上述抗原性物质的特异性IgG或IgM抗体通过下列机制引起靶细胞和组织的损伤：
1．补体介导的细胞溶解抗体和靶细胞表面抗原结合后激活补体使靶细胞裂解。
2．调理吞噬包被自身抗体的自身细胞如红细胞被巨噬细胞(如肝脾巨噬细胞)吞噬。
3．ADCC作用包被IgG类自身抗体的自身细胞，被表达IgG Fc受体的NK细胞、巨噬细胞和中性粒细胞杀伤。
(一) I型超敏反应的变应原、变应素和细胞应原
是指能选择性激活Th2 T淋巴细胞及B淋巴细胞，诱导产生特异性IgE抗体应答，引起I型超敏反应的抗原。
临床上常见的变应原有：
树粉、花粉，真菌的菌丝和孢子，动物的皮屑，羽毛，昆虫及其毒液，尘螨及其排泄物，牛奶，鸡蛋，虾类，贝类，蟹，血清，青霉素，磺胺、普鲁卡因等药物.这些物质在过敏体质的个体可引起局部和全身性变态反应。
I型超敏反应的发生过程可大致分为致敏、激发和效应三个阶段。
在致敏阶段，进入机体的变应原刺激B细胞增生分化，产生的特异性IgE抗体。该IgE抗体通过其Fc段和组织中的肥大细胞和血液中的嗜碱性细胞表面的IgE的Fc受体结合，使机体进入致敏状态。
在激发阶段，相同的变应原再次进入机体后交联肥大细胞和嗜碱性细胞表面的IgE，刺激这些细胞发生脱颗粒反应。释放生物活性介质。
(2)生物活性介质拮抗药：苯海拉明、扑尔敏竞争组胺受体而拮抗组胺的作用。乙酰水杨酸为激肽拮抗剂。多根皮苷酊磷酸盐拮抗白三烯的作用。
(3)过敏性休克的抢救药静脉迅速应用肾上腺素可以解除支气管平滑肌痉挛，收缩毛细血管，升高血压，挽救生命。
三、II型超敏反应
II型超敏反应是由IgG或IgM抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶解和组织损伤为主的病理性免疫反应。
4．皮肤过敏反应
可因接触药物、食物、花粉等引起，包括荨麻疹，特应性皮炎(湿疹)和血管性水肿。
(四)I型变态反应的防治
1．检出变应原，避免与之接触临床上检测变应原最常见的方法是变应原皮肤试验。具体做法是将0．1ml稀释的变应原(如青霉素、抗血清)在受试者前臂内侧做皮内注射，10-20分钟观测结果。注射局部出现的红晕或风团的直径>1cm为皮试阳性。有时青霉素皮试也可使过敏者发生过敏性休克，因此在皮试前，必须准备好肾上腺皮质激素等抢救药物。
2．交叉反应性抗原某些微生物与人类的组织和细胞的交叉抗原，如链球菌胞壁多糖抗原与心肌瓣膜。
3．改变了的自身抗原因感染、药物和多种理化因素作用改变了的自身抗原。
4．吸附在细胞表面的半抗原或半抗原一抗体复合物小分子的药物吸附在细胞的表面后可刺激机体产生药物特异性抗体，此抗体可启动吸附细匏的损伤。借助Fc受体吸附于细胞表面的抗原抗体复合物也可启动被吸附细胞的损伤。
3、恶性贫血患者体内有维生素B12辅助因子的自身抗体，此抗体抑制肠道吸收维生素B12进而使红细胞的生殷发生障碍。
4、药物过敏性血细胞减少症包括药物过敏性溶血性贫血、粒细胞减少症和血小板减少性紫癜。此类疾病的发生机制有两型：①半抗原型：药物半抗原与血细胞膜上的蛋白质等成分结合而获得免疫原性，刺激机体产生针对药物半抗原的抗体。这种抗体与结合在血细胞膜上的药物半抗原结合后，可通过激活补体、调理吞噬或ADCC使相应的血细胞破坏。青霉素半抗原引起的溶血性贫血，磺胺类药物引起的血小板减少性紫癜，安替比林引起的粒细胞减少症可属此型；②免疫复合物型：IgG与药物半抗原(如黄胺和异烟肼等)形成的复合物可通过IgG Fc段吸附到具有IgG Fc受体的红细胞、血小板和粒细胞上使这些血细胞破坏。
3．前列腺素(PG)有十多种类型，其中PGD2可刺激支气管平滑肌收缩，引起毛细血管扩张。
4．细胞因子IL-4和IL-13可刺激Th2应答，促进B细胞发生IgE类别转换，IL-3，IL-5和GM-CSF可促进嗜酸性粒细胞的生成和活化。
(三)临床上常见的I型超敏反应疾病
1．过敏性休克
过敏性休克是最为严重的超敏反应，可在接触变应原后数分钟之内发生。药物过敏性休克以青霉素过敏性休克最为常见。青霉素的降解产物青霉噻唑醛酸或青霉烯酸与组织蛋白结合后可获得免疫原性，刺激机体产生IgE而使机体致敏，由时从空气中吸入青霉素降解产物或青霉菌孢子也可使人致敏。当机体再次接触青霉素或青霉素降解产物时即可能发生过敏性休克。为防止青霉素过敏性休克的发生，注射青霉素前必须做过敏试验。