风湿科常用药物PPT

200
2.75
25
>300
3.25
精品PPT
地塞米松 Dexamethasone
是一种人工合成的长效糖皮质激素。其
抗炎、抗毒和抗过敏作用比泼尼松更为 显著。但其水钠潴留作用和促进排钾作 用较轻微，在皮质类固醇激素外用制剂 中，本药与氢化可的松同属低效类。 地塞米松片 0.75mg 地塞米松磷酸钠注射液 1mL:5mg
精品PPT
泼尼松 Prednisone
强的松为中效糖皮质激素。系由可的松
化学结构的1位和2位碳之间变为不饱和 的双键而成，其抗炎作用及对糖代谢的 影响比可的松强4-5倍，对水盐代谢影响 很小。本药须在肝内转化为泼尼松龙方 显药理活性，生物半衰期为60分钟。 泼尼松片 5mg 醋酸泼尼松片 5mg
集。
精品PPT
NSAIDs作用机制研究进展
NSAIDs的作用机制是抑制环氧化酶（cyclooxygenase, COX），减少PGs生成而发挥作用。
20世纪90年代研究证明，COX有两种同功酶： COX-1和COX-2。 COX-1基因在胃、小肠、肾 脏及血小板中构建而成，它合成维持机体正常 生理过程和功能所需的前列腺素，称“管家基 因”。 COX-2参与合成与炎症反应有关的前列 腺素，称“诱导基因”。
精品PPT
常用激素的比较
药物 氢化可的松
等效剂量 （mg）
20
强的松
5
强的松龙 5
甲强龙
4
地塞米松 0.75
倍他米松 0.75
相当抗炎作 用
1.0
血清半衰期 （分）
90
HPA抑制时 间（天）
1.25~1.50
4.0
60
1.25~1.50
4.0
200
1.25~1.50
5.0
180
1.25~1.50
25
风湿科常用药物
非甾类抗炎药 糖皮质激素 慢作用药
改变病情药：抗疟药、金制剂、青霉胺、柳氮磺氨 吡啶、雷公藤、帕夫林、正清风痛宁
细胞毒药：CTX、MTX、AZA、CsA
免疫调节剂：胸腺肽、丙种球蛋白、核糖核酸 疾病特异性药：别嘌呤醇、苯溴马龙（尤诺）治疗
痛风；硫酸氨基葡萄糖（培骨力）、透明质酸治疗骨 关节炎。
精品PPT
非甾类抗炎药
（Nonsteroidal Anti-inflammatory Durgs, NSAIDs)
精品PPT
NSAIDs四大作用
镇痛：降低致炎物质对痛觉感受器的敏 感性而发挥止痛作用。
解热：抑制中枢PGs合成，而降低体温。 抗炎：通过一系列的作用机制发挥抗炎
作用。 抗凝：抑制血栓烷合成而降低血小板聚
精品PPT
泼尼松龙 Prednisolone
强的松龙为一种人工合成的中效糖皮质激素， 系由氢化可的松化学结构的1位和2位碳之间变 为不饱和的双键而形成。药理作用与氢化可的 松相同，其抗炎作用及对糖代谢的影响比氢化 可的松强4-5倍，水盐代谢作用很弱。
本药可直接发挥效应，无需经肝脏转化，可用 于肝功能不全患者。
精品PPT
不良反应
1.消化系统 (1)消化不良、胃烧灼感、胃痛、 恶心、呕吐十分常见，但症状较轻，停药后上 述症状即消失，不停药者大部分亦可耐受。可 见胃溃疡和消化道出血，亦有因溃疡而穿孔者。 (2)肝毒性作用，可见肝酶升高。
2.神经系统 头痛、嗜睡、晕眩、耳鸣、意识 模糊、幻觉、忧郁、视力模糊、神经病变。
可见血钾降低、广泛小动脉粥样硬化、下肢浮肿、创口愈合不良、 月经紊乱、肱或股骨头缺血性坏死、儿童生长发育受抑制；
可出现精神症状如欣快感、激动、不安、谵妄、定向力障碍； 可并发和加重感染； 肌无力、肌萎缩、胃肠道刺激(恶心、呕吐)、消化性溃疡或肠穿
孔、胰腺炎，水钠潴留、水肿、青光眼、白内障、眼压增高
林乳膏20g/支 外用 ▪ 双氯酚酸钠缓释剂---英太青 50mg Bid
英太青凝胶20g/支 外用 ▪ 双氯酚酸钾---凯扶兰 25mg tid 布洛芬缓释剂---芬必得 0.3 Bid 吲哚美辛---消炎痛栓 0.1 入肛 QN
精品PPT
常用NSAIDs
舒林酸---枢力达 0.1Bid 奇诺力0.2 Bid 萘丁美酮---瑞力芬 0.5 Bid或1.0QD 美洛昔康---莫比可、节宗 7.5mg QD 罗非昔布---万络 25mg QD 塞来昔布---西乐葆200mg Bid
醋酸泼尼松龙片 5mg
精品PPT
氢化可的松 Hydrocortisone
为一种天然的短效糖皮质激素，可通过弥散作用进入
靶细胞，与其受体相结合，形成类固醇-受体复合物， 被激活的类固醇-受体复合物作为基因转录的激活因子， 以二聚体的形式与DNA上特异性的序列(称为“激素应 答原件”)相结合，发挥其调控基因转录的作用，增加 mRNA的生成，以后者作为模板合成相应的蛋白质，合 成的蛋白质在靶细胞内实现类固醇激素的生理和药理 效应。 氢化可的松注射液(醇型) 20mL:100mg 醋酸氢化可的松注射液 5mL:125mg 琥珀酸钠氢化可的松 135mg/支
精品PPT
作用机制
(5)对代谢的影响：①通过促进糖原异生、减慢葡萄糖分解、减少 机体组织对葡萄糖的利用等方面的作用来增高肝糖原，升高血糖； ②提高蛋白质的分解代谢，增加血清氨基酸和尿中氮的排泄量， 造成负氮平衡，而且大剂量还能抑制蛋白质合成；③可增高血浆 胆固醇，激活四肢皮下的酯酶，促使皮下脂肪分解，而重新分布 在面部、上胸部、颈背部、腹部和臀部，形成向心性肥胖；④本 药有一定的盐皮质激素样作用，可增强钠离子再吸收及钾、钙、 磷的排泄。
用 同时患有其他慢性病，如慢支、冠心病等 药物相互作用，如同时应用糖皮质激素者 嗜酒者，嗜烟者
精品PPT
预防和治疗NSAIDs诱发的胃肠道疾病
尽可能使用一种且尽量应用低剂量 选用COX-2特异性抑制剂 奥美拉唑已被证实可预防和治愈NSAIDs引起的
胃十二指肠溃疡 对高危人群可并用米索前列醇，以预防溃疡病 硫糖铝、H2组滞剂能预防和治愈NSAIDs诱发
膜炎、水痘和其它角膜和结膜的病毒性疾病、 眼组织真菌感染、眼部分枝杆菌感染、青光眼 或有青光眼家族史、耳膜穿孔； (11)血栓性静脉炎； (12)活动性肺结核。
精品PPT
慢作用药
精品PPT代谢性抗肿瘤药，属细胞周期特异性 药物，主要作用于细胞周期的S期。由于四氢 叶酸是在体内合成嘌呤核苷酸和嘧啶脱氧核苷 酸的重要辅酶，本药作为一种叶酸还原酶抑制 剂，主要抑制二氢叶酸还原酶而使二氢叶酸不 能被还原成具有生理活性的四氢叶酸，从而使 嘌呤核苷酸和嘧啶核苷酸的生物合成过程中一 碳基团的转移受阻，导致DNA的生物合成受到 明显抑制。
精品PPT
不良反应
3.血液系统 大剂量使用可出现出血时间延长、 粒细胞减少甚至粒细胞缺乏、血小板缺乏及全 血细胞减少。可因胃肠道隐血而导致贫血。
4.皮肤 过敏性皮肤反应，多为短暂性荨麻疹、 紫癜性或红斑性改变，常伴有瘙痒。
5.呼吸系统 易感者能引起哮喘发作。 6.泌尿系统 诱发肾小球肾病、间质性肾炎，
者。
精品PPT
NSAIDs对胃黏膜的毒副作用
降低黏液的分泌 减少碳酸的合成 降低黏膜血流 增加胃酸的分泌 减少谷胱甘肽的合成，从而减少超氧化
物的清除
精品PPT
NSAIDs诱发胃十二指肠溃疡的危险因素
老年人（60岁以上） 有胃溃疡病史或消化道出血史 既往服用过抗酸药，H2-阻滞剂 NSAIDs用药量过大或两种以上NSAIDs联合应
(6)对血液和造血系统的作用：能刺激骨髓的造血功能，使红细胞 和血红蛋白含量增加，大剂量可能使血小板增多并提高纤维蛋白 原浓度，缩短凝血时间。此外，可使血液中嗜酸粒细胞及淋巴细 胞减少。
精品PPT
副作用
可引起医源性库欣综合征，表现为满月脸、向心性肥胖、紫纹、 易出血倾向、痤疮、糖尿病倾向、高血压、骨质疏松或骨折
(2)免疫抑制作用：防止或抑制细胞介导的免疫反应，延迟性的过 敏反应，减少T淋巴细胞、单核细胞、嗜酸粒细胞的数目，降低 免疫球蛋白与细胞表面受体的结合能力，并抑制白介素的合成与 释放，从而降低T淋巴细胞向淋巴母细胞转化。还可降低免疫复 合物通过基底膜，减少补体成分及免疫球蛋白的浓度；能解除许 多过敏性疾病的症状，抑制因过敏反应而产生的病理变化，如过 敏性充血、水肿、渗出、皮疹、平滑肌痉挛及细胞损害等，能抑 制组织器官的移植排斥反应。
精品PPT
作用机制
(3)抗毒素作用：能提高机体对有害刺激的应激能力， 减轻细菌内毒素对机体的损害，缓解毒血症症状，对 感染毒血症的高热有退热作用。
(4)抗休克作用：对中毒性休克、低血容量性休克、心 源性休克都有对抗作用。抗休克的作用与下列因素有 关：①扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏，加强心脏收 缩力；②抑制某些炎性因子的产生，减轻全身炎症反 应综合征及组织损伤，使微循环血流动力学恢复正常， 改善休克状态；③稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子 的形成；④提高机体对细菌内毒素的耐受力。
1.胃肠道 常见食欲减退，可出现口腔炎、口腔溃疡、咽喉炎、恶心、呕 吐、腹痛、腹泻、消化道出血，偶见假膜性或出血性肠炎等。
2.肝脏 可出现黄疸，丙氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶 等增高，长期口服可导致肝细胞坏死、脂肪肝、肝纤维化甚至肝硬化。
3.泌尿生殖系统 大剂量应用时，本药及其代谢产物沉积在肾小管致高尿 酸性肾病，可出现血尿、蛋白尿、尿少、氮质血症甚至尿毒症。可导致 闭经和精子减少甚至缺乏，尤其长期应用较大剂量后，但一般多不严重， 偶为不可逆性。
影响肾小管功能，可出现下肢浮肿。
精品PPT
禁忌症
(1)对非甾体类抗炎药过敏者； (2)急性胃肠道出血或急性胃、肠溃疡患
者； (3)有出血倾向、凝血障碍或止血功能不
全者； (4)肝功肾功严重受损者； (5)心功能严重受损者； (6)妊娠和哺乳妇女。