甲状腺功能亢进症合并肝损伤1例

甲状腺功能亢进症合并肝损伤1例

标签：甲状腺功能亢进症；肝疾病；诊断，鉴别

患者男性，52岁，主因心悸、乏力、消瘦、双手颤抖8个月，于2013年2月3日入院。查体：血压110/70mmHg，突眼症（+）双甲状腺Ⅰ度肿大，未闻及血管杂音，双肺呼吸音清，心律120次/min，律齐，未闻及病理性杂音，肝脾不大，双下肢不肿，膝腱反射活跃，跟腱反射时程缩短，可见手颤。血常规：白细胞8.5×109/L，血红蛋白质115g/L，血小板265×109/L；尿常规检查：葡萄糖、胆红素、酮体、蛋白、亚硝酸盐、潜血均为阴性，尿比重1.015，pH6，红细胞0～10个/uL，白细胞0～25个/uL，尿胆原2.0umol/L；丙氨基酸转氨酶（ALT）2280U/L （正常0～47U/L），天冬氨酸转氨酶（AST）2820U/L（正常值0～40U/L），总胆红素36.3 umol/L（正常值2～19 umol/L），直接胆红素19.2 umol/L（正常值0～4.5 umol/L）；腹部B超，肝胆脾未见异常，甲状腺B超未见异常；乙型肝炎表面抗原，乙型肝炎表面抗体，乙型肝炎E抗原，乙型肝炎E抗体，乙型肝炎核心抗体均阴性，丙型肝炎病毒阴性；甲状腺功能检查：血总甲状腺素（TT4）119 pmol/L（正常值10.2～17 pmol/L），总三碘甲状腺原氨酸（TT3）10.43 （正常值1.3～2.5 pmol/L），血清游离甲状腺素（FT4）64.3 pmol/L（正常值10.2～17 pmol/L），游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）49.3 pmol/L（正常值4.5～7.5 pmol/L）促甲状腺激素（TSH）<0.001mU/L（正常值0.3～3.8 mU/L）；確诊为甲状腺机能亢进症（甲亢），甲亢性肝损害。服用他巴唑10mg，每日3次，心得安10mg，每日3次，静脉滴注维生素C、葡醛丙酯（商品名：肝泰乐）及甘力欣治疗，患者自觉症状明显好转，肝功能逐渐下降，半个月后复查ALT626 U/L，AST212 U/L，总胆红素17.12 umol/L，直接胆红素6.97 umol/L，（FT3）10.8 pmol/L，FT4）20.2pmol/L，TSH 1.02mU/L；一个月后复查ALT38 U/L，AST22 U/L，总胆红素13.12 umol/L，直接胆红素4.31 umol/L，（FT3）4.93 pmol/L，（FT4）14.2pmol/L，TSH 2.98mU/L，他巴唑改为维持量，带药出院。

讨论：我们均熟知，抗甲状腺药物的不良作用可引起肝功能损害。但本例患者入院时未抗甲状腺治疗，且乙肝五项，丙肝检查均阴性，患者无腹痛、腹胀、纳差、恶心、呕吐，故可排除药物性肝损害及甲亢合并病毒性肝炎。其肝损伤的机制可能与下列因素有关：①甲状腺激素毒性作用：甲状腺激素主要在肝脏代谢，生理状态下直接（或）间接与肝细胞内的受体结合，不造成肝脏损害，但过量的甲状腺激素影响肝脏微循环，且能促进糖原分解，加速脂类和维生素的代谢，增加了肝细胞的负担，也削弱了肝脏本身的保护机制[1] ；②肝脏相对缺氧及肝营养不良，甲亢时肝脏代谢增高，内脏和组织耗氧量明显增加，但肝脏血流并不增加，使肝脏相对缺氧，同时旺盛的新陈代谢使糖原、蛋白质、脂肪的合成减少而分解代谢亢进，引起肝糖原、必需氨基酸及维生素消耗过多，使肝脏相对营养不良，二者可导致肝细胞脂肪变性，肝细胞坏死，肝功能异常[1] ；③甲亢时血流动力学改变，血流加速，肝动脉和门静脉之间的正常压力不易维持，肝小叶周围血窦扩张，甚至出血，造成肝功能障碍。甲亢合并肝损害一般无明显肝脏病临床表现，如及时诊断，积极治疗预后良好[1]，多数于2个月内恢复正常。

参考文献

[1]吴艳，王炳元.甲亢性肝损害[J].中国实用内科杂志，2004，22（5）：311-312