生物电现象和兴奋性
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11 细胞的生物电现象及兴奋的引起和传导
细胞的兴奋和兴奋性
兴奋性（excitability） 反应 刺激（stimulus） • 能引起机体或其组织细胞发生反应的环境变化， 称为刺激 • 引起反应的刺激必须具备3个条件 • 阈刺激（threshold stimulus）和阈下刺激 刺激的持续时间恒定和足够时，能引起组织发生 反应的最小刺激强度称阈强度或阈值，该刺激称 阈刺激。比阈强度弱的刺激称阈下刺激。阈值的 大小能反应组织兴奋性的高低
兴奋在同一细胞上的传导
局部电流学说
静息部位膜内为负电位，膜外为正电位 兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位
局 部 电 流
在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差
膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动 膜内的正电荷由兴奋部位向静息部位移动 形成局部电流 膜内：兴奋部位相邻的静息部位的电位上升 膜外：兴奋部位相邻的静息部位的电位下降
安静状态时细胞膜内外两侧的电位差 静息状态下，细胞膜两侧所保持的内负外正状态称膜 的极化 静息电位的数值向膜内负值减小的方向变化称去极化， 反之称超极化
细胞膜先发生去极化，后向正常安静时膜内所处的负 值恢复称复极化
• 动作电位Biblioteka 大多数哺乳动物肌细胞和神经细胞RP为-70～-90mV
细胞的生物电现象
• 可以总和，即几个阈下刺激引起的局部反应可以 叠加
兴奋的引起
阈电位（threshold potential）和动作电位 阈下刺激、局部反应及其总和 细胞的兴奋可由两种方式引起 • 给予一个阈刺激，使静息电位降低到阈电位，从而爆 发动作电位 • 给予多个阈下刺激，使局部反应发生总和，从而使静 息电位降低到阈电位，导致动作电位的爆发
当细胞受到刺激
细胞膜上少量Na+通道激活而开放 Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓ 当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放
生物学细胞的兴奋性和生物电现象习题及答案
生物学细胞的兴奋性和生物电现象习题及答案一、静息电位和动作电位及其产生机制细胞的生物电现象：细胞水平的生物电现象主要有两种表现形式，一种是在安静时所具有的静息电位，另一种是受到刺激时产生的动作电位。
1.静息电位：指细胞在安静时存在于细胞膜两侧的电位差。
静息电位都表现为膜内较膜外为负，如规定膜外电位为0，则膜内电位大都在-10～-100mV之间。
习题：有关静息电位的叙述，哪项是错误的：A.由K+外流所致，相当于K+的平衡电位B.膜内电位较膜外为负C.各种细胞的静息电位数值是不相同的D.是指细胞安静时，膜内外电位差E.是指细胞安静时，膜外的电位答案：E静息电位主要由K+平衡电位引起。
正常时细胞内的K- 浓度高于细胞外，而细胞外Na+浓度高于细胞内。
在安静状态下，虽然细胞膜对各种离子的通透性都很小，但相比之下，对K+有较高的通透性，于是细胞内的K+在浓度差的驱使下，由细胞内向细胞外扩散。
由于膜内带负电荷的蛋白质大分子不能随之移出细胞，所以随着带正电荷的K+外流将使膜内电位变负而膜外变正。
.但是，K+的外流并不能无限制地进行下去。
因为最先流出膜外的K+所产生的外正内负的电场力，将阻碍K+的继续外流，随着K+外流的增加，这种阻止K+外流的力量（膜两侧的电位差）也不断加大。
当促使K+外流的浓度差和阻止K+外移的电位差这两种力量达到平衡时，膜对K+的净通量为零，于是不再有K+的跨膜净移动，而此时膜两侧的电位差也就稳定于某一数值不变，此电位差称为K+平衡电位。
除K+平衡电位外，静息时细胞膜对Na+也有极小的通透性，由于Na+顺浓度差内流，因而可部分抵消由K+外流所形成的膜内负电位。
这就是为什么静息电位的实测值略小于由Nernst 公式计算所得的K+平衡电位的道理。
此外，钠泵活动所形成的Na+、K+不对等转运也可加大膜内负电位。
膜对K+和Na+的相对通透性可影响静息电位的大小，如果膜对K+的通透性相对增大，静息电位也就增大（更趋向于Ek），反之，膜对Na+的通透性相对增大，则静息电位减小（更趋向于ENa）。
心肌的生物电现象及节律性兴奋的产生与传导-精选文档
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3期（快速复极末期）0mv→-90mv 100～150ms Ik电流。即K＋外流。
4期(静息期) 电位稳定于RP水平。 Na+－K+泵活动 并有Ca++－Na+交换。
（二）影响心肌细胞兴奋性
的因素
1、静息电位水平
2、阈电位水平
备用
3、钠通道的状态 激活
失活
（三）兴奋性的周期性变化与收缩的关系 1.心室肌兴奋性的周期性变化
自律细胞 rhythmic cell： 例如 P细胞 浦氏cell
2、根据生物电活动尤其AP的0期除极 速度不同 快反应细胞 例如：心室肌细胞 慢反应细胞 例如：窦房结细胞
一、心肌细胞的生物电现象
心脏各部位不同类型的心 肌细胞的动作电位。
（１）工作细胞 的静息电位和动 作电位及成因
Resting potential 静息电位 －90mv 主要是K＋外流
心肌的生物电象及节 律性兴奋的产生和传导
心肌生理特性: 兴奋性（excitability） 自律性（autorhythmicity） 传导性（conductivity） 收缩性（contractivity）
心肌细胞分类 1、根据组织学及功能不同
工作细胞 working cell： 例如 心室肌cell 心房肌cell
Action potential 动作电位 1. 除极过程：0期 －90→＋20~30mv 1~2ms Na+ 内流
钠通道为快通道，其阻断剂河豚毒 开放 失活均快，阈电位-70～-55mv 快反应细胞 快反应电位
２.复极过程： 1期(快速复极初期)＋20→0mv10ms 0期和1期合称锋电 spike potential Ito 电流，即K＋外流
3期（快速复极末期）0mv→-90mv 100～150ms Ik电流。即K＋外流。
4期(静息期) 电位稳定于RP水平。 Na+－K+泵活动 并有Ca++－Na+交换。
（二）影响心肌细胞兴奋性
的因素
1、静息电位水平
2、阈电位水平
备用
3、钠通道的状态 激活
失活
（三）兴奋性的周期性变化与收缩的关系 1.心室肌兴奋性的周期性变化
自律细胞 rhythmic cell： 例如 P细胞 浦氏cell
2、根据生物电活动尤其AP的0期除极 速度不同 快反应细胞 例如：心室肌细胞 慢反应细胞 例如：窦房结细胞
一、心肌细胞的生物电现象
心脏各部位不同类型的心 肌细胞的动作电位。
（１）工作细胞 的静息电位和动 作电位及成因
Resting potential 静息电位 －90mv 主要是K＋外流
心肌的生物电象及节 律性兴奋的产生和传导
心肌生理特性: 兴奋性（excitability） 自律性（autorhythmicity） 传导性（conductivity） 收缩性（contractivity）
心肌细胞分类 1、根据组织学及功能不同
工作细胞 working cell： 例如 心室肌cell 心房肌cell
Action potential 动作电位 1. 除极过程：0期 －90→＋20~30mv 1~2ms Na+ 内流
钠通道为快通道，其阻断剂河豚毒 开放 失活均快，阈电位-70～-55mv 快反应细胞 快反应电位
２.复极过程： 1期(快速复极初期)＋20→0mv10ms 0期和1期合称锋电 spike potential Ito 电流，即K＋外流
心脏的生物电现象及节律性兴奋的产生和传导
*依0期去极速度及其形成机制分类:
1.快反应细胞: 由Na+通道(快通道)开放 导致0期快速去极的心肌细胞. 有：心室肌细胞、心房肌细胞、浦肯 野细胞； 2.慢反应细胞: 由Ca2+通道(慢通道)开放
导致0期缓慢去极的心肌细胞.
有：窦房结细胞、房室结细胞。
*综合分类:
1.快反应非自律细胞: 心室肌细胞、心房肌 细胞 2.快反应自律细胞: 浦肯野细胞；
(2)生理因素:
1)AP0期除极速度和幅度(正相关):
如快反应C比慢反应C的传导速度快;
2)邻近部位膜的兴奋性(正相关).
3.心脏各部兴奋传播的速度: (快慢不一)
心房肌细胞： 0.3m/s
心房内由心房肌组成的
“优势传导通路”(结间束) : 1m/s 房室结(房室交界): 浦肯野系统： 心室肌细胞： 0.02 0.05m/s(最慢) 1.5 4m/s (最快) 0.5m/s
特殊传导系统的细胞(除结区外)。
(一)自律细胞的跨膜电位及形成机制
自律细胞跨膜电位的主要特点:
——4期自动除极。
1.窦房结细胞的AP及其形成机制
(慢反应自律细胞)
0
*0期除极慢(7ms);
0 3
-20
-40 -60 4
*AP幅值小(70mV)
*复极简单(无1.2期) *4期有自动除极.
窦房结细胞跨膜电位的形成机制
*快反应细胞及快反应动作电位
★ Ca2+通道: 激活、失活都慢、再复活所
需的时间长——慢(钙)通道 *慢反应细胞及慢反应动作电位 *阻断剂: Mn2+、维拉帕米(verapamil)
一、心肌细胞的动作电位和兴奋性
(一)心室肌的静息电位和动作电位
第三节 生物电现象和兴奋性PPT课件
接头前膜
（Ach，量子释放）
接头间隙 接头后膜（终板膜）
（Ach受体）
神经冲动 Ca2＋通道开放，Ca2＋内流 囊泡移动、融合、破裂， ACh释放(量子释放) ACh与N2受体结合 Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑ 终板膜去极化→终板电位EPP EPP电紧张性扩布至肌膜
动作电位
（三）EPP的特征：
超极化: RP↑
5. 动作电位的产生机制
（1）条件:
① [Na+]i < [Na+]O ≈ 1∶10； ②膜在受到刺激而兴奋时，对Na+的通透性增加
• 上升支
mV
受刺激时，膜内的钠通 30
道被激活而开放，膜内
去极化到阈电位，Na+
0
顺浓度差大量内流。
• 下降支
钠通道失活关闭， Na+ 内流停止，钾通道被激 活而开放，产生K+的快 速外流。
兴奋：组织受刺激后由静息→活动 （电变化---动作电位）。
抑制：组织受刺激后由活动→静息。
兴奋性：活组织或细胞受刺激后产生动作电位的 能力。
（二） 刺激引起兴奋的条件
刺激的强度： 阈强度：引起兴奋的最小刺激强度
刺激的作用时间 阈时间：一定强度的刺激引起兴奋所需 的最短时间
刺激强度-时间变化率
到达K+平衡电位
钠通道失活； 钾通道开放，K+外流
Na+-K+泵
第四节 肌细胞的收缩功能
教学目标：
1.掌握神经-肌肉接头处兴奋传递的过程。 2.熟悉骨骼肌兴奋-收缩偶联的概念。 3.了解肌丝滑行的过程和肌肉收缩的形式。
一、 神经-肌肉接头的兴奋传递
（nerve-muscle junction）
膜电位2
① 细胞外K+浓度的改变； ② 膜对K+和Na+的相对通透性otential AP) 1.定义：可兴奋细胞在静息电位基础上 受到一个有效刺激后，膜电位发生的一次 快速的倒转和复原。
动作电位的图形
相关定义
• 反极化: 去极化至零电位后膜电位进一 步变为正值。 • 超射: 膜电位高于零电位的部分。 • 复极化: 细胞膜去极化后再向RP方向恢 复的过程。
静息电位的产生条件
(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不均匀
[K+]i＞[K+]o≈30∶1（膜内高K+）
静息电位的产生条件
(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选 择性 通透性：K+ ＞ Cl- ＞ Na+ ＞ A-
（对K+的通透性较高）
Nernst公式
膜两侧[K+]差是促使K+扩散的动力， 但随着K+的不断扩散，膜两侧不断加大 的电位差是K+继续扩散的阻力，当动力 和阻力达到动态平衡时，K+的净扩散通 量为零→膜两侧的平衡电位。
3.结论:RP的产生主要是K＋向膜外扩 散的结果。 ∴RP=K+的平衡电位
证明：
a.枪乌鲗巨大神经轴突的RP测量值与 Nernst公式的计算值基本符合;
b.改变[K+]O/[K+]i→ RP相应改变。
细胞外K+浓度对蛙缝匠肌静息电位的影响
钠泵的生电作用: 对RP的贡献并不很大
3.影响静息电位的因素
3.结论： (1)AP的上升支由Na＋内流形成，下降支 是K＋外流形成的。 (2)AP=Na＋的平衡电位。
AP上升支 AP下降支
AP产生机制
后电位
负后电位: 复极时迅速外流的K+蓄积在
动作电位的图形
相关定义
• 反极化: 去极化至零电位后膜电位进一 步变为正值。 • 超射: 膜电位高于零电位的部分。 • 复极化: 细胞膜去极化后再向RP方向恢 复的过程。
静息电位的产生条件
(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不均匀
[K+]i＞[K+]o≈30∶1（膜内高K+）
静息电位的产生条件
(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选 择性 通透性：K+ ＞ Cl- ＞ Na+ ＞ A-
（对K+的通透性较高）
Nernst公式
膜两侧[K+]差是促使K+扩散的动力， 但随着K+的不断扩散，膜两侧不断加大 的电位差是K+继续扩散的阻力，当动力 和阻力达到动态平衡时，K+的净扩散通 量为零→膜两侧的平衡电位。
3.结论:RP的产生主要是K＋向膜外扩 散的结果。 ∴RP=K+的平衡电位
证明：
a.枪乌鲗巨大神经轴突的RP测量值与 Nernst公式的计算值基本符合;
b.改变[K+]O/[K+]i→ RP相应改变。
细胞外K+浓度对蛙缝匠肌静息电位的影响
钠泵的生电作用: 对RP的贡献并不很大
3.影响静息电位的因素
3.结论： (1)AP的上升支由Na＋内流形成，下降支 是K＋外流形成的。 (2)AP=Na＋的平衡电位。
AP上升支 AP下降支
AP产生机制
后电位
负后电位: 复极时迅速外流的K+蓄积在
生物电现象和兴奋性(Cell-2)
• 某离子的电化学驱动力 某离子的电化学驱动力(F)=Em-Ex
内负外正
原理三： 原理三：
2、膜的选择通透性：安静时对K＋ 一不均 、膜的选择通透性：安静时对 的通透性大。 的通透性大。 二选择 3、K＋外流，而膜内带负电的蛋白 三是 外钾 、 外流， 不能随K 外流，形成与K 不能随 ＋外流，形成与 ＋隔膜相 内蛋白。 内蛋白。 吸的极化状态； 吸的极化状态； 4、其数值相当于K＋的平衡电位。 、其数值相当于 的平衡电位。 5、 Na+泵: 外流 +和漏入的 +可 、 外流K 和漏入的Na 激活钠泵， 激活钠泵，生电作用
细胞生物电的产生机制 The mechanism underlying bioelectricity
细胞生物电的测量
• 静息电位（resting potential）：在静息状态下 静息电位（ ）：在静息状态下 ）： (即细胞未受刺激的情况下 ，细胞膜内外两侧 即细胞未受刺激的情况下)， 即细胞未受刺激的情况下 的电位差。 的电位差。
• Em:膜电位 Ex：某离子的平衡电位 膜电位 如：RP=-70mV, ENa=+60mV, EK=-90mV FK+ =-70-(-90)=+20(mV) FNa+=-70-(+60)=-130(mV) 外向F 外向 内向F 内向 外向电流 内向电流
静息电位条件下， 静息电位条件下，Na+受到很大的内向驱动力 锋电位时， 锋电位时，K+受到很强的外向驱动力
膜电容： 膜电容：细胞膜脂质双层类似于一个平板电 容器，相对地视作绝缘体， 容器，相对地视作绝缘体，因此细胞膜具有 显著的电容特性。 显著的电容特性。
• 跨膜电位：当膜上的离子通道开放而引起 跨膜电位：当膜上的离子通道开放而引起 离子通道开放 带电离子的跨膜流动时，就相当于在电容 带电离子的跨膜流动时，就相当于在电容 器上充电或放电而产生的电位差 而产生的电位差， 器上充电或放电而产生的电位差，称为跨 膜电位。 膜电位或简称为膜电位 膜电位或简称为膜电位。包括细胞安静时 存在的静息电位和受刺激后出现的动作电 位 • 膜电阻：通常用它的倒数膜电导G来表示。 膜电阻：通常用它的倒数膜电导 来表示 来表示。 对带电离子而言， 对带电离子而言，膜电导就是膜对离子的 通透性。 通透性。
心脏的生物电现象及节律性兴奋的产生和传导(精)
*意义:
(1)(生理意义)不发生(完全)强直收缩: 使心肌不会发生强直收缩, 而能保持
收缩与舒张交替的节律活动,以实现心脏 的泵血功能。 (2)导致期前收缩后发生代偿间隙
二、心肌的自动节律性
自动节律性——细胞能自动地、按一定节 律发生兴奋的能力。(自律细胞)
*心脏的自律细胞： 特殊传导系统的细胞(除结区外)。
有：窦房结细胞、房室结细胞。
*综合分类:
1.快反应非自律细胞: 心室肌细胞、心房肌 细胞
2.快反应自律细胞: 浦肯野细胞； 3.慢反应细胞自律细胞:窦房结细胞、房结
区细胞、结希区细胞； 4.慢反应细胞非自律细胞: 结区细胞。
跨膜离子流及其对膜电位的作用 (1)内向电流: 正离子内流或负离子外
流，使膜除极化 (2)外向电流: 正离子外流或负离子内
第二节 心脏的生物电现象及节 律性兴奋的产生和传导
心肌组织的生理特性
兴奋性(所有心肌细胞) 电生理特性 自律性(自律细胞)
传导性(所有心肌细胞) 机械特性 收缩性(工作细胞)
心肌细胞的类型:
*依工作性质及有无自律性分类: 1.普通心肌细胞(工作细胞):心房肌、心室肌 有兴奋性、收缩性、传导性,无自律性; 2.特殊传导系统的心肌细胞：
★特点2: 在心室内浦肯野系统传导速度快,可几
乎同时(0.03s内)到达心室内壁各处.
*生理意义: 使心室肌能同步收缩 (功能合 胞体), 产生较大力量.
四、体表心电图 (electrocardiogram,ECG)
(一)体表心电图的概念及意义 概念：如果将测量电极放置在人体表面的
一 定部位，可以记录到心脏兴奋过 程中发生的电变化，所记录到的图 形。 意义：反映心脏兴奋的产生、传导和恢 复过程中的生物电变化。 注意：与心脏的机械收缩活动无直接关系
第三章细胞的基本功能-细胞的兴奋性和生物电(1)
组成，一条粗肌丝有200－300各肌凝蛋白 组成。
肌凝蛋白 杆状部：均朝M线方向集合成束， 形成粗肌丝主干 。
球状膨大部：裸露在粗肌丝主干的
表面，成横桥，每一横
桥均有一细肌丝对应。
横桥cross bridge 2个主要特征： ❖ 可与细肌丝上肌纤蛋白action可逆性结合，同
时横桥向M线扭动，使细向粗方向滑动，肌小 节长度减小，肌肉收缩，反之横桥与肌纤蛋白 分离，肌小节恢复长度，肌肉舒张。
不能出膜，形成与K+隔膜相吸的极化状态。
静息电位产生机制：
• 膜内外K浓度比约 301 (动力)
• 安静时K通道开放 ( 通透性)
=
浓度差（动力）
K+ 外流 →
电位差（阻力）
• 膜内带负电的蛋白 质有随K+外流的倾向，但不 能出膜，形成与K+隔膜相吸 的极化状态。
K+ 平衡电位 静息电位
据 Nernst公式： Ek＝RT/ZF×㏑[k+]o/[k+]i（mv） Ek＝60 log [k+]o/[k+]i （mv） R：通用气体常数 T：绝对温度 Z：离子价 F：法拉第常数
肌肉松弛剂：与乙酰胆碱竞争终板膜上乙酰胆 碱受体，阻断传递，肌肉失去收缩能力，如美 洲箭毒。
有机磷，新斯的明：抑制胆碱酯酶导致乙酰胆 碱在接头处大量聚集。
神经肌肉接头兴奋传递的特征 ❖ 化学性兴奋传递 ❖ 单向传递 ❖ 时间延搁 ❖ 易受药物和其他环境因素影响
4 骨骼肌的微细结构和收缩原理 粗肌丝：主要由肌凝蛋白myosin（肌球蛋白）
3 神经－骨骼肌接头处的信息传递 神经－肌肉接头： 接头前膜：失去髓鞘的轴突末梢的膜。 接头后膜：（终板膜） 与接头前膜相对应的
肌凝蛋白 杆状部：均朝M线方向集合成束， 形成粗肌丝主干 。
球状膨大部：裸露在粗肌丝主干的
表面，成横桥，每一横
桥均有一细肌丝对应。
横桥cross bridge 2个主要特征： ❖ 可与细肌丝上肌纤蛋白action可逆性结合，同
时横桥向M线扭动，使细向粗方向滑动，肌小 节长度减小，肌肉收缩，反之横桥与肌纤蛋白 分离，肌小节恢复长度，肌肉舒张。
不能出膜，形成与K+隔膜相吸的极化状态。
静息电位产生机制：
• 膜内外K浓度比约 301 (动力)
• 安静时K通道开放 ( 通透性)
=
浓度差（动力）
K+ 外流 →
电位差（阻力）
• 膜内带负电的蛋白 质有随K+外流的倾向，但不 能出膜，形成与K+隔膜相吸 的极化状态。
K+ 平衡电位 静息电位
据 Nernst公式： Ek＝RT/ZF×㏑[k+]o/[k+]i（mv） Ek＝60 log [k+]o/[k+]i （mv） R：通用气体常数 T：绝对温度 Z：离子价 F：法拉第常数
肌肉松弛剂：与乙酰胆碱竞争终板膜上乙酰胆 碱受体，阻断传递，肌肉失去收缩能力，如美 洲箭毒。
有机磷，新斯的明：抑制胆碱酯酶导致乙酰胆 碱在接头处大量聚集。
神经肌肉接头兴奋传递的特征 ❖ 化学性兴奋传递 ❖ 单向传递 ❖ 时间延搁 ❖ 易受药物和其他环境因素影响
4 骨骼肌的微细结构和收缩原理 粗肌丝：主要由肌凝蛋白myosin（肌球蛋白）
3 神经－骨骼肌接头处的信息传递 神经－肌肉接头： 接头前膜：失去髓鞘的轴突末梢的膜。 接头后膜：（终板膜） 与接头前膜相对应的
第一节、细胞的兴奋性与生物电现象
动作电位产生的机制： 细胞受到刺激后，细胞膜的通透性发生改变，细胞膜对钠离子的通透 性突然增大，膜外高浓度的钠离子，在膜内负电位的吸引下，以易化
扩散的方式，造成钠离子迅速内流，从而导致了膜内负电位迅速降低。
由于膜外的钠离子具有较高的浓度势能，所以当膜电位减少到0时， 仍然继续造成内移转为正电位，直到膜内正电位足以阻止钠离子的继
主讲人：小文老师 微信公众号：兽医全科 微博账号：兽医全科 知乎账号：兽医全科
第一节
Байду номын сангаас
静息电位和动作电位的概念以及产生机制
细胞的生物电现象的概念：
一个活的细胞无论是它处于安静状态还是活动状态都是存在电活动
这种电活动称为生物电现象。其中包括静息电位和动作电位。 静息电位的概念 : 细胞在安静状态下，存在于细胞膜内外两侧的电位差。叫做静息电位。 呈现出外正内负的极化状态。 动作电位的概念: 可兴奋细胞受到刺激而发生兴奋时,静息膜电位发生改变的过程，细胞 膜原来的极化状态迅速消失，并继而发生倒转和复原等一系列电位变化， 称为动作电位。
兴奋性：细胞受到刺激后具有产生动作电位的能力。
兴 奋：细 胞受到刺激后产生动作电位的过程。 可兴奋细胞：受到刺激时，能够产生动作电位的细胞。
（例如：神经细胞-反射、肌肉细胞—收缩、某些腺细胞—分泌）
1、绝对不应期：在细胞接受刺激而兴奋时的一个短暂时期内，细胞的兴奋性下 降至零，对任何新的刺激都不发生反应。此期内无论第二次刺激强度多大，都 不能使它再次兴奋，又称为乏兴奋期。 2、相对不应期：绝对不应期后出现。此期内，细胞的兴奋性有所恢复，但是低 于正常水平，第二个刺激有可能引起新的兴奋，但所用的刺激强度必须大于该 组织通常所需的阈强度。 3、超常期：经过绝对不应期、相对不应期之后，细胞的兴奋性继续上升，超过 正常水平，用低于正常伐强度的刺激，就可引起细胞的第二次兴奋。
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反应的最小刺激强度,称为阈强度。 ④阈刺激 threshold stimulus
具有阈强度的刺激称为阈刺激。
5
2.反应
①兴奋 excitation 兴奋是指细胞在刺激下产生可传播的电变化
的现象。这种电变化称动作电位，是一种去极化 现象。
②抑制 inhibition 细胞膜电位在刺激下产生超极化现象。
升支
局部 电位 ↓ Na+通道 激活 ↓ Na+通道 失活 ↓ 升支
Na+通道激活开放,Na+内流形成AP上升支
20
动作电位的降支
降支
Na+通道
失活,同时
K+通道
激活
↓ 降支
K+通道激活开放,K+外流形成AP下降支
21
小结——动作电位形成的离子基础：
①升支:Na+内流； ②降支:K+外流； ③静息水平: Na+- K+ 泵活动,离子恢复 静息时的分布状态；
兴奋 是指细胞在刺激下产生可传播的
电变化的现象。
2
(一)刺激和反应 1.刺激 stimulation： 细胞所处的内外环境的变化。
2.反应 response: 可兴奋细胞对刺激所发生的应答。
3
1.刺激 ①刺激的形式： 化学；物理；机械等 ②刺激的三要素： 强度；持续时间；强度-时间变化率
4
③阈强度(阈值) threshold intensity 刺激的持续时间固定,引起细胞发生
或叠加
24
4.细胞一次兴奋后兴奋性的周期性变化
（即细胞的兴奋性在动作电位时段内的变化）
1）绝对不应期(相当于锋电位)
细胞在发生兴奋(峰电位)的一段短暂的时间， 兴奋部位对后面的、无论多强的刺激都不再发生兴 奋。
兴奋性=0
25
2）相对不应期(相当于负后电位前期)
此时细胞的兴奋性逐渐恢复，但对原来的阈刺激仍 不发生兴奋反应，必须用阈上刺激才能引起反应。
6
(二)可兴奋细胞和兴奋性 1.可兴奋细胞 excitable cell
受刺激后能产生动作电位的细胞。 神经细胞、肌肉细胞、腺体细胞属于 此类。
7
2.兴奋性 excitability 可兴奋细胞对刺激产生兴奋的能力。 衡量兴奋性高低的指标——阈值
兴奋性∝ ——阈—1值——
8
二、静息电位
(一)静息电位 Resting potential，RP 细胞在未受刺激时(静息状态下),存在于细
正常>兴奋性> 0
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3）超常期(相当于负后电位后期)
此时细胞的兴奋性稍高于正常，用略低于阈值的刺 激即可引起兴奋反应。
兴奋性>正常
27
4）低常期(相当于正后电位)
此时细胞的兴奋性低于正常，需要较大的刺激才可 引起兴奋反应。
兴奋性<正常
28
3、动作电位的形成
(1)局部兴奋及其向锋电位的转变
①阈下弱刺激→电紧张电位→刺激稍 加强→少量Na+通道开放, 少量Na+内流 →被K+外流抵消→不能发展成AP →只能与电紧张电位叠加→局部反应 (local response)。
16
2、神经细胞动作电位的波形:
17
神经细胞动作电位（ AP ）
锋电位: 包括除极相+复极相的前半部分
特点：变化迅速，变化幅度大 是细胞兴奋的标志
后电位：包括复极相的后半部分
特点：变化缓慢且微小
①锋电位 ②后电位
升支(除极相) 降支(复极相) 负后电位 正后电位
物电现象和兴奋性 bioelectric phenomenon of cell
掌握内容： 1、细胞的兴奋性 2、神经细胞的生物电现象 1）静息电位 2）动作电位 3、神经细胞在动作电位时段内兴奋性变化
1
一、细胞的兴奋和兴奋性 Excitation & excitability of cell
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30
因此，局部反应是阈下刺激在受刺 激的膜的局部引起的一个较小的去极 化化反应，又称局部兴奋或局部电位。 (local excitation or potential)
31
②刺激强度增加→较多Na+通道开放, 较多Na+内流→膜去极化增强→当刺 激强度使膜去极化程度达某一临界 膜电位(阈电位)时→Na+内流>K+外流 ………
胞膜内外的电位差。
9
1、在微电极尖刚插入膜内的瞬间,记录仪器
显现一个突然的电位变化； 2、静息电位是一个稳定的直流电位； 3、范围:-10mV~-100mV(随细胞种类而不同);
10
(二)静息电位产生机制
1、生物电活动的基础: 钠泵活动造成膜内外离子不均衡分布: 胞外[Na+]>胞内[Na+], 胞内[K+]>胞外[K+]
Nernst方程：
[K+]o EK = 61 log ————— (mV)
[K+]i = -94 mV
15
三、动作电位及其产生机制 (一)动作电位 Action potential, AP
1、在RP基础上，细胞受到一个不小于 阈值的刺激，此时在细胞膜上发生的一次 可传播的电位变化，即为动作电位。
产生动作电位是细胞兴奋的本质表现。
13
K+平衡电位
细胞膜内外K+存在浓度差：内高外低 细胞膜对K+通透，故K+可扩散至细胞外建立起
电位差：外正内负 K+的浓度差：促使K+外流 K+的电位差：阻碍K+外流 当二者的力量相等，则K+的净流动等于零，此
时的膜电位稳定在一个固定值，这就是K+平衡 电位。
K+平衡电位计算
32
→膜发生更强的去极化→从而使更多 Na+通道开放和Na+内流(形成Na+通道 激活对膜去极化的正反馈)→直至产 生动作电位。
33
(2) 阈电位 threshold potential，TP 能引起大量Na+通道开放和Na+内流，
22
动作电位期间的离子通道
ion channels ① Na+通道：
通道特异性阻断剂：河豚毒
② K+通道： 通道特异性阻断剂：四乙铵
23
3、动作电位的特点：
①“全或无” all or none：锋电位幅度不随 刺激强度增加而增大
②可传播性:不衰减传导(幅度波形不变) ③有不应期:因而锋电位之间不发生融合
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Primary active transport
Na+-K+ 依赖式ATP酶（钠泵）
3Na+(由胞内向胞外): 2K+ (由胞外向胞内) 12
2、静息电位产生机制：
①膜通透性：安静状态下,膜只对K+通透 ②K+扩散驱动力：浓度差和电位差 ③K+扩散平衡：电位差=浓度差,驱动力=0 ④此时静息电位即为K+平衡电位
具有阈强度的刺激称为阈刺激。
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2.反应
①兴奋 excitation 兴奋是指细胞在刺激下产生可传播的电变化
的现象。这种电变化称动作电位，是一种去极化 现象。
②抑制 inhibition 细胞膜电位在刺激下产生超极化现象。
升支
局部 电位 ↓ Na+通道 激活 ↓ Na+通道 失活 ↓ 升支
Na+通道激活开放,Na+内流形成AP上升支
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动作电位的降支
降支
Na+通道
失活,同时
K+通道
激活
↓ 降支
K+通道激活开放,K+外流形成AP下降支
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小结——动作电位形成的离子基础：
①升支:Na+内流； ②降支:K+外流； ③静息水平: Na+- K+ 泵活动,离子恢复 静息时的分布状态；
兴奋 是指细胞在刺激下产生可传播的
电变化的现象。
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(一)刺激和反应 1.刺激 stimulation： 细胞所处的内外环境的变化。
2.反应 response: 可兴奋细胞对刺激所发生的应答。
3
1.刺激 ①刺激的形式： 化学；物理；机械等 ②刺激的三要素： 强度；持续时间；强度-时间变化率
4
③阈强度(阈值) threshold intensity 刺激的持续时间固定,引起细胞发生
或叠加
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4.细胞一次兴奋后兴奋性的周期性变化
（即细胞的兴奋性在动作电位时段内的变化）
1）绝对不应期(相当于锋电位)
细胞在发生兴奋(峰电位)的一段短暂的时间， 兴奋部位对后面的、无论多强的刺激都不再发生兴 奋。
兴奋性=0
25
2）相对不应期(相当于负后电位前期)
此时细胞的兴奋性逐渐恢复，但对原来的阈刺激仍 不发生兴奋反应，必须用阈上刺激才能引起反应。
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(二)可兴奋细胞和兴奋性 1.可兴奋细胞 excitable cell
受刺激后能产生动作电位的细胞。 神经细胞、肌肉细胞、腺体细胞属于 此类。
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2.兴奋性 excitability 可兴奋细胞对刺激产生兴奋的能力。 衡量兴奋性高低的指标——阈值
兴奋性∝ ——阈—1值——
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二、静息电位
(一)静息电位 Resting potential，RP 细胞在未受刺激时(静息状态下),存在于细
正常>兴奋性> 0
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3）超常期(相当于负后电位后期)
此时细胞的兴奋性稍高于正常，用略低于阈值的刺 激即可引起兴奋反应。
兴奋性>正常
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4）低常期(相当于正后电位)
此时细胞的兴奋性低于正常，需要较大的刺激才可 引起兴奋反应。
兴奋性<正常
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3、动作电位的形成
(1)局部兴奋及其向锋电位的转变
①阈下弱刺激→电紧张电位→刺激稍 加强→少量Na+通道开放, 少量Na+内流 →被K+外流抵消→不能发展成AP →只能与电紧张电位叠加→局部反应 (local response)。
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2、神经细胞动作电位的波形:
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神经细胞动作电位（ AP ）
锋电位: 包括除极相+复极相的前半部分
特点：变化迅速，变化幅度大 是细胞兴奋的标志
后电位：包括复极相的后半部分
特点：变化缓慢且微小
①锋电位 ②后电位
升支(除极相) 降支(复极相) 负后电位 正后电位
物电现象和兴奋性 bioelectric phenomenon of cell
掌握内容： 1、细胞的兴奋性 2、神经细胞的生物电现象 1）静息电位 2）动作电位 3、神经细胞在动作电位时段内兴奋性变化
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一、细胞的兴奋和兴奋性 Excitation & excitability of cell
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因此，局部反应是阈下刺激在受刺 激的膜的局部引起的一个较小的去极 化化反应，又称局部兴奋或局部电位。 (local excitation or potential)
31
②刺激强度增加→较多Na+通道开放, 较多Na+内流→膜去极化增强→当刺 激强度使膜去极化程度达某一临界 膜电位(阈电位)时→Na+内流>K+外流 ………
胞膜内外的电位差。
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1、在微电极尖刚插入膜内的瞬间,记录仪器
显现一个突然的电位变化； 2、静息电位是一个稳定的直流电位； 3、范围:-10mV~-100mV(随细胞种类而不同);
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(二)静息电位产生机制
1、生物电活动的基础: 钠泵活动造成膜内外离子不均衡分布: 胞外[Na+]>胞内[Na+], 胞内[K+]>胞外[K+]
Nernst方程：
[K+]o EK = 61 log ————— (mV)
[K+]i = -94 mV
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三、动作电位及其产生机制 (一)动作电位 Action potential, AP
1、在RP基础上，细胞受到一个不小于 阈值的刺激，此时在细胞膜上发生的一次 可传播的电位变化，即为动作电位。
产生动作电位是细胞兴奋的本质表现。
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K+平衡电位
细胞膜内外K+存在浓度差：内高外低 细胞膜对K+通透，故K+可扩散至细胞外建立起
电位差：外正内负 K+的浓度差：促使K+外流 K+的电位差：阻碍K+外流 当二者的力量相等，则K+的净流动等于零，此
时的膜电位稳定在一个固定值，这就是K+平衡 电位。
K+平衡电位计算
32
→膜发生更强的去极化→从而使更多 Na+通道开放和Na+内流(形成Na+通道 激活对膜去极化的正反馈)→直至产 生动作电位。
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(2) 阈电位 threshold potential，TP 能引起大量Na+通道开放和Na+内流，
22
动作电位期间的离子通道
ion channels ① Na+通道：
通道特异性阻断剂：河豚毒
② K+通道： 通道特异性阻断剂：四乙铵
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3、动作电位的特点：
①“全或无” all or none：锋电位幅度不随 刺激强度增加而增大
②可传播性:不衰减传导(幅度波形不变) ③有不应期:因而锋电位之间不发生融合
11
Primary active transport
Na+-K+ 依赖式ATP酶（钠泵）
3Na+(由胞内向胞外): 2K+ (由胞外向胞内) 12
2、静息电位产生机制：
①膜通透性：安静状态下,膜只对K+通透 ②K+扩散驱动力：浓度差和电位差 ③K+扩散平衡：电位差=浓度差,驱动力=0 ④此时静息电位即为K+平衡电位