皮层层状坏死

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病理学知识要点

病理学知识要点

病理学知识要点1.萎缩:概念:是指发育正常的器官、组织或细胞的体积缩小过程,还常伴发细胞数量的减少。

分类:(1)全身性萎缩;(2)局部性萎缩:①营养不良行萎缩、②压迫性萎缩、③废用性萎缩、④神经损伤性萎缩、⑤内分泌性萎缩。

病理变化:萎缩器官或组织体积缩小、重量减轻、颜色变深或呈褐色。

当萎缩伴有间质结缔组织增生时,质地可变韧。

萎缩器官的包膜可因结缔组织增生而稍增厚。

镜下,萎缩器官的实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少,间质结缔组织略有增生。

萎缩细胞胞浆浓缩,核深染,包浆中常可见褐色颗粒,称脂褐素。

脂褐素是萎缩细胞胞浆中的自噬泡消化细胞后残存的小体。

当这种脂褐素明显增多时,器官可呈棕褐色,故有褐色萎缩之称。

2.化生概念:一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组织的过程。

分类:(1)鳞状上皮化生:柱状上皮(子宫颈管和支气管粘膜的腺上皮)、移动上皮等化生为鳞状上皮。

(2)肠上皮化生:萎缩性胃炎时胃黏膜的腺上皮发生的肠上皮化生。

(3)结缔组织和支持组织化生:在间叶组织中,纤维组织可化生为软骨组织或骨组织(如骨化性肌炎时骨组织形成)对机体的影响:利害兼有。

以呼吸道粘膜柱状纤毛上皮的鳞状上皮化生为例,利:化生的鳞状上皮一定程度上加强了局部抗御环境因素刺激的能力。

害:①减弱了粘膜的自净机制。

②化生的上皮细胞可以恶变,如支气管粘膜柱状上皮鳞化后可能发生鳞状细胞癌。

3.变性概念:细胞或细胞间质受损伤后因代谢障碍所致的某些形态学变化。

常见类型及其病理变化:(1)细线粒体肿胀外,内质网可解体、离断和发生空泡变。

细胞胞浆异常疏松透亮,细胞肿胀体积超过正常细胞的2-3倍——气球样变(病毒性肝炎的肝细胞气球样变性)。

(2)脂①②与正常心肌的暗红色相间排列,状似虎斑——虎斑心。

③基底部。

(3)玻璃样变性:在细胞或间质内出现红染、均质、半透明的蛋白性物质。

①②血管壁玻璃样变性:良性高血压病时的肾、脑、脾及视网膜等处的细动脉。

中医骨病试题汇总

中医骨病试题汇总

1、地方病:发生在某一特定地区,同一定的自然环境有密切关系的疾病。

4、成骨不全综合征:其特征为骨质脆弱、蓝巩膜、耳聋、关节松弛,是一种由于间充质组织发育不全,胶原形成障碍而造成的先天性遗传性疼痛。

3、休息痛:休息痛,是病变的中期表现,当病变发展,下肢缺血加重,不行走也发生疼痛,称为静息痛。

1、引起骨关节与其筋疾病的病因是多种多样的,如遗传因素、机械压迫、外受风寒、湿邪留滞、人体正虚等均可致病。

2、骨愈合必须具备三个条件骨折断端接触良好、骨折两端血运良好、骨折适当的固定。

3、肿块触诊需纪记录肿块的大小、质地、部位等。

4、骨病内治法包括解毒法、活血法、通络法与-补益法等。

5、成骨不全综合征,又称脆骨症,是以骨脆弱、骨畸形、蓝色巩膜、牙齿发育不全、身体矮小等为临床症状的常染色体显性或隐性遗传性结缔组织病。

6、强直性脊椎炎妥善治疗可以达到减轻疼痛、减少病残、预防畸形、改进功能的目的。

7、骨病的治疗原则动静结合、筋骨并重、内外兼治、医患合作。

8、小儿麻痹手术治疗的目的是矫正畸形、恢复肌力、改善功能。

9、大脑性瘫痪主要表现为受累部位的大脑皮层、白质和神经细胞。

10、应用中药治疗骨肿瘤早期以攻为主,攻中兼补;肿瘤中期攻补兼施;肿瘤晚期先补后攻。

1、骨病按病因分类有先天发育缺陷、骨痈疽、风寒湿邪侵袭、损伤、肿瘤、退行性病变、代谢障碍与地方病等。

2、骨结构基本上由骨膜、骨皮质、骨松质和骨髓质组成。

3、根据软骨中纤维的种类和数量,软骨可分为三类,即透明软骨、弹性软骨、纤维软骨。

4、骨的生长与代谢受多种激素的调节与控制,主要的有生长激素、甲状腺素、皮质激素与性激素、甲状旁腺素。

5、中医学认为骨痨是由于正气亏虚、感染结核杆菌、蓄结化瘀为痰浊,流注骨骼关节而发等。

6、风湿性关节炎的治疗方案是消除炎症、保护心脏、控制风湿活动、预防风湿复发、防止形成慢性心瓣膜病。

7、引起痛风发作的诱因常为酗酒、暴饮暴食、寒凉、过劳、精神紧张、手术刺激等。

2017年河南普通专升本生理病理解剖学答案 _81-85

2017年河南普通专升本生理病理解剖学答案 _81-85

2017年河南省普通专升本考试《生理学、病理解剖学》真题答案一、选择题1.【精析】D负反馈指受控部分发出的反馈信息对控制部分的活动产生抑制作用,使控制部分的活动减弱,如减压反射、体温调节。

排尿过程、排便反射、血液凝固均属于正反馈。

2.【精析】A细胞膜上的蛋白质具有运输、催化、识别及免疫作用,载体蛋白的作用是运输功能,催化作用是催化性受体的作用,它属于信号转导过程中的信号传递蛋白,识别功能主要是膜蛋白受体的功能。

3.【精析】A细胞外K+浓度增大,使细胞内外的K+浓度差减小,从而使达到平衡时胞内外的电位差减小,即静息电位绝对值减小。

4.【精析】A当动作电位频率增加到一定程度时,由前后连续的两个动作电位所触发的两次收缩就有可能叠加起来,产生收缩的总和。

若后一次收缩过程叠加在前一次收缩过程的舒张期,所产生的收缩总和称为不完全强直收缩;若后一次收缩过程叠加在前一次收缩过程的收缩期,所产生的收缩总和则称为完全强直收缩。

5.【精析】D血浆渗透压由两部分组成:①血浆晶体渗透压,由血浆中小分子物质形成,80%来自Na+和Cl-由于晶体物质分子量小,溶质颗粒数较多,晶体渗透压约占血浆总渗透压的99.6%。

②血浆胶体渗透压,由血浆蛋白分子颗粒形成。

6.【精析】C血型是红细胞膜上特异凝集原(抗原)的类型。

人类有多个血型系统,与临床关系密切的是ABO 血型系统和Rh血型系统。

其中Rh血型分为两型,即Rh阳性和Rh阴性,我国汉族人口中99%的人为Rh阳性。

Rh血型系统没有天然的凝集素。

7.【精析】C阿司匹林的作用机制是使血小板内环氧化酶的活性部分乙酰化,使环氧化酶失活,从而抑制血栓烷A2(TXA2)生成,后者是血小板聚集的强诱导剂。

8.【精析】C心肌自律性的影响因素:①4期自动除极的速率;②最大复极电位和阈电位的水平。

心肌兴奋性的影响因素为:①静息电位和阈电位水平;②时通道的状态。

由此可知此题选C。

9.【精析】C心肌细胞在一次兴奋过程中的有效不应期可持续到舒张的早期。

伴发脑皮质层状坏死的抗NMDAR脑炎一例

伴发脑皮质层状坏死的抗NMDAR脑炎一例

伴发脑皮质层状坏死的抗NMDAR脑炎一例李欣,申欣怡,王正阁,张鑫*,张冰作者单位:南京大学医学院附属鼓楼医院医学影像科,南京210008*通信作者:张鑫,E-mail:中图分类号:R445.2;R512.3文献标识码:B DOI:10.12015/issn.1674-8034.2022.11.020本文引用格式:李欣,申欣怡,王正阁,等.伴发脑皮质层状坏死的抗NMDAR脑炎一例[J].磁共振成像,2022,13(11):108-109. [关键词]抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎;皮质层状坏死;磁共振成像Anti NMDAR encephalitis with cortical laminar necrosis:One case reportLI Xin,SHEN Xinyi,WANG Zhengge,ZHANG Xin*,ZHANG BingDepartment of Radiology,the Affiliated Drum Tower Hospital of Nanjing University Medical School,Nanjing210008,China*Correspondence to:Zhang X,E-mail:Received20Apr2022,Accepted1Jul2022;DOI:10.12015/issn.1674-8034.2022.11.020ACKNOWLEDGMENTS National Natural Science Foundation of China(No.81971596).Cite this article as:Li X,Shen XY,Wang ZG,et al.Anti NMDAR encephalitis with cortical laminar necrosis:One case report[J].Chin J Magn Reson Imaging,2022,13(11):108-109.Key words anti N-methyl-D-aspartate receptor encephalitis;cortical laminar necrosis;magnetic resonance imaging本文为回顾性研究,经南京鼓楼医院伦理委员会批准,免除受试者知情同意,批准文号:2022-CR005-01。

病理学考试简答题

病理学考试简答题

病理学考试简答题1 细胞坏死的主要形态学标志是什么?答:细胞核的改变,形态学表现为,核固缩(pyknosis),染色变深,核的体积缩小;核碎裂(karyorrhexis),核染色质崩解为小碎片,染色质碎片分散在胞浆中;核溶解(karyolysis),在酶的作用下,染色质的DNA分解,因而染色质变淡,只能见到、甚至不见核的轮廓。

2 试述玻璃样变的概念、类型及各类型的发生机制和形态特点。

答:玻璃样变又称透明变性, 泛指细胞内、结缔组织间质和血管壁壁出现均质、红染、无结构的半透明毛玻璃样物质,成为玻璃样变。

(1)血管壁的玻璃样变,即细动脉硬化,常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉主要是由于细动脉内膜通透性增高,血浆蛋白渗入内膜,在内皮细胞下凝固成无结构的均匀红染物质。

使细动脉的管壁增厚、变硬,管腔变狭,甚至闭塞。

(2)结缔组织玻璃样变,是胶原纤维老化的表现,见于纤维结缔组织的生理性(瘢痕)和病理性增(机化、纤维化等)。

(3)细胞内玻璃样变,是指蓄积于细胞内的异常蛋白质形成均质、红染的近圆形小体,如酒精中毒时肝细胞内的Mallory 小体。

3 什么叫机化?哪些情况下可出现机化?答:坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排出,则由周围组织新生毛细血管和纤维母细胞等组成肉芽组织,长入和取代坏死组织。

这种由新生肉芽组织取代坏死组织(或其他异物如血栓等)的过程称为机化。

4 什么是肉芽组织?说说它的形态特点及在创伤愈合中的意义?答:由新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织,伴有多少不等炎细胞浸润。

肉眼观呈颗粒状,鲜红色,湿润,柔嫩,似新鲜肉芽,故名肉芽组织。

在创伤愈合中的意义是肉芽组织能够:1 填补缺损;2 保护创面;3 机化血凝块和坏死物质。

5 创伤的一期愈合和二期愈合有何不同?答:一期愈合:组织破坏少,创缘整齐,无感染,创口对合严密,无异物的创口。

二期愈合:组织创伤大,坏死组织较多,创缘不整,无法整齐对合,伴有感染的创口。

《病理学》高血压病

《病理学》高血压病
双侧肾小,轻,硬,弥漫细颗粒状。切面皮 质变薄 临床:
蛋白尿;多尿、夜尿及低比重尿;尿毒症。
原发性高血压(肾脏病变)
脑水肿:
高血压脑病(hypertensive encephalopathy)颅内高压,头痛、 呕吐、视力障碍及意识模糊
脑小灶状梗死: 小软化灶 腔隙状梗死
脑出血: 最常发生于基底节、内囊
良性高血压病变分为:机能紊乱期、动脉病变期和内脏病变期 三期。 ①机能紊乱期—全身细小动脉间隙性痉挛为主,无动脉器质性 病变。 ②动脉病变期—细动脉硬化是主要病变特征,是由于细动脉长 期痉挛、血管内皮和基底膜损伤,血浆蛋白渗入到血管壁,同 时血管平滑肌细胞产生大量细胞外基质,导致血管壁结构消失, 凝固成红染无结构的玻璃样物质、管腔缩小、管壁增厚僵硬, 故又称为细动脉玻变。肌型小动脉内膜胶原纤维和弹性纤维增 生、中膜平滑肌增生,致血管壁增厚、管腔狭窄,称为肌型小 动脉硬化。
高血压脑病变包括:1)高血压脑病,即脑水肿,严重时出现高 血压危象。2)脑软化表现为多数微梗死灶。3)脑出血,是最 严重、致命性并发症。高血压脑出血常见部位是基地核、内囊, 因为该处是豆纹动脉供应。出血导致颅内压增高,并发脑疝, 并可出现对侧肢体瘫痪、失语、昏迷,甚至死亡。
高血压时视网膜中央动脉玻变,眼底镜检查血管迂曲,反光增 强,压迫静脉,严重时视盘水肿,视网膜出血等。
2.饮食因素 Na+ 摄入过多 K+摄入的减少 Ca2+摄入不足
3.职业和社会心理因素 长期精神紧张
4.其它因素 肥胖 吸烟 年长 体力劳动
1. 神经精神因素
不良因素→大脑皮层下中枢功能紊乱
血管收缩中枢 交感神经缩血管节后纤 维去甲肾上腺素细小动脉平滑肌的α 受体, 细小动脉收缩血压 。

病理解剖学简答题

病理解剖学简答题

坏死的结局有哪些答:(1)溶解吸收:坏死组织溶解液化,血管、淋巴管吸收,吞噬细胞吞噬。

完全或部分修复或形成囊腔。

(2)分离排出:发生于体表或与外界相通的脏器。

坏死灶与组织分离脱落形成缺损,有糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞。

(3)机化:不能完全吸收或排出的坏死组织、渗出物、血肿等由肉芽组织长入坏死区,替代坏死组织的过程称机化。

(4)包裹、钙化:较大坏死灶不能完全吸收、排出或机化,则由肉芽组织加以包裹,以后由增生的结缔组织包裹。

坏死组织可继发营养不良性钙化,大量钙盐沉积在坏死组织中,如干酪样坏死的钙化。

》病理性钙化的常见类型及特点答:骨和牙之外的其他部位出现钙盐沉积,称病理性钙化。

类型及特点:1)营养不良性钙化:变性坏死组织或异物的钙盐沉积,无全身钙磷代谢障碍。

2)转移性钙化:钙盐在未受损组织中沉积,全身钙磷代谢障碍或VitD摄入过多。

简述肉芽组织功能及转归答:功能:(1)抗感染保护创面;(2)填补创口及组织缺损;(3)机化包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物。

转归(结局):成熟为纤维结缔组织,逐渐转化为瘢痕组织。

试述肉芽组织逐渐成熟,其主要形态学标志为哪些—答:(1)间质水分逐渐减少;(2)炎性细胞减少并逐渐消失;(3)部分毛细血管管腔闭塞,数目减少;(4)按正常功能的需要,少数毛细血管管壁增厚,改建为小动脉和小静脉;(5)成纤维细胞产生越来越多的胶原纤维,同时成纤维细胞数目逐渐减少,胞核变得细长而深染,变为纤维细胞。

(6)时间在长,胶原纤维的更多,而且发生玻璃样变性。

细胞和毛细血管的成分更少。

至此,肉芽组织成熟为纤维结缔组织。

并且逐渐转化为老化阶段的瘢痕组织。

简述瘢痕组织对机体有哪些有利与不利的影响答:有利:(1)长期填补并连接创口及缺损保持组织的完整性。

(2)保持组织的坚固性,增加抗张力能力。

(可形成疝、室壁瘤)。

—不利:(1)瘢痕收缩、功能障碍(2)瘢痕性粘连(3)增生过度形成瘢痕疙瘩(4)器官硬化简述细胞再生能力分类并举例答:(1)不稳定细胞:不断增殖以代替不断被破坏的细胞,如表皮细胞、淋巴造血细胞。

人卫第九版儿科学 新生儿缺氧缺血性脑病PPT精选课件

人卫第九版儿科学 新生儿缺氧缺血性脑病PPT精选课件

头颅MRI
T2WI
DWI
重度HIE
左侧顶枕叶大面积脑梗死(箭头),呈楔形高信号
头颅MRI
T1WI(1d)
重度HIE
T1WI(14d)
双侧弥漫性脑实质出血, 顶枕叶 可见“脑回征”(箭头)
额叶、顶、枕叶皮层及皮层下大范围 多囊脑软化灶(箭头)。侧脑室后角 周围多发白质软化灶(箭头)
头颅MRI
T1WI:脑室周围白质软化
足月儿HIE诊断标准
有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史,以及严重的胎儿宫内窘迫表现[胎心<100次, 持续5min 以上和(或) 羊水Ⅲ度污染],或在分娩过程中有明显窒息史。
出生时有重度窒息,指Apgar 评分1min ≤3分,并延续至5min 时仍≤5 分;或出生时脐动脉血气 pH≤7.00。
缺氧
脑组织无氧酵解↑
组织中乳酸堆积
能量产生↓↓
钠钾泵功能不足
能量衰竭
Ca2+通道开启异常
氧自由基损伤
兴奋性氨基酸的神经毒性
14
细胞膜上钠钾泵功能不足
细胞膜上钠钾泵功能不足 Na+、水进入细胞内 细胞源性脑水肿
15
Ca2+通道开启异常
Ca2+通道开启异常
Ca2+内流
受Ca2+调节的酶被激活
磷脂酶激活
CT扫描
左额叶局限性水肿(箭头)
弥漫性脑水肿、室管膜下出血(箭头)
CT扫描
脑室内积血(箭头) 额叶白质水肿
大脑弥漫性水肿 蛛网膜下腔出血(箭头)
头颅MRI
左顶叶局灶性水肿,T2WI信 号增高,皮层变薄,灰白质分 界欠清,而正常灰白质的高低 相间的柱状影消失

T1WI基底节区高信号病灶的MRI鉴别诊断

T1WI基底节区高信号病灶的MRI鉴别诊断
亚急性血肿早期,正铁血红蛋白位于完整红 细胞内,T2弛豫延长,导致T2WI低信号。 但 T1WI高信号。
亚急性血肿后期,红细胞发生溶血、破裂, 正铁血红蛋白释放到血肿腔,导致T1WI 、 T2WI均为高信号。
A
B
C
Fig. 1.-65-year-old man with hypertensive left basal ganglion hemorrhage and classic changes of subacute hemorrhage. Hematoma consists of lysed clot and free methemoglobin
smAua,rcrrCooTupnh,daeg左des侧b.y基r底im节o高f 密he度mo病si灶de。rin-Bc,onTt1aWiIn,in左g 侧基底节高信 号病灶。C, T2WI,左侧基底节病灶轻度高信号。
出血性脑梗死
基底节或皮层出血性脑梗死: 最初缺 血灶因为闭塞血管再通或 局部再灌注 发生出血性脑梗死;急性期T2WI高信号 病灶内见灶状低信号,亚急性期T1WI内 见高信号病灶。
与常规血肿不同,因病灶主要分布在壳 核、尾状核头部及苍白球,并不累及邻 近内囊和丘脑等结构,无占位效应及水 肿,双侧可同时受累,其信号改变也不 符合血肿的时间演变规律,短T1信号持 续时间较长等多种因素不支持出血性病 变。
Fig. 9-60-year-old man with diabetic hyperglycemia高血糖症with abrupt onset of involuntary movements involving right limbs.
锰沉积-静脉营养
长期静脉营养,锰沉积导致双侧苍白 球、丘脑对称T1WI高信号,但T2WI及 CT未见明显异常信号或密度改变。

枕叶梗死伴皮质层状坏死15例MRI表现

枕叶梗死伴皮质层状坏死15例MRI表现

2019年7月第26卷第13期·检验与影像·枕叶梗死伴皮质层状坏死15例MRI表现朱美茹严宜飞李蔚君后循环的大脑后动脉及其分支闭塞可致枕叶梗死,远较前循环供血区域的梗死少见[1]。

枕叶梗死可伴发较为罕见的脑皮质层状坏死(CLN)。

CLN有较为特征性的MRI表现,CT及MRI上认识不足易漏诊或误诊为出血,可造成不当治疗,影响预后[2]。

收集我院2014年1月至2017年5月收治的枕叶梗死伴CLN 15例的临床及影像学资料,报道如下:1 临床资料1.1 一般资料确诊为枕叶梗死伴CLN患者15例,其中男9例,女6例;年龄47~86岁,平均(68.2±2.6)岁。

主要临床表现:视力障碍15例,头晕13例,头痛10例,精神异常4例,听力下降2例。

病程25天至4个月,平均45天。

患者近期均有明确的枕叶梗死病史,既往高血压病史5例,脑梗死4例,高脂血症4例,糖尿病3例,冠心病3例,白内障2例。

CLN由特征性的MRI T1WI梗死区皮质表面线状或脑回状高信号获得诊断。

1.2 MRI上病灶分布、各序列MRI表现及MRI随访所见MRI上单侧枕叶梗死13例,双侧2例。

本组MRI诊断CLN时,枕叶梗死均表现为典型慢性期梗死信号特征:枕叶区域长T1WI长T2WI信号、FLAIR低、DWI低信号及ADC高信号,均伴枕叶萎缩。

CLN表现为梗死区域内的线状或脑回样异常信号影,在T1WI(图1)、FLAIR(图2)及DWI(图3)序列上呈高信号,以T1W I上信号最高且范围最大;在T2WI(图4)及ADC(图1)图像多呈等低信号。

图1~4为女性患者,47岁,双侧枕叶陈旧性梗死伴皮质层状坏死的MRI图像。

1.3治疗及转归患者均予抗血小板聚集、稳定斑块等对症支持治疗及针对高血压、糖尿病、高脂血症等的治疗。

MRI检出CLN时间距枕叶梗死发生时间为25天至4个月,距确诊后1个月至2.5年MRI复查中T1WI高信号均未见明确消失征象。

脑皮层层状坏死病例分享、临床表现影像学表现特征及误诊为脑出血CT高密度征象

脑皮层层状坏死病例分享、临床表现影像学表现特征及误诊为脑出血CT高密度征象

脑皮层层状坏死病例分享、临床表现影像学表现特征及误诊为脑出血CT高密度征象病例分享患者男,43 岁,因右侧肢体无力伴言语不能1 天入院。

既往吸烟史。

入院急查头CT 示左侧额顶颞叶大面积脑梗死(图1),心电图示心房颤动,外院MRA 示左侧大脑中动脉闭塞。

神经系统查体:神清,完全性失语,查体不配合。

右侧肢体肌力0 级。

感觉及共济查体不合作。

右侧巴氏征阳性。

NIHSS 15分(意识水平2 +意识提问2 +右上肢4 +右下肢4 +构音2 +失语3),mRS 4 分。

图1. 头CT入院后予阿司匹林100 mg qd 抗血小板聚集,阿托伐他汀20 mg qn 降脂稳定斑块等治疗。

经治疗后,患者病情平稳,发病10 天复查头CT 示左侧丘脑、基底节区及额颞顶岛叶脑梗死,范围较前缩小(图2)。

图2. 头CT入院查心脏超声示风湿性心脏瓣膜病,左房扩大,左房内附壁血栓,二尖瓣狭窄(重度)。

针对二尖瓣狭窄,左房附壁血栓,心血管外科会诊示有手术指征。

遂于2023-3-21 心血管外科就诊,拟行手术治疗。

转科时,患者神清,可部分遵嘱活动,勉强可以「啊,啊」等示意,右侧肢体肌力0 级,右侧巴氏征阳性。

NIHSS 14 分,mRS 4 分。

转入心血管外科后,完善相关术前准备,2023-3-23 停用阿司匹林,改为低分子肝素抗凝,拟2023-3-29 行手术治疗。

2023-3-28 患者完善术前头胸CT 检查。

头CT 如图3 所示。

立即停止手术安排。

图3. 头CT以上显示疾病为脑皮层层状坏死脑皮层层状坏死脑皮层层状坏死是一种永久性的脑损伤,在放射学上定义为「在T1 加权MRI 图像上呈回状分布的高信号皮质病变」。

从组织病理学上讲,CLN 的特征是累及神经元、胶质细胞和血管的皮质泛坏死。

CLN 见于多种原因造成的中枢神经系统氧和(或)糖的摄取障碍以及脑能量代谢的遗传或后天性缺陷。

层状坏死在脑卒中患者影像中相对少见,常见于脑梗死稳定期,是脑皮质呈层状分布的缺血性坏死,以皮层3~5 层受累为著。

细胞组织的适应和损伤

细胞组织的适应和损伤

细胞、组织的适应和损伤名词解释1.萎缩:是指发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩。

2.化生:是指一种已分化组织转变为另一种分化组织的过程。

并非由已分化的细胞直接转变为另一种细胞,而是由具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化而成,一般只能转变为性质相似的细胞。

3.虎斑心:心肌脂肪变性,见于左心室内膜下心肌和乳头肌,呈黄色条纹与暗红色心肌相间,似虎皮斑纹。

4.凋亡:一般是指机体细胞在发育过程中或在某些因素作用下,通过细胞内基因及其产物的调控而发生的一种程序性细胞死亡(Programmed cell death)o一般表现为单个细胞的死亡,且不伴有炎症反应。

5.机化:坏死物不能完全溶解吸收或分离排出,则由新生的肉芽组织吸收取代坏死物过程称为机化。

6.脂肪变性:细胞浆内甘油三脂(中性脂肪)的蓄积。

7.营养不良性钙化:继发与局部变性,坏死组织,或其他异物内的钙化。

8.包裹:坏死灶如较大、或坏死物质难干溶解吸收,或不完全机化,最初是由肉芽组织包裹,以后则为增生的纤维组织包裹。

二.选择题:1.支气管粘膜上皮由原来的纤毛柱状上皮转化为鳞状上皮,属于下列哪种病变?()CA,增生B.再生C化生D萎缩E肥大2.下列哪些器官最易发生脂肪变性?()BA肠、肝、脾B肝、肾、心C心、脑、肺D脾、心、肝E肠、脾、脑3.心肌脂肪变性引起“虎斑心”时,最易出现变化的部位是:()CA左心室前壁内膜下B右心房内膜下C乳头肌内膜下D室间隔内膜下E近主动脉瓣内膜下4.血管壁玻璃样变性时,形成病变物质的主要成分是:()AA胶原纤维B弹力纤维C血浆蛋白D增生的内皮细胞E浸润的炎性细胞5.在心衰细胞中出现的色素颗粒是:()CA黑色素B脂褐素C含铁血黄素D胆红素E其他色素6.血管壁的玻璃样变性主要侵犯下列哪一类血管?()DA大型动脉B大型静脉C毛细血管D细动脉E小静脉7.急性胰腺炎时,病变区域易发生哪种坏死?()DA凝固性坏死B液化性坏死C干酪样坏死D酶解性脂肪坏死E固缩性坏死8.液化性坏死易发生于下列哪种器官?()DA心B肝C肺D脑E肾9.下列哪项是发生干性坏疽的条件?()AA发生于肺或子宫等内脏B有明显的腐败菌感染C全身中毒症状严重D病变部分较干燥,腐败菌感染较轻E病灶内坏死组织分解,产生大量气体10.湿性坏疽的表现特征中常包括:()CA四肢末端最为常见B腐败菌的感染一般较轻C常发生于肺、子宫、阑尾等内脏D坏死组织内产生大量气体E坏死组织与健康组织分界明显11.一般来说,当坏死灶较大不能溶解吸收或完全机化时,下列哪一项论述比较合适()DA 一定形成空洞B最易分离排出C不会形成溃疡D大多产生包裹E长期不发生变化12.老年人产生萎缩的器官主要有(B)A心、肾B脑、心C肝、肺D心、肺E肾、脑13.细胞发生脂肪变性时,其脂滴的主要成分是(D)A磷脂B胆固醇C脂褐素D中性脂肪E蛋白质14.发生液化坏死基本条件(D)A含较多的可凝固蛋白B组织凝血较严重C有腐败菌感染D产生蛋白酶较多E组织较松软15.下列哪项不属于萎缩:(E)A老年男性的睾丸B晚期食管癌患者的心脏C脊髓灰质炎患儿的下肢肌肉D成年女性的子宫E心肌梗死后心室壁变薄16.实质器官中最易发生脂肪变性的器官是BA心脏B肝脏C脾脏D肺脏E肾脏17.湿性坏疽常发生在DA.脑、脾、肝B.脑、肠、子宫C.肺、肠、肝D.肺、肠、子宫E.肺、肾、脑18.细胞水肿的发生机制主要与哪一种细胞器的功能障碍有关BA.溶酶体B.线粒体C.高尔基体D.内质网E.核糖体19.坏死的细胞代谢停止,功能丧失,并出现一系列形态学改变,下面哪种是细胞坏死最具特征的形态学标志CA.胞浆内糖原减少B.溶酶体破裂C.核固缩、碎裂及溶解D.胞浆内出现微细结构破坏E.细胞体积变小,染色变浅20. HE染色切片中,发现肝细胞体积变大,胞浆淡染呈空泡状。

伴脑皮质层状坏死的渗透性脱髓鞘综合征二例并文献回顾

伴脑皮质层状坏死的渗透性脱髓鞘综合征二例并文献回顾

·病例报告·伴脑皮质层状坏死的渗透性脱髓鞘综合征二例并文献回顾DOI :10.3877/cma.j.issn.1674-0785.2018.03.015基金项目:山西省自然科学基金(2015011087)作者单位:030024 太原,山西医科大学附属大医院神经内科通信作者:李新毅,Email :xinyili2003@闫欣桐 景玮 李玉峰 赵海娜 李新毅渗透性脱髓鞘综合征(osmotic demyelination syndrome , ODS )是一种发生在中枢的罕见特殊脱髓鞘疾病,临床表现为脑桥中央髓鞘溶解症(central pontine myelinolysis ,CPM )和脑桥外髓鞘溶解症(extrapontine myelinolysis ,EPM ),或二者同时发生。

脑皮质层状坏死(cortical laminar necrosis ,CLN )最常发生于缺血缺氧性脑病,然而,伴有CLN 的ODS 病例鲜有报道,现报道山西医科大学附属大医院神经内科收治的2例伴有CLN 的ODS 患者,同时系统性地回顾相关文献报道,并结合文献进行分析。

病例1:女性,62岁,因“腹胀8 d ,意识障碍2 d ”于2017年4月9日入院。

2017年4月1日患者无明显诱因出现腹胀,伴恶心呕吐,4月6日开始出现反应慢、理解力差、言语含糊、肢体无力,当地医院化验电解质提示低钾低钠低氯血症(血钾1.49 mmol/L ,血钠96.3 mmol/L , 血氯58.6 mmol/L ),予以纠正电解质紊乱。

4月7日血钠升至115.5 mmol/L ,患者言语、理解力较前稍好转,与家人交流尚可,4月7日下午患者开始出现思维错乱、意识模糊,后意识障碍逐渐加重,呼之不应,4月8日14时转入山西医科大学附属大医院急诊,化验提示低钾低钠低磷血症(血钾2.21 mmol/L ,血钠137.1 mmol/L ,血磷 0.17 mmol/L ),4月9日入神经内科。

脑皮质层状坏死的MRI诊断分析

脑皮质层状坏死的MRI诊断分析

脑皮质层状坏死的MRI诊断分析发表时间:2016-10-21T14:26:41.510Z 来源:《中国医院药学杂志》2016年8月作者:刘宇亭王亮夏瑞明何本振[导读] CLN具有典型的MRI影像特征,即T1WI呈脑回状高信号,SWI可以鉴别脑梗死性CLN出血灶。

绍兴文理学院附属医院放射科浙江绍兴 312000摘要目的:探讨脑皮质层状坏死(CLN)的MRI影像特征,提高对本病的认识及诊断水平。

方法:回顾分析2011年11月-2016年3月我院内科诊治的15例CLN患者的影像资料。

总结其MRI影像特点。

结果:15例CLN患者在发病后均有异常MRI表现,15例中双侧大脑半球病变4例,单侧大脑半球病变11例。

1个脑叶受累9例。

两个脑叶受累4例。

所有病灶T1WI及FLAIR均表现为脑回状、线状高信号。

10例DWI上表现为高信号。

6例SWI序列中4例表现出片状高信号,提示CLN非出血病灶,2例表现出局部低信号,提示脑梗死性CLN出血灶。

结论:CLN具有典型的MRI影像特征,即T1WI呈脑回状高信号,SWI可以鉴别脑梗死性CLN出血灶。

关键词脑皮质层状坏死;磁共振成像。

【中图分类号】R381【文献标识码】A【文章编号】1001-5213(2016)08-0016-02【Abstract】: Objective:To investigate the MR imaging features of cerebral cortical laminar necrosis (CLN).Methods:The MR imaging materials of 15 CLN patients diagnosed in our hospital ranged from November 2011 to March 2016 were retrospectively analyzed. The MRI characteristics wer studied. Results: There were all abnormal MRI expression after the disease,15 Cases of CLN patients. The affected regins were bilateral cerebral hemisphere (4/15),unilateral cerebral hemisphere(11/15), then the single lobe(9/15,doublelobes(4/15). On MRI,the gyral shape lesion showed high intensity on T1WI and fluid-attenuated inversion-recovery(FLAIR),10 patients manifested as high intensity on DWI. 6 patients manifested as schistose high intensity on SWI, CLN non hemorrhagic foci,2 cases exhibit low signal, suggesting that CLN fatal hemorrhage cerebral infarction。

一氧化碳中毒后迟发性脑病详解

一氧化碳中毒后迟发性脑病详解

实验室检查:
1.血常规白细胞总数和中性粒细胞数可增高。
2.血液中可查到碳氧血红蛋白有两种简易碳氧 血红蛋白测定法供参考:①加碱法:取患者血 液1~2滴,用蒸馏水3~4ml稀释后,加10% 氢氧化钠1~2滴混匀正常血液呈绿色,当血中 有碳氧血红蛋白时,血液保持红色不变。②煮 沸法:取适量血于小试管中置火煮沸后,若为 砖红色,提示CO中毒,正常为灰褐色.
一氧化碳中毒后迟发性脑 病详解
一氧化碳中毒后迟发性脑病详解
一氧化碳中毒后迟发性脑病 (Delayedencephalopathyafteracutecarbonmo noxidepoisoning。)指一氧化碳中毒导致脑缺 氧后,脑血管随即麻痹扩张,脑容积增大,脑 内神经细胞ATP很快耗尽,钠象不能运转,钠 离子积累过多,导致严重的细胞内水肿而血管 内皮细胞肿胀,造成脑血液循环障碍,进一步 加剧脑组织缺血缺氧,导致昏迷。一氧化碳中 毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过数天 或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再 次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。 或者部分急性一氧化碳中毒患者在急性期意识 障碍恢复正常后,经过一段时间的假愈期,突 然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑



相关检查:碳氧血红蛋白
一氧化碳中毒后迟发性脑病 - 治疗

1.急性中毒 (1)对于急性中毒者,应迅速脱离中毒环境置于通风处,吸入新鲜空气或氧气并注意保暖条件许可应 尽可能早地应用高压氧治疗在3个大气压的高压氧舱,可在25min内消除体内50%的碳氧血红蛋白。 高压氧治疗应用的早晚,是治疗成功的关键,直接关系到患者的预后。高压氧治疗的时间每10天为 一疗程连用2~3个疗程。 (2)亦可考虑输血或换血疗法。 (3)防止发生脑水肿:20%甘露醇250ml静脉滴注,3~4次/d可佐以襻性利尿剂,常用呋塞米(速尿)20 ~40mg静脉滴注,2次/d。类固醇激素地塞米松10mg/d,静脉点滴,对减轻脑水肿和组织反应有益 。 (4)脑细胞保护剂和促脑细胞功能恢复药物的应用维生素、三磷腺苷(ATP)、细胞色素C、辅酶A应用 氨基酸/低分子肽(脑多肽)20~30ml、脑神经生长素10ml1次/d其他药物如小牛血去蛋白提取物(爱维 治)二磷酸果糖(1-6-二磷酸果糖)也可适当应用,对于保护心脑细胞有好处。 (5)对于重症患者应严密监护,伴有抽搐者可考虑人工冬眠疗法 (6)对症处理和预防并发症。

皮质层状坏死1例报告

皮质层状坏死1例报告

皮质层状坏死1例报告付群颖;何志义;李蕾;邓淑敏;刘芳;赵奕楠;孟肃【摘要】报道1例皮质层状坏死病例并文献复习皮质层状坏死的相关知识.【期刊名称】《中国医科大学学报》【年(卷),期】2013(042)009【总页数】2页(P858-859)【关键词】皮质层状坏死;磁共振成像;中枢神经系统【作者】付群颖;何志义;李蕾;邓淑敏;刘芳;赵奕楠;孟肃【作者单位】中国医科大学附属第一医院神经内科,沈阳110001;中国医科大学附属第一医院神经内科,沈阳110001;中国医科大学附属第一医院神经内科,沈阳110001;中国医科大学附属第一医院神经内科,沈阳110001;中国医科大学附属第一医院神经内科,沈阳110001;中国医科大学附属第一医院神经内科,沈阳110001;中国医科大学附属第一医院神经内科,沈阳110001【正文语种】中文【中图分类】R741.04皮质层状坏死(cortical laminar necrosis,CLN)也称之为假层状坏死(pseudo laminar necrosis),可发生于不同年龄[1],最先由Sawada等于1990年提出,可见于多种原因造成的中枢神经系统氧和(或)糖的摄取障碍及脑能量代谢异常,有特征性的随时间改变的影像学表现[2]。

引起脑皮质层状坏死的病因较多,临床表现也多样,尤其特征性的短T1影像学改变易被误诊为出血性疾病。

现就本院1例诊断为CLN患者来探讨其相关知识。

1 临床资料男性,56岁,十几天前无明显诱因出现视物不清伴右枕部头疼,持续性,未缓解。

不伴视物成双及视物旋转。

入院前(2012-7-5)于门诊完善颅脑磁共振成像+增强(magnetic resonance imaging+contrast,MRI+C)(2012-7-4,发病 2周后):右侧枕叶脑梗死可能性大,并可见T1高信号。

查体:神清语明,双瞳孔等大正圆,直径约为3.0 mm,光反应灵敏。

颅神经查体未见明显异常。

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后 出血 的 首选方 法 ,因 为新鲜 出血在 CT 上表 现 为 高密度 。但有些 病 人 CT 上未 显示 高密 度,而 在亚 急 性 期 磁 共 振 成 像 (magnetic resonance imaging, MRI)出现短 T 信 号 。短 T 信号 最 常见 的组 织学 基础 是脂 肪 、出血或 顺磁性 物质 .一般认 为脑 梗 塞后 短 T 信 号 是 由出血 性 组织 内的 正铁 血 红 蛋 白 的顺
1 3 图像 分 析 由两 位 高年 资神 经 影像 学 医师 用 双 盲 法对 105例 脑 梗 塞病 人 的 影 像 学 资料 进 行 分 析 。观察 内容 主要 包 括 :行 MRI检 查 时的病程 、脑 梗 塞部位 、是 否出现 短 T 信 号 、短 T 信号 的分 布 (皮质 区 、皮质 下 区 、基 底节 区 )、短 T 信号 与脑 梗塞 病 灶 的关 系(脑 回面 、病 灶 内 、白质面 )、短 T 信号 的 形 态 (线状或 脑 回状 、斑点状 、斑 片状 )、短 T 信号在 各 序列上 的表 现。 用 SPSS 6.0统 计 软 件对 所 得数 据行 相关性 分析 。 2 结果 2 1 脑梗塞 后 短 信号 与病 程 关 系 在 105例 脑 梗 塞病 人中,有 短 T 信号 者 51例 占 48.57%,无 短 T 信号 者 54例 占 51.43%。按病 人从 发病 到 MRI 检 查 时的病 程进 行分组 ,结 果见 表 1。Logistic回归 分析 结 果显 示 脑梗 塞后 短 T 信号 的 出现 与病 程 相 关 (r=0 41,P<0.01),而与年 龄 或性 别无 关 (r <0 02,P> 0.05)。脑梗 塞后短 T 信号 在发病 后 3d内即开 出现 ,发病 后 7d~30d为高 峰期 。 2.2 脑 梗 塞 后 短 T 信 号 的影 像 学 表 现 51例 脑 梗塞 后短 ,r1信号 的分布 、形态 、其 与脑梗 塞灶 的关 系见表 2。 51例 脑梗 塞后 出现 短 T 信 号者 中 (图 1a,2a,3,4),49例 在 PDW I、T2w I上呈 高 信号 (图 1b),2例 呈低 信号 (图 2b)。 2 2.1 脑梗塞 后短 T 信号 的分 布 51例 脑梗塞
【关键词 】缺 血性脑梗塞 ;磁共振成像 ;皮 质层状坏死 ;再灌注损伤
【中围 分 类 号 】R445 2
【文献标识码 】A
【文章编号 】1006—8147(2001)02—0219—04
S ischem ic cerebral infarction
CI included reperfusion—induced injury and cortical laminar necrosis.
KEY W ORDS Cerebral infarction; M agnetic resonance imaging;Cortical laminar necrosis:
short— T1 signal appeared from 7 to 30 days.Short—T】signal after C1 was positive correlation with the course of disease.The potential path0physiol0gica1 processes of short— Tj signal after
30d.短 T 信号 的出现与病程呈正相关(r=0 41,尸<0 01)。脑梗塞后短 T 信号 可发生在皮质区(59%)、皮质下区 (31%)及基底节区(10%);表现为线状 (49%)、斑 片状(37%)和斑 点状(14%)。.I格:缺血性脑梗塞后 短 T 信号的
出现与病程呈正相关 .高峰期为病程第 7d~30d;其产生的病理生理学机制可能为再灌 注损伤 、皮质层状坏 死。
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磁性作 用 引起。关 于 脑梗塞 后异 常 短 T 信号 的病理 生理学 基础 ,演变 规 律 ,其相关 因素等 目前 尚未 完全 阐 明 。 本 文 通 过 回顾 性 分 析 105例 脑 梗塞 病 人 的 MRI表 现,旨在 总结 脑梗 塞后 短 T 信号的影像学特 点,并对其可能 的机制进行 初步 的分 析和推测。 1 资 料和 方 法 1.1 临床 资料 收 集 1998年 1月到 1999年 12月 期 间 在我院 行 MRI检 查 的缺 血 性 脑梗 塞 病 人 的病 例和 CT、MRI资料 ,对 其 中 105例梗 塞灶直 径 > 2cm 且 CT 扫描 梗 塞灶 内无 高 密度 的病 例进行 了 回 顾性分 析 。 男性 74例 ,女 性 3I例 ;年 龄 12岁 ~84 岁 ,平均 58 2岁 ;MRI扫 描时病 程 在 1d~120d,平 均 14d;主要 临 床症 状 为突 发肢 体偏 瘫 、失语 或 头 痛 、头 晕 、恶心 、呕吐等 。 1 2 扫描 方 法 使 用 GE Signa 1.5T MR 机,常规 行 自旋 回波 (SE)T 加权 像 (T w I),重 复 时间/N渡 时 间 (TR/ TE)(500ms/ 12ms),快 速 自旋 回渡 (FSE) w I(TR/TE 3500 ms/119ms)和质子 密 度加 权像 (PDw I)(TR/TE 3500 ms/17ms)扫 描 。
short—T1 signaI on M RI Short— sigrtaI after Cl primarily appeared within 3 days after Cl onset.from 7 to 3O days was the peak period Short—T L signal after Ci is positive correlation
【摘 要 】日畸:分 析脑梗塞后 MRI短 T 信号 的分布 、表现特点.对 其可 能的机制进行初步的分析和预测 。方耻;回 顾性 分析 105倒脯梗塞灶直径 >2cm的铀梗塞病 凡的 MR[资料,扫描时病程在 Id—l20d范围内。_.善:105倒脑
梗塞病人中出现短 T 信号 者占 48 57%(51/105)。脑梗塞后短 T 信号最早见于发 病后 3d内,高峰期 为发病后 7~
ABSTRACT Objeetive:To investigate the radiological feature of short—T】signal after ischemic cerebral infarction (CI).analyse and predict the mechanism Of the short—T1 signal primarily. M ethOds:M R[ features of 105 patients with C1 were analysed retrospectively.and were con— firmed by clinical and imagingsf indings Results:48 57% (51/105)of all these patients showed
表 1 脑 梗 塞 看病 程 与 墟 信 号 的 关 系
注 : 阳性 “代 表 有 短 T.信 号 . 阴性 ”代 表 无 短 信 号 表 2 脑 梗塞 后 短 信 号 的 分 布 、骺 态 、与脑 梗 塞 灶 的关 系
后病 人 63个 短 T 信号 病灶 的分布可 归纳为 3个 区 域 :(1)皮 质 区 59%(37/63,见 图 2a、3、4)。(2)皮 质 下 区 31%(20/63,见 图 la、)。(3)基 底 节 区 10%(6/ 63.见 图 4)。 2.2 2 脑 梗 塞 后短 T 信号 的形 态 63个 短 T 信 号 病灶 表 现为 3种形 态 :(1)线状 或 脑 回状.占 49% (31/63),位 于皮 质表面 或 沿皮质 走 行,出现 高 峰期 在 发病 后 14d~30d(见 图 3~4)。 (2)斑 点状 , 占 14% (9/63),主要 位于 脑梗 塞病 变 区内,散 在 分布 , 在 PDW l和 Lw I呈 高 信号 或稍高 信号 ,个 别呈 低 信号 ,出现高 峰期 在发病 后 7d~ 14d(见 图 2a)。(3) 斑 片状 ,占 37% (23/63),主要 见于基 底节 区或 皮 质 下 区,出现高 峰期 在发病 后 7d-14d(见图 la、4)。 2.2.3 晒 梗 塞后 短 T 信 号 与梗 塞 灶 的关 系 63 个短 T 信号区与脑梗塞病灶的关系有 3种 :(1)皮 质面 ,占 56%(35/63),短 T 信号位 于病灶 的皮 质表 面或 沿皮质 走行 ,呈脑 回状或索 条状 (图 3-4)。(2)病 灶 内,占 33% (21/63),主要 表现 为病 灶范 围内斑 片 状 或斑点状 短 T1信号 (见图 2a)。(3)白质面.占 11% (7/63),主要 出现 于病 灶周 围 的白质 内,呈弧 形或索 条状 (见 图 4)。 皮质 区短 T 信号主要 以线 状或脑 回状 为主,占 67%(24/37);皮 质下 区短 T 信号 以
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第第 72 卷期 天JT津M医U 科 大 学2学00报1 VNool 72
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脑梗塞后特殊的磁共振成像 表现
蒋 元文 ,刘松龄 .张 云 亭 .万 业达 .张 敬 ,任 燕双 ,陈述 花 ,孙 国 良
(天津医科大学总 医院放射科 .300052)
Reperfusion induced injury
目前 .脑 梗 塞较理 想的 治疗 方法 是早 期溶 栓,但 溶 栓 治疗 有 合并 脑 出血 的 危险 。CT是 监 测脑 梗 塞
爰 津 医科 大 学 科 研 基 金 资 助项 目(99KY37) △ 新疆 石 油 管 理 局 总医 院 CT 室 (834000) 作者 简开 :蒋元文 (1968-).男,主治医师.硕士研究生在读 .研究方 向 :神经 影 像学 诊 断 ;刘 樵 龄 (1963一 ),女 .副 主 任 医师 .硕士 学 位 , 硕士 生 导师 ,研 究 方 向 :_f串经 影 像学 谚断
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