皮质层状坏死的临床分析
伴发脑皮质层状坏死的抗NMDAR脑炎一例
伴发脑皮质层状坏死的抗NMDAR脑炎一例李欣，申欣怡，王正阁，张鑫*，张冰作者单位：南京大学医学院附属鼓楼医院医学影像科，南京210008*通信作者：张鑫，E-mail：中图分类号：R445.2；R512.3文献标识码：B DOI：10.12015/issn.1674-8034.2022.11.020本文引用格式：李欣,申欣怡,王正阁,等.伴发脑皮质层状坏死的抗NMDAR脑炎一例[J].磁共振成像,2022,13(11):108-109. [关键词]抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎；皮质层状坏死；磁共振成像Anti NMDAR encephalitis with cortical laminar necrosis:One case reportLI Xin,SHEN Xinyi,WANG Zhengge,ZHANG Xin*,ZHANG BingDepartment of Radiology,the Affiliated Drum Tower Hospital of Nanjing University Medical School,Nanjing210008,China*Correspondence to:Zhang X,E-mail:Received20Apr2022,Accepted1Jul2022;DOI:10.12015/issn.1674-8034.2022.11.020ACKNOWLEDGMENTS National Natural Science Foundation of China(No.81971596).Cite this article as:Li X,Shen XY,Wang ZG,et al.Anti NMDAR encephalitis with cortical laminar necrosis:One case report[J].Chin J Magn Reson Imaging,2022,13(11):108-109.Key words anti N-methyl-D-aspartate receptor encephalitis;cortical laminar necrosis;magnetic resonance imaging本文为回顾性研究，经南京鼓楼医院伦理委员会批准，免除受试者知情同意，批准文号：2022-CR005-01。
表皮样囊肿癌变临床病理分析
表皮样囊肿癌变临床病理分析郭一川;郭亚莉【摘要】目的：探讨表皮样囊肿癌变的临床特点、病理形态、免疫组化及预后等。
方法收集6例表皮样囊肿癌变资料，分析其临床特点，观察病理形态及免疫组化表型，通过随访了解其预后。
结果临床表现均为局部包块，行扩大切除，随访1年，无复发和转移。
病理检查示为不整形肿块，囊性，内为豆渣样物，镜检示囊内为变性层状角质物，囊壁衬覆鳞状上皮，癌变区鳞状上皮呈巢团状间质浸润。
病理诊断表皮样囊肿癌变为鳞状细胞癌。
免疫表型：6例癌变鳞状细胞CK5/6、P63阳性。
结论表皮样囊肿癌变非常少见，诊断主要靠常规病理切片确诊，免疫组化标记协助诊断，局部适当扩大切除为首选，其恶性程度较低，预后较好。
%Objective To study and research the clinical pathologic features, immunohistochemistry and prognosis of epidermoid cyst with cancerous changes. Methods Six cases of epidermoid cyst with cancerous changes were studied of their clinical pathologic features and immunohistochemistic expression and their prognosis was evaluated by follow-up vis-its. Results Clinical features: All six cases showed local enclosed mass and underwent extensive resection. No recur-rence nor metastasis were shown in one year follow up. Pathological examination show irregular cystic mass with bean curd like fillings in it. Microscopic examination showed those cysts were lined with squamous epithelium which indicate invasive growth. Pathological diagnosis: Epidermoid cyst canceration to squamous cell carcinoma. Immuno-phenotype: CK 5/6 andP63 were positive in all six squamous cell cancer cases. ConclusionEpidermoid cyst with cancerous changes are quite rare. Diagnosis of the tumor largely relies on histopathology and immunohistochemical markers also assist diagnosis. Local appropriate expanded resection is preferred. Its malignant degree is low and prognosis is good.【期刊名称】《天津医药》【年(卷),期】2014(000)008【总页数】2页(P808-809)【关键词】表皮囊肿;癌,鳞状细胞;免疫组织化学【作者】郭一川;郭亚莉【作者单位】新疆阿克苏市农一师医院病理科邮编843000;新疆阿克苏市农一师医院理疗科843000【正文语种】中文【中图分类】R739.5表皮样囊肿为常见的皮肤囊肿，可发生于任何部位，病程缓慢，多为良性。
皮质醇增多症临床回顾分析
本研究旨在回顾和分析皮质醇增多症 的临床表现、诊断方法和治疗进展， 为进一步的研究和治疗提供参考和借 鉴。
随着医学技术的不断发展，皮质醇增 多症的诊断和治疗手段也在不断改进 ，但目前仍存在许多挑战和问题需要 解决。
研究意义
通过回顾和分析皮质醇增多症的临床表现和诊断方法，有助于提高对该病的认识和理解，为临床医生 提供更准确的诊断依据。
其他治疗方法
其他治疗方法包括放射治疗、介入治疗等，适用于特定类型 的皮质醇增多症患者。如放疗适用于肾上腺癌患者，介入治 疗可用于垂体瘤的治疗。
其他治疗方法的效果和安全性需根据患者的具体情况和医生 的建议进行评估。在治疗过程中，需密切关注病情变化，及 时调整治疗方案。
04
皮质醇增多症的预防措施
定期检查与筛查
饮食应均衡，多摄入新鲜蔬菜、 水果、全谷类等富含营养的食物 ，减少高热量、高脂肪、高糖分
的食物摄入。
心理干预与支持
学会调节情绪，保持 乐观、积极的心态， 减轻压力和焦虑。
建立良好的社交关系 ，与亲朋好友分享心 情，获得情感支持和 关爱。
寻求专业的心理咨询 和治疗，增强心理承 受能力和应对能力。
05
数量也会影响患者的预后。
转归与康复
01
康复目标
康复目标是使患者恢复到尽可能 接近正常的生活和工作状态，提
高生活质量。
03
康复效果评估
定期评估患者的康复效果，及时 调整康复计划，以提高康复效果
。
02
康复计划
康复计划应根据患者的具体情况 制定，包括药物治疗、心理治疗 、生活方式调整和康复训练等。
04
长期随访
皮质醇增多症临床回顾分析
汇报人： 2023-12-23
脑后部可逆性脑病综合征与MELAS的磁共振特征对照研究
２ 例 患者 中经 静脉 滴注甘 露醇及 降压 药物后 症 者 又 有 不 尽 相 同之 处 。 １ ．． 状 逐 渐 减 轻 ，４ 合 并 脑 出血 或 脑 梗 死 者 遗 留 相 应 后 ３３１部 位 的 区别 例
本组显示Ｐ Ｅ 表现为皮质及 皮质下 白质病变 ， ＲＳ ６ 例ＭＥ ＡＳ Ｌ 综合征预后 不佳 ，４ 在随访 中发现 兼 累及胼胝 体 、基底节 、小脑 及脑干 ，呈稍 长或等 例 不 断出现 卒 中样 发作 ，病灶 呈迁移 且不 断进 展 ，后 Ｔ 长Ｔ 信号 ，Ｆ ＡＩ ｌ ２ Ｌ Ｒ呈高信号 ，病变常 呈对 称性 。
侧 ， ＤＷ Ｉ 高 信 号 ， ＡＤＣ呈 低 信 号 ， 原 先 病 灶 处 征 ， 可 致 局 部 萎 缩 ，皮 层 出现 层 状 坏 死 ，此 与 血 管 呈 Ｄ Ｉ 稍 高 信 号 ，ＡＤ 呈 高 信 号 ，在 随访 过 程 中（ Ｗ 呈 Ｃ 半 内皮细胞 的反复损害继发神经元 的丢失有关【，最终 ５ ］
３１发 病 机 制 ．
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
为 主的 临床 影像 综合征 ，最 初 Ｈｉｃ ｅ 等 于 １ ９ 及 皮质 。 ｎｈ ｙ ９６ 年报 道 ，其病 因较 多 ，最 常见 的有 先兆 子痫 或子 ］ 本 组 ＭＥ ＡＳ 合 征 患者 在 首 次 发 作 时均 表 现 颞 Ｌ 综 痫 、高血压 脑病 、系统 性红斑 狼疮 、 肾功 能衰 竭及 顶 枕 皮 质 及 皮 质 下 区 的 异 常 信 号 影 ， 以皮 质 为 主 ， 例为 单侧 ，１ 例为双 侧 ，本 组未见 累及胼胝 免疫抑 制剂如环孢霉素Ａ ，而 且不断有个案报道 出 等 首发 时５ 例病 现 ４ ’。其 发病机制 目前较 多支持 高灌注 学说 或血管 体 和小脑，也可能与病例 数较 少有关 。本组有４ １ ～３ 内皮损 伤学 说 ，病 理基础 是血 管源 性脑水 肿 。线粒 例 均随访２ 年 ，可 以发现病 灶有 反复发作 、不 断 】 … 体 病是 一组 与线粒 体氧化 磷酸 化功 能异常 相关 的遗 迁移 的特 点 ，与文 献报道 相一致 ＿ 。首次发 病时常 传代谢 性疾病 ，其 中ＭＥ ＡＳ Ｌ 综合征 是最常见 的一种 于 一侧 出现 病灶 ，随后 再在对侧 发生 ，两侧病 变常 类 型 。其机制 目前 多支 持非缺 血性 神经血 管细胞 损 处 于 不 同 时 期 ， 随 访 发 现 更 多 区 域 出 现 病 灶 ， 如 额 害 的发病机制 。 ’ Ｊ 。
头颅TWI高信号初步汇总
T1WI高信号初步汇总颅内的一些特殊的影像改变，以及结合其解剖位置，临床症状，可以减少鉴别诊断，甚至做出确诊。
看这这一篇的同时，请结合版主的《头颅T2WI低信号》。
1、造影剂常用造影剂钆众所周知，一般强化都是T1强化，造影剂在T1显示高信号，但是造影剂作为顺磁性物质在T2显示低信号。
图显示为神经纤维瘤病患者，右侧桥小脑角内的迷走神经瘤显示高信号。
2、血红蛋白降解产物只有高铁血红蛋白才会显示T1高信号。
在出血中一般3天左右亚急性期出现高铁血红蛋白，最初红细胞能够完整保存，这时候显示T1高信号，T2低信号。
在7天左右亚急性晚期，血细胞崩解，细胞内高铁血红蛋白变为细胞外高铁血红蛋白，这时候显示T1高信号，T2低信号。
这种现象可以出现在颅内外脑出血，以及颅内的血管血栓。
左侧乙状窦血栓和上矢状窦血栓显示T1高信号3、含脂物质脂肪瘤，皮样囊肿，其他富含脂肪的肿瘤（畸胎瘤，富含脂肪的脑膜瘤或者室管膜瘤），医源性植入物（最常见的为经蝶骨脑垂体手术填充物）和皮质层状坏死。
①颅内脂肪瘤：脂肪瘤最常发生于大脑中线或附近，尤其在两侧大脑半球中间或者胼胝体附近，常伴有胼胝体发育不良。
脂肪瘤很好鉴别，T1高信号，T2不太高的信号，使用造影剂后不强化；CT显示脂肪特有的低密度。
②皮样囊肿：皮样囊肿内膜衬有复层上皮和充满了脂肪物质、胆固醇、脱落的上皮细胞和角化蛋白，这些造成T1高信号。
皮样囊肿一般位于毗邻中线，最常发生于后颅窝（第四脑室，小脑延髓池），或者鞍区。
皮样囊肿不会在DWI显示弥散受限，注射造影剂后不强化。
皮样囊肿破裂后，造成内容物进入蛛网膜下腔和脑室系统，造成化学性脑膜炎。
在这些情况下，T1加权像表现为众多，小的高信号灶（脂肪滴）和脂液平面在蛛网膜下腔和脑室系统。
③医源性植入物：主要是在经蝶骨切除垂体肿瘤后在海绵窦植入填充物。
④皮质层状坏死：主要是有低氧低糖血症引起，一般发生于卒中发作、低氧血症、癫痫状态和使用免疫抑制剂和细胞抑制剂治疗期间。
简述坏死的基本病理变化
坏死的基本病理变化介绍坏死是一种细胞或组织死亡的病理过程。
它通常是由于各种原因导致细胞损伤或死亡，包括缺血、感染、毒素和机体免疫反应等。
坏死会对组织和器官功能产生显著影响，因此了解坏死的基本病理变化对于疾病诊断和治疗具有重要意义。
坏死类型1. 凝固性坏死（Coagulative necrosis）凝固性坏死是最常见的坏死类型，它通常发生在缺血引起的组织损伤中。
在凝固性坏死中，细胞的结构和形态变得模糊，但组织结构保持相对完整。
这是因为坏死细胞蛋白质凝聚和酶活性的失去，导致细胞结构的变化。
在镜下观察时，凝固性坏死的组织呈现出淡黄色或均匀暗红色。
2. 液化性坏死（Liquefactive necrosis）液化性坏死是一种主要由细菌感染引起的坏死类型。
在液化性坏死中，坏死组织的细胞会迅速溶解，并形成液体状。
由于释放的酶和细胞外液的增加，液化性坏死区域形成了液体囊肿。
液化性坏死常见于脑组织，因为脑组织富含酶和细胞外液。
3. 脂肪坏死（Fat necrosis）脂肪坏死是由于脂肪组织受到创伤或炎症等因素引起的坏死。
在脂肪坏死中，脂肪细胞的脂肪酸在酶的作用下被水解，形成自由脂肪。
自由脂肪可以结合钙离子，形成白色颗粒状结构，称为钙化。
在镜下观察时，脂肪坏死区域呈现出颗粒状或蜂窝状的外观。
4. 凝血坏死（Caseous necrosis）凝血坏死是由于特定细菌或真菌感染引起的坏死类型。
在凝血坏死中，坏死组织呈现出黄白色干酪样外观。
这是由于坏死细胞内的蛋白质和酶被变性和破坏，形成坏死组织的干酪样质地。
坏死过程1. 细胞损伤坏死的起始阶段是细胞损伤。
细胞损伤可以是缺血、感染、创伤等引起的。
细胞损伤会导致细胞内和细胞外环境的异常改变，如细胞膜的破坏和酶的释放。
2. 细胞死亡细胞损伤严重到一定程度时，细胞无法修复或维持正常生理功能，开始发生细胞死亡。
细胞死亡有两种主要形式：坏死和凋亡。
坏死是一种被动的、非规律的细胞死亡过程，而凋亡是一种主动的、有序的细胞死亡过程。
大疱性表皮松解坏死型药疹
大疱性表皮松解坏死型药疹一概述本病即药物引起的中毒性表皮坏死症。
是药疹中最严重的一型，该病发病急，发展迅速，受损面积大，易伴有多系统损害，皮疹初起于面、颈部、胸部，呈深红色、暗红色及略带铁灰色斑，很快融合成片，发展至全身。
斑上发生大小不等的松弛性水疱及表皮松解，死亡率高。
二病因大多数药物都具有引起药疹的可能性，引起此型药疹的药物有：磺胺类药（甲氧苄啶及磺胺邻二甲痒嘧啶、甲氧苄啶）、利帕西泮、保泰松、别嘌醇、巴比妥类，四环素、呋喃妥因、抗结核药、乙内酰尿类药、卡马西平等。
三临床表现起病急，皮疹初起于面、颈部、胸部，发生深红色、暗红色及略带铁灰色斑，很快融合成片，发展至全身。
斑上发生大小不等的松弛性水疱及表皮松解，可以用手指推动，稍用力表皮即可擦掉，如烫伤样表现。
黏膜也有大片坏死剥脱。
全身中毒症状严重，伴有高热和内脏病变。
如抢救不及时，可死于感染、毒血症、肾衰竭、肺炎或出血。
此病初起时除上述表现外，有时初起皮疹如多形红斑或固定性药疹，很快再发展为大片红斑、大疱、表皮剥脱。
四检查1.皮肤试验药疹的皮肤试验有斑贴、划痕、皮内试验，由药物引起的接触性皮炎或系统性接触性皮炎，用斑贴试验对确定过敏性药物有较高的价值。
2.试验室检查即在体外检查药疹患者的致敏药物，曾进行过不少探索，方法虽多，但尚无比较确切的可靠的方法。
如：放射变应原吸附试验、组胺游离试验、嗜碱性粒细胞脱颗粒试验法、药物诱导淋巴细胞刺激试验。
五诊断药疹的诊断主要是根据病史及临床症状，多数药疹不易与其他原因引起的同样症状相区别，则必须根据病史及发展过程加以综合分析而作出诊断。
1.在临床方面对骤然发生于治疗过程中的全身性、对称性分布的皮疹要有所警觉，耐心询问有无用药史。
其次在熟知各种药疹的颜色的基础上，排出类似的内科、皮肤科疾病。
一般药疹的颜色较类似的皮肤病鲜艳，而痒感则重于其他传染病。
通常药疹在停用致敏药物后较快好转或消退，而传染病及某种皮肤病则各有一定的病程。
T1WI基底节区高信号病灶的MRI鉴别诊断
亚急性血肿后期，红细胞发生溶血、破裂， 正铁血红蛋白释放到血肿腔，导致T1WI 、 T2WI均为高信号。
A
B
C
Fig. 1.-65-year-old man with hypertensive left basal ganglion hemorrhage and classic changes of subacute hemorrhage. Hematoma consists of lysed clot and free methemoglobin
smAua,rcrrCooTupnh，daeg左des侧b.y基r底im节o高f 密he度mo病si灶de。rin-Bc,onTt1aWiIn，in左g 侧基底节高信 号病灶。C, T2WI，左侧基底节病灶轻度高信号。
出血性脑梗死
基底节或皮层出血性脑梗死： 最初缺 血灶因为闭塞血管再通或 局部再灌注 发生出血性脑梗死；急性期T2WI高信号 病灶内见灶状低信号，亚急性期T1WI内 见高信号病灶。
与常规血肿不同，因病灶主要分布在壳 核、尾状核头部及苍白球，并不累及邻 近内囊和丘脑等结构，无占位效应及水 肿，双侧可同时受累，其信号改变也不 符合血肿的时间演变规律，短T1信号持 续时间较长等多种因素不支持出血性病 变。
Fig. 9-60-year-old man with diabetic hyperglycemia高血糖症with abrupt onset of involuntary movements involving right limbs.
锰沉积-静脉营养
长期静脉营养，锰沉积导致双侧苍白 球、丘脑对称T1WI高信号，但T2WI及 CT未见明显异常信号或密度改变。
枕叶梗死伴皮质层状坏死15例MRI表现
2019年7月第26卷第13期·检验与影像·枕叶梗死伴皮质层状坏死15例MRI表现朱美茹严宜飞李蔚君后循环的大脑后动脉及其分支闭塞可致枕叶梗死，远较前循环供血区域的梗死少见[1]。
枕叶梗死可伴发较为罕见的脑皮质层状坏死（CLN）。
CLN有较为特征性的MRI表现，CT及MRI上认识不足易漏诊或误诊为出血，可造成不当治疗，影响预后[2]。
收集我院2014年1月至2017年5月收治的枕叶梗死伴CLN 15例的临床及影像学资料，报道如下：1 临床资料1.1 一般资料确诊为枕叶梗死伴CLN患者15例，其中男9例，女6例；年龄47～86岁，平均（68.2±2.6）岁。
主要临床表现：视力障碍15例，头晕13例，头痛10例，精神异常4例，听力下降2例。
病程25天至4个月，平均45天。
患者近期均有明确的枕叶梗死病史，既往高血压病史5例，脑梗死4例，高脂血症4例，糖尿病3例，冠心病3例，白内障2例。
CLN由特征性的MRI T1WI梗死区皮质表面线状或脑回状高信号获得诊断。
1.2 MRI上病灶分布、各序列MRI表现及MRI随访所见MRI上单侧枕叶梗死13例，双侧2例。
本组MRI诊断CLN时，枕叶梗死均表现为典型慢性期梗死信号特征：枕叶区域长T1WI长T2WI信号、FLAIR低、DWI低信号及ADC高信号，均伴枕叶萎缩。
CLN表现为梗死区域内的线状或脑回样异常信号影，在T1WI（图1）、FLAIR（图2）及DWI（图3）序列上呈高信号，以T1W I上信号最高且范围最大；在T2WI（图4）及ADC（图1）图像多呈等低信号。
图1～4为女性患者，47岁，双侧枕叶陈旧性梗死伴皮质层状坏死的MRI图像。
1.3治疗及转归患者均予抗血小板聚集、稳定斑块等对症支持治疗及针对高血压、糖尿病、高脂血症等的治疗。
MRI检出CLN时间距枕叶梗死发生时间为25天至4个月，距确诊后1个月至2.5年MRI复查中T1WI高信号均未见明确消失征象。
脑皮层层状坏死病例分享、临床表现影像学表现特征及误诊为脑出血CT高密度征象
脑皮层层状坏死病例分享、临床表现影像学表现特征及误诊为脑出血CT高密度征象病例分享患者男，43 岁，因右侧肢体无力伴言语不能1 天入院。
既往吸烟史。
入院急查头CT 示左侧额顶颞叶大面积脑梗死（图1），心电图示心房颤动，外院MRA 示左侧大脑中动脉闭塞。
神经系统查体：神清，完全性失语，查体不配合。
右侧肢体肌力0 级。
感觉及共济查体不合作。
右侧巴氏征阳性。
NIHSS 15分（意识水平2 +意识提问2 +右上肢4 +右下肢4 +构音2 +失语3），mRS 4 分。
图1. 头CT入院后予阿司匹林100 mg qd 抗血小板聚集，阿托伐他汀20 mg qn 降脂稳定斑块等治疗。
经治疗后，患者病情平稳，发病10 天复查头CT 示左侧丘脑、基底节区及额颞顶岛叶脑梗死，范围较前缩小（图2）。
图2. 头CT入院查心脏超声示风湿性心脏瓣膜病，左房扩大，左房内附壁血栓，二尖瓣狭窄（重度）。
针对二尖瓣狭窄，左房附壁血栓，心血管外科会诊示有手术指征。
遂于2023-3-21 心血管外科就诊，拟行手术治疗。
转科时，患者神清，可部分遵嘱活动，勉强可以「啊，啊」等示意，右侧肢体肌力0 级，右侧巴氏征阳性。
NIHSS 14 分，mRS 4 分。
转入心血管外科后，完善相关术前准备，2023-3-23 停用阿司匹林，改为低分子肝素抗凝，拟2023-3-29 行手术治疗。
2023-3-28 患者完善术前头胸CT 检查。
头CT 如图3 所示。
立即停止手术安排。
图3. 头CT以上显示疾病为脑皮层层状坏死脑皮层层状坏死脑皮层层状坏死是一种永久性的脑损伤，在放射学上定义为「在T1 加权MRI 图像上呈回状分布的高信号皮质病变」。
从组织病理学上讲，CLN 的特征是累及神经元、胶质细胞和血管的皮质泛坏死。
CLN 见于多种原因造成的中枢神经系统氧和（或）糖的摄取障碍以及脑能量代谢的遗传或后天性缺陷。
层状坏死在脑卒中患者影像中相对少见，常见于脑梗死稳定期，是脑皮质呈层状分布的缺血性坏死，以皮层3～5 层受累为著。
脑皮质层状坏死的影像诊断
失 。 病 变于 ＭＲ Ｔ ｗＩ 上 均表 现 为 脑 回 状 高信 号 ， Ｆ Ｉ Ａ １ Ｒ 像 上 呈 高信 号 ， ＤＷＩ 上ｌ ｌ 例（ ７ ３ ． ３ ） 呈 高信 号 ， Ｔ ２ ｗＩ 上病变区 信 号 杂 乱 。结 论 ： ｃ Ｉ Ｎ具有典型的影像特征 ， 即脑皮质 Ｃ Ｔ平 扫 脑 回状 高 密 度 影 和 Ｔ 。 ｗ１ 脑 回状 高 信 号 ， 结合临床病 史不
ｋ ｎ ｏ ｗｌ ｅ ｄ ｇ ｅ ｏ ｆ ｔ ｈ ｉ ｓ ｄ ｉ ｓ ｅ ａ ｓ ｅ ． Ｍｅ ｔ ｈ ｏ ｄ ｓ ： Ｔｈ ｅ ｉ ｍａ ｇ ｉ ｎ ｇ ｒ ｎ ａ ｔ ｅ ｒ ｉ ａ ｌ ｓ ｏ ｆ ３ ２ ＣＩ Ｎ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ｄ ｉ ａ ｇ ｎ ｏ ｓ ｅ ｄ ｉ ｎ ｏ ｕ ｒ ｈ ｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ｒ ａ ｎ ｇ ｅ ｄ ｆ ｒ ｏ ｍ Ｊ ｕ ｌ ｙ
［ Ａｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ Ｉ Ｏｂ ｊ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ ： Ｔｏ ｉ ｎ ｖ ｅ ｓ ｔ ｉ ｇ ａ ｔ ｅ ｔ ｈ ｅ ｉ ｍａ ｇ ｉ ｎ ｇ ｆ ｅ ａ ｔ ｕ ｒ ｅ ｓ ｏ ｆ ｃ ｅ ｒ ｅ ｂ ｒ ａ ｌ ｃ ｏ ｒ ｔ ｉ ｃ ａ ｌ ｌ ａ ｍｉ ｎ ａ ｒ ｎ ｅ ｃ ｒ ｏ ｓ ｉ ｓ（ ＣＩ Ｎ） ， ｔ ｏ ｉ ｍｐ ｒ ｏ ｖ ｅ ｔ ｈ ｅ
脑梗死亚急性期T1WI高信号病因分析
脑梗死亚急性期T1WI高信号病因分析【摘要】目的：分析脑梗死t1wi高信号特点及病因。
方法：脑梗死病人200例均两次颅脑mri检查，其中部分ct平扫，发现少数t1wi高信号，结合临床分析病因与t1wi高信号之间关系。
结果：有10例短t1wi，发生率5%，其中大面积脑梗死与脑栓塞8例，脑血栓形成（非大面积脑梗死）2例。
结论：似乎可以认为，斑片状t1wi高信号为出血性脑梗死，而点片状t1wi高信号以脑血栓形成可能性大；一定要结合病史，防止误诊。
【关键词】脑梗死；mri；t1wi；病因【中图分类号】r54 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2013）03-0467-02mri在早期脑梗死的诊断中有着极其重要的意义，也可动态观察其病程演变，监测疗效。
脑梗死多于t1wi上表现为低信号，t2wi 高信号，但一部分脑梗死患者在梗死灶内或周边出现t1wi高信号。
ct扫描一部分有高密度影，证实为出血；另一部分临床症状无加重，ct扫描未见出血，故对短t1病因分析判断关系到患者愈合及治疗。
1 临床资料1.1 一般资料脑梗死病人mri200例，年龄39-87岁，平均63岁，男127例，占63.5%，有相关基础心脏病如风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病10例，高血压病史89例；临床症状：意识障碍85例，三偏症状52例，失语21例，精神障碍18例。
1.2 mri检查1.2.1 设备（1）1.5t超导型磁共振成像设备（philips achieva 1.5t nova）；（2）philips ms8000型螺旋ct，扫描参数120kv，层厚、层距=10mm，pitch=1.1.2.2 成像序列及扫描参数采用快速自旋回波（tse）序列，t1wi（tr 509 ms，te 14 ms）；t2wi（tr 4 880 ms，te 120 ms）及flair序列（tr 1 100 ms，te 138 ms，ti 2 800 ms），行横断面、冠状面或矢状面扫描，层厚5mm，层间距1mm，视野（fov）192mm ×240mm，矩阵256×512.1.2.3 时间发病24h内扫描1次，1-2周扫描1次。
大脑中动脉供血区梗死伴脑皮质层状坏死MRI表现
大脑中动脉供血区梗死伴脑皮质层状坏死MRI表现蒙宗萍;丁长青;孙迎迎;罗慧;李成哲【期刊名称】《中外医疗》【年(卷),期】2017(036)029【摘要】目的探讨大脑中动脉区脑梗死伴脑皮质层状坏死的MRI表现特点.方法回顾性分析该院2015年8月—2017年5月临床随访证实的37例大脑中动脉区较大面积脑梗死伴脑皮质层状坏死的病例资料,重点分析其MRI表现特征.结果 37例患者,均为单侧发病,MRA或CTA提示患侧大脑中动脉狭窄,其中重度狭窄21例,闭塞16例.MRI可见患侧大脑中动脉供血区较大片状梗死,其中较新鲜梗死2例,病灶呈T1WI低、T2WI及FLAIR高信号、DWI高信号、ADC低信号;陈旧性梗死35例,病灶呈T1WI低、T2WI高、FLAIR多低信号、DWI低信号、ADC高信号,伴患侧皮层弥漫性或局灶性萎缩.层状坏死均表现为沿梗死区皮质表面分布的线状或脑回样T1WI高信号,部分高信号病灶可深达基底节区,MRI随访高信号多未见消失征象.结论大脑中动脉区较大面积脑梗死伴脑皮质层状坏死多继发于大脑中动脉重度狭窄或闭塞,MRI及其随访可准确诊断.【总页数】5页(P180-184)【作者】蒙宗萍;丁长青;孙迎迎;罗慧;李成哲【作者单位】丰县人民医院神经内科,江苏丰县 221700;丰县人民医院影像科,江苏丰县 221700;丰县人民医院神经内科,江苏丰县 221700;丰县人民医院影像科,江苏丰县 221700;丰县人民医院神经内科,江苏丰县 221700【正文语种】中文【中图分类】R742【相关文献】1.大脑中动脉供血区急性脑梗死患者MRI影像学表现与神经功能缺损的关系 [J], 管风云;晏增亚2.枕叶梗死伴皮质层状坏死15例MRI表现 [J], 朱美茹;严宜飞;李蔚君3.大脑中动脉供血单发皮质下小梗死与脑小血管病总负荷的研究 [J], 王丽娟;刘欣;马丽芳;刘荧;吕娜;王红霞4.多模态MRI联合CT评估大面积脑梗死相关脑皮质层状坏死的影像学特征及其临床意义 [J], 李兆勇;梁俊生;王青云;何银雀;李佳钰;林燕萍;李扬彬5.大脑中动脉区脑梗死伴脑皮质层状坏死临床报告 [J], 杨淑;张蕾;符浩;朱会敏;王全玉;杨莹;丁里因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
伴脑皮质层状坏死的渗透性脱髓鞘综合征二例并文献回顾
·病例报告·伴脑皮质层状坏死的渗透性脱髓鞘综合征二例并文献回顾DOI ：10.3877/cma.j.issn.1674-0785.2018.03.015基金项目：山西省自然科学基金（2015011087）作者单位：030024 太原，山西医科大学附属大医院神经内科通信作者：李新毅，Email ：xinyili2003@闫欣桐 景玮 李玉峰 赵海娜 李新毅渗透性脱髓鞘综合征（osmotic demyelination syndrome ， ODS ）是一种发生在中枢的罕见特殊脱髓鞘疾病，临床表现为脑桥中央髓鞘溶解症（central pontine myelinolysis ，CPM ）和脑桥外髓鞘溶解症（extrapontine myelinolysis ，EPM ），或二者同时发生。
脑皮质层状坏死（cortical laminar necrosis ，CLN ）最常发生于缺血缺氧性脑病，然而，伴有CLN 的ODS 病例鲜有报道，现报道山西医科大学附属大医院神经内科收治的2例伴有CLN 的ODS 患者，同时系统性地回顾相关文献报道，并结合文献进行分析。
病例1：女性，62岁，因“腹胀8 d ，意识障碍2 d ”于2017年4月9日入院。
2017年4月1日患者无明显诱因出现腹胀，伴恶心呕吐，4月6日开始出现反应慢、理解力差、言语含糊、肢体无力，当地医院化验电解质提示低钾低钠低氯血症（血钾1.49 mmol/L ，血钠96.3 mmol/L ， 血氯58.6 mmol/L ），予以纠正电解质紊乱。
4月7日血钠升至115.5 mmol/L ，患者言语、理解力较前稍好转，与家人交流尚可，4月7日下午患者开始出现思维错乱、意识模糊，后意识障碍逐渐加重，呼之不应，4月8日14时转入山西医科大学附属大医院急诊，化验提示低钾低钠低磷血症（血钾2.21 mmol/L ，血钠137.1 mmol/L ，血磷 0.17 mmol/L ），4月9日入神经内科。
脑皮质层状坏死的MRI诊断分析
脑皮质层状坏死的MRI诊断分析发表时间：2016-10-21T14:26:41.510Z 来源：《中国医院药学杂志》2016年8月作者：刘宇亭王亮夏瑞明何本振[导读] CLN具有典型的MRI影像特征，即T1WI呈脑回状高信号，SWI可以鉴别脑梗死性CLN出血灶。
绍兴文理学院附属医院放射科浙江绍兴 312000摘要目的：探讨脑皮质层状坏死（CLN）的MRI影像特征，提高对本病的认识及诊断水平。
方法：回顾分析2011年11月-2016年3月我院内科诊治的15例CLN患者的影像资料。
总结其MRI影像特点。
结果：15例CLN患者在发病后均有异常MRI表现，15例中双侧大脑半球病变4例，单侧大脑半球病变11例。
1个脑叶受累9例。
两个脑叶受累4例。
所有病灶T1WI及FLAIR均表现为脑回状、线状高信号。
10例DWI上表现为高信号。
6例SWI序列中4例表现出片状高信号，提示CLN非出血病灶，2例表现出局部低信号，提示脑梗死性CLN出血灶。
结论：CLN具有典型的MRI影像特征，即T1WI呈脑回状高信号，SWI可以鉴别脑梗死性CLN出血灶。
关键词脑皮质层状坏死；磁共振成像。
【中图分类号】R381【文献标识码】A【文章编号】1001-5213(2016)08-0016-02【Abstract】: Objective：To investigate the MR imaging features of cerebral cortical laminar necrosis (CLN).Methods:The MR imaging materials of 15 CLN patients diagnosed in our hospital ranged from November 2011 to March 2016 were retrospectively analyzed. The MRI characteristics wer studied. Results: There were all abnormal MRI expression after the disease,15 Cases of CLN patients. The affected regins were bilateral cerebral hemisphere (4/15),unilateral cerebral hemisphere(11/15), then the single lobe(9/15,doublelobes(4/15). On MRI,the gyral shape lesion showed high intensity on T1WI and fluid-attenuated inversion-recovery(FLAIR),10 patients manifested as high intensity on DWI. 6 patients manifested as schistose high intensity on SWI, CLN non hemorrhagic foci，2 cases exhibit low signal, suggesting that CLN fatal hemorrhage cerebral infarction。
一氧化碳中毒后迟发性脑病详解
实验室检查：
1.血常规白细胞总数和中性粒细胞数可增高。
2.血液中可查到碳氧血红蛋白有两种简易碳氧 血红蛋白测定法供参考：①加碱法：取患者血 液1～2滴，用蒸馏水3～4ml稀释后，加10% 氢氧化钠1～2滴混匀正常血液呈绿色，当血中 有碳氧血红蛋白时，血液保持红色不变。②煮 沸法：取适量血于小试管中置火煮沸后，若为 砖红色，提示CO中毒，正常为灰褐色.
一氧化碳中毒后迟发性脑 病详解
一氧化碳中毒后迟发性脑病详解
一氧化碳中毒后迟发性脑病 (Delayedencephalopathyafteracutecarbonmo noxidepoisoning。)指一氧化碳中毒导致脑缺 氧后，脑血管随即麻痹扩张，脑容积增大，脑 内神经细胞ATP很快耗尽，钠象不能运转，钠 离子积累过多，导致严重的细胞内水肿而血管 内皮细胞肿胀，造成脑血液循环障碍，进一步 加剧脑组织缺血缺氧，导致昏迷。一氧化碳中 毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过数天 或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再 次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。 或者部分急性一氧化碳中毒患者在急性期意识 障碍恢复正常后，经过一段时间的假愈期，突 然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑
相关检查：碳氧血红蛋白
一氧化碳中毒后迟发性脑病 - 治疗
1.急性中毒 (1)对于急性中毒者，应迅速脱离中毒环境置于通风处，吸入新鲜空气或氧气并注意保暖条件许可应 尽可能早地应用高压氧治疗在3个大气压的高压氧舱，可在25min内消除体内50%的碳氧血红蛋白。 高压氧治疗应用的早晚，是治疗成功的关键，直接关系到患者的预后。高压氧治疗的时间每10天为 一疗程连用2～3个疗程。 (2)亦可考虑输血或换血疗法。 (3)防止发生脑水肿：20%甘露醇250ml静脉滴注,3～4次/d可佐以襻性利尿剂，常用呋塞米(速尿)20 ～40mg静脉滴注，2次/d。类固醇激素地塞米松10mg/d，静脉点滴，对减轻脑水肿和组织反应有益 。 (4)脑细胞保护剂和促脑细胞功能恢复药物的应用维生素、三磷腺苷(ATP)、细胞色素C、辅酶A应用 氨基酸/低分子肽(脑多肽)20～30ml、脑神经生长素10ml1次/d其他药物如小牛血去蛋白提取物(爱维 治)二磷酸果糖(1-6-二磷酸果糖)也可适当应用，对于保护心脑细胞有好处。 (5)对于重症患者应严密监护，伴有抽搐者可考虑人工冬眠疗法 (6)对症处理和预防并发症。
皮质基底节变性诊断标准及治疗中国专家共识(完整版)
皮质基底节变性诊断标准及治疗中国专家共识（完整版）皮质基底节变性（corticobasal degeneration，CBD）是基于病理学改变的诊断，而皮质基底节综合征（corticobasal syndrome，CBS）是基于临床症状和体征作出的临床诊断。
CBD作为一种病理诊断，表现为皮质及黑质神经元丢失，皮质、基底节区及脑干的神经元和胶质细胞中存在广泛分布的过度磷酸化的tau蛋白沉积，特征性标志为主要集中于前额叶和运动前区的星形细胞斑（胶质细胞中tau蛋白沉积而形成）。
在CBS 患者中经尸检证实符合CBD病理特征的比例仅为25％-56％。
2013年Neurology杂志发表了CBD诊断标准，目前认为CBS仅为CBD的一个临床亚型。
另外，病理确诊CBD者，其临床表现可能与进行性核上性麻痹（progressive supranuclear palsy，PSP）、额颞叶痴呆（frontotemporal dementia，FTD）、帕金森病（Parkinson disease，PD）等极为相似。
CBD常被认为是一种罕见疾病，多年以来缺乏统一的诊断标准，存在诊断不足现象。
有关其患病率和发病率的资料较为缺乏。
CBD占帕金森综合征的比例约为4％-6％，据此推算其发病率约为每年0.62-0.92/10万，患病率约为4.9-7.3/10万。
近年来国际上对CBS及CBD诊断方面有了相对一致的意见。
为提高国内医生对此疾病的认识，提高其诊断率，促进相关研究开展，现根据2013年提出的CBD诊断标准、2003年诊断标准及国内外相关文献，提出中国CBS及CBD的诊断标准及治疗专家共识。
1 CBD临床表现一般发病年龄为60-80岁，平均63岁。
多为散发性，常无家族史。
起病隐匿，核心临床症状为进行性非对称性肌强直及失用。
1.1 运动症状表现为进行性非对称性起病的左旋多巴抵抗为特点的帕金森症（Parkinsonism）、肌张力障碍和肌阵挛。
皮质层状坏死1例报告
皮质层状坏死1例报告付群颖;何志义;李蕾;邓淑敏;刘芳;赵奕楠;孟肃【摘要】报道1例皮质层状坏死病例并文献复习皮质层状坏死的相关知识.【期刊名称】《中国医科大学学报》【年(卷),期】2013(042)009【总页数】2页(P858-859)【关键词】皮质层状坏死;磁共振成像;中枢神经系统【作者】付群颖;何志义;李蕾;邓淑敏;刘芳;赵奕楠;孟肃【作者单位】中国医科大学附属第一医院神经内科,沈阳110001;中国医科大学附属第一医院神经内科,沈阳110001;中国医科大学附属第一医院神经内科,沈阳110001;中国医科大学附属第一医院神经内科,沈阳110001;中国医科大学附属第一医院神经内科,沈阳110001;中国医科大学附属第一医院神经内科,沈阳110001;中国医科大学附属第一医院神经内科,沈阳110001【正文语种】中文【中图分类】R741.04皮质层状坏死（cortical laminar necrosis，CLN）也称之为假层状坏死（pseudo laminar necrosis），可发生于不同年龄［1］，最先由Sawada等于1990年提出，可见于多种原因造成的中枢神经系统氧和（或）糖的摄取障碍及脑能量代谢异常，有特征性的随时间改变的影像学表现［2］。
引起脑皮质层状坏死的病因较多，临床表现也多样，尤其特征性的短T1影像学改变易被误诊为出血性疾病。
现就本院1例诊断为CLN患者来探讨其相关知识。
1 临床资料男性，56岁，十几天前无明显诱因出现视物不清伴右枕部头疼，持续性，未缓解。
不伴视物成双及视物旋转。
入院前（2012-7-5）于门诊完善颅脑磁共振成像+增强（magnetic resonance imaging+contrast，MRI+C）（2012-7-4，发病 2周后）：右侧枕叶脑梗死可能性大，并可见T1高信号。
查体：神清语明，双瞳孔等大正圆，直径约为3.0 mm，光反应灵敏。
颅神经查体未见明显异常。
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洼：ａ：舣侧枕Ｊ虫叶借脑【山止行的脑皮质呈商信号改变；ｂ：液体袅减壹剞转恢复显小从侧枕『贝叶“｝脑回走行的脑皮质呈岛信号改变；ｃ：Ｔｌ加权成像末见明显异常；ｄ：Ｔ２加权成像未见明显异常；ｅ：增强ＭＲＩ检查未见明显异常
图１皮质层状坏死的影像学改变
的ＭＲＩ特征。
即Ｔ１加权成像呈层状高信号改变。
ＣＬＮ在ＴＩ加权自旋回波序列、质子加权成像和ＦＬＡＩＲ序列均呈高信号影像。
由于病变周围脑脊液高信号的影响，Ｔ２加权自旋回波序列难以确切显示ＣＬＮ的信号强度，在ＣＬＮ，血脑屏障的破坏可以出现对比剂强化效应。
但本组与其有所不同，８例头部ＭＲＩ显示有病灶区脑回的皮质表面或沿脑回走行；ＦＬＡＩＲ和ＤＷＩ呈高信号改变，Ｔｌ、Ｔ２加权成像未见明显异常，增强扫描未见明显强化，ＦＬＡＩＲ可以抑制周围脑脊液信号，能更好地显示皮质病变。
ＤＷＩ显示ＣＬＮ的高信号，可能是由于反应性脑组织的活动质子增加所致。
文献报道ＣＬＮ好发于顶枕颞叶皮质的分水岭区【习，与其相似，本组８例病灶均在顶枕叶。
其病变部位与头部ＭＲＩ显像与文献报道不完全一致，可能与行头部ＭＲＩ检查的时间有关，因为ＣＬＮ的影像随时间改变而有所改变１１１。
综上所述，ＣＬＮ是由多种病因（缺血、缺氧、低血糖、代谢异常、药物等）所致的一种大脑皮质坏死的病理学改变，见于缺血性脑血管病、缺氧性脑病、代谢性脑病、中毒性脑病。
本组８例为缺血、缺氧及代谢障碍引起。
ＭＲＩ的临床应用在ＣＬＮ诊断、鉴别诊断以及确定脑损伤部位和程度有重要作用。
参考文献
［１］ＳａｗａｄａＨ，ＵｄａｋａＦ，ＳｅｒｉｕＮ，ｅｔａ１．ＭＲＩｄｅｍｏｎｓｔｒａｔｉｏｎｏｆｃｏｒｔｉｃａｌｌａｍｉｎａｒｎｅｃｒｏｓｉｓａｎｄｄｅｌａｙｅｄｗｈｉｔｅｍｍｔｅｒｉｎｊｕｒｙｉｎａｎｏｘｉｃｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ．Ｎｅｕｒｏｒａｄｉｏｌｏｇｙ，１９９０．３２（４）：３１９—３２１．
［２］ＫｈｏｎｇＰＬ，ＮｇＫＣ，ＫｗｏｎｇＤＬ。
ｅｔｓ１．Ｃｏｒｔｉｃａｌｌａｌｌｌｉｎ口ｎｅｃｒｏｓｉｓｉｎｃｈｉｌｄｈｏｏｄｉｎｔｒａｃｒａｎｉａｌｇｅｒｍｃｅｌｌｔｕｍｏｒ８ｕｒｖｉｖｏ豫．ＰｅｄｉｓａｒＢｌｏｏｄＣａｎｃｅｒ，２００５。
４４（４）：４１２．４１５．
（收稿日期：２０１０－０９—２６）
（本文编辑：贾安）
青少年肌阵挛癫痫误诊２２例分析
孙丽艳邹飒枫黄颜孙鹤阳臧福才王冰
【摘要】目的探讨青少年肌阵挛癫痫患者误诊的原因。
方法对２２例青少年肌阵挛癫痫患者的误诊情况进行分析。
结果误诊为全面性强直一阵挛发作、特发性癫痫８例，误诊为儿童失神癫痫、特发性癫痫４例，误诊为复杂部分性发作２例，误诊为多动症２例，误诊为局灶性癫痫ｌ例，误诊为单纯部分性发作１例，误诊为局灶性起源的阵挛性发作１例，误诊为热性惊厥１例，误诊为月经期癫痫ｌ例，误诊为反射性发作ｌ例。
诊断为青少年肌阵挛癫痫后，停用卡马西平、奥卡西平、苯妥英钠，予丙戊酸钠或（和）左乙拉西坦口服，８例发作次数明显减少，４例发作时间减少，５例３个月无发作，３例６个月无发作，２例已连续１年无发作。
结论理解和掌握青少年肌阵挛癫痫的特点可以避免和减少误诊。
【关键词】青少年；癫痫，肌阵挛性；误诊
ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓ８ｎ．１６７３－－４９０４．２０１１．０４．０２２
作者单位：１１６０２１大连大学附属新华医院神经内科（孙丽艳、邹飒枫、臧福才、王冰）；北京协和医院神经内科（黄颜、孙鹤阳）
通信作者：孙丽艳，Ｅｒｎａｉｌ：ｓｕｎｙａｎｌ７８＠ｙａｈｃｏ．ｃｏｒｎ．ｃｎ。