脑皮质层状坏死的MR诊断
颅脑各病变MRI表现与诊断描述
颅内及脊髓各病变MRI表现长T1长T2信号（T1WI呈低信号，T2WI呈高信号）AVM（属脑血管畸形）：平扫：见毛线团状（或蜂窝状血管流空影），（于T1WI呈低信号（或无信号）且于T2WI上呈高信号）或（长T1长T2信号），无明显占位征象，与血管（大脑前或中或后动脉）关系密切，边界欠清晰，形态欠规则，团块状边缘于FLAIR呈高信号。
MRA：见供血动脉、异常血管团、引流静脉及静脉窦。
椎管内血管畸形：平扫：双侧上颈段脊髓增粗，内部可见排列紊乱异常流空血管团。
由双侧椎动脉颅内、颅外分支供血。
增强扫描：畸形血管团明显强化，清晰显示供血动脉及引流静脉。
星形细胞瘤Ⅰ、Ⅱ级：平扫：见片状（于T1WI呈低信号（或无信号）且于T2WI上呈高信号）或（长T1长T2信号），（Ⅰ级周边见片状稍长T1稍长T2信号、Ⅱ级周边见片状长T1长T2信号），（Ⅰ级未见明显占位征象；Ⅱ级轻度占位征象，周围组织见稍受压）。
诊断要点：1）肿瘤直接造成的信号强度及占位征象。
2）Ⅰ、Ⅱ级坏死囊变少，占位效应轻，强化程度低。
3）Ⅲ、Ⅳ级信号多不均匀，占位效应重，强化明显。
4）小脑星形细胞瘤，多位于小脑半球，囊肿有瘤，瘤中有囊，坏死囊变多见，占位效应重，强化明显。
（分级主要依据累及范围，形态，钙化、坏死程度，占位效应，主要根据DWI扩散程度）。
少突胶质细胞瘤：平扫：见片状异常信号灶，于T1WI呈低信号，T2WI上呈高信号，边界清晰，形态规则，周边见小片状长T1长T2信号，轻度占位效应（Ⅰ级）、占位征象重（Ⅱ级）。
增强扫描：明显强化。
诊断要点：1）多发于幕上半球。
2）钙化少，水肿重，囊变，出血，强化明显。
3）多见于成年人。
鉴别：星形、钙化性脑膜瘤、室管膜瘤、钙化性AVM、海绵状血管瘤、结核球。
室管膜肿瘤：第四脑室多见。
平扫：于第几…..脑室（侧脑室、或脑池、或脑实质）见斑片状异常信号灶，T1WI呈低信号（或等信）T2WI呈高信号（为主），内见多个片状长T1长T2信号区（囊变）。
【综述】脑放射性坏死（中）：影像诊断、液体活检
【综述】脑放射性坏死（中）：影像诊断、液体活检《Current Oncology Reports》2019年6月刊载[21(8):66].美国Ali FS, Arevalo O, Zorofchian S等撰写的综述《脑放射性坏死：发病率、发病机制、诊断上的挑战性，和未来机遇。
Cerebral Radiation Necrosis: Incidence, Pathogenesis, Diagnostic Challenges, and Future Opportunities.》( doi: 10.1007/s11912-019-0818-y.)。
研究目的旨在探讨脑放射性坏死(CRN)是一种主要的剂量限制的放射治疗副作用。
放射性坏死（RN）的发病率随放射治疗方式、总剂量、分割剂量和靶区病变性质各异而不同。
除了对于这些已知的、可控的特征外，脑放射性坏死(CRN)的发生具有随机性成分（stochastic componen），即宿主或病变的发生概况（the genetic profile）及其在脑放射性坏死(CRN)发展中的作用。
最近发现，近来的研究为放射性脑损伤的起源机制提供了一些深刻理解。
除了这些不完全清楚的宿主因素，虽然存在多种结构和功能成像模式，两者的结合可能被证明是正确的理想性的诊断成像方法，但使用结构和功能成像诊断脑放射性坏死(CRN)的标准也同样不甚清楚。
随着新分子疗法和免疫疗法的应用不断增加，脑放射性坏死(CRN)的发病率预计会不断上升，而诊断将更具挑战性。
组织活检可能是不敏感的，并会遇到抽样偏差（sampling biases）和过程中的风险（procedural risks）。
液体活检是一种有前途的、准确的、非侵袭性的诊断策略，尽管这种模式目前还处于起步阶段。
更好地了解脑放射性坏死(CRN)的发病机制，将扩大和优化脑放射性坏死(CRN)的诊断和管理，通过更好地利用现有的治疗方案，包括贝伐单抗（bevacizumab）、己酸可可碱（pentoxifylline）、高压氧治疗和激光间质热疗（pentoxifylline）。
脑肿瘤的MR DWI和DTI诊断和鉴别诊断
T1WI C+
ADC map
肿瘤坏死区ADC值(2.04Ｘ10-3mm2/s)甚高，约为脑实质ADC值 的3倍,提示为液化坏死。
胶 质 母 细 胞 瘤（例1）
ADC值与脑实质 和肿瘤实质者相 仿，提示有较大 量瘤细胞浸润， 符合胶母细胞瘤。
进行性多灶性脑白质病
Canavan病
氨基酸代谢异常（如苯丙酮尿症等）
渗压性髓质溶解症
D W I 高 信 号(低ADC值) 病 灶
高细胞密度和/或小细胞外间隙 淋巴瘤 原始神经外胚层肿瘤（PNET） 高粘度 脓肿(0.3-0.9 Ｘ10-3mm2/s) 表皮样囊肿等
脑肿瘤的DWI和DTI
脑肿瘤不同成分的 DWI和ADC值
D W I 的 “T 2 透 过 效 应”
在某些情况下，消除DWI的残余T2效应对 脑部疾病的诊断是非常重要的。 重建指数图像(假DWI或T2纠正过的DWI) 或ADC图均可消除DWI的残余T2效应。
这些方法对检出DWI因受残余T2效应的掩
盖所造成的弥散受限的假象(即消除弥散受
限的假阳性)是非常有用的。
较大量瘤细胞浸润？
环状增强时，是胶质母细胞瘤，还 是脑脓肿。 是蛛网膜囊肿，还是表皮样囊肿(胆 脂瘤)。
是良性，还是恶性胶质瘤
DWI和DTI对脑肿瘤诊断的作用(结合常规MRI)
瘤周水肿肿瘤细胞浸润情况。 对某些肿瘤的诊断提供有用信 息，如PNET、淋巴瘤和转移 瘤等。
DWI和DTI对脑肿瘤诊断的作用(结合常规MRI)
VR（容积比）:表达弥散椭圆容积与弥散圆容积 之间的关系
弥散张量磁共振成像
这些测量值之间的差别在于它们对各向
30种颅脑疾病MR诊断经典总结
30种颅脑疾病MR诊断经典总结正常脑MRI——正常脑组织在MRI像上，灰⽩质界限清楚，在T1WI上⽩质信号⾼于灰质，在T2WI上灰质信号⾼于⽩质，各脑叶，脑沟，脑裂，脑池及脑室形态⾃然，⽆变形及增⼤或缩⼩，各中线结构居中。
脑⾎管疾病——脑梗死MRI平扫缺⾎性脑梗死表现为⽚状或扇形长T1长T2信号，可伴有不同程度的占位效应，出⾎性梗死则表现为病变区内含合并短T1信号，增强扫描梗死早期可见病变区内动脉强化影象，亚急性期则出现脑回样强化，陈旧性梗死⼀般⽆强化，腔隙性梗死则表现为⼩斑点样长T1长T2信号，⼀般⽆需要做增强扫描。
病例1：缺⾎性梗死脑梗死的部位，形态，平扫信号特点及增强扫描所见是诊断本病的主要依据。
⼤⾯积梗死合并脑⽔肿或脑肿胀时可产⽣显著的占位效应，甚⾄可以引起中线移位，不可误认为脑肿瘤。
病例2：出⾎性脑梗死出⾎性梗死是在缺⾎性梗死基础上因在灌注发⽣的梗死区内出⾎，因此，其主要MRI表现为在⽚状长T1长T2信号中出现出⾎信号，其内的出⾎信号在急性出⾎⼀般为短T1短T2信号，亚急性期出⾎为短T1长T2信号。
病例3：多发腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死为深部脑组织的⼩⾯积梗死，好发部位为基底节，丘脑，脑⼲，⼩脑及脑室旁⽩质区。
应写清病灶的部位，⼤⼩，数⽬，鉴别诊断时应注意与脑⾎管周围腔隙相鉴别。
颅内出⾎颅内出⾎在MRI检查中除具有CT的⼀般形态学表现外，主要表现为出⾎信号的不同，在出⾎信号⽅⾯，超急性期T1WI呈等或稍低信号，T2WI呈现⾼信号，T1WI呈现低信号或中⼼呈现低信号，周边⾼信号，T2WI呈现低或极低信号，亚急性期T1WI和T2WI均表现为周边⾼信号，中⼼低信号；慢性期T1WI和T2WI均为⾼信号，T2WI⾼信号周围可见含铁⾎黄素沉积的⿊边；残腔期T1WI呈现低信号，T2WI呈现极低信号。
脑出⾎周围⽔肿呈现长T1长T2信号，有⼀点需要说明，在疾病分类上⼤多数作者将硬膜下，硬膜外及蛛⽹膜下腔出⾎分在脑外伤中，本书之所以将这些疾病归⼊颅内出⾎⼀并讨论，主要考虑到各种颅内出⾎在MRI信号演变⽅⾯有共同规律。
伴发脑皮质层状坏死的抗NMDAR脑炎一例
伴发脑皮质层状坏死的抗NMDAR脑炎一例李欣，申欣怡，王正阁，张鑫*，张冰作者单位：南京大学医学院附属鼓楼医院医学影像科，南京210008*通信作者：张鑫，E-mail：中图分类号：R445.2；R512.3文献标识码：B DOI：10.12015/issn.1674-8034.2022.11.020本文引用格式：李欣,申欣怡,王正阁,等.伴发脑皮质层状坏死的抗NMDAR脑炎一例[J].磁共振成像,2022,13(11):108-109. [关键词]抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎；皮质层状坏死；磁共振成像Anti NMDAR encephalitis with cortical laminar necrosis:One case reportLI Xin,SHEN Xinyi,WANG Zhengge,ZHANG Xin*,ZHANG BingDepartment of Radiology,the Affiliated Drum Tower Hospital of Nanjing University Medical School,Nanjing210008,China*Correspondence to:Zhang X,E-mail:Received20Apr2022,Accepted1Jul2022;DOI:10.12015/issn.1674-8034.2022.11.020ACKNOWLEDGMENTS National Natural Science Foundation of China(No.81971596).Cite this article as:Li X,Shen XY,Wang ZG,et al.Anti NMDAR encephalitis with cortical laminar necrosis:One case report[J].Chin J Magn Reson Imaging,2022,13(11):108-109.Key words anti N-methyl-D-aspartate receptor encephalitis;cortical laminar necrosis;magnetic resonance imaging本文为回顾性研究，经南京鼓楼医院伦理委员会批准，免除受试者知情同意，批准文号：2022-CR005-01。
头颅磁共振波谱MRS
Lac乳酸峰出现在1.33ppm 处, 乳酸在 短TE 时为正立双峰, 在长TE 时为倒置 双峰, 在长TE 时观测最为清晰。乳酸 峰在正常人脑波谱中一般测不到, 在氧 供的下降、糖酵解的加速、线粒体功 能紊乱、炎症、发酵等许多状态下会 引起乳酸峰的升高
Lip 出现在1.3 和0.9ppm 处, 在短TE 时 更易于观测。Lip 的出现是细胞膜结构 的破坏导致的脂肪游离。大部分学者 认为Lip 的出现与组织的恶性程度有关 并与肿瘤的预后有相关性。
4、通常在Lac 峰出现后,脑梗死病灶才 有NAA 峰下降;
5、Cr 和Cho 峰的改变不如Lac 和NAA 那样恒定，急性期胆碱复合物升高,升 高的区域多见于白质区梗死的病灶,反 映了细胞磷酯膜结构和髓鞘的崩解。
脑卒中
NAA降低，Lac明显升高(倒置)
单体素质子谱可以选择性采集一个感 兴趣区体素的谱线，而多体素质子谱 可以在一次数据采集中获得感兴趣区 中多个体素的谱线，可以同时反映多 个部位代谢物的空间分布。
影响因素
1. 匀场 2. 抑水 3. 体素位置和大小
脂肪、脑脊液、骨组织、大血管及颅内含 气的窦道影响很大, 因此体素设置应该尽量 避免这些组织 外部加用饱和带也可以抑制感兴趣区以外 组织的污染
MRS为研究组织代谢和功能的无创性方法 ，常用的原子核有：1H MRS主要检测胆碱 、肌酸、脂肪、氨基酸、酮体及乳酸等代 谢物质； 31P MRS，主要用于能量代谢的研 究。
利用核磁共振基本成像原理及其化学 位移和自旋耦合现象测定人体能量代 谢和体内化学物的一种检测技术。 MRS所获得的是定量的化学信息，用 数值和图谱的形式来表示。
MRS在脑部疾病中的应用
癫痫 肿瘤 梗塞
脑皮质层状坏死病因、影像学表现、临床表现及头颅CT高密度影像疑似表现和病例解析
脑皮质层状坏死病因、影像学表现、临床表现及头颅CT高密度影像疑似和病例解析病例简介基本情况：患者，80 岁女性，记忆力减退 4 天。
现病史：患者无明显诱因开始出现记忆力减退，无法自行出门回家，言语减少、交流沟通障碍，无肢体活动障碍、抽搐、意识障碍、畏寒发热、肢体麻木等，遂来院就诊。
既往史：高血压病史30余年，间断服用降压药物，未监测血压。
神经系统查体：神清，高级认知功能下降，对答部分切题，口齿清晰，四肢肌力V级，肌张力不高，四肢腱反射对称存在，病理征均未引出。
头颅 MRI影像：DWI可见右侧额叶弥散受限，提示急性脑梗死。
复查头颅CT高密度继发出血诊断复查头部CT：右侧额叶梗死区域出现脑回样高密度影，皮质层状坏死的特异性影像表现如下：脑皮质层状坏死脑皮质层状坏死概念病因：脑皮质层状坏死是以大脑皮质 3 至5 层坏死为主选择性皮质坏死。
在组织病理学上，坏死表现为受累区域神经元缺血、胶质增生、蛋白质降解、增多巨噬细胞吞噬大量类脂质的层状沉积。
发生原因主要有脑部出现缺氧状态、发生脑梗塞、肾上腺危象、渗透性脱髓鞘综合症、溶血性贫血、氰化物中毒、癫痫持续状态、线粒体脑肌病、严重脑部损伤以及低血糖等。
影像学表现：脑皮质层状坏死在CT平扫上表现为脑回样高密度，沿脑表面曲线走形，大部分位于脑沟两侧。
因该 CT 值接近于血的CT值，易被误认为是出血。
出现脑缺血后导致再灌注引发出血性脑梗死重要因素，脑表面曲线状T1W1高信号及CT上高密度为层状坏死，并不是出血症状，为反应性胶质细胞增生和富脂肪巨噬细胞沉积引发，累及皮层亚急性或慢性期大脑皮质出现脑回样T1W1高信号和脑回样CT高密度一般被认为脑皮质层状坏死典型影像表现。
病例病例：68 岁女性：右侧肢体无力伴言语不清近 1 月，头部 MRI 已明确为左侧额颞叶大片急性脑梗死，复查头部 CT 提示梗死区域脑回样高密度影。
病例：缺血缺氧性脑病患者合并脑皮质层状坏死。
图示： 1A.CT 平扫示双侧大脑半球脑实质密度普遍降低，灰白质分界不清，脑肿胀；1B.13 天后复查头 CT 示双侧大脑半球脑皮质出现广泛脑回状高密度影，分布于脑沟两侧；1C.稍上层面 CT 复查示双侧大脑皮质广泛脑回状高密度影；2A.T1W1 示左侧颞叶皮层脑回状高信号影；2B.冠状面 FLAIR 示左侧颞叶皮质病灶呈高信号，病灶与 T1W1 基本一致。
脑肿瘤mrs比值诊断标准-概述说明以及解释
脑肿瘤mrs比值诊断标准-概述说明以及解释1.引言1.1 概述脑肿瘤是一种常见的神经系统疾病，它的发病率在过去几十年里逐渐增加。
脑肿瘤分为良性和恶性两种类型，由于其生长位置和病理类型的多样性，对于临床医生来说，准确地进行诊断和评估治疗效果是至关重要的。
然而，传统的影像学检查方法如磁共振成像（MRI）对于脑肿瘤的诊断存在一定的局限性。
因此，研究人员不断努力寻找更准确、可靠的诊断方法。
其中，磁共振波谱成像（MRS）作为一种无创、无放射性的检查方法，近年来备受关注。
MRS通过分析脑组织中的代谢物谱图，能够提供关于肿瘤组织内代谢物浓度和代谢过程的信息。
特别是在脑肿瘤的早期诊断、定量研究和评估治疗效果方面，具有独特的优势。
通过分析MRS谱图中代谢产物的峰值，可以得到一系列有关肿瘤生长、微环境及代谢特征的信息，从而为临床医生提供更详尽的诊断依据。
然而，目前对于脑肿瘤的MRS诊断还缺乏统一的标准和准确的比值指标。
不同的研究机构和学者采用的分析方法和指标不尽相同，导致了结果的差异和不可比性。
因此，建立一套统一的脑肿瘤MRS比值诊断标准势在必行。
本文旨在系统回顾并总结目前各种不同的脑肿瘤MRS比值诊断指标，评估其临床应用的可行性和准确性，并基于现有研究成果提出一套全面、科学的脑肿瘤MRS比值诊断标准。
通过此标准的引入和应用，我们期望能够提高脑肿瘤的诊断准确性和一致性，为临床医生的诊治决策提供更可靠的科学依据。
同时，我们也对未来的研究方向和发展趋势进行展望，希望能进一步完善和优化脑肿瘤的MRS比值诊断方法。
1.2 文章结构文章结构部分的内容可以按照以下方式编写：在本文中，我们将按照以下结构来讨论脑肿瘤的mrs比值诊断标准。
首先，我们将在引言部分概述脑肿瘤和mrs比值诊断的背景和重要性。
接下来，我们将介绍本文的结构和各个章节的内容。
最后，我们将总结一下本文的重点，并展望未来的研究方向。
具体而言，在引言部分的第1.1小节中，我们将对脑肿瘤和mrs比值诊断进行概述。
脑梗死后皮质层状坏死二例并文献复习
•病病道告•脑梗死后皮质层状坏死二例并文献复习张忠胜石詰摘要：脑皮质层状坏死是脑梗死后少见的影像学表现，脑皮质在MR T1加权成像上呈边界清楚的线样高信号。
临床上，脑皮质层状坏死需要与脑梗死后出血转化相鉴别,正确地区别二者对患者的后续治疗很重要。
作者回顾性分析了2例脑梗死后合并皮质层状坏死患者的临床资料,通过文献复习，阐述脑皮质层状坏死的病因、影像学表现及临床意义，以提高对该影像特征的认识。
关键词：脑梗死;皮质层状坏死;出血转化doi：10.3969/j.issn.1672-5921.2021.01.012Two cases of cortical lamellar necrosis after cerebral infarction and literature review Zhang Zhongsheng,Shi Zhe.Department of Neurology,the6th Affiliated Hospital of Guangzhou Medical University(QingyuanPeople's Hospital),Qingyuan,GGuangdong511518,ChinaCorresponding author:Zhang Zhongsheng,Email:zzsllokyy@Abstract:Cortical laminar necrosis(CLN)is a rare imaging manifestation after cerebral infarction.The typical manifestation of CLN on MRI T1weighted imaging showed clearly defined linear hyperintensity.Clinically,cortical lamellar necrosis needs to be distinguished from the hemorrhagic transformation aftercerebral infarction,and it is important to distinguish them correctly for the following treatment of patients.The authors retrospectively analyzed the clinical data of2patients with CLN after cerebral infarction.Through literature review,the etiology,imaging manifestations and clinical significance of CLN weredescribed to improve the understanding of its imaging characteristics.Key words:Cerebral infarction；Cortical laminar necrosis;Hemorrhagic transformation急性脑梗死是最常见的卒中类型,占我国卒中的69.6%~ 70-8%[1]o急性脑梗死后合并皮质层状坏死临床较少见，因皮质层状坏死MR呈T1加权成像高信号而易被误诊为梗死后出血。
脑后部可逆性脑病综合征与MELAS的磁共振特征对照研究
２ 例 患者 中经 静脉 滴注甘 露醇及 降压 药物后 症 者 又 有 不 尽 相 同之 处 。 １ ．． 状 逐 渐 减 轻 ，４ 合 并 脑 出血 或 脑 梗 死 者 遗 留 相 应 后 ３３１部 位 的 区别 例
本组显示Ｐ Ｅ 表现为皮质及 皮质下 白质病变 ， ＲＳ ６ 例ＭＥ ＡＳ Ｌ 综合征预后 不佳 ，４ 在随访 中发现 兼 累及胼胝 体 、基底节 、小脑 及脑干 ，呈稍 长或等 例 不 断出现 卒 中样 发作 ，病灶 呈迁移 且不 断进 展 ，后 Ｔ 长Ｔ 信号 ，Ｆ ＡＩ ｌ ２ Ｌ Ｒ呈高信号 ，病变常 呈对 称性 。
侧 ， ＤＷ Ｉ 高 信 号 ， ＡＤＣ呈 低 信 号 ， 原 先 病 灶 处 征 ， 可 致 局 部 萎 缩 ，皮 层 出现 层 状 坏 死 ，此 与 血 管 呈 Ｄ Ｉ 稍 高 信 号 ，ＡＤ 呈 高 信 号 ，在 随访 过 程 中（ Ｗ 呈 Ｃ 半 内皮细胞 的反复损害继发神经元 的丢失有关【，最终 ５ ］
３１发 病 机 制 ．
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
为 主的 临床 影像 综合征 ，最 初 Ｈｉｃ ｅ 等 于 １ ９ 及 皮质 。 ｎｈ ｙ ９６ 年报 道 ，其病 因较 多 ，最 常见 的有 先兆 子痫 或子 ］ 本 组 ＭＥ ＡＳ 合 征 患者 在 首 次 发 作 时均 表 现 颞 Ｌ 综 痫 、高血压 脑病 、系统 性红斑 狼疮 、 肾功 能衰 竭及 顶 枕 皮 质 及 皮 质 下 区 的 异 常 信 号 影 ， 以皮 质 为 主 ， 例为 单侧 ，１ 例为双 侧 ，本 组未见 累及胼胝 免疫抑 制剂如环孢霉素Ａ ，而 且不断有个案报道 出 等 首发 时５ 例病 现 ４ ’。其 发病机制 目前较 多支持 高灌注 学说 或血管 体 和小脑，也可能与病例 数较 少有关 。本组有４ １ ～３ 内皮损 伤学 说 ，病 理基础 是血 管源 性脑水 肿 。线粒 例 均随访２ 年 ，可 以发现病 灶有 反复发作 、不 断 】 … 体 病是 一组 与线粒 体氧化 磷酸 化功 能异常 相关 的遗 迁移 的特 点 ，与文 献报道 相一致 ＿ 。首次发 病时常 传代谢 性疾病 ，其 中ＭＥ ＡＳ Ｌ 综合征 是最常见 的一种 于 一侧 出现 病灶 ，随后 再在对侧 发生 ，两侧病 变常 类 型 。其机制 目前 多支 持非缺 血性 神经血 管细胞 损 处 于 不 同 时 期 ， 随 访 发 现 更 多 区 域 出 现 病 灶 ， 如 额 害 的发病机制 。 ’ Ｊ 。
常见MR
常见脑病MRI诊断要点总结一、脑梗塞：1、超急性期（0-6小时)，MR主要表现是单纯水分积聚的反应，T1 值与T2值最长，在T1 加权像上最显示低信号，在T2加权像上呈高信号。
2、急性期（6-24小时）：细胞毒性脑水肿进一步加重，髓鞘脱失，脑细胞坏死，血脑屏障破坏，继之发生的占位效应会阻滞微循环，使梗塞范围扩大。
在T1 加权像上呈明显长T1低信号，在T2加权像上呈明显长T2高信号，长有占位表现。
3、亚急性期（2-7天），脑水肿以第三天最重，占位效应明显以3-4天最重：由于血脑屏障破坏，蛋白质大分子渗入病变区，此时梗塞区仍呈长T1 长T2信号，但T1 值一T2值略有缩短。
Gd-DTPA亦为蛋白样大分子。
破坏与梗塞区过度灌流，所以发病第2-3天强化最明显。
4、稳定期（8-14天）：梗塞中心细胞坏死，周围血管增生，血脑屏障通透性最大，占位效应消退，仍呈长T1与长T2信号，由于坏死囊变可使之继续延长。
5、慢性期（大于15天）：轻者逐渐恢复，T1与T2值逐渐接近正常，重者因囊变与软化，T1与T2更长，边界清晰，呈扇形，出现局限性脑萎缩征象，如脑室扩大、脑沟加宽。
二、脑栓塞在无出血的情况下脑栓塞的MR征象与脑梗塞一样，也呈长T1与长T2信号，出血性梗塞，在T1加权像上，呈短T1高信号。
在T2加权像上呈短T2低信号，与一般脑梗塞灶的长T1与长T2信号恰好相反。
亚急生期与慢性期出血因含游离稀释的MHB，在一切成像序列中均呈高信号。
三、脑血管性痴呆其中最主要的是多发梗塞性痴呆，MR主要表现为1、多发腔隙性梗塞与较大面积的脑软化灶在MR上呈长T1与长T2信号2、梗塞灶越多痴呆的程度越重。
3、脑萎缩、脑室扩大程度与痴呆的严重程度呈线性关系。
四、脑内血肿1．超急性期（＜24小时），血肿主要由完整红细胞内的HBO2组成，在MR上可分为三阶段：（1）Ⅰ阶段（0-3小时），血肿在T1加权像上呈低信号，在质子密度加权像上呈略高信号，在T2加权像上呈高信号。
枕叶梗死伴皮质层状坏死15例MRI表现
2019年7月第26卷第13期·检验与影像·枕叶梗死伴皮质层状坏死15例MRI表现朱美茹严宜飞李蔚君后循环的大脑后动脉及其分支闭塞可致枕叶梗死，远较前循环供血区域的梗死少见[1]。
枕叶梗死可伴发较为罕见的脑皮质层状坏死（CLN）。
CLN有较为特征性的MRI表现，CT及MRI上认识不足易漏诊或误诊为出血，可造成不当治疗，影响预后[2]。
收集我院2014年1月至2017年5月收治的枕叶梗死伴CLN 15例的临床及影像学资料，报道如下：1 临床资料1.1 一般资料确诊为枕叶梗死伴CLN患者15例，其中男9例，女6例；年龄47～86岁，平均（68.2±2.6）岁。
主要临床表现：视力障碍15例，头晕13例，头痛10例，精神异常4例，听力下降2例。
病程25天至4个月，平均45天。
患者近期均有明确的枕叶梗死病史，既往高血压病史5例，脑梗死4例，高脂血症4例，糖尿病3例，冠心病3例，白内障2例。
CLN由特征性的MRI T1WI梗死区皮质表面线状或脑回状高信号获得诊断。
1.2 MRI上病灶分布、各序列MRI表现及MRI随访所见MRI上单侧枕叶梗死13例，双侧2例。
本组MRI诊断CLN时，枕叶梗死均表现为典型慢性期梗死信号特征：枕叶区域长T1WI长T2WI信号、FLAIR低、DWI低信号及ADC高信号，均伴枕叶萎缩。
CLN表现为梗死区域内的线状或脑回样异常信号影，在T1WI（图1）、FLAIR（图2）及DWI（图3）序列上呈高信号，以T1W I上信号最高且范围最大；在T2WI（图4）及ADC（图1）图像多呈等低信号。
图1～4为女性患者，47岁，双侧枕叶陈旧性梗死伴皮质层状坏死的MRI图像。
1.3治疗及转归患者均予抗血小板聚集、稳定斑块等对症支持治疗及针对高血压、糖尿病、高脂血症等的治疗。
MRI检出CLN时间距枕叶梗死发生时间为25天至4个月，距确诊后1个月至2.5年MRI复查中T1WI高信号均未见明确消失征象。
脑皮层层状坏死病例分享、临床表现影像学表现特征及误诊为脑出血CT高密度征象
脑皮层层状坏死病例分享、临床表现影像学表现特征及误诊为脑出血CT高密度征象病例分享患者男，43 岁，因右侧肢体无力伴言语不能1 天入院。
既往吸烟史。
入院急查头CT 示左侧额顶颞叶大面积脑梗死（图1），心电图示心房颤动，外院MRA 示左侧大脑中动脉闭塞。
神经系统查体：神清，完全性失语，查体不配合。
右侧肢体肌力0 级。
感觉及共济查体不合作。
右侧巴氏征阳性。
NIHSS 15分（意识水平2 +意识提问2 +右上肢4 +右下肢4 +构音2 +失语3），mRS 4 分。
图1. 头CT入院后予阿司匹林100 mg qd 抗血小板聚集，阿托伐他汀20 mg qn 降脂稳定斑块等治疗。
经治疗后，患者病情平稳，发病10 天复查头CT 示左侧丘脑、基底节区及额颞顶岛叶脑梗死，范围较前缩小（图2）。
图2. 头CT入院查心脏超声示风湿性心脏瓣膜病，左房扩大，左房内附壁血栓，二尖瓣狭窄（重度）。
针对二尖瓣狭窄，左房附壁血栓，心血管外科会诊示有手术指征。
遂于2023-3-21 心血管外科就诊，拟行手术治疗。
转科时，患者神清，可部分遵嘱活动，勉强可以「啊，啊」等示意，右侧肢体肌力0 级，右侧巴氏征阳性。
NIHSS 14 分，mRS 4 分。
转入心血管外科后，完善相关术前准备，2023-3-23 停用阿司匹林，改为低分子肝素抗凝，拟2023-3-29 行手术治疗。
2023-3-28 患者完善术前头胸CT 检查。
头CT 如图3 所示。
立即停止手术安排。
图3. 头CT以上显示疾病为脑皮层层状坏死脑皮层层状坏死脑皮层层状坏死是一种永久性的脑损伤，在放射学上定义为「在T1 加权MRI 图像上呈回状分布的高信号皮质病变」。
从组织病理学上讲，CLN 的特征是累及神经元、胶质细胞和血管的皮质泛坏死。
CLN 见于多种原因造成的中枢神经系统氧和（或）糖的摄取障碍以及脑能量代谢的遗传或后天性缺陷。
层状坏死在脑卒中患者影像中相对少见，常见于脑梗死稳定期，是脑皮质呈层状分布的缺血性坏死，以皮层3～5 层受累为著。
脑皮质层状坏死的影像诊断
失 。 病 变于 ＭＲ Ｔ ｗＩ 上 均表 现 为 脑 回 状 高信 号 ， Ｆ Ｉ Ａ １ Ｒ 像 上 呈 高信 号 ， ＤＷＩ 上ｌ ｌ 例（ ７ ３ ． ３ ） 呈 高信 号 ， Ｔ ２ ｗＩ 上病变区 信 号 杂 乱 。结 论 ： ｃ Ｉ Ｎ具有典型的影像特征 ， 即脑皮质 Ｃ Ｔ平 扫 脑 回状 高 密 度 影 和 Ｔ 。 ｗ１ 脑 回状 高 信 号 ， 结合临床病 史不
ｋ ｎ ｏ ｗｌ ｅ ｄ ｇ ｅ ｏ ｆ ｔ ｈ ｉ ｓ ｄ ｉ ｓ ｅ ａ ｓ ｅ ． Ｍｅ ｔ ｈ ｏ ｄ ｓ ： Ｔｈ ｅ ｉ ｍａ ｇ ｉ ｎ ｇ ｒ ｎ ａ ｔ ｅ ｒ ｉ ａ ｌ ｓ ｏ ｆ ３ ２ ＣＩ Ｎ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ｄ ｉ ａ ｇ ｎ ｏ ｓ ｅ ｄ ｉ ｎ ｏ ｕ ｒ ｈ ｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ｒ ａ ｎ ｇ ｅ ｄ ｆ ｒ ｏ ｍ Ｊ ｕ ｌ ｙ
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大脑中动脉供血区梗死伴脑皮质层状坏死MRI表现
大脑中动脉供血区梗死伴脑皮质层状坏死MRI表现蒙宗萍;丁长青;孙迎迎;罗慧;李成哲【期刊名称】《中外医疗》【年(卷),期】2017(036)029【摘要】目的探讨大脑中动脉区脑梗死伴脑皮质层状坏死的MRI表现特点.方法回顾性分析该院2015年8月—2017年5月临床随访证实的37例大脑中动脉区较大面积脑梗死伴脑皮质层状坏死的病例资料,重点分析其MRI表现特征.结果 37例患者,均为单侧发病,MRA或CTA提示患侧大脑中动脉狭窄,其中重度狭窄21例,闭塞16例.MRI可见患侧大脑中动脉供血区较大片状梗死,其中较新鲜梗死2例,病灶呈T1WI低、T2WI及FLAIR高信号、DWI高信号、ADC低信号;陈旧性梗死35例,病灶呈T1WI低、T2WI高、FLAIR多低信号、DWI低信号、ADC高信号,伴患侧皮层弥漫性或局灶性萎缩.层状坏死均表现为沿梗死区皮质表面分布的线状或脑回样T1WI高信号,部分高信号病灶可深达基底节区,MRI随访高信号多未见消失征象.结论大脑中动脉区较大面积脑梗死伴脑皮质层状坏死多继发于大脑中动脉重度狭窄或闭塞,MRI及其随访可准确诊断.【总页数】5页(P180-184)【作者】蒙宗萍;丁长青;孙迎迎;罗慧;李成哲【作者单位】丰县人民医院神经内科,江苏丰县 221700;丰县人民医院影像科,江苏丰县 221700;丰县人民医院神经内科,江苏丰县 221700;丰县人民医院影像科,江苏丰县 221700;丰县人民医院神经内科,江苏丰县 221700【正文语种】中文【中图分类】R742【相关文献】1.大脑中动脉供血区急性脑梗死患者MRI影像学表现与神经功能缺损的关系 [J], 管风云;晏增亚2.枕叶梗死伴皮质层状坏死15例MRI表现 [J], 朱美茹;严宜飞;李蔚君3.大脑中动脉供血单发皮质下小梗死与脑小血管病总负荷的研究 [J], 王丽娟;刘欣;马丽芳;刘荧;吕娜;王红霞4.多模态MRI联合CT评估大面积脑梗死相关脑皮质层状坏死的影像学特征及其临床意义 [J], 李兆勇;梁俊生;王青云;何银雀;李佳钰;林燕萍;李扬彬5.大脑中动脉区脑梗死伴脑皮质层状坏死临床报告 [J], 杨淑;张蕾;符浩;朱会敏;王全玉;杨莹;丁里因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
伴脑皮质层状坏死的渗透性脱髓鞘综合征二例并文献回顾
·病例报告·伴脑皮质层状坏死的渗透性脱髓鞘综合征二例并文献回顾DOI ：10.3877/cma.j.issn.1674-0785.2018.03.015基金项目：山西省自然科学基金（2015011087）作者单位：030024 太原，山西医科大学附属大医院神经内科通信作者：李新毅，Email ：xinyili2003@闫欣桐 景玮 李玉峰 赵海娜 李新毅渗透性脱髓鞘综合征（osmotic demyelination syndrome ， ODS ）是一种发生在中枢的罕见特殊脱髓鞘疾病，临床表现为脑桥中央髓鞘溶解症（central pontine myelinolysis ，CPM ）和脑桥外髓鞘溶解症（extrapontine myelinolysis ，EPM ），或二者同时发生。
脑皮质层状坏死（cortical laminar necrosis ，CLN ）最常发生于缺血缺氧性脑病，然而，伴有CLN 的ODS 病例鲜有报道，现报道山西医科大学附属大医院神经内科收治的2例伴有CLN 的ODS 患者，同时系统性地回顾相关文献报道，并结合文献进行分析。
病例1：女性，62岁，因“腹胀8 d ，意识障碍2 d ”于2017年4月9日入院。
2017年4月1日患者无明显诱因出现腹胀，伴恶心呕吐，4月6日开始出现反应慢、理解力差、言语含糊、肢体无力，当地医院化验电解质提示低钾低钠低氯血症（血钾1.49 mmol/L ，血钠96.3 mmol/L ， 血氯58.6 mmol/L ），予以纠正电解质紊乱。
4月7日血钠升至115.5 mmol/L ，患者言语、理解力较前稍好转，与家人交流尚可，4月7日下午患者开始出现思维错乱、意识模糊，后意识障碍逐渐加重，呼之不应，4月8日14时转入山西医科大学附属大医院急诊，化验提示低钾低钠低磷血症（血钾2.21 mmol/L ，血钠137.1 mmol/L ，血磷 0.17 mmol/L ），4月9日入神经内科。
脑皮质层状坏死的MRI诊断分析
脑皮质层状坏死的MRI诊断分析发表时间：2016-10-21T14:26:41.510Z 来源：《中国医院药学杂志》2016年8月作者：刘宇亭王亮夏瑞明何本振[导读] CLN具有典型的MRI影像特征，即T1WI呈脑回状高信号，SWI可以鉴别脑梗死性CLN出血灶。
绍兴文理学院附属医院放射科浙江绍兴 312000摘要目的：探讨脑皮质层状坏死（CLN）的MRI影像特征，提高对本病的认识及诊断水平。
方法：回顾分析2011年11月-2016年3月我院内科诊治的15例CLN患者的影像资料。
总结其MRI影像特点。
结果：15例CLN患者在发病后均有异常MRI表现，15例中双侧大脑半球病变4例，单侧大脑半球病变11例。
1个脑叶受累9例。
两个脑叶受累4例。
所有病灶T1WI及FLAIR均表现为脑回状、线状高信号。
10例DWI上表现为高信号。
6例SWI序列中4例表现出片状高信号，提示CLN非出血病灶，2例表现出局部低信号，提示脑梗死性CLN出血灶。
结论：CLN具有典型的MRI影像特征，即T1WI呈脑回状高信号，SWI可以鉴别脑梗死性CLN出血灶。
关键词脑皮质层状坏死；磁共振成像。
【中图分类号】R381【文献标识码】A【文章编号】1001-5213(2016)08-0016-02【Abstract】: Objective：To investigate the MR imaging features of cerebral cortical laminar necrosis (CLN).Methods:The MR imaging materials of 15 CLN patients diagnosed in our hospital ranged from November 2011 to March 2016 were retrospectively analyzed. The MRI characteristics wer studied. Results: There were all abnormal MRI expression after the disease,15 Cases of CLN patients. The affected regins were bilateral cerebral hemisphere (4/15),unilateral cerebral hemisphere(11/15), then the single lobe(9/15,doublelobes(4/15). On MRI,the gyral shape lesion showed high intensity on T1WI and fluid-attenuated inversion-recovery(FLAIR),10 patients manifested as high intensity on DWI. 6 patients manifested as schistose high intensity on SWI, CLN non hemorrhagic foci，2 cases exhibit low signal, suggesting that CLN fatal hemorrhage cerebral infarction。
T1WI基底节区高信号病灶的MRI鉴别诊断
获得性肝性脑部变性（AHCD）是严重肝病 引起的以意识行为和智能障碍为主的中枢神 经系
统功能失调，大部分患者是由慢性肝病引 起，如慢性肝炎后肝硬化，酒精性肝硬化等。
AHCD显示基底节区对称性T1WI信号增高， T2WI信号正常，主要见于苍白球，也可发 生在边缘系统、脑室周围白质、大脑皮层下 区、中脑红核、垂体前叶、脑干顶盖和大脑 脚盖。
谢谢
Fig.7-59岁，男，缺血缺氧性脑病发作后1月。.
A and B, T1WI，双侧基底节、皮层高信号. C, Proton density-weighted image (TR/TE, 2500/30), shows increased signal intensity of basal ganglia and no obvious signal alteration in cerebral cortex.
乙型脑炎（日本脑炎）
乙型脑炎病理：炎症细胞浸润，神经 胶质增生，局灶出血。
好发部位：基底节、丘脑、边缘系统、 脑干、小脑,有时累及白质。
典型影像表现：双侧基底节、丘脑对 称出血灶，合并其他部位出血或炎症 水肿。
Fig.4，27岁，乙型脑炎.
A,T1WI，双侧丘脑、纹状体高信号，提示亚急性出血。 B, T2WI信号稍高. C, 冠状位 T1WI，双侧丘脑、纹状体、中脑、 右侧海马高信号.
普遍认为是多种因素联合作用的结果。 其中最有说服力的有锰中毒学说,氨中毒 学说,假性神经递质学说和氨基丁酸学说。
Fig. 8-40-year-old man with chronic hepatic failure. A, Axial T1-weighted MR image reveals increased signal
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脑皮质层状坏死的ＭＲ诊断
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（１．哈尔滨医科大学附属第二医院磁共振成像诊断科
５００８６；２．哈尔滨工业大学医院放射科
黑龙江
哈尔滨
【摘要】目的：探讨脑皮质层状坏死（ｃｏｒｔｉｃａｌ ｌａｍｉｎａｒ ｎｅｃｒｏｓｉｓ．ＣＬＮ）的ＭＲＩ表现特点。方法：回顾性分析１３例经我 院神经内科及儿内科确诊为脑皮质层状坏死患者ＭＲＩ表现及Ｉ临床资料．总结其影像学特点。结果：所有病例在发病后 ＭＲｌ均有异常表现。病灶区呈层状短Ｔ。、长Ｔ：改变（１３／１３）．其中６例（６／１３）呈短Ｔ，、长Ｔｚ改变出现在病灶侧皮质表面 或沿脑回走行；３例（３／１３）同时出现在病灶侧皮质表面或沿脑回走行、病灶侧基底节区和皮质下；２例（２／１３）仅出现在病 灶侧基底节区和皮质下；２例（２／１３）呈斑点状出现在病变区内。ＦＬＡＩＲ像上均呈高信号（１３／１３），即使Ｔ，ｗＩ高信号消失 后．ＦＬＡＩＲ高信号仍可持续１年左右（２／ｉ３）。ＤＷＩ像上有９例（９／１３）表现为弥散受限．呈高信号或稍高信号・较ＴｔｗＩ
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起的ＣＬＮ表现与王龙胜等Ｌ６］报道相符。本病一般
需要与出血性疾病相鉴别，尤其是脑梗塞后出血，一 般梗塞后出血Ｔ。ｗｌ高信号呈斑片状，无沿脑皮质 层状分布特点，１）ＷＩ也不受限。 ＣＩ。Ｎ的出现常提示预后不良，若出现ＣＩ。Ｎ之‘：， 后又有自质损害则提示预后更差。因此，早期正确 诊断，对这一类患者的治疗及预后具有重要意义。 Ｔ。ｗＩ脑回样高信号和长时间ＦＬＡＩＲ高信号是
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高信号显示病变范围更广有３例（３／１３）。ＧＤ－ＤＴＰＡ早期即可明显强化。多呈线样、脑回样强化。结论：引起脑皮质层状
坏死的病因较多．影像学上有特征性改变．Ｔ。ＷＩ脑回样高信号和长时间ＦＬＡＩＲ高信号是其特异征象．结合临床病史．不 难做出准确诊断。
【关键词】脑皮质层状坏死；磁共振成像；神经疾病
中图分类号：Ｒ７４２：Ｒ４４５．２ 文献标识码：Ａ 文章编号：１００６—９０１ｌ（２０１ｌ｝０８一１１２９—０３
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信号在发病一个月时更明显，即使皮质短Ｔ，信号 消失后，ＦＬＡＩＲ高信号仍可持续１年左右。本组２ 例ＣＬＮ发病１年后ＦＬＡＩＲ仍有高信号。 关于Ｔ，ｗＩ高信号出现的机制，ＭｃＫｉｎｎｅｙ 等嘲认为Ｔ。ＷＩ高信号并不是由常见的正铁血红蛋 白或出血、钙化等因素引起，而是反应性胶质细胞增 生和富含脂肪的巨噬细胞沉积所致，而ＤＷＩ的高信 号改变可能是因ＣＡｌ区锥体细胞微血管闭塞而出 现，约１周后ＣＡＩ区锥体细胞死亡，固缩核出现，随 后ＤＷＩ高信号消失。ＣＬＮ可见于脑梗塞、低血糖、 癫痫持续状态、脑外伤、免疫抑制剂的使用、放化疗、 肾上腺危象、肝性脑病、脑膜炎导致的皮层缺血缺 氧、细胞能量代谢衰竭，其发病可能与各种原因所致 皮层缺血缺氧、细胞能量代谢衰竭相关。本组中６ 例为脑梗死，３例为脑膜炎（图ｌ～８），２例为低血 糖，２例为癫痫持续状态（图９～１２）。其中低血糖引
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３讨论 ３．１脑皮质层状坏死的组织病理学 ＣＬＮ是一种特殊类型的皮质坏死，常常是广 泛缺氧的结果，并非局部血管的异常。在组织病理 学上，受累区域的神经元、神经胶质和血管的死亡， 主要包括神经元缺血性改变、胶质反应和富脂肪巨 噬细胞的层状沉积。ＣＬＮ发生机制仍不清楚，存 在两种学说：“血管学说（ｖａｓｃｕｌａｒ ｔｈｅｏｒｙ）”和“异感 学说（ｐａｔｈｏｃｌｉｓｉｓ ｔｈｅｏｒｙ）”Ｌ２ｊ。前者认为，病理上的 层状分布符合大脑皮质的毛细血管分布形式，毛细 血管的形态异常或功能失调影响神经组织的供血和 供氧，可以解释缺血引起ＣＬＮ的神经元损伤。后 者认为，不同区域灰质的不同类型神经元有着不同 的化学结构、受体和神经递质等，对不同因素如缺 氧、兴奋性氨基酸等的耐受和反应不同。组织学和 动物实验已经证明，灰质对缺血性损伤的耐受性明 显不如白质。ＣＬＮ可以累及１层或多层，或累及１ 个或多个脑叶皮质。灰质分为６层，第３层最易受 缺氧和缺糖的损害，第５层和第６层次之，而第２层 和第４层耐受性强¨ｊ。这种损伤在脑沟的两侧和底 部的皮质要重于脑回表面的皮质。因此，ＣＩ，Ｎ又可 能是一种“选择性”神经元坏死。ＣＬＮ是一种进展 和连续的病理学过程，在不同的时期和组织学阶段， 其形态不同。最初是神经元的缺失，随后出现神经
ＣＬＮ），也称假层状坏死，常由多种原因造成的中枢 神经系统氧和（或）糖的摄取障碍及脑能量代澍异 常，ＣＬＮ是一种特殊类型的皮质坏死，常常是广泛
作者简介：李晓夫（１９７６一）。男，黑龙江市伊春市人，硕士，主治医 师。主要从事研究ＭＲＩ诊断及新技术的应用工作 通讯作者：赵明 主治医师Ｅ—ｍａｉｌ；ｘｇｘｄｆｏｒｅｖｅｒ＠ｓｉｎａ．ｃｏｒｎ
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ｄｉｓｅａｓｅｓ
脑皮质层状坏死（ｃｏｒｔｉｃａｌ ｌａｍｉｎａｒ