10例皮质层状坏死诊断分析
脑皮质层状坏死的MRI影像诊断
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（ Ｗｕ ｈ ａ ｎ Ｎ Ｏ ． Ｊ Ｈｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ，Ｗｕ ｈ ａ ｎ ４ ３ ０ ０ ２ ２ ，Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ）
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脑皮质层状坏死的临床研究进展
中国实用内科杂志２００７年１月第２７卷第１期・４３・脑皮质层状坏死的临床研究进展曲方【文章编号】１００５—２１９４ｆ２００７）０１一ＯＤ４３—０４ｆ中圈分类号】Ｒ５ｆ文献标志码】Ａ【关键词】脑皮质层状坏死；磁共振成像；神经疾病ｌ【ｅｙｗｏｒｄｓＣｏＩｔｉｃａｌ１珊ｎｉｎａｒｎｅｃｒｏｓｉｓ；ＭａｇｎｅｔｉｃｒｅｓｏｎａＩｌｃｅｉｍａｇｉｎｇ；Ｎｅｕｒｏｌｏｇｉｃａｌｄｉｓｅａｓｅｓ曲方，男，医学博士，主任医师。
１９８９年毕业于第二军医大学。
２００２年在美国华盛顿大学医学院（圣路易斯）神经ＩＣＵ进修。
现任沈阳军区总医院神经内科主任。
兼任辽宁省内科学会副主任委员，《中国实用内科杂志》编委等。
２００４年主持辽宁省科技攻关项目计划资助课题“阿司匹林的神经保护作用”。
发表论文近百篇，参编专著３部。
曾获军队科技进步二、三、四等奖，省科技进步一、二等奖。
脑皮质层状坏死（ｃｏｒｔｉｃａｌｌａｍｉｎａｒｎｅｃｒｏｓｉｓ，ＣＬＮ），也称假层状坏死（ｐｓｅｕｄｏｌａｍｉｎａｒｎｅｃｒｏｓｉｓ），可发生在不同年龄，见于多种原因造成的中枢神经系统氧和（或）糖的摄取障碍以及脑能量代谢的遗传或后天性缺陷。
ＭＲＩ的问世使临床上对ｃＬＮ有了更多的认识。
本文对ＣＬＮ的有关问题进行介绍。
１脑皮质层状坏死的组织病理学ｃＬＮ是一种特殊类型的皮质坏死，常常是广泛缺氧的结果，并非局部血管的异常。
在组织病理学上，ｃＬＮ是一种泛坏死（ｐａｎ—ｎｅｃｍｓｉｓ），即受累区域的神经元、神经胶质和血管的死亡，主要包括神经元缺血性改变、胶质反应和富脂肪巨噬细胞的层状沉积。
ｃＬＮ的发生机制仍不清楚，存在两种学说：“血管学说（ｖａｓｃｕｌａｒｔｈｅｏｒｙ）”和“异感学说（ｐａｔｈｏｃｌｉｓｉｓｔｈｅｏ一作者单位：沈阳军区总医院神经内科，辽宁沈阳１１００１５Ｅ—ｍａｉｌ：ｆａｎｇｑｕｌ６８＠ｈｏｔｍａｉｌ．ｃｏｍｒｙ）”¨ｊ。
前者认为，病理上的层状分布符合大脑皮质的毛细血管分布形式，毛细血管的形态异常或功能失调影响神经组织的供血和供氧，可以解释缺血引起ｃＬＮ的神经元损伤。
脑皮质层状坏死的MR诊断
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堕堂墅堡堂垄查！！！！生箜！！堂笙！塑
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脑皮质层状坏死的ＭＲ诊断
李晓夫１，高
１５０００Ｉ）
颖２，赵
明１，张铁成１，付
旷１
黑龙江 哈尔滨
１
（１．哈尔滨医科大学附属第二医院磁共振成像诊断科
５００８６；２．哈尔滨工业大学医院放射科
黑龙江
哈尔滨
【摘要】目的：探讨脑皮质层状坏死（ｃｏｒｔｉｃａｌ ｌａｍｉｎａｒ ｎｅｃｒｏｓｉｓ．ＣＬＮ）的ＭＲＩ表现特点。方法：回顾性分析１３例经我 院神经内科及儿内科确诊为脑皮质层状坏死患者ＭＲＩ表现及Ｉ临床资料．总结其影像学特点。结果：所有病例在发病后 ＭＲｌ均有异常表现。病灶区呈层状短Ｔ。、长Ｔ：改变（１３／１３）．其中６例（６／１３）呈短Ｔ，、长Ｔｚ改变出现在病灶侧皮质表面 或沿脑回走行；３例（３／１３）同时出现在病灶侧皮质表面或沿脑回走行、病灶侧基底节区和皮质下；２例（２／１３）仅出现在病 灶侧基底节区和皮质下；２例（２／１３）呈斑点状出现在病变区内。ＦＬＡＩＲ像上均呈高信号（１３／１３），即使Ｔ，ｗＩ高信号消失 后．ＦＬＡＩＲ高信号仍可持续１年左右（２／ｉ３）。ＤＷＩ像上有９例（９／１３）表现为弥散受限．呈高信号或稍高信号・较ＴｔｗＩ
表皮全层坏死及表皮下大疱诊断详述
表皮全层坏死及表皮下大疱诊断详述*导读：表皮全层坏死及表皮下大疱症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？1.引发药物磺胺类，水杨酸盐，保泰松、氨基比林等解热镇痛药，酚酞，青霉素，四环素，巴比妥，苯妥英钠等。
2.临床表现起病急，伴有高热、烦躁、嗜睡、抽搐、昏迷等明显全身中毒症状。
皮肤表现为表皮全层坏死及表皮下大疱形成。
开始时为大片鲜红斑片，继而紫褐色，1～2天内斑上出现大疱并扩展，副合成几十厘米大小，呈现出多数平行性条状绉纹。
大疱极易擦破而出现大片糜烂，类似Ⅱ度烫伤。
Nilolsky征(十)，同时，口、眼、鼻、上呼吸道、阴部、食管处粘膜，可广泛受累。
粘膜脱落后出现大片糜烂面。
疼痛极著。
体温常持续在40℃上下，历2～3周不退。
心、肾、肝、脑亦常受累。
预后严重，病死率25%～50%。
多因继发感染、肝肾功能障碍、水电解质紊乱而死亡。
需与中毒性休克综合征相鉴别。
药疹为医源性疾病，因此，必须注意：1.用药前应询问病人有何种过敏史，避免使用已知过敏或结构相似的药物。
2.用药应有的放矢，尽量选用致敏性较低的药物。
治疗中应注意药疹的早期症状，如突然出现瘙痒、红斑、发热等反应，应立即停止可疑药物，密切观察并争取确定致敏药物。
3.应用青霉素、血清、普鲁卡因等药物时应按规定方法作皮肤试验，阳性者不可用该药治疗。
作皮试前，应备有急救药物，以应急需。
目前国家规定皮试液浓度为青霉素500u/ml，链霉素5mg/m1，普鲁卡因0.25%，破伤风抗毒素1 ：10，用量均为0.1m1。
4，已确诊为药疹者，应将致敏药物记入病历并嘱病人牢记，每次看病时应告诉医生勿用该药。
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脑皮质层状坏死病因、影像学表现、临床表现及头颅CT高密度影像疑似表现和病例解析
脑皮质层状坏死病因、影像学表现、临床表现及头颅CT高密度影像疑似和病例解析病例简介基本情况：患者，80 岁女性，记忆力减退 4 天。
现病史：患者无明显诱因开始出现记忆力减退，无法自行出门回家，言语减少、交流沟通障碍，无肢体活动障碍、抽搐、意识障碍、畏寒发热、肢体麻木等，遂来院就诊。
既往史：高血压病史30余年，间断服用降压药物，未监测血压。
神经系统查体：神清，高级认知功能下降，对答部分切题，口齿清晰，四肢肌力V级，肌张力不高，四肢腱反射对称存在，病理征均未引出。
头颅 MRI影像：DWI可见右侧额叶弥散受限，提示急性脑梗死。
复查头颅CT高密度继发出血诊断复查头部CT：右侧额叶梗死区域出现脑回样高密度影，皮质层状坏死的特异性影像表现如下：脑皮质层状坏死脑皮质层状坏死概念病因：脑皮质层状坏死是以大脑皮质 3 至5 层坏死为主选择性皮质坏死。
在组织病理学上，坏死表现为受累区域神经元缺血、胶质增生、蛋白质降解、增多巨噬细胞吞噬大量类脂质的层状沉积。
发生原因主要有脑部出现缺氧状态、发生脑梗塞、肾上腺危象、渗透性脱髓鞘综合症、溶血性贫血、氰化物中毒、癫痫持续状态、线粒体脑肌病、严重脑部损伤以及低血糖等。
影像学表现：脑皮质层状坏死在CT平扫上表现为脑回样高密度，沿脑表面曲线走形，大部分位于脑沟两侧。
因该 CT 值接近于血的CT值，易被误认为是出血。
出现脑缺血后导致再灌注引发出血性脑梗死重要因素，脑表面曲线状T1W1高信号及CT上高密度为层状坏死，并不是出血症状，为反应性胶质细胞增生和富脂肪巨噬细胞沉积引发，累及皮层亚急性或慢性期大脑皮质出现脑回样T1W1高信号和脑回样CT高密度一般被认为脑皮质层状坏死典型影像表现。
病例病例：68 岁女性：右侧肢体无力伴言语不清近 1 月，头部 MRI 已明确为左侧额颞叶大片急性脑梗死，复查头部 CT 提示梗死区域脑回样高密度影。
病例：缺血缺氧性脑病患者合并脑皮质层状坏死。
图示： 1A.CT 平扫示双侧大脑半球脑实质密度普遍降低，灰白质分界不清，脑肿胀；1B.13 天后复查头 CT 示双侧大脑半球脑皮质出现广泛脑回状高密度影，分布于脑沟两侧；1C.稍上层面 CT 复查示双侧大脑皮质广泛脑回状高密度影；2A.T1W1 示左侧颞叶皮层脑回状高信号影；2B.冠状面 FLAIR 示左侧颞叶皮质病灶呈高信号，病灶与 T1W1 基本一致。
肾皮质坏死诊断详述
肾皮质坏死诊断详述*导读：肾皮质坏死症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？一、诊断区别皮质坏死和急性肾衰的其他形式可能比较困难。
但当上述任何一种临床情况出现突然的无尿伴肉眼血尿和胁痛时，应考虑该诊断。
发热和白细胞增多常见，甚至在无败血症时。
尿中含有许多蛋白，红细胞和白细胞，红细胞管型，肾细胞管型和宽管型常见。
如果早期测定，血清乳酸脱氢酶和谷丙转氨酶水平升高。
早期阶段，轻度高血压或甚至低血压常见。
然而，在重新获得部分残余肾功能的病人中，加速性或恶性的高血压很典型。
明确诊断通过活检显示片状或弥漫性皮质坏死，但肾脏放射学造影是有用处的。
系列放射学造影中最初显示肾脏增大，其渐渐缩小，有时在6~8周内可达正常的约50%.在这个阶段，钙化出现，常常为线状的，在皮髓质交界处特别明显。
通常通过超声波或CT扫描可以确立诊断。
肾活检或动脉造影也可以进行检查，但大多数病例不需要做。
X线片上见到钙沉积提示肾皮质坏死。
但是这一情况发生在疾病晚期，病变开始愈合，而且在病人中仅见20%～50%。
需与以下症状相互鉴别：双肾皮质变薄：慢性肾小球肾炎为不同类型肾小球肾炎发展的终未阶段。
病变特点是大量肾小球发生玻璃样变和硬化，又称为慢性硬化性肾小球肾炎。
肉眼观，双肾体积缩小，表面呈弥漫性细颗粒状。
切面皮质变薄，皮髓质界限不清。
肾盂周围脂肪增多。
慢性肾炎的大体病变称为继发性颗粒性固缩肾。
急性肾衰竭：急性肾衰竭发病原因复杂，是多种因素引起的临床综合征，病因分类目前尚无完美的分类方法，根据习惯分肾前性、肾性、肾后性急性肾衰竭。
二、预防补充水分防肾衰竭，留心尿液的变化，定期体检防遗传性肾病，饮食清淡忌过度用补品，再者，建议减低食物中油脂的比例，过多的油脂易造成高血压及血管硬化等疾病，相同的亦对肾脏具有杀伤力，许多相关研究中亦有指出，蛋白质摄取量的限制、高血脂的控制等，皆是有效的预防肾脏疾病恶化的方法。
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脑梗死急性期弥散加权成像皮质层状坏死表现.
低血糖脑病：病初MR(距发病<3d)
பைடு நூலகம்
入院第22d MR
J Korean Med Sci 2010; 25: 961-5
散发型CJD
AJNR.2008,29:1519 –24
免疫抑制剂(环孢菌素A)
AJNR.2000,21:479–484
心肺复苏后20h
AJNR.1999,20:999–1007
心肺复苏后22d
脑梗死急性期弥散加权成像皮质层状坏死表现
主要内容
一、皮质层状坏死概述及典型MRI示例
二、脑梗死急性期DWI的皮质层状坏死表现示例
一、皮质层状坏死概述及典型MRI示例
各部位的脑组织对缺血、缺氧的耐受性不同。大脑皮质、海马耐受 性最差，延髓各中枢耐受性最强。大脑皮质各层耐受性亦有所不同，其 中以第3、4层最易受缺血、缺氧的损害。
AJNR. 1999,20:999–1007
二、脑梗死急性期DWI的皮质层状坏死表现示例
发病7d内的脑梗死病灶可在DWI清楚显示，典型者为符合血管分
布的高信号病灶（DWI），ADC图呈低信号改变。 我们在临床中发现，部分脑梗死急性期患者的DWI有皮质层状坏 死的信号改变，而同期的T1WI未见高信号改变。 总体可分为2大类： 1、单纯表现为皮质层状坏死 2、除皮质层状坏死的DWI改变外，具有同一供血动脉其他部位的 梗死灶
皮质层状坏死（cortical laminar necrosis，CLN）是病理学上 的概念，表现为沿皮质分布的带状病灶，低倍镜即可观察到。在活体 MRI上亦可清楚显示，特征表现为SE序列T1加权、Flair序列沿皮质分 布的带状高信号，多见于病程的亚急性期。
CLN可见于脑梗死、低血糖脑病、癫痫持续状态、线粒体脑病等 多种缺血缺氧、能量代谢障碍性脑病。关于脑梗死出现CLN的报道多为 梗死2周后T1皮质高信号，易误诊为梗死后渗血。在脑梗死急性期DWI 出现CLN信号改变方面，尚未见相关研究报道。
脑梗死后皮质层状坏死二例并文献复习
•病病道告•脑梗死后皮质层状坏死二例并文献复习张忠胜石詰摘要：脑皮质层状坏死是脑梗死后少见的影像学表现，脑皮质在MR T1加权成像上呈边界清楚的线样高信号。
临床上，脑皮质层状坏死需要与脑梗死后出血转化相鉴别,正确地区别二者对患者的后续治疗很重要。
作者回顾性分析了2例脑梗死后合并皮质层状坏死患者的临床资料,通过文献复习，阐述脑皮质层状坏死的病因、影像学表现及临床意义，以提高对该影像特征的认识。
关键词：脑梗死;皮质层状坏死;出血转化doi：10.3969/j.issn.1672-5921.2021.01.012Two cases of cortical lamellar necrosis after cerebral infarction and literature review Zhang Zhongsheng,Shi Zhe.Department of Neurology,the6th Affiliated Hospital of Guangzhou Medical University(QingyuanPeople's Hospital),Qingyuan,GGuangdong511518,ChinaCorresponding author:Zhang Zhongsheng,Email:zzsllokyy@Abstract:Cortical laminar necrosis(CLN)is a rare imaging manifestation after cerebral infarction.The typical manifestation of CLN on MRI T1weighted imaging showed clearly defined linear hyperintensity.Clinically,cortical lamellar necrosis needs to be distinguished from the hemorrhagic transformation aftercerebral infarction,and it is important to distinguish them correctly for the following treatment of patients.The authors retrospectively analyzed the clinical data of2patients with CLN after cerebral infarction.Through literature review,the etiology,imaging manifestations and clinical significance of CLN weredescribed to improve the understanding of its imaging characteristics.Key words:Cerebral infarction；Cortical laminar necrosis;Hemorrhagic transformation急性脑梗死是最常见的卒中类型,占我国卒中的69.6%~ 70-8%[1]o急性脑梗死后合并皮质层状坏死临床较少见，因皮质层状坏死MR呈T1加权成像高信号而易被误诊为梗死后出血。
骨髓坏死10例临床分析
骨髓坏死10例临床分析【摘要】目的：探讨骨髓坏死（BMN）的病因、临床特点、并发症及预后。
方法：对10例骨髓坏死的临床资料进行回顾性分析。
结果：10例患者中恶性疾病所引起者9例，1例原因不明。
以骨痛、发热、贫血、外周血象异常为主要表现。
骨髓涂片可见到典型坏死改变。
结论：引起骨髓坏死的主要病因是急性血液病，诊断难度大，预后效果差，应积极治疗原发病。
【关键词】骨髓坏死；恶性疾病；急性血液病；临床分析自从1924年Graham在镰状细胞贫血的病人尸检首次发现骨髓坏死以来，国内外陆续有不少病例报道。
我们以10例骨髓坏死的临床和实验室资料进行了分析，现报告如下。
1病例资料1.1一般资料10例骨髓坏死均为山东省德州市人民医院1998—2008年住院和门诊病例。
男6例，女4例，发病年龄中位数39（15—65）岁。
起病至确诊时间，以出现骨痛发热到确诊时间为16天—5个月。
均经骨髓形态学检查确诊。
其中急性淋巴细胞性白血病3例，急性髓性白血病1例，骨髓转移瘤2例，骨髓增生性疾病1例，恶性淋巴瘤1例，慢性粒细胞性白血病1例，原因不明1例。
1.2临床表现患者多有骨痛、发热、肝脾肿大、皮肤黏膜出血等症状。
骨痛：骨痛者9例；全身骨痛者4例，其它为胸部、腰背部、骶骼处、脊柱、双下肢等部位疼痛，疼痛多呈持续性进行性加重，少数为间歇性；剧痛者5例；骨有明显压痛、叩痛者9例。
1例有肌肉明显压痛伴四肢软瘫。
发热：<38℃7例，38—39℃3例，未有高热者。
出血：4例有出血倾向，表现为皮肤出血点和瘀斑，牙龈出血，眼底出血及消化道出血。
浅表淋巴结：4例肿大，绿豆到花生米大小。
肝脏：3例肿大，其中肋下1—2cm者2例，另有1例肿大6cm。
脾脏：3例肿大，肋下0.5—4.5cm者2例，1例下极达盆腔。
1.3实验室检查10例患者8例存在不同程度贫血，Hb18—123g/L，其中Hb ＜60g/L 者4例；白细胞高低不一，WBC（1.9—14.2）×109/L，其中＜4×109/L 者5例，＞10×109/L者2例；血小板PC（23－286）×109/L，其中＜100×109/L 者7例；6例见到有核红细胞；5例见到幼稚粒细胞；2例见到幼稚淋巴细胞。
枕叶梗死伴皮质层状坏死15例MRI表现
2019年7月第26卷第13期·检验与影像·枕叶梗死伴皮质层状坏死15例MRI表现朱美茹严宜飞李蔚君后循环的大脑后动脉及其分支闭塞可致枕叶梗死，远较前循环供血区域的梗死少见[1]。
枕叶梗死可伴发较为罕见的脑皮质层状坏死（CLN）。
CLN有较为特征性的MRI表现，CT及MRI上认识不足易漏诊或误诊为出血，可造成不当治疗，影响预后[2]。
收集我院2014年1月至2017年5月收治的枕叶梗死伴CLN 15例的临床及影像学资料，报道如下：1 临床资料1.1 一般资料确诊为枕叶梗死伴CLN患者15例，其中男9例，女6例；年龄47～86岁，平均（68.2±2.6）岁。
主要临床表现：视力障碍15例，头晕13例，头痛10例，精神异常4例，听力下降2例。
病程25天至4个月，平均45天。
患者近期均有明确的枕叶梗死病史，既往高血压病史5例，脑梗死4例，高脂血症4例，糖尿病3例，冠心病3例，白内障2例。
CLN由特征性的MRI T1WI梗死区皮质表面线状或脑回状高信号获得诊断。
1.2 MRI上病灶分布、各序列MRI表现及MRI随访所见MRI上单侧枕叶梗死13例，双侧2例。
本组MRI诊断CLN时，枕叶梗死均表现为典型慢性期梗死信号特征：枕叶区域长T1WI长T2WI信号、FLAIR低、DWI低信号及ADC高信号，均伴枕叶萎缩。
CLN表现为梗死区域内的线状或脑回样异常信号影，在T1WI（图1）、FLAIR（图2）及DWI（图3）序列上呈高信号，以T1W I上信号最高且范围最大；在T2WI（图4）及ADC（图1）图像多呈等低信号。
图1～4为女性患者，47岁，双侧枕叶陈旧性梗死伴皮质层状坏死的MRI图像。
1.3治疗及转归患者均予抗血小板聚集、稳定斑块等对症支持治疗及针对高血压、糖尿病、高脂血症等的治疗。
MRI检出CLN时间距枕叶梗死发生时间为25天至4个月，距确诊后1个月至2.5年MRI复查中T1WI高信号均未见明确消失征象。
脑皮层层状坏死病例分享、临床表现影像学表现特征及误诊为脑出血CT高密度征象
脑皮层层状坏死病例分享、临床表现影像学表现特征及误诊为脑出血CT高密度征象病例分享患者男，43 岁，因右侧肢体无力伴言语不能1 天入院。
既往吸烟史。
入院急查头CT 示左侧额顶颞叶大面积脑梗死（图1），心电图示心房颤动，外院MRA 示左侧大脑中动脉闭塞。
神经系统查体：神清，完全性失语，查体不配合。
右侧肢体肌力0 级。
感觉及共济查体不合作。
右侧巴氏征阳性。
NIHSS 15分（意识水平2 +意识提问2 +右上肢4 +右下肢4 +构音2 +失语3），mRS 4 分。
图1. 头CT入院后予阿司匹林100 mg qd 抗血小板聚集，阿托伐他汀20 mg qn 降脂稳定斑块等治疗。
经治疗后，患者病情平稳，发病10 天复查头CT 示左侧丘脑、基底节区及额颞顶岛叶脑梗死，范围较前缩小（图2）。
图2. 头CT入院查心脏超声示风湿性心脏瓣膜病，左房扩大，左房内附壁血栓，二尖瓣狭窄（重度）。
针对二尖瓣狭窄，左房附壁血栓，心血管外科会诊示有手术指征。
遂于2023-3-21 心血管外科就诊，拟行手术治疗。
转科时，患者神清，可部分遵嘱活动，勉强可以「啊，啊」等示意，右侧肢体肌力0 级，右侧巴氏征阳性。
NIHSS 14 分，mRS 4 分。
转入心血管外科后，完善相关术前准备，2023-3-23 停用阿司匹林，改为低分子肝素抗凝，拟2023-3-29 行手术治疗。
2023-3-28 患者完善术前头胸CT 检查。
头CT 如图3 所示。
立即停止手术安排。
图3. 头CT以上显示疾病为脑皮层层状坏死脑皮层层状坏死脑皮层层状坏死是一种永久性的脑损伤，在放射学上定义为「在T1 加权MRI 图像上呈回状分布的高信号皮质病变」。
从组织病理学上讲，CLN 的特征是累及神经元、胶质细胞和血管的皮质泛坏死。
CLN 见于多种原因造成的中枢神经系统氧和（或）糖的摄取障碍以及脑能量代谢的遗传或后天性缺陷。
层状坏死在脑卒中患者影像中相对少见，常见于脑梗死稳定期，是脑皮质呈层状分布的缺血性坏死，以皮层3～5 层受累为著。
脑皮质层状坏死的影像表现(内容清晰)
脑皮质层状坏死的影像表现图释图1.缺血缺氧性脑病合并CLN。
a）CT平扫显示双侧大脑半球脑实质密度普遍降低，灰白质分界不清，脑肿胀；b）13天后复查CT示双侧大脑半球脑皮质出现广泛脑回状高密度影，分布于脑沟两侧；c）稍上层面CT复查示双侧大脑皮质广泛脑回状高密度影。
图2.右侧颞叶急性脑梗死恢复期。
a）T1WI示右侧颞叶皮质内有脑回状高信号灶；b）T2WI示右侧颞叶皮质区脑回状病变呈稍高信号；c）DWI示右侧颞叶皮质区脑回状稍高信号，范围较T1WI时稍小。
图3.重度颅脑外伤脑内血肿清除术后。
a）横轴面T1WI示左侧额顶叶皮质及左侧中央旁小叶脑回状高信号病灶；b）T2WI 示病灶信号明显降低，显示不清；c）DWI示病灶呈稍高信号，范围较T1WI时小。
简述脑皮质层状坏死（cortical laminar necrosis，CLN）的神经病理学定义为一个或多个脑皮质层的局灶性或弥漫性坏死，自1956年首次描述此病理改变以来，国内外仅有少量报道。
此病变可出现在各种原因引起的严重脑缺血缺氧后，但并不常见，临床医师及影像医师常缺乏足够的认识。
CLN在组织病理学上被认为是一种泛坏死，包括受累区域的神经元、神经胶质和血管等全部坏死，可发生于各个年龄，见于多种原因造成的中枢神经系统氧和（或）糖摄取障碍及脑能量代谢缺陷。
导致CLN出现的病因较多，包括缺氧、脑梗塞、肾上腺危象、渗透性脱髓鞘综合征、溶血性贫血、杨桃中毒、氰化物中毒、癫痫持续状态、线粒体脑肌病、婴儿颅内压增高、严重脑外伤和低血糖等。
虽然病因各异，但最终导致脑部的病理改变具有一致性，其原因与脑皮层结构有关。
CLN发生存在两种学说：“血管学说”和“异感学说”。
前者认为大脑皮质毛细血管按层状分布，其形态或功能异常会影响神经组织的供血和供氧，因而缺血缺氧可引起CLN的神经元损伤；后者认为，经动物实验及组织学证明，灰质对缺血性损伤耐受性明显不及白质，灰质结构上分6层，其中第3层最易受缺血缺氧损害，这种损害在脑沟两侧和底部的皮质重于脑回表面的皮质。
脑皮质层状坏死的MRI诊断分析
脑皮质层状坏死的MRI诊断分析发表时间：2016-10-21T14:26:41.510Z 来源：《中国医院药学杂志》2016年8月作者：刘宇亭王亮夏瑞明何本振[导读] CLN具有典型的MRI影像特征，即T1WI呈脑回状高信号，SWI可以鉴别脑梗死性CLN出血灶。
绍兴文理学院附属医院放射科浙江绍兴 312000摘要目的：探讨脑皮质层状坏死（CLN）的MRI影像特征，提高对本病的认识及诊断水平。
方法：回顾分析2011年11月-2016年3月我院内科诊治的15例CLN患者的影像资料。
总结其MRI影像特点。
结果：15例CLN患者在发病后均有异常MRI表现，15例中双侧大脑半球病变4例，单侧大脑半球病变11例。
1个脑叶受累9例。
两个脑叶受累4例。
所有病灶T1WI及FLAIR均表现为脑回状、线状高信号。
10例DWI上表现为高信号。
6例SWI序列中4例表现出片状高信号，提示CLN非出血病灶，2例表现出局部低信号，提示脑梗死性CLN出血灶。
结论：CLN具有典型的MRI影像特征，即T1WI呈脑回状高信号，SWI可以鉴别脑梗死性CLN出血灶。
关键词脑皮质层状坏死；磁共振成像。
【中图分类号】R381【文献标识码】A【文章编号】1001-5213(2016)08-0016-02【Abstract】: Objective：To investigate the MR imaging features of cerebral cortical laminar necrosis (CLN).Methods:The MR imaging materials of 15 CLN patients diagnosed in our hospital ranged from November 2011 to March 2016 were retrospectively analyzed. The MRI characteristics wer studied. Results: There were all abnormal MRI expression after the disease,15 Cases of CLN patients. The affected regins were bilateral cerebral hemisphere (4/15),unilateral cerebral hemisphere(11/15), then the single lobe(9/15,doublelobes(4/15). On MRI,the gyral shape lesion showed high intensity on T1WI and fluid-attenuated inversion-recovery(FLAIR),10 patients manifested as high intensity on DWI. 6 patients manifested as schistose high intensity on SWI, CLN non hemorrhagic foci，2 cases exhibit low signal, suggesting that CLN fatal hemorrhage cerebral infarction。
皮质层状坏死1例报告
皮质层状坏死1例报告付群颖;何志义;李蕾;邓淑敏;刘芳;赵奕楠;孟肃【摘要】报道1例皮质层状坏死病例并文献复习皮质层状坏死的相关知识.【期刊名称】《中国医科大学学报》【年(卷),期】2013(042)009【总页数】2页(P858-859)【关键词】皮质层状坏死;磁共振成像;中枢神经系统【作者】付群颖;何志义;李蕾;邓淑敏;刘芳;赵奕楠;孟肃【作者单位】中国医科大学附属第一医院神经内科,沈阳110001;中国医科大学附属第一医院神经内科,沈阳110001;中国医科大学附属第一医院神经内科,沈阳110001;中国医科大学附属第一医院神经内科,沈阳110001;中国医科大学附属第一医院神经内科,沈阳110001;中国医科大学附属第一医院神经内科,沈阳110001;中国医科大学附属第一医院神经内科,沈阳110001【正文语种】中文【中图分类】R741.04皮质层状坏死（cortical laminar necrosis，CLN）也称之为假层状坏死（pseudo laminar necrosis），可发生于不同年龄［1］，最先由Sawada等于1990年提出，可见于多种原因造成的中枢神经系统氧和（或）糖的摄取障碍及脑能量代谢异常，有特征性的随时间改变的影像学表现［2］。
引起脑皮质层状坏死的病因较多，临床表现也多样，尤其特征性的短T1影像学改变易被误诊为出血性疾病。
现就本院1例诊断为CLN患者来探讨其相关知识。
1 临床资料男性，56岁，十几天前无明显诱因出现视物不清伴右枕部头疼，持续性，未缓解。
不伴视物成双及视物旋转。
入院前（2012-7-5）于门诊完善颅脑磁共振成像+增强（magnetic resonance imaging+contrast，MRI+C）（2012-7-4，发病 2周后）：右侧枕叶脑梗死可能性大，并可见T1高信号。
查体：神清语明，双瞳孔等大正圆，直径约为3.0 mm，光反应灵敏。
颅神经查体未见明显异常。
脑皮质层状坏死的影像学观察与分析
脑皮质层状坏死的影像学观察与分析王朝晖ꎬ赵金勇首都医科大学附属北京中医医院放射科㊀北京㊀１０００１０㊀㊀ʌ摘㊀要ɔ㊀目的㊀探讨脑皮质层状坏死(ＣＬＮ)影像学特征ꎬ以提高对其的认识ꎬ并对其机制进行分析和推测ꎮ方法㊀回顾性分析２０１１年３月~２０１９年３月间经影像学检查发现２２例ＣＬＮ患者的ＭＲＩ和ＣＴ图像ꎬ观察ＣＬＮ分布范围㊁信号或密度随时间变化的特点并结合文献对其机制进行分析ꎮ结果㊀本组ＣＬＮ全部出现在脑梗死后ꎻ发病部位:主要发生在大脑中动脉供血区和后皮质分水岭区ꎬ２１例累及多个脑叶ꎻ５例在３３个月内病变范围扩大或出现新病灶ꎮＭＲＩ表现:沿大脑皮质分布的脑回样Ｔ１ＷＩ高信号于脑梗死后最早约２周出现ꎬ３例病灶异常信号前期由弱逐渐变强ꎻ１例脑梗死５个月后信号减弱ꎬ未见消失ꎻ同期Ｔ２ＷＩ呈脑回样高或等信号ꎬＴ２￣ＦＬＡＩＲ呈高信号ꎮＣＴ表现:５例可见沿脑皮质分布的脑回样高密度ꎬＣＴ值４６~１０７ＨＵꎬ脑梗死后最早３周出现ꎬ２例密度逐渐增高ꎬ未见密度减低ꎮ结论㊀ＣＬＮ的影像学诊断具有重要价值ꎻＣＬＮ的特征性信号和密度不符合出血ꎬ而符合蛋白结合水效应和钙化灶的影像学表现ꎮʌ关键词ɔ㊀脑皮质层状坏死ꎻ磁共振成像ꎻ钙化ꎻ脑梗死中图分类号:Ｒ７４３.３３ꎻＲ４４５.２㊀㊀㊀文献标识码:Ａ㊀㊀㊀文章编号:１００６￣９０１１(２０２０)０６￣０９３４￣０４ＲａｄｉｏｌｏｇｉｃａｌｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎａｎｄａｎａｌｙｓｉｓｏｆｃｏｒｔｉｃａｌｌａｍｉｎａｒｎｅｃｒｏｓｉｓＷＡＮＧＺｈａｏｈｕｉꎬＺＨＡＯＪｉｎｙｏｎｇＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＲａｄｉｏｌｏｇｙꎬＢｅｉｊｉｎｇＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅＡｆｆｉｌｉａｔｅｄｔｏＣａｐｉｔａｌＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙꎬＢｅｉｊｉｎｇ１０００１０ꎬＰ.Ｒ.ＣｈｉｎａʌＡｂｓｔｒａｃｔɔ㊀Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ㊀ＴｏｉｍｐｒｏｖｅｔｈｅｕｎｄｅｒｓｔａｎｄｉｎｇａｎｄｔｏｓｐｅｃｕｌａｔｅｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆＣＬＮｂｙｓｔｕｄｙｉｎｇｔｈｅｉｍａｇｉｎｇｃｈａｒａｃ￣ｔｅｒｉｓｔｉｃｓｏｆＣＬＮ.Ｍｅｔｈｏｄｓ㊀ＭＲａｎｄＣＴｉｍａｇｅｓｏｆ２２ｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＣＬＮｄｅｔｅｃｔｅｄｂｙｒａｄｉｏｌｏｇｉｃａｌｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎｆｒｏｍＭａｒｃｈ２０１１ｔｏＭａｒｃｈ２０１９ｗｅｒｅｒｅｔｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙａｎａｌｙｚｅｄꎬａｎｄｔｈｅｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓｏｆＣＬＮｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎꎬｔｈｅｃｈａｎｇｉｎｇｗｉｔｈｔｉｍｅｏｆＣＬＮｒａｎｇｅꎬｓｉｇ￣ｎａｌｏｒｄｅｎｓｉｔｙｗｅｒｅｏｂｓｅｒｖｅｄꎬａｎｄｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｗａｓａｎａｌｙｚｅｄｂａｓｅｄｏｎｌｉｔｅｒａｔｕｒｅ.Ｒｅｓｕｌｔｓ㊀ＡｌｌＣＬＮａｐｐｅａｒｅｄａｆｔｅｒｃｅｒｅｂｒａｌｉｎ￣ｆａｒｃｔｉｏｎ.Ｌｏｃａｔｉｏｎｍａｉｎｌｙｏｃｃｕｒｒｅｄｉｎｔｈｅｂｌｏｏｄｓｕｐｐｌｙａｒｅａｏｆｔｈｅｍｉｄｄｌｅｃｅｒｅｂｒａｌａｒｔｅｒｙａｎｄｔｈｅｗａｔｅｒｓｈｅｄａｒｅａｏｆｔｈｅｐｏｓｔｅｒｉｏｒｃｏｒｔｅｘꎬｉｎｖｏｌｖｉｎｇｍｕｌｔｉｐｌｅｃｅｒｅｂｒａｌｌｏｂｅｓｉｎ２１ｃａｓｅｓꎻＩｎ５ｐａｔｉｅｎｔｓꎬｔｈｅｌｅｓｉｏｎｗａｓｅｎｌａｒｇｅｄｏｒｎｅｗｌｅｓｉｏｎａｐｐｅａｒｅｄｗｉｔｈｉｎ３３ｍｏｎｔｈｓ.ＭＲＩｓｈｏｗｅｄｔｈｅｈｉｇｈｉｎｔｅｎｓｉｔｙｏｆＴ１ＷＩｄｉｓｔｒｉｂｕｔｅｄａｌｏｎｇｃｅｒｅｂｒａｌｃｏｒｔｅｘｗｉｔｈｇｙｒｕｓｆｏｒｍａｐｐｅａｒｅｄａｔｔｈｅｅａｒｌｉｅｓｔａｂｏｕｔ２ｗｅｅｋｓａｆｔｅｒｔｈｅｉｃｔｕｓｏｆｃｅｒｅｂｒａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎꎬａｎｄｔｈｅａｂｎｏｒｍａｌｓｉｇｎａｌｉｎ３ｃａｓｅｓｇｒａｄｕａｌｌｙｉｎｃｒｅａｓｅｄｆｒｏｍｗｅａｋｔｏｓｔｒｏｎｇａｔｔｈｅｅａｒｌｙｓｔａｇｅ.Ｉｎｏｎｅｃａｓｅꎬｔｈｅｓｉｇｎａｌｗａｓｗｅａｋｅｎｅｄａｎｄｄｉｄｎｏｔｄｉｓａｐｐｅａｒａｆｔｅｒ５ｍｏｎｔｈｓ.Ｔ２ＷＩｓｈｏｗｅｄｇｙｒｉｈｙｐｅｒｉｎｔｅｎｓｉｔｙｏｒｉｓｏｉｎｔｅｎｓｉ￣ｔｙꎬＴ２￣ｆｌａｉｒｈｙｐｅｒｉｎｔｅｎｓｉｔｙ.ＡｓｆｏｒＣＴꎬｆｉｖｅｃａｓｅｓｓｈｏｗｅｄｈｉｇｈｄｅｎｓｉｔｙｏｆＧｙｒｕｓｓｈａｐｅａｌｏｎｇｃｅｒｅｂｒａｌｃｏｒｔｅｘꎬＣＴｖａｌｕｅｗａｓ４６~１０７ＨＵꎬｔｈｅｅａｒｌｉｅｓｔｏｎｅａｐｐｅａｒｅｄ３ｗｅｅｋｓａｆｔｅｒｔｈｅｉｃｔｕｓｏｆｃｅｒｅｂｒａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎꎬｄｅｎｓｉｔｙｉｎｃｒｅａｓｅｄｇｒａｄｕａｌｌｙｉｎ２ｃａｓｅｓꎬｂｕｔｎｏｄｅｎｓｉｔｙｄｅｃｒｅａｓｅｄ.Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ㊀ＴｈｅｉｍａｇｉｎｇｄｉａｇｎｏｓｉｓｏｆＣＬＮｈａｓｉｍｐｏｒｔａｎｔｖａｌｕｅ.ＴｈｅｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓｉｇｎａｌａｎｄｄｅｎｓｉｔｙｏｆＣＬＮａｒｅｎｏｔｃｏｎｓｉｓｔｅｎｔｗｉｔｈｈｅｍｏｒｒｈａｇｅꎬｂｕｔｗｉｔｈｉｍａｇｉｎｇｆｉｎｄｉｎｇｓｏｆｐｒｏｔｅｉｎｂｉｎｄｉｎｇｗａｔｅｒｅｆｆｅｃｔａｎｄｃａｌｃｉｆｉｃａｔｉｏｎｆｏｃｉ.ʌＫｅｙｗｏｒｄｓɔ㊀ＣｏｒｔｉｃａｌｌａｍｉｎａｒｎｅｃｒｏｓｉｓꎻＭａｇｎｅｔｉｃｒｅｓｏｎａｎｃｅｉｍａｇｉｎｇꎻＣａｌｃｉｆｉｃａｔｉｏｎꎻＣｅｒｅｂｒａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ㊀㊀在累及皮层的脑梗死亚急性或慢性期大脑皮质出现的脑回样Ｔ１ＷＩ高信号和脑回样ＣＴ高密度一般认为是脑皮质层状坏死(ｃｏｒｔｉｃａｌｌａｍｉｎａｒｎｅｃｒｏｓｉｓꎬＣＬＮ)的典型影像特征[１￣３]ꎮ但此影像特征形成的机制国内外学者尚无一致性认识[４￣５]ꎬ且此影像特征随访期间变化的情况多篇文献报道也不尽相同[６￣７]ꎮ作者简介:王朝晖(１９６７￣)ꎬ男ꎬ医学硕士ꎬ副主任医师ꎬ主要从事医学影像学诊断工作通信作者:赵金勇㊀主任医师㊀Ｅ￣ｍａｉｌ:ｗｚｈｈ１６０２＠１６３.ｃｏｍ对ＣＬＮ影像特征的正确认识关系到临床的正确诊断和治疗ꎮ本文通过回顾性分析ＣＬＮ影像特征及其随访变化来推测ＣＬＮ病理基础及影像形成机制ꎮ１㊀资料与方法１.１㊀一般资料搜集２０１１年３月~２０１９年３月经我院行ＭＲＩ和(或)ＣＴ检查发现ＣＬＮ影像特征(沿脑皮质分布的脑回样Ｔ１ＷＩ高信号/ＣＴ高密度)的２２例患者ꎬ４３９男性１４例ꎬ女性８例ꎬ年龄３４~８３岁ꎬ平均年龄６６岁ꎮＣＴ和ＭＲＩ均行检查１３例ꎬ仅行ＣＴ检查１例ꎬ仅行ＭＲＩ检查８例ꎻ每例ＭＲ检查次数为１~１５次ꎬ平均３.３次ꎻ每例ＣＴ检查次数为１~５次ꎬ平均２.４次ꎻ本组ＣＬＮ全部出现在脑梗死后ꎬ随访复查时间:脑梗死发病后１周~３３个月ꎬ患者主要症状:不同程度的偏瘫㊁失语㊁感觉和意识障碍ꎮ１.２㊀检查方法１.２.１㊀ＣＴ扫描㊀采用ＧＥＬｉｇｈｔｓｐｅｅｄ１６排和Ｓｉｅ￣ｍｅｎｓＳＯＭＡＴＯＭＤｅｆｉｎｉｔｉｏｎＡＳ６４排螺旋ＣＴ扫描仪ꎬ采用螺旋扫描方式:管电压:１２０ｋＶꎬ有效ｍＡｓ:２６４ꎬ螺距:０.５５ꎬ层厚５~７.５ｍｍꎬ重建层厚０.６~１ ５ｍｍꎬＦＯＶ:２４ｃｍꎬ矩阵５１２ˑ５１２ꎮ１.２.１㊀ＭＲＩ扫描㊀采用Ｓｉｅｍｅｎｓ磁共振扫描仪ꎬＭａｇｎｅｔｏｍＳｋｙｒｏ３.０Ｔ和Ａｖａｎｔｏ１.５Ｔ磁共振扫描仪ꎬ使用头颅表面线圈(１.５Ｔ)或头颈联合线圈(３.０Ｔ)行横断面扫描ꎬＳＥ￣Ｔ１ＷＩ:ＴＲ２００ｍｓꎬＴＥ４.７ｍｓꎬ或ＦＬＡＩＲ￣Ｔ１ＷＩ:ＴＲ１８００ｍｓꎬＴＥ９ｍｓꎻＴ２ＷＩ:ＴＲ３６９７ｍｓꎬＴＥ１００ｍｓꎻＴ２￣ＦＬＡＩＲ:ＴＲ９０００ｍｓꎬＴＥ８５ｍｓꎮＦＯＶ２３ｃｍꎮ像素大小为０.８~２.４５ｍｍ３ꎮ采用ＰｈｉｌｉｐｓＩｎｔｅｒａ１.０Ｔ磁共振扫描仪:使用头颅表面线圈行横断面扫描ꎬＴＳＥＴ１ＷＩ:ＴＲ４８６ｍｓꎬＴＥ１５ｍｓꎻＴＳＥＴ２ＷＩ:ＴＲ３６９７ｍｓꎬＴＥ１００ｍｓꎻＴ２￣ＦＬＡＩＲ:ＴＲ６０００ｍｓꎬＴＥ１２０ｍｓꎮＦＯＶ２３ｃｍꎮ矩阵２５６ˑ２５６ꎮ１.３㊀图像分析本组所有病例均由两位高年资放射科医师独立阅片ꎬ意见不一致时ꎬ经过协商达成一致ꎮ１.４㊀观察内容观察脑梗死并ＣＬＮ异常信号/密度区分布范围ꎬＣＬＮ病变范围㊁异常信号/密度随时间变化的特点ꎮ２㊀结果㊀㊀脑梗死并ＣＬＮ发病部位:双侧大脑半球２例(１例右后皮质分水岭＋左枕叶ꎬ１例右枕叶＋左大脑中动脉供血区)ꎻ单侧大脑半球２０例:大脑中动脉供血区(左侧７例ꎬ右侧１例)ꎬ后皮质分水岭区(左侧４例ꎬ右侧２例)ꎬ前皮质分水岭区(右侧２例)ꎬ大脑前动脉供血区(右额叶１例)ꎬ右侧半球(１例)ꎬ皮层(左额叶凸面１例ꎬ右侧额㊁顶叶凸面１例)ꎮ２１例累及２个及以上脑叶ꎻ５例在３３个月内病变范围扩大或出现新病灶ꎮＣＬＮ异常信号/密度:ＣＴ表现ꎬ５例可见沿脑皮质分布的脑回样高密度ꎬ脑梗死后最早３周出现ꎬ２例密度逐渐增高ꎬＣＴ值４６~１０７ＨＵ(图１Ａ~１Ｃ)ꎬ未见密度减低或高信号消失ꎮＭＲＩ表现沿大脑皮质分布的脑回样Ｔ１ＷＩ高信号最早于脑梗死后约２周后出现ꎬ随着时间的推移ꎬ３例病灶异常信号前期由弱逐渐变强ꎬ然后变得稳定ꎻ１例脑梗死５个月后减弱ꎬ未见消失ꎻ同期Ｔ２ＷＩ呈等或高信号ꎬＴ２￣ＦＬＡＩＲ呈高信号(图１Ｄ~１Ｆ)ꎮ３㊀讨论３.１㊀ＣＬＮ病因及发病机制脑对缺血㊁缺氧非常敏感ꎻ灰质有较高的能量需求和较高的兴奋性氨基酸受体密度ꎬ所以灰质比白质对缺血㊁缺氧更敏感ꎮ在组织学上脑皮质分６层ꎬ第３层对缺氧和葡萄糖水平下降最敏感ꎬ易发生选择性神经元损伤ꎮ由于有脑膜动脉供血ꎬ在缺血性脑梗死中ꎬ皮质的第１层(分子层)常不受损害ꎮＣＬＮ见于多种原因造成的脑灌注压低于脑血管自我调节能力限度㊁氧和(或)糖摄取障碍及脑能量代谢缺陷ꎬ国内外文献均有报道[８￣１０]ꎬ最常见于缺血㊁缺氧性脑病和分水岭脑梗死ꎻ本组ＣＬＮ均见于脑梗死ꎬ缺血㊁缺氧的病因明确ꎮ３.２㊀ＣＬＮ影像学特征形成机制脑梗死后引起自旋回波Ｔ１ＷＩ高信号的一般机制主要有:脂质分子聚集㊁蛋白结合水效应㊁钙化及顺磁性物质(如锰㊁铁㊁自由基等)沉积ꎮＫｉｎｏｓｈｉｔａ等[１]通过对１例心源性脑梗死患者进行尸检ꎬ发现脑皮质曲线状Ｔ１ＷＩ高信号区域组织学检查显示为ＣＬＮꎬ即:病变区神经元㊁神经胶质细胞和血管细胞等所有细胞死亡ꎬ导致蛋白变性ꎬ并形成局灶性皮质泛坏死带ꎻ并认为ꎬ引起脑梗后脑回样Ｔ１ＷＩ高信号的主要原因是坏死物中的变性蛋白与水结合后形成高浓度蛋白溶液ꎻ另外ꎬ含脂巨噬细胞和坏死组织细胞成分的沉积也有助于形成Ｔ１ＷＩ高信号ꎮＮｉｗａ等[４]通过磁共振ＳＷＩ序列研究１５例儿童患者ꎬ发现ＣＬＮ大部分区域没有出血ꎮ本组ＣＬＮ的Ｔ２￣ＦＬＡＩＲ(水㊁脂肪抑制)序列呈高信号ꎬ故不考虑脂肪ꎻＴ２￣ＦＬＡＩＲ和Ｔ２ＷＩ未见明显低信号ꎬ不考虑顺磁性物质沉积ꎻＴ１ＷＩ:３例在前期由弱逐渐变强ꎬ然后变得稳定ꎬＴ１ＷＩ高信号只有１例在脑梗死发生５个月后减弱ꎬ但未消失ꎬ此Ｔ１ＷＩ高信号变化不符合出血ꎻＴ１ＷＩ高信号㊁Ｔ２ＷＩ等或高信号㊁Ｔ２￣ＦＬＡＩＲ高信号符合脑内蛋白结合水效应的影像学表现ꎬ基本反映了建立在尸检及动物实验基础上的病理机制ꎮ５３９图１Ａ~１Ｆ㊀男ꎬ８３岁ꎮ轴位侧脑室体部层面ꎬ左大脑中动脉供血区脑梗死后出现ＣＬＮꎮ图１Ａ~１Ｃ分别为脑梗死８㊁１８和２６个月的ＣＴ图像ꎮ图１Ａ脑梗死８个月梗死区高密度灶不明显(箭)ꎮ图１Ｂ脑梗死１８个月梗死区出现脑回样高密度灶ꎬＣＴ值达６５ＨＵ(箭)ꎮ图１Ｃ脑梗死２６个月梗死区后部脑回样高密度灶ꎬＣＴ值进一步升高达１０７ＨＵ(箭)ꎮ图１Ｄ~１Ｆ分别为脑梗死８个月㊁１８个月和２６个月的ＭＲ图像ꎮ图１ＤＴ１ＷＩ:梗死区见脑回样高信号(箭)ꎮ图１ＥＴ２￣ＦＬＡＩＲ:梗死区见脑回样高信号(箭)ꎮ图１ＦＴ１ＷＩ:梗死区脑回样Ｔ１ＷＩ高信号灶后部信号增高(箭)Ｓｉｓｋａｓ等[１１]对１２例脑梗死患者进行连续ＭＲＩ研究ꎬ发现ＣＬＮ的影像学表现还有随时间变化的规律ꎬ即:Ｔ１ＷＩ皮质高信号在脑梗死后２周左右出现ꎬ２周后信号逐渐显著ꎬ１~２月时达到峰值ꎬ３月以后开始消退ꎬ但偶尔可持续长达１ ５年ꎻ并认为:此Ｔ１ＷＩ变化规律不符合出血ꎻ蛋白质溶液的浓度既是ＣＬＮ的ＭＲＩ信号特征产生的主要原因ꎬ也是ＣＬＮ的ＭＲＩ信号变化的原因ꎮＫｏｍｉｙａｍａ等[１２]通过对１６例脑梗死后ＣＬＮ进行连续ＭＲＩ研究ꎬ也得出了类似的研究结果ꎮ本组ＣＬＮ的Ｔ１ＷＩ高信号保持较长的原因可能是本组病例脑梗死范围较大ꎬ５例有新发灶和进展灶ꎬ５例还合并ＣＴ高密度ꎮ由于钙化的成分及其与水结合的比例不同ꎬ钙化在磁共振Ｔ１ＷＩ和Ｔ２ＷＩ表现多样ꎬ即:高信号㊁等信号和低信号均可[１３￣１４]ꎻ所以本组ＣＬＮ的ＭＲＩ表现也符合钙化ꎮ国内外多名学者及笔者关于ＣＬＮ的Ｔ１ＷＩ的持续时间长短的研究结果不尽相同ꎬ可能是由于ＣＬＮ的原发病不同㊁坏死的范围和程度不同㊁ＣＴ部分呈高密度及随访间隔的不同等原因所致ꎮ近些年ꎬＣＬＮ在ＣＴ表现为高密度的文献报道逐渐增多ꎻ但还没有检索到针对ＣＬＮ的ＣＴ高密度所做的尸检或动物实验的文献ꎮ脑梗死后亚急性晚期或慢性期导致ＣＴ高密度的原因一般认为是出血和钙化ꎬ二者可通过测量ＣＴ值和动态观察进行鉴别ꎮ脑出血ＣＴ表现一般有明确的随时间变化的演变过程ꎬ脑梗塞后在梗死区域出现钙化则较为少见ꎬ一旦钙化形成则持续存在[１５]ꎮ本组ＣＬＮ的ＣＴ脑回样高密度未见随时间的延长而变成低密度ꎬ而且没有占位效应ꎬ２例ＣＬＮ密度逐渐增高ꎬ１例ＣＴ值在脑梗死２６个月后达到了１０７ＨＵꎬ故ＣＬＮ影像学表现符合钙化而不考虑出血ꎮ在人体内钙盐可沉积于坏死的组织ꎻ本组ＣＬＮ的ＣＴ高密度的发生晚于Ｔ１ＷＩ高信号的产生ꎬ可以推测ꎬ脑皮质坏死组织引起营养不良性钙化ꎮ本组ＣＬＮ中ＣＴ高密度只有５例ꎬ与ＭＲＩ异常信号位置相同ꎬ说明ＣＬＮ中只有部分发生钙化ꎻ随着影像设备的普及和检查数量的增加ꎬ国内外学者近年来也相继报道了ＣＬＮ的ＣＴ脑回样高密度表现ꎬ但对其影像机制未明确说明或意见不一致ꎻ在有随访的病例ꎬＣＴ值的范围及ＣＴ高密度持续的时间也不尽相同ꎬ可能是ＣＴ高密度的ＣＬＮ病例数量较少ꎬ随访时间短㊁ＣＴ值未高于１００ＨＵ㊁缺乏尸检病理对照及动物实验观察时间不够长等原因ꎮ３.３㊀ＣＬＮ机制中有待研究的问题ＣＬＮ的Ｔ１ＷＩ高信号常开始于两周左右ꎬＣＴ高密度可出现于稍晚的时候ꎻ由于脑缺血㊁缺氧性损伤可引起兴奋性毒性ꎬ兴奋性毒性介导的神经细胞迟发性损伤可在数小时至数日内发生ꎻ而ＣＬＮ表现的迟发性神经元坏死ꎬ是否与兴奋性毒性相关有待研究ꎮ本组部分病例ＣＬＮ仅或先发生在梗死灶与正常脑组织交界区的皮层(图像未展示)ꎬ而这些交界区往往是３级侧支循环(新生血管)建立的区域[１６]ꎬ６３９侧支循环可带来血液中的钙盐ꎻＣＬＮ的Ｔ１ＷＩ高信号常出现在梗死后２周左右ꎬ不仅与Ｓｉｓｋａｓ等[１１]通过磁共振增强检查发现的ＣＬＮ脑皮质强化开始时间吻合ꎬ而且与缺血性脑梗死ＣＴ模糊效应出现的时间相仿ꎮ模糊效应主要发生在脑灰质ꎬ主要由于梗死灶内大量毛细血管增生㊁侧支循环形成和局部充血所引起ꎮ每个人侧支循环建立的时间和能力不尽相同ꎬＣＬＮ异常影像出现的时间也会略有差异ꎮ以上现象说明ꎬ侧支循环的建立和维持有可能对ＣＬＮ的影像特征产生影响ꎬ而这种相关性有待进一步证实ꎮ３.４㊀ＣＬＮ与预后的关系有文献报道[１７]ꎬ在缺氧性脑病中ꎬＣＬＮ可能与持续性植物人状态和脑死亡的不良预后有关ꎮＣＴ高密度主要出现在梗死较重的病例中[３]ꎮ本组５例ＣＴ表现为脑回样高密度的病例中ꎬ均为３个脑叶以上的大面积脑梗死ꎬ而大面积脑梗死预后不佳[１８]ꎻ５例(２３％)ＣＬＮ在３３个月观察期内病变范围扩大或出现新病灶ꎮ所以ＣＬＮ可能提示预后不佳ꎮ综上所述ꎬ脑梗死后ＣＬＮ常累及多个脑叶ꎬ影像学所反映的ＣＬＮ的病理组织不是出血ꎬ可能主要是蛋白结合水效应和钙化灶ꎮＣＴ联合ＭＲＩ可较好地反映ＣＬＮ的病理基础ꎻＣＴ和ＭＲＩ均对ＣＬＮ的诊断和评估有重要价值ꎬＭＲＩ较ＣＴ更敏感ꎮ参考文献:[１]ＫｉｎｏｓｈｉｔａＴꎬＯｇａｗａＴꎬＹｏｓｈｉｄａＹꎬｅｔａｌ.ＣｕｒｖｉｌｉｎｅａｒＴ１ｈｙｐｅｒｉｎ￣ｔｅｎｓｅｌｅｓｉｏｎｓｒｅｐｒｅｓｅｎｔｉｎｇｃｏｒｔｉｃａｌｎｅｃｒｏｓｉｓａｆｔｅｒｃｅｒｅｂｒａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ[Ｊ].Ｎｅｕｒｏｒａｄｉｏｌｏｇｙꎬ２００５ꎬ４７(９):６４７￣６５１. 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[７]何亚奇ꎬ杨昂ꎬ唐秉航.脑皮质层状坏死的影像诊断[Ｊ].放射学实践ꎬ２０１３ꎬ２８(７):７５５￣７８８.[８]ＧａｒｇＲＫꎬＲｉｚｖｉＩꎬＩｎｇｏｌｅＲꎬｅｔａｌ.Ｃｏｒｔｉｃａｌｌａｍｉｎａｒｎｅｃｒｏｓｉｓｉｎｄｅｎｇｕｅｅｎｃｅｐｈａｌｉｔｉｓ￣ａｃａｓｅｒｅｐｏｒｔ[Ｊ].ＢＭＣＮｅｕｒｏｌꎬ２０１７ꎬ１７(１):７９￣８４.[９]沈金花ꎬ张涛ꎬ方龙江ꎬ等.纤维型脑膜瘤的常规ＭＲＩ㊁ＤＷＩ及免疫组化分析[Ｊ].医学影像学杂志ꎬ２０１６ꎬ２６(１２):２１６４￣２１６７.[１０]李晓夫ꎬ高颖ꎬ赵明ꎬ等.脑皮质层状坏死的ＭＲ诊断[Ｊ].医学影像学杂志ꎬ２０１１ꎬ２１(８):１１２９￣１１３１.[１１]ＳｉｓｋａｓＮꎬＬｅｆｋｏｐｏｕｌｏｓＡꎬＩｏａｎｎｉｄｉｓＩꎬｅｔａｌ.Ｃｏｒｔｉｃａｌｌａｍｉｎａｒｎｅｃｒｏｓｉｓｉｎｂｒａｉｎｉｎｆａｒｃｔｓ:ｓｅｒｉａｌＭＲＩ[Ｊ].Ｎｅｕｒｏｒａｄｉｏｌｏｇｙꎬ２００３ꎬ４５(５):２８３￣２８８.[１２]ＫｏｍｉｙａｍａＭꎬＮａｋａｊｉｍａＨꎬＮｉｓｈｉｋａｗａＭꎬｅｔａｌ.ＳｅｒｉａｌＭＲｏｂ￣ｓｅｒｖａｔｉｏｎｏｆｃｏｒｔｉｃａｌｌａｍｉｎａｒｎｅｃｒｏｓｉｓｃａｕｓｅｄｂｙｂｒａｉｎｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ[Ｊ].Ｎｅｕｒｏｒａｄｉｏｌｏｇｙꎬ１９９８ꎬ４０(１２):７７１￣７７７.[１３]ＢｏｙｋｏＯＢꎬＢｕｒｇｅｒＰＣꎬＳｈｅｌｂｕｒｎｅＪＤꎬｅｔａｌ.Ｎｏｎ￣ｈｅｍｅｍｅｃｈａ￣ｎｉｓｍｓｆｏｒＴ１ｓｈｏｒｔｅｎｉｎｇ:ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃꎬＣＴꎬａｎｄＭＲｅｌｕｃｉｄａｔｉｏｎ[Ｊ].ＡＪＮＲꎬ１９９２ꎬ１３(５):１４３９￣１４４５.[１４]李启ꎬ孙建忠ꎬ王增ꎬ等.结节性硬化头颅及肾脏的ＭＲＩ表现[Ｊ].医学影像学杂志ꎬ２０１６ꎬ２６(６):１１２２￣１１２４.[１５]王燕冰ꎬ王军委ꎬ张钧ꎬ等.脑梗塞合并多发钙化的影像表现[Ｊ].临床医学研究与实践ꎬ２０１６ꎬ１(１５):２５￣２６.[１６]高冉ꎬ杨伊姝ꎬ姜彬ꎬ等.侧支循环对急性脑梗死患者静脉溶栓疗效的影响[Ｊ].临床和实验医学杂志ꎬ２０１９ꎬ１８(７):７０３￣７０６.[１７]ＬａｔｔａｎｚｉＳꎬＳｉｌｖｅｓｔｒｉｎｉＭꎬＰｒｏｖｉｎｃｉａｌｉＬ.Ｃｏｒｔｉｃａｌｌａｍｉｎａｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆｏｌｌｏｗｉｎｇｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ[Ｊ].ＮｅｕｒｏｌＮｅｕｒｏｃｈｉｒＰｏｌꎬ２０１６ꎬ５０(４):２７１￣２７４.[１８]王宏霞.心理护理干预在大面积脑梗死术后康复护理中的应用效果分析[Ｊ].中国药物与临床ꎬ２０１９ꎬ１９(１１):１９４０￣１９４２.(收稿日期:２０１９￣０８￣２２)７３９。
10例皮质层状坏死诊断分析
10例皮质层状坏死诊断分析吴志国;刘人恺;肖波;李国良;冯莉;张勇【期刊名称】《中南大学学报（医学版）》【年(卷),期】2009(34)8【摘要】目的:探讨皮质层状坏死的特点,减少误诊,提高诊治水平.方法:分析2005年6月至2007年5月在中南大学相雅医院神经内科就诊的有皮质层状坏死改变的10例病例的年龄、病程、病因、病理、实验室资料、影像学检查等方面的特点.结果:脑皮质层状坏死可发生在不同年龄, 见于多种原因引起的中枢神经系统氧和(或) 糖的摄取障碍和遗传或后天性脑能量代谢缺陷,组织病理学及影像学上有特征性改变.结论:脑皮质层状坏死引起的病因较多,临床表现多样,其影像学改变容易误诊为出血性疾病,应引起广大医生的重视.【总页数】4页(P781-784)【作者】吴志国;刘人恺;肖波;李国良;冯莉;张勇【作者单位】中南大学湘雅医院神经内科,长沙,410008;中南大学湘雅医院神经内科,长沙,410008;中南大学湘雅医院神经内科,长沙,410008;中南大学湘雅医院神经内科,长沙,410008;中南大学湘雅医院神经内科,长沙,410008;中南大学湘雅医院神经内科,长沙,410008【正文语种】中文【中图分类】R741.04【相关文献】1.经皮肺活检并发空气栓塞致脑皮质层状坏死一例 [J], 王朝晖; 张凤全2.影像学表现为皮质层状坏死的脓毒症相关性脑病的诊断分析 [J], 张嘉芳3.脑梗死后皮质层状坏死二例并文献复习 [J], 张忠胜;石喆4.多模态MRI联合CT评估大面积脑梗死相关脑皮质层状坏死的影像学特征及其临床意义 [J], 李兆勇;梁俊生;王青云;何银雀;李佳钰;林燕萍;李扬彬5.大脑中动脉区脑梗死伴脑皮质层状坏死临床报告 [J], 杨淑;张蕾;符浩;朱会敏;王全玉;杨莹;丁里因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
脑梗死后皮质层状坏死的临床和影像特点
脑梗死后皮质层状坏死的临床和影像特点鲍婕妤;刘娜;张静;蔡萌萌;晁琳琳;赵建华【期刊名称】《中风与神经疾病杂志》【年(卷),期】2022(39)10【摘要】目的观察脑梗死后皮质层状坏死(CLN)的临床表现和影像特点,并分析其可能机制。
方法本研究为前瞻性观察性研究,纳入2019年10月-2021年10月住院治疗的急性脑梗死后CLN患者38例为CLN组,同期脑梗死后无CLN的42例为对照组,分析其临床和影像学特点。
结果所纳入的脑梗死后CLN患者在脑梗死发病后(5 d±3 d)出现不同程度的神经功能的加重,以认知功能加重明显,两组差异有统计学意义(P<0.001),后认知障碍逐渐改善,梗死后(6 m±7 d)时两组差异有统计学意义(P<0.05);在脑梗死发病后(5 d±3 d)DWI、Flair上可见沿皮质脑回分布的高信号,此时CLN区域脑血流灌注为高灌注,高灌注可持续至脑梗死后(1 m±3 d),后转化为等或低灌注。
结论脑梗死后皮质层状坏死多在梗死后(5 d±3 d)出现,伴随认知功能加重和CLN区域脑血流高灌注,认知功能较前逐渐改善,仍低于正常认知水平。
【总页数】5页(P882-886)【作者】鲍婕妤;刘娜;张静;蔡萌萌;晁琳琳;赵建华【作者单位】郑州大学人民医院(河南省人民医院)【正文语种】中文【中图分类】R743.3【相关文献】1.婴幼儿脑皮质层状坏死的磁共振影像特点2.脑皮质层状坏死的影像表现与临床观察3.脑皮质层状坏死的影像表现与临床观察4.多模态MRI联合CT评估大面积脑梗死相关脑皮质层状坏死的影像学特征及其临床意义5.大脑中动脉区脑梗死伴脑皮质层状坏死临床报告因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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对象与方法
选择２００５年６月至２００７年５月在中南大学
湘雅医院神经内科住院的ＣＬＮ患者１ ０名，其中 男性６例，女性４例；年龄２６—５５（平均年龄
收稿日期（Ｄａｔｅ
ｏｆ
ｒｅｃｅｐｔｉｏｎ）２００８一ｌｌ—ｌＯ
作者简介（Ｂｉｏｇｒａｐｈｙ）
吴志国，硕士，主管技师，主要从事癫痫的基础与Ｉ临床研究。
通讯作者（Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇ ａｕｔｈｏｒ Ｊ肖波，Ｅ－ｍａｉｌ：ｘｉａｏｂ０６２一ｘｙ＠ｙａｈｏｏ．ｃｏｒｎ．ｃｎ
（ｄｉｆｆｕｓｉｏｎ—ｗｉｇｈｔｅｄ ＭＲＩ，ＤＷＩ）可在发病早期２４ ｄ
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ｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｒａｄｉｏｌｏｇｙ，１ ９９０，３２（４）：
３１９—３２１． ２
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Ｓｉｓｋａｓ Ｎ，Ｌｅｔｋｏｐｏｕｌｅｓ Ａ．１０ａｎｎｉｄｉｓ Ｉ．ｅｔ ａ１．Ｃｏｎｉｃａｌ ｌａｍｌ－
危象、肝性脑病、系统性红斑狼疮、ＭＥＬＡＳ综合
３讨
论
征、偏头痛、脑膜炎等，其发病可能与各种原因所 致皮层缺血缺氧、细胞能量代谢衰竭相关。需要 指出的是系统性红斑狼疮、ＭＥＬＡＳ综合征等的 ＭＲＩ所示Ｔ，高信号改变常持续存在旧Ｊ。本组３ 例结合临床及各项检查确诊为ＭＥＬＡＳ综合征、偏 头痛旧１、梅毒性脑炎引起的ＣＬＮ。 一些学者指出ＣＬＮ的出现常提示预后不良， 若出现ＣＬＮ之后又有白质损害则提示预后更 差一１。对这一类病人的预后评估需考虑其发病 的严重程度及是否给予及时治疗等因素。综上 所述，ＣＬＮ引起的病因较多，临床表现多样，影像 学改变易误诊为出血性疾病，需掌握其特点提高 诊治水平。 参考文献：
现在病灶侧基底节区和皮质下；２例同时出现在 病灶侧皮质表面或沿脑回走行、病灶侧基底节区 和皮质下；１例呈斑点状出现在病变区内。１０例 患者中７例最后诊断为脑梗死，予常规改善循 环、营养神经等对症支持治疗后，病情好转，但２ 例随后出现再次脑梗死，症状加重；１例血清、脑 脊液梅毒抗体多次检测呈阳性，最终确诊为梅毒 性脑炎，予大剂量青霉素治疗后，患者症状明显 改善；１例根据偏头痛、反复脑卒中等临床表现， 血清乳酸增高等实验室检查结果，颞顶枕叶皮层 的影像学改变拟诊断为线粒体脑肌病伴乳酸血 症和卒中样发作即ＭＥＬＡＳ综合征；１例最终确诊 为偏头痛，有明显的视觉先兆，予麦角碱类药物 治疗后头痛缓解。
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ｈｙｐｏｘｉｃ．ｉｓｃｈｅｍｉｃ［Ｊ］．Ａｍ Ｊ Ｎｅｕｒｏｒａｄｉｏｌ，２００４，
２５（１０）：１６５９－１６６５．
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图３
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Ｍｍ Ｔ１强化示额颞顶叶脑回表面强化明显。
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图４
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ＣＬＮ．ＣＬＮ ｗａｓ ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚｅｄ ｉｎ ｈｉｓｔｏｐａｔｈｏｌｏｇｙ ａｎｄ ｉｍａｇｉｎｇ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ ｌｅａｄ ｔｏ ＣＬＮ．Ｉｔ ｈａｓ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｆｅａｔｕｒｅｓ ａｎｄ ｒｈａｇｉｃ ｄｉｓｅａｓｅｓ． Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ： ｃｏｒｔｉｃａｌ ｌａｍｉｎａｒ
ｌ Ｓａｗａｄａ Ｈ，Ｕｄａｋａ Ｆ．ｓｅｒｉｕ ｃｏｒｔｉｃａｌ ａｎｏｘｉｃ ｌａｍｉｎａｒ ｎｅｃｒ∞ｉｓ ａＪ．ＭＲＩ ｄｅｍｏｎｓｔｒａｔｉｏｎ ｏｆ
ｍａｔｔｅｒ
ＣＬＮ有特征性随时间改变而发生变化的影 像学表现，因其在ＭＲＩ显示Ｔｆ出现高信号改变， Ｉ临床上容易与出血、钙化等有关的疾病混淆。 ＣＬＮ是一种特殊类型的皮质坏死，常因缺血 缺氧引起，并非局部血管异常。在组织病理学 上，ＣＬＮ表现为受累区域的神经元缺血性改变、 胶质反应、蛋白质降解、增多的巨噬细胞大量吞 饮类脂旧ｏ。ＣＬＮ好发于顶枕颞叶皮质的分水岭 区，亦可累及基底核、丘脑、海马、桥小脑¨－，皮层 坏死多出现在灰质第３层，其次为第６层，根据 组织病理学研究及动物实验研究，灰质第３层最 易因血流灌注不足引起缺血缺氧性损害Ｈ１。 ＣＬＮ有特征性的随时间发生变化的影像学表 现。在病程的亚急性期前期，ＭＲＩ显示Ｔ。增强相 病变区大脑皮层强化，在亚急性期后期则出现Ｔ， 特征性高信号，尤其以起病１—２月达峰值，慢性 期Ｔ。高信号逐渐消退，最多可持续２年，并出现 白质损害。这种ＴＩ高信号改变并不是常见的正 铁血红蛋白或出血、钙化等因素引起，而是反应 性胶质细胞增生和富含脂肪巨噬细胞沉积所 致”１。近年有学者提出磁共振弥散加权成像
万方数据
中南大学学报（医学版），２００９，３４（８）
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４０．５）岁；病程２ ｄ～２年。诊断依据为临床表现 及特征性的影像学改变。所有病人病前无脑血 管疾病史。均常规进行了神经系统体格检查、血 常规、血生化、脑脊液检查、心电图、胸片、头颅 ＣＴ及头颅磁共振成像（ＭＲＩ）扫描，部分患者进行 了血液及脑脊液梅毒检查。 ２
Ｒ７４１．０４
影像学特点； ［文献标识码】
误诊
Ａ
［中图分类号］
［文章编号】
１６７２．７３４７
Ｉ ２００９）０８．０７８１一０４
Ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ｏｆ １ ０ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉＵｌ ｃｏｒｔｉｃａｌ ｌａｍｉｎａｒ ｎｅｃｒｏｓｉｓ
ＷＵ Ｚｈｉｇｕｏ，ＬＩＵ Ｒｅｎｋａｉ，ＸＩＡＯ Ｂｏ，ＬＩ Ｇｕｏｌｉａｎｇ，ＦＥＮＧ Ｌｉ，ＺＨＡＮＧ Ｙｏｎｇ （Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ
结
果
本研究中１０例ＣＬＮ的临床表现多样，但多有 肢体麻木无力表现（表１）。１例血、脑脊液梅毒 抗体阳性，１例血清乳酸阳性。１ ０例头部ＭＲＩ均 显示有病灶区脑回的短ＴＩ长Ｔ２改变，增强扫描 示明显强化（表２）。６例ＭＲｌ的短Ｔ。长Ｔ：改变 出现在病灶侧皮质表面或沿脑回走行；１例仅出
表ｌ
Ｔａｂ．１ ＣＵｎｉｃｍ
ｃａｎ
Ｍａｎｙ ｅｔｉｏｌｏｇｉｃａｌ ｆａｃｔｏｒｓ
ａｓ
ｂｅ ｅａｓｉｌｙ
ｍｉｓｄｉａｇｎｏｓｅｃｒｏｓｉｓ（ＣＬＮ）； ［Ｊ
Ｃｅｎｔ Ｓｏｕｔｈ
ｉｍａｇｅ ｆｅａｔｕｒｅ；
ｍｉｓｄｉａｇｎｏｓｅｓ
Ｕｎｉｖ（Ｍｅｄ Ｓｃｉ），２００９，３４（８）：０７８１－０４］
Ｍａｙ ２００７．
Ｔｈｅ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｆｅａｔｕｒｅ，ｌａｂｏｒａｔｏｒｙ ｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎ，ｉｍａｇｅ ｍａｎｉｆｅｓｔａｔｉｏｎ，ｔｒｅａｔｍｅｎｔ，ａｎｄ ｔｕｒｎｏｖｅｒ ｏｆ ｐａｔｉｅｎｔｓ
ｗｅｒｅ
ａｎａｌｙｅｄ．Ｒｅｓｕｌｔｓ ｉｎ
ＣＬＮ ｍｉｇｈｔ ｈａｐｐｅｎ ａｔ ａｎｙ ｃｅｎｔｒａｌ
ｔｏ
ｄｅ—
ｔｈｅ ｉｎｃｉｄｅｎｃｅ ｏｆ ｍｉｓｄｉａｇｎｏｓｉｓ ａｎｄ ｉｍｐｒｏｖｅ ｔｈｅ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ ＣＬＮ．Ｍｅｔｈｏｄｓ
Ｔｅｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ
ｔｏ
ＣＬＮ ｉｎ Ｘｉａｎｇｙａ Ｈｏｓｐｉｔａｌ ｏｆ Ｃｅｎｔｒａｌ Ｓｏｕｔｈ ｗｅｒｅ ｉｎｃｌｕｄｅｄ ｉｎ ｔｈｉｓ ｓｔｕｄｙ ｆｒｏｍ Ｊｕｎｅ ２００５
皮质层状坏死（ｃｏｒｔｉｃａｌ
ｌａｍｉｎａｒ
ｎｅｃｒｏｓｉｓ，
对ＣＬＮ的发生机制、病理、特征性影像学表现及 与其相关的疾病进行讨论。 １
ＣＬＮ），也称假层状坏死（ｐｓｅｕｄｏｌａｍｉｎａｒ ｎｅｃｒｏｓｉｓ）， 由Ｓａｗａｄａ等于１ ９９０年最先提出，见于多种原因 造成的中枢神经系统氧和（或）糖的摄取障碍及 脑能量代谢异常，有特征性的随时间改变而发生 变化的影像学表现…。目前国内许多临床和影像 科医生因对ＣＬＮ了解不多，常出现误诊，现总结 中南大学湘雅医院神经内科诊治的１０例ＣＬＮ，并
２００７年５月在中南大学相雅医院神经内科就诊的有皮质层状坏死改变的ｌＯ例病例的年龄、病程、病 因、病理、实验室资料、影像学检查等方面的特点。结果：脑皮质层状坏死可发生在不同年龄，见于多种 原因引起的中枢神经系统氧和（或）糖的摄取障碍和遗传或后天性脑能量代谢缺陷，组织病理学及影像 学上有特征性改变。结论：脑皮质层状坏死引起的病因较多，临床表现多样，其影像学改变容易误诊为 出血性疾病，应引起广大医生的重视。 ［关键词］ 皮质层状坏死；
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ＭＢＩ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｒａｄｉｏｌｏ－
ｇＹ。２００３，４５（５）：２８３・２８８．
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ｉｓｃｈｅｒａｉａ［Ｊ］．Ｎｃｕｍｒａｄｉｏｌｏｇｙ，
２００４．４６（３）：ｉ ７５—１ ８２．