脑皮质层状坏死的影像诊断

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颅脑各病变MRI表现与诊断描述

颅脑各病变MRI表现与诊断描述

颅内及脊髓各病变MRI表现长T1长T2信号(T1WI呈低信号,T2WI呈高信号)AVM(属脑血管畸形):平扫:见毛线团状(或蜂窝状血管流空影),(于T1WI呈低信号(或无信号)且于T2WI上呈高信号)或(长T1长T2信号),无明显占位征象,与血管(大脑前或中或后动脉)关系密切,边界欠清晰,形态欠规则,团块状边缘于FLAIR呈高信号。

MRA:见供血动脉、异常血管团、引流静脉及静脉窦。

椎管内血管畸形:平扫:双侧上颈段脊髓增粗,内部可见排列紊乱异常流空血管团。

由双侧椎动脉颅内、颅外分支供血。

增强扫描:畸形血管团明显强化,清晰显示供血动脉及引流静脉。

星形细胞瘤Ⅰ、Ⅱ级:平扫:见片状(于T1WI呈低信号(或无信号)且于T2WI上呈高信号)或(长T1长T2信号),(Ⅰ级周边见片状稍长T1稍长T2信号、Ⅱ级周边见片状长T1长T2信号),(Ⅰ级未见明显占位征象;Ⅱ级轻度占位征象,周围组织见稍受压)。

诊断要点:1)肿瘤直接造成的信号强度及占位征象。

2)Ⅰ、Ⅱ级坏死囊变少,占位效应轻,强化程度低。

3)Ⅲ、Ⅳ级信号多不均匀,占位效应重,强化明显。

4)小脑星形细胞瘤,多位于小脑半球,囊肿有瘤,瘤中有囊,坏死囊变多见,占位效应重,强化明显。

(分级主要依据累及范围,形态,钙化、坏死程度,占位效应,主要根据DWI扩散程度)。

少突胶质细胞瘤:平扫:见片状异常信号灶,于T1WI呈低信号,T2WI上呈高信号,边界清晰,形态规则,周边见小片状长T1长T2信号,轻度占位效应(Ⅰ级)、占位征象重(Ⅱ级)。

增强扫描:明显强化。

诊断要点:1)多发于幕上半球。

2)钙化少,水肿重,囊变,出血,强化明显。

3)多见于成年人。

鉴别:星形、钙化性脑膜瘤、室管膜瘤、钙化性AVM、海绵状血管瘤、结核球。

室管膜肿瘤:第四脑室多见。

平扫:于第几…..脑室(侧脑室、或脑池、或脑实质)见斑片状异常信号灶,T1WI呈低信号(或等信)T2WI呈高信号(为主),内见多个片状长T1长T2信号区(囊变)。

【综述】脑放射性坏死(中):影像诊断、液体活检

【综述】脑放射性坏死(中):影像诊断、液体活检

【综述】脑放射性坏死(中):影像诊断、液体活检《Current Oncology Reports》2019年6月刊载[21(8):66].美国Ali FS, Arevalo O, Zorofchian S等撰写的综述《脑放射性坏死:发病率、发病机制、诊断上的挑战性,和未来机遇。

Cerebral Radiation Necrosis: Incidence, Pathogenesis, Diagnostic Challenges, and Future Opportunities.》( doi: 10.1007/s11912-019-0818-y.)。

研究目的旨在探讨脑放射性坏死(CRN)是一种主要的剂量限制的放射治疗副作用。

放射性坏死(RN)的发病率随放射治疗方式、总剂量、分割剂量和靶区病变性质各异而不同。

除了对于这些已知的、可控的特征外,脑放射性坏死(CRN)的发生具有随机性成分(stochastic componen),即宿主或病变的发生概况(the genetic profile)及其在脑放射性坏死(CRN)发展中的作用。

最近发现,近来的研究为放射性脑损伤的起源机制提供了一些深刻理解。

除了这些不完全清楚的宿主因素,虽然存在多种结构和功能成像模式,两者的结合可能被证明是正确的理想性的诊断成像方法,但使用结构和功能成像诊断脑放射性坏死(CRN)的标准也同样不甚清楚。

随着新分子疗法和免疫疗法的应用不断增加,脑放射性坏死(CRN)的发病率预计会不断上升,而诊断将更具挑战性。

组织活检可能是不敏感的,并会遇到抽样偏差(sampling biases)和过程中的风险(procedural risks)。

液体活检是一种有前途的、准确的、非侵袭性的诊断策略,尽管这种模式目前还处于起步阶段。

更好地了解脑放射性坏死(CRN)的发病机制,将扩大和优化脑放射性坏死(CRN)的诊断和管理,通过更好地利用现有的治疗方案,包括贝伐单抗(bevacizumab)、己酸可可碱(pentoxifylline)、高压氧治疗和激光间质热疗(pentoxifylline)。

局灶性脑皮质发育不良FCD的影像诊断与鉴别诊断

局灶性脑皮质发育不良FCD的影像诊断与鉴别诊断

从形态上,大脑皮质神经元6层从外到内分别是:
• 局灶性脑皮质发育不良(focal cortical dysplasia,FCD)是由 脑皮质神经元移行障碍或细胞增殖障碍所导致的一种疾病, 是药物难治性癫痫最常见的病因之一。
• 在癫痫外科中,FCD约占儿童癫痫手术患者的40%-50%, 占成人癫痫手术患者的20%左右。
拖尾征
FCD Ⅱa 型 Case 6
FCDⅡa型
Case 7 男性,16岁,发作性四肢抽搐2年。
FCD Ⅱb型
FCDⅢa型-海马硬化
Case 8 女性,19岁,反复发作性人事不省。左颞叶前份FCD伴海马硬化
FCDⅢb型-神经胶质瘤(DNET或神经节瘤)
Case 9 男性,34岁, 反复发作性肢体抽 搐5年余。 左颞叶复杂型发育 不良性神经上皮性 肿瘤伴FCD。
FCDⅠ型:Ⅰa型通常局限于颞叶,如果与海马萎缩同时存在则分为 Ⅲa型;Ⅰb型在颞叶外更常见。
FCD Ia 型
Case1 男,24岁,发 作性意识障碍 6年余
病理:符合FCDⅠa型。 灶区灰质交界不清,伴 部分神经元排列紊乱, 并锥体神经元减少,胶 质细胞轻度增生,局部 白质内神经元增多。
FCD Ia 型
Blumcke在2011年国际抗癫痫联盟(ILAE)将FCD分为单纯型FCD和结合型FCD,
单纯型包括Ⅰ型和Ⅱ型,结合型称为Ⅲ型
FCDⅠ型 (单纯型)
FCD Ⅱ 型 (单纯型)
存在皮质为成 存在皮质典型的
熟 的 神 经 元 , 六 层 构 筑 , 但 存 同时存在I a、I b两种异常表现 但 存 在 放 射 状 在 切 线 方 向 上 的 (FCD Ⅰc型) 的皮质分层不 皮质分层不良 良(FCD Ⅰa型) (FCD Ⅰb型)

伴发脑皮质层状坏死的抗NMDAR脑炎一例

伴发脑皮质层状坏死的抗NMDAR脑炎一例

伴发脑皮质层状坏死的抗NMDAR脑炎一例李欣,申欣怡,王正阁,张鑫*,张冰作者单位:南京大学医学院附属鼓楼医院医学影像科,南京210008*通信作者:张鑫,E-mail:中图分类号:R445.2;R512.3文献标识码:B DOI:10.12015/issn.1674-8034.2022.11.020本文引用格式:李欣,申欣怡,王正阁,等.伴发脑皮质层状坏死的抗NMDAR脑炎一例[J].磁共振成像,2022,13(11):108-109. [关键词]抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎;皮质层状坏死;磁共振成像Anti NMDAR encephalitis with cortical laminar necrosis:One case reportLI Xin,SHEN Xinyi,WANG Zhengge,ZHANG Xin*,ZHANG BingDepartment of Radiology,the Affiliated Drum Tower Hospital of Nanjing University Medical School,Nanjing210008,China*Correspondence to:Zhang X,E-mail:Received20Apr2022,Accepted1Jul2022;DOI:10.12015/issn.1674-8034.2022.11.020ACKNOWLEDGMENTS National Natural Science Foundation of China(No.81971596).Cite this article as:Li X,Shen XY,Wang ZG,et al.Anti NMDAR encephalitis with cortical laminar necrosis:One case report[J].Chin J Magn Reson Imaging,2022,13(11):108-109.Key words anti N-methyl-D-aspartate receptor encephalitis;cortical laminar necrosis;magnetic resonance imaging本文为回顾性研究,经南京鼓楼医院伦理委员会批准,免除受试者知情同意,批准文号:2022-CR005-01。

医学影像诊断学颅脑篇PPT演示课件

医学影像诊断学颅脑篇PPT演示课件
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影像学表现:脑软化
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影像学表现:脑萎缩
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影像学表现:脑积水
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第八节 颅内感染性疾病
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一、颅内化脓性感染
• 化脓性细菌进入脑组织引起炎性改变, 进一步导致脓肿形成,分别称为化脓性 脑炎和脑脓肿,两者是脑部感染发生和 发展的连续过程。
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(一)脑脓肿
• 脑脓肿(brain abscees)幕上多见,颞叶居 多,占幕上脓肿的40%。常见的致病菌 为金黄色葡萄球菌,感染源有如下四条: ①邻近感染向颅内蔓延(占60%~70%); ②血源性感染(占25%左右);③直接 感染(占10%);④隐源性感染。
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病理
1、脑膜 大量炎性渗出物(单核、淋巴细胞和 纤维素)粘附表现,有时还可形成小结核节。 主要累及软脑膜,以脑基底部的鞍上池明显。 2、脑实质 多发或单发的干酷样小结节,中心 有坏死。 3、脑结核瘤 常位于血运丰富的皮质内,结节 或分叶状,大小2~6cm。 4、脑积水 5、脑动脉炎 6、脑脓肿
2、化脓期和包膜形成期 平扫约50%的病例可显 示低密度的脓腔,壁厚5~6mm。有些脓腔内可 见气液平。化腔期包膜轻度强化。包膜形成期, 包膜显示完整、光滑、均匀、薄壁之特点,而 且强化明显。
3、小脓肿CT表现 ①平扫脓肿与水肿融为一体, 呈不规则低密度区。②增强扫描脓肿呈环状强 化。
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影像学表现 :CT
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影像学表现 :MRI
常随脑水肿、出血和脑挫裂伤的程 度而异。
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影像学表现 :MRI
7
诊断与鉴别诊断
• 诊断要点:①外伤史。②意识障碍重。 ③CT平扫,急性期显示脑内低密度病灶, 伴有点片状出血及明显占位征象。
• 急性脑外伤的出血部分,CT显示较MRI 为佳,对亚急性和慢性脑挫裂伤的显示, MRI常优于CT。

脑皮质层状坏死的MRI诊断分析

脑皮质层状坏死的MRI诊断分析

脑皮质层状坏死的MRI诊断分析发表时间:2016-10-21T14:26:41.510Z 来源:《中国医院药学杂志》2016年8月作者:刘宇亭王亮夏瑞明何本振[导读] CLN具有典型的MRI影像特征,即T1WI呈脑回状高信号,SWI可以鉴别脑梗死性CLN出血灶。

绍兴文理学院附属医院放射科浙江绍兴 312000摘要目的:探讨脑皮质层状坏死(CLN)的MRI影像特征,提高对本病的认识及诊断水平。

方法:回顾分析2011年11月-2016年3月我院内科诊治的15例CLN患者的影像资料。

总结其MRI影像特点。

结果:15例CLN患者在发病后均有异常MRI表现,15例中双侧大脑半球病变4例,单侧大脑半球病变11例。

1个脑叶受累9例。

两个脑叶受累4例。

所有病灶T1WI及FLAIR均表现为脑回状、线状高信号。

10例DWI上表现为高信号。

6例SWI序列中4例表现出片状高信号,提示CLN非出血病灶,2例表现出局部低信号,提示脑梗死性CLN出血灶。

结论:CLN具有典型的MRI影像特征,即T1WI呈脑回状高信号,SWI可以鉴别脑梗死性CLN出血灶。

关键词脑皮质层状坏死;磁共振成像。

【中图分类号】R381【文献标识码】A【文章编号】1001-5213(2016)08-0016-02【Abstract】: Objective:To investigate the MR imaging features of cerebral cortical laminar necrosis (CLN).Methods:The MR imaging materials of 15 CLN patients diagnosed in our hospital ranged from November 2011 to March 2016 were retrospectively analyzed. The MRI characteristics wer studied. Results: There were all abnormal MRI expression after the disease,15 Cases of CLN patients. The affected regins were bilateral cerebral hemisphere (4/15),unilateral cerebral hemisphere(11/15), then the single lobe(9/15,doublelobes(4/15). On MRI,the gyral shape lesion showed high intensity on T1WI and fluid-attenuated inversion-recovery(FLAIR),10 patients manifested as high intensity on DWI. 6 patients manifested as schistose high intensity on SWI, CLN non hemorrhagic foci,2 cases exhibit low signal, suggesting that CLN fatal hemorrhage cerebral infarction。

脑后部可逆性脑病综合征与MELAS的磁共振特征对照研究

脑后部可逆性脑病综合征与MELAS的磁共振特征对照研究

2 例 患者 中经 静脉 滴注甘 露醇及 降压 药物后 症 者 又 有 不 尽 相 同之 处 。 1 .. 状 逐 渐 减 轻 ,4 合 并 脑 出血 或 脑 梗 死 者 遗 留 相 应 后 331部 位 的 区别 例
本组显示P E 表现为皮质及 皮质下 白质病变 , RS 6 例ME AS L 综合征预后 不佳 ,4 在随访 中发现 兼 累及胼胝 体 、基底节 、小脑 及脑干 ,呈稍 长或等 例 不 断出现 卒 中样 发作 ,病灶 呈迁移 且不 断进 展 ,后 T 长T 信号 ,F AI l 2 L R呈高信号 ,病变常 呈对 称性 。
侧 , DW I 高 信 号 , ADC呈 低 信 号 , 原 先 病 灶 处 征 , 可 致 局 部 萎 缩 ,皮 层 出现 层 状 坏 死 ,此 与 血 管 呈 D I 稍 高 信 号 ,AD 呈 高 信 号 ,在 随访 过 程 中( W 呈 C 半 内皮细胞 的反复损害继发神经元 的丢失有关【,最终 5 ]
31发 病 机 制 .
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
为 主的 临床 影像 综合征 ,最 初 Hic e 等 于 1 9 及 皮质 。 nh y 96 年报 道 ,其病 因较 多 ,最 常见 的有 先兆 子痫 或子 ] 本 组 ME AS 合 征 患者 在 首 次 发 作 时均 表 现 颞 L 综 痫 、高血压 脑病 、系统 性红斑 狼疮 、 肾功 能衰 竭及 顶 枕 皮 质 及 皮 质 下 区 的 异 常 信 号 影 , 以皮 质 为 主 , 例为 单侧 ,1 例为双 侧 ,本 组未见 累及胼胝 免疫抑 制剂如环孢霉素A ,而 且不断有个案报道 出 等 首发 时5 例病 现 4 ’。其 发病机制 目前较 多支持 高灌注 学说 或血管 体 和小脑,也可能与病例 数较 少有关 。本组有4 1 ~3 内皮损 伤学 说 ,病 理基础 是血 管源 性脑水 肿 。线粒 例 均随访2 年 ,可 以发现病 灶有 反复发作 、不 断 】 … 体 病是 一组 与线粒 体氧化 磷酸 化功 能异常 相关 的遗 迁移 的特 点 ,与文 献报道 相一致 _ 。首次发 病时常 传代谢 性疾病 ,其 中ME AS L 综合征 是最常见 的一种 于 一侧 出现 病灶 ,随后 再在对侧 发生 ,两侧病 变常 类 型 。其机制 目前 多支 持非缺 血性 神经血 管细胞 损 处 于 不 同 时 期 , 随 访 发 现 更 多 区 域 出 现 病 灶 , 如 额 害 的发病机制 。 ’ J 。

神经科常见MRI「影像征」汇总

神经科常见MRI「影像征」汇总

神经科常见MRI「影像征」汇总神经影像疾病种类繁多,有些疾病具有典型的影像学表现,将影像学征象与生活中的图形联想起来,不仅能提高学习兴趣,更能加深对该疾病的辨识和记忆,从而更好的应用于临床工作中。

我们共同学习一系列常见神经影像征象,希望对大家有所帮助。

1虎眼征虎眼征:常见于 Hallervorden-Spatz 综合征,又称苍白球黑质变性病,或泛酸激酶相关性神经变性病,是一种罕见的神经系统变性病。

影像学征象解析:双侧苍白球T2WI 对称性低信号,苍白球低信号的前内侧出现斑片状高信号,即呈现典型的「虎眼征」;MRI 梯度回波序列显示铁质沉积更加敏感。

病理基础:双侧苍白球及黑质对称性低信号(铁质沉积)与高信号(神经元脱失、神经胶质增生、脱髓鞘与轴索肿胀)共同构成。

注意:「虎眼征」并非 Hallervorden-Spatz 综合征特有征象,有文献报道此征象可见于海洛因脑病及神经铁蛋白病等。

图 1. Hallervorden-Spatz 综合征A. 轴位 T2WI 双侧苍白球可见对称性低信号,其前内侧出现斑片状高信号(红色箭);B. 梯度回波序列显示更加明显(红色箭头);C. 虎眼示意图2虎纹征虎纹征:常见于 Lhermitte-Duclos 病(LDD),又称小脑发育不良性神经节细胞瘤,是一种罕见的起源于小脑皮层的神经节细胞瘤,目前认为与发育异常或错构瘤有关,属于神经皮肤综合征的一部分。

影像学征象解析:MRI 表现为相对边界清楚的小脑肿块,T1WI 呈等及低信号,T2WI 呈高及低信号相间排列,呈虎纹状或条纹状改变,病变可存在占位效应,引起周围邻近结构受压,增强扫描通常无强化。

「虎纹征」是 LDD 特征性影像学表现。

病理基础:LDD 的病理特征是小脑皮层异常弥漫性肥厚,颗粒层的浦肯野细胞与颗粒细胞被神经节细胞所取代,而内层颗粒层增厚,外层分子层虽增厚但仍维持皮层结构伴邻近白质萎缩,从而影像学上呈特征性「虎纹征」表现。

颅脑CT基本影像诊断(详细完整版)

颅脑CT基本影像诊断(详细完整版)

颅脑CT基本影像诊断
一、图像质量控制:
1.对于每个扫描,应确保图像具有足够的分辨率和对比度。

2.对于不合格的图像,须进行重复扫描。

二、基础解剖结构评估:
1.观察颅骨形态及大小、干骺端、蝶骨窦、筛窦等骨结构。

2.查基底池、第三脑室、侧脑室、皮层充血、反射弧等脑部器官结构。

三、病灶评估与分类:
1.观察颅脑内出血、肿块、脑梗死等病变首发部位和范围,并进行定量测量。

2.分类病变为原发性或转移性肿瘤、动脉瘤、炎性病变等常见类型。

四、血管评估:
1.评估颈内动脉、基底动脉、前、中、后大脑动脉等血管的通畅程度和是否存在狭窄、扩张等异常。

2.提供血管造影图像,以便进一步评估血管结构。

五、数据分析和报告:
1.分析与解释图像数据的诊断意义。

2.撰写报告并提供准确、完整的图像描述和评估结果。

必要时,建议进行结构、功能或者代谢性进一步检查。

以上是颅脑CT基本影像诊断流程的概述,诊断流程可能会因不同的疾病而有所不同。

为确保得出准确的诊断结果,医生需要全面了解患者的病史和症状,并结合其他相关检查(如磁共振成像MRI)进行综合诊断。

T1WI基底节区高信号病灶的MRI鉴别诊断

T1WI基底节区高信号病灶的MRI鉴别诊断
亚急性血肿早期,正铁血红蛋白位于完整红 细胞内,T2弛豫延长,导致T2WI低信号。 但 T1WI高信号。
亚急性血肿后期,红细胞发生溶血、破裂, 正铁血红蛋白释放到血肿腔,导致T1WI 、 T2WI均为高信号。
A
B
C
Fig. 1.-65-year-old man with hypertensive left basal ganglion hemorrhage and classic changes of subacute hemorrhage. Hematoma consists of lysed clot and free methemoglobin
smAua,rcrrCooTupnh,daeg左des侧b.y基r底im节o高f 密he度mo病si灶de。rin-Bc,onTt1aWiIn,in左g 侧基底节高信 号病灶。C, T2WI,左侧基底节病灶轻度高信号。
出血性脑梗死
基底节或皮层出血性脑梗死: 最初缺 血灶因为闭塞血管再通或 局部再灌注 发生出血性脑梗死;急性期T2WI高信号 病灶内见灶状低信号,亚急性期T1WI内 见高信号病灶。
与常规血肿不同,因病灶主要分布在壳 核、尾状核头部及苍白球,并不累及邻 近内囊和丘脑等结构,无占位效应及水 肿,双侧可同时受累,其信号改变也不 符合血肿的时间演变规律,短T1信号持 续时间较长等多种因素不支持出血性病 变。
Fig. 9-60-year-old man with diabetic hyperglycemia高血糖症with abrupt onset of involuntary movements involving right limbs.
锰沉积-静脉营养
长期静脉营养,锰沉积导致双侧苍白 球、丘脑对称T1WI高信号,但T2WI及 CT未见明显异常信号或密度改变。

枕叶梗死伴皮质层状坏死15例MRI表现

枕叶梗死伴皮质层状坏死15例MRI表现

2019年7月第26卷第13期·检验与影像·枕叶梗死伴皮质层状坏死15例MRI表现朱美茹严宜飞李蔚君后循环的大脑后动脉及其分支闭塞可致枕叶梗死,远较前循环供血区域的梗死少见[1]。

枕叶梗死可伴发较为罕见的脑皮质层状坏死(CLN)。

CLN有较为特征性的MRI表现,CT及MRI上认识不足易漏诊或误诊为出血,可造成不当治疗,影响预后[2]。

收集我院2014年1月至2017年5月收治的枕叶梗死伴CLN 15例的临床及影像学资料,报道如下:1 临床资料1.1 一般资料确诊为枕叶梗死伴CLN患者15例,其中男9例,女6例;年龄47~86岁,平均(68.2±2.6)岁。

主要临床表现:视力障碍15例,头晕13例,头痛10例,精神异常4例,听力下降2例。

病程25天至4个月,平均45天。

患者近期均有明确的枕叶梗死病史,既往高血压病史5例,脑梗死4例,高脂血症4例,糖尿病3例,冠心病3例,白内障2例。

CLN由特征性的MRI T1WI梗死区皮质表面线状或脑回状高信号获得诊断。

1.2 MRI上病灶分布、各序列MRI表现及MRI随访所见MRI上单侧枕叶梗死13例,双侧2例。

本组MRI诊断CLN时,枕叶梗死均表现为典型慢性期梗死信号特征:枕叶区域长T1WI长T2WI信号、FLAIR低、DWI低信号及ADC高信号,均伴枕叶萎缩。

CLN表现为梗死区域内的线状或脑回样异常信号影,在T1WI(图1)、FLAIR(图2)及DWI(图3)序列上呈高信号,以T1W I上信号最高且范围最大;在T2WI(图4)及ADC(图1)图像多呈等低信号。

图1~4为女性患者,47岁,双侧枕叶陈旧性梗死伴皮质层状坏死的MRI图像。

1.3治疗及转归患者均予抗血小板聚集、稳定斑块等对症支持治疗及针对高血压、糖尿病、高脂血症等的治疗。

MRI检出CLN时间距枕叶梗死发生时间为25天至4个月,距确诊后1个月至2.5年MRI复查中T1WI高信号均未见明确消失征象。

脑皮层层状坏死病例分享、临床表现影像学表现特征及误诊为脑出血CT高密度征象

脑皮层层状坏死病例分享、临床表现影像学表现特征及误诊为脑出血CT高密度征象

脑皮层层状坏死病例分享、临床表现影像学表现特征及误诊为脑出血CT高密度征象病例分享患者男,43 岁,因右侧肢体无力伴言语不能1 天入院。

既往吸烟史。

入院急查头CT 示左侧额顶颞叶大面积脑梗死(图1),心电图示心房颤动,外院MRA 示左侧大脑中动脉闭塞。

神经系统查体:神清,完全性失语,查体不配合。

右侧肢体肌力0 级。

感觉及共济查体不合作。

右侧巴氏征阳性。

NIHSS 15分(意识水平2 +意识提问2 +右上肢4 +右下肢4 +构音2 +失语3),mRS 4 分。

图1. 头CT入院后予阿司匹林100 mg qd 抗血小板聚集,阿托伐他汀20 mg qn 降脂稳定斑块等治疗。

经治疗后,患者病情平稳,发病10 天复查头CT 示左侧丘脑、基底节区及额颞顶岛叶脑梗死,范围较前缩小(图2)。

图2. 头CT入院查心脏超声示风湿性心脏瓣膜病,左房扩大,左房内附壁血栓,二尖瓣狭窄(重度)。

针对二尖瓣狭窄,左房附壁血栓,心血管外科会诊示有手术指征。

遂于2023-3-21 心血管外科就诊,拟行手术治疗。

转科时,患者神清,可部分遵嘱活动,勉强可以「啊,啊」等示意,右侧肢体肌力0 级,右侧巴氏征阳性。

NIHSS 14 分,mRS 4 分。

转入心血管外科后,完善相关术前准备,2023-3-23 停用阿司匹林,改为低分子肝素抗凝,拟2023-3-29 行手术治疗。

2023-3-28 患者完善术前头胸CT 检查。

头CT 如图3 所示。

立即停止手术安排。

图3. 头CT以上显示疾病为脑皮层层状坏死脑皮层层状坏死脑皮层层状坏死是一种永久性的脑损伤,在放射学上定义为「在T1 加权MRI 图像上呈回状分布的高信号皮质病变」。

从组织病理学上讲,CLN 的特征是累及神经元、胶质细胞和血管的皮质泛坏死。

CLN 见于多种原因造成的中枢神经系统氧和(或)糖的摄取障碍以及脑能量代谢的遗传或后天性缺陷。

层状坏死在脑卒中患者影像中相对少见,常见于脑梗死稳定期,是脑皮质呈层状分布的缺血性坏死,以皮层3~5 层受累为著。

脑皮质层状坏死的影像诊断

脑皮质层状坏死的影像诊断
【 摘 要】 目的 : 探 讨脑皮质层状坏死( C I N) 的影 像 特 点 , 提 高 对 本 病 的 认 识 。方 法 : 回顾 性 分 析 2 0 0 3年 7月 一 2 O l 2 年 6月在 本 院 诊 治 的 3 2 例 c I N 患 者 的影 像 学 资料 , 总结 其 发 病 机 制 、 影 像 特 点 。患 者 年 龄 1个 月~7 7岁 , 平均 3 8 . 9岁 ; 病 因 包括 重 度 颅 脑 损 伤 1 5例 、 脑血 管意外 1 3例 、 缺 血 缺 氧 性 脑病 2例 、 烟雾病 1 例、 脑 肿 瘤 切 除 术 后 1例 。2例 仅 行 MRI
失 。 病 变于 MR T wI 上 均表 现 为 脑 回 状 高信 号 , F I A 1 R 像 上 呈 高信 号 , DWI 上l l 例( 7 3 . 3 ) 呈 高信 号 , T 2 wI 上病变区 信 号 杂 乱 。结 论 : c I N具有典型的影像特征 , 即脑皮质 C T平 扫 脑 回状 高 密 度 影 和 T 。 w1 脑 回状 高 信 号 , 结合临床病 史不
k n o wl e d g e o f t h i s d i s e a s e . Me t h o d s : Th e i ma g i n g r n a t e r i a l s o f 3 2 CI N p a t i e n t s d i a g n o s e d i n o u r h o s p i t a l r a n g e d f r o m J u l y
[ Ab s t r a c t I Ob j e c t i v e : To i n v e s t i g a t e t h e i ma g i n g f e a t u r e s o f c e r e b r a l c o r t i c a l l a mi n a r n e c r o s i s( CI N) , t o i mp r o v e t h e

大脑中动脉供血区梗死伴脑皮质层状坏死MRI表现

大脑中动脉供血区梗死伴脑皮质层状坏死MRI表现

大脑中动脉供血区梗死伴脑皮质层状坏死MRI表现蒙宗萍;丁长青;孙迎迎;罗慧;李成哲【期刊名称】《中外医疗》【年(卷),期】2017(036)029【摘要】目的探讨大脑中动脉区脑梗死伴脑皮质层状坏死的MRI表现特点.方法回顾性分析该院2015年8月—2017年5月临床随访证实的37例大脑中动脉区较大面积脑梗死伴脑皮质层状坏死的病例资料,重点分析其MRI表现特征.结果 37例患者,均为单侧发病,MRA或CTA提示患侧大脑中动脉狭窄,其中重度狭窄21例,闭塞16例.MRI可见患侧大脑中动脉供血区较大片状梗死,其中较新鲜梗死2例,病灶呈T1WI低、T2WI及FLAIR高信号、DWI高信号、ADC低信号;陈旧性梗死35例,病灶呈T1WI低、T2WI高、FLAIR多低信号、DWI低信号、ADC高信号,伴患侧皮层弥漫性或局灶性萎缩.层状坏死均表现为沿梗死区皮质表面分布的线状或脑回样T1WI高信号,部分高信号病灶可深达基底节区,MRI随访高信号多未见消失征象.结论大脑中动脉区较大面积脑梗死伴脑皮质层状坏死多继发于大脑中动脉重度狭窄或闭塞,MRI及其随访可准确诊断.【总页数】5页(P180-184)【作者】蒙宗萍;丁长青;孙迎迎;罗慧;李成哲【作者单位】丰县人民医院神经内科,江苏丰县 221700;丰县人民医院影像科,江苏丰县 221700;丰县人民医院神经内科,江苏丰县 221700;丰县人民医院影像科,江苏丰县 221700;丰县人民医院神经内科,江苏丰县 221700【正文语种】中文【中图分类】R742【相关文献】1.大脑中动脉供血区急性脑梗死患者MRI影像学表现与神经功能缺损的关系 [J], 管风云;晏增亚2.枕叶梗死伴皮质层状坏死15例MRI表现 [J], 朱美茹;严宜飞;李蔚君3.大脑中动脉供血单发皮质下小梗死与脑小血管病总负荷的研究 [J], 王丽娟;刘欣;马丽芳;刘荧;吕娜;王红霞4.多模态MRI联合CT评估大面积脑梗死相关脑皮质层状坏死的影像学特征及其临床意义 [J], 李兆勇;梁俊生;王青云;何银雀;李佳钰;林燕萍;李扬彬5.大脑中动脉区脑梗死伴脑皮质层状坏死临床报告 [J], 杨淑;张蕾;符浩;朱会敏;王全玉;杨莹;丁里因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

伴脑皮质层状坏死的渗透性脱髓鞘综合征二例并文献回顾

伴脑皮质层状坏死的渗透性脱髓鞘综合征二例并文献回顾

·病例报告·伴脑皮质层状坏死的渗透性脱髓鞘综合征二例并文献回顾DOI :10.3877/cma.j.issn.1674-0785.2018.03.015基金项目:山西省自然科学基金(2015011087)作者单位:030024 太原,山西医科大学附属大医院神经内科通信作者:李新毅,Email :xinyili2003@闫欣桐 景玮 李玉峰 赵海娜 李新毅渗透性脱髓鞘综合征(osmotic demyelination syndrome , ODS )是一种发生在中枢的罕见特殊脱髓鞘疾病,临床表现为脑桥中央髓鞘溶解症(central pontine myelinolysis ,CPM )和脑桥外髓鞘溶解症(extrapontine myelinolysis ,EPM ),或二者同时发生。

脑皮质层状坏死(cortical laminar necrosis ,CLN )最常发生于缺血缺氧性脑病,然而,伴有CLN 的ODS 病例鲜有报道,现报道山西医科大学附属大医院神经内科收治的2例伴有CLN 的ODS 患者,同时系统性地回顾相关文献报道,并结合文献进行分析。

病例1:女性,62岁,因“腹胀8 d ,意识障碍2 d ”于2017年4月9日入院。

2017年4月1日患者无明显诱因出现腹胀,伴恶心呕吐,4月6日开始出现反应慢、理解力差、言语含糊、肢体无力,当地医院化验电解质提示低钾低钠低氯血症(血钾1.49 mmol/L ,血钠96.3 mmol/L , 血氯58.6 mmol/L ),予以纠正电解质紊乱。

4月7日血钠升至115.5 mmol/L ,患者言语、理解力较前稍好转,与家人交流尚可,4月7日下午患者开始出现思维错乱、意识模糊,后意识障碍逐渐加重,呼之不应,4月8日14时转入山西医科大学附属大医院急诊,化验提示低钾低钠低磷血症(血钾2.21 mmol/L ,血钠137.1 mmol/L ,血磷 0.17 mmol/L ),4月9日入神经内科。

皮质层状坏死1例报告

皮质层状坏死1例报告

皮质层状坏死1例报告付群颖;何志义;李蕾;邓淑敏;刘芳;赵奕楠;孟肃【摘要】报道1例皮质层状坏死病例并文献复习皮质层状坏死的相关知识.【期刊名称】《中国医科大学学报》【年(卷),期】2013(042)009【总页数】2页(P858-859)【关键词】皮质层状坏死;磁共振成像;中枢神经系统【作者】付群颖;何志义;李蕾;邓淑敏;刘芳;赵奕楠;孟肃【作者单位】中国医科大学附属第一医院神经内科,沈阳110001;中国医科大学附属第一医院神经内科,沈阳110001;中国医科大学附属第一医院神经内科,沈阳110001;中国医科大学附属第一医院神经内科,沈阳110001;中国医科大学附属第一医院神经内科,沈阳110001;中国医科大学附属第一医院神经内科,沈阳110001;中国医科大学附属第一医院神经内科,沈阳110001【正文语种】中文【中图分类】R741.04皮质层状坏死(cortical laminar necrosis,CLN)也称之为假层状坏死(pseudo laminar necrosis),可发生于不同年龄[1],最先由Sawada等于1990年提出,可见于多种原因造成的中枢神经系统氧和(或)糖的摄取障碍及脑能量代谢异常,有特征性的随时间改变的影像学表现[2]。

引起脑皮质层状坏死的病因较多,临床表现也多样,尤其特征性的短T1影像学改变易被误诊为出血性疾病。

现就本院1例诊断为CLN患者来探讨其相关知识。

1 临床资料男性,56岁,十几天前无明显诱因出现视物不清伴右枕部头疼,持续性,未缓解。

不伴视物成双及视物旋转。

入院前(2012-7-5)于门诊完善颅脑磁共振成像+增强(magnetic resonance imaging+contrast,MRI+C)(2012-7-4,发病 2周后):右侧枕叶脑梗死可能性大,并可见T1高信号。

查体:神清语明,双瞳孔等大正圆,直径约为3.0 mm,光反应灵敏。

颅神经查体未见明显异常。

影像学表现为皮质层状坏死的脓毒症相关性脑病1例报告及文献复习

影像学表现为皮质层状坏死的脓毒症相关性脑病1例报告及文献复习

影像学表现为皮质层状坏死的脓毒症相关性脑病1例报告及文献复习夏俊阳;张翠灵;尹小明;曹杰;宋晓南【期刊名称】《中风与神经疾病杂志》【年(卷),期】2016(033)010【摘要】脑皮质层状坏死(cortical laminar necrosis,CLN),也称假层状坏死(pseudo laminar necrosis),多见于各种原因造成的中枢神经系统氧和(或)糖的摄取障碍以及脑能量代谢的遗传或后天性缺陷。

目前文献报道可以出现皮质层状坏死的疾病包括:重度颅脑损伤、脑血管意外、缺血缺氧性脑病、烟雾病、脑肿瘤切除术后、脑梗死、脑膜炎、低血糖。

【总页数】2页(P940-941)【作者】夏俊阳;张翠灵;尹小明;曹杰;宋晓南【作者单位】吉林大学白求恩第一医院神经内科和神经科学中心,吉林长春130021;吉林大学白求恩第一医院神经内科和神经科学中心,吉林长春 130021;吉林大学白求恩第一医院神经内科和神经科学中心,吉林长春 130021;吉林大学白求恩第一医院神经内科和神经科学中心,吉林长春 130021;吉林大学白求恩第一医院神经内科和神经科学中心,吉林长春 130021【正文语种】中文【中图分类】R742【相关文献】1.伴皮质下梗死和白质脑病的常色体显性遗传性脑动脉病特点1例报告及文献复习[J], 胡耀凯;韩雄;袁丽品2.渗透性脱髓鞘综合征合并脑皮质层状坏死1例报告并文献复习 [J], 尹艳艳;王二玲;刘效辉3.伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(附一例报告及文献复习) [J], 林志坚;张海鸥;吴军;戴鲁平4.影像学表现为皮质层状坏死的脓毒症相关性脑病的诊断分析 [J], 张嘉芳5.脑梗死后皮质层状坏死二例并文献复习 [J], 张忠胜;石喆因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

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作者单位 : 广东省中山市人民医院 C 5 2 8 4 0 3 广东 , T室 作者简介 : 何亚奇 ( , 男, 湖北洪湖人, 博士, 副主任医师, 主 1 9 7 1- ) 万方数据 要从事影像诊断工作 。
7 5 6
放射学实践 2 , 0 1 3 年 7 月第 2 8 卷第 7 期 R a d i o lP r a c t i c e J u l 2 0 1 3, V 范围相对于 T 图3 、 ) , I上稍小 ( c 4 c 4 例阴性 。 1W 追踪复查 C T 显 示 病 变 密 度 逐 渐 减 低 直 至 消 失, 并合并局部脑皮质 不 同 程 度 萎 缩 。 本 组 2 9例复查发 现C 最 短 1 例出现在 检 出 C L N 病灶最终 消失 , L N后 平均为7 1 0天, 7. 5 天 。3 例 患 者 分 别 追 踪 1 3、 1 5和 病灶仍未消失 。 2 3 个月 , 讨 论 包括 C L N 在组织病理学上被认 为是 一种泛 坏死 , 受累区域的神经元 、 神经胶质和血管等全部坏死 , 可发 生于各个年龄 , 见于 多 种 原 因 造 成 的 中 枢 神 经 系 统 氧 或) 糖摄取障 碍 及 脑 能 量 代 谢 缺 陷 。 导 致 C 和( L N出 现的病因较多 , 包括缺氧 、 脑梗塞 、 肾上腺危象 、 渗透性 溶血性贫血 、 阳桃中毒 、 氰化物中毒 、 癫 脱髓鞘综合症 、 痫持续状态 、 线粒体 脑 肌 病 、 婴 儿 颅 内 压 增 高、 严重脑
, 自1 9 5 6 年 首 次 描 述 此 病 理 改 变 以 来,
[ ] 2 1 0
国内外仅有少量报道
。此 病 变 可 出 现 在 各 种 原 因
[ 1 1]
引起的严重 脑 缺 血 缺 氧 后
, 但 并 不 常 见, 临床医师
及影像医师常缺 乏 足 够 的 认 识 。 笔 者 对 本 院 2 0 0 3年 7 月 -2 0 1 2 年 6 月诊治的 3 2例 C L N 的病例资料进行 回顾性分析 , 并对 C 影像特征进行讨 L N 的 发 病 机 制、 旨在提高对本病的认识 。 论, 材料与方法 本院 2 0 0 3 年 7 月 -2 0 1 2年6月诊治的 C L N患 者3 均经临床诊断 、 特征性影像学表现 、 追踪复查 2例,
, ; : 5mm; T I F S E: T R1 7 5 1m s T E8 0m s DW I T R 2W , , 层厚 , 层间距 , 激励 次 E6 0m s 6mm 5mm 2 0 0 0m sT
2 数3次, 矩阵 5 / 。平扫后经 1 2×5 1 2, b值1 0 0 0s mm
放射学实践 2 , 0 1 3 年 7 月第 2 8 卷第 7 期 R a d i o lP r a c t i c e J u l 2 0 1 3, V o l 2 8, N o . 7
7 5 5
· 中枢神经影像学 ·
脑皮质层状坏死的影像诊断
何亚奇 ,杨昂 ,唐秉航
【 摘要 】 探讨脑皮质层状坏死 ( 的影 像 特 点 , 提 高 对 本 病 的 认 识。方 法: 回顾性分析2 C L N) 0 0 3 年 7 月 -2 0 1 2 目的 : 年 6 月在本院诊治的 3 总结其发病机制 、 影像特点 。 患者年龄 1 个月 ~7 平均3 2例 C L N 患者的影像学资料 , 7岁, 8. 9岁; 病因包括重度颅脑损伤 1 脑血管意外 1 缺血缺氧性脑病 2 例 、 烟雾病 1 例 、 脑肿瘤切除术后 1 例 。2 例仅行 MR 5例、 3例、 I 检查 , 本组中 C 1 7 例仅行 C T 检查 , 1 3 例同时行 2 种检查 。 追踪复 查 时 间 最 长 2 年 。 结 果 : L N 检 出 时 间 为 就 诊 后 9~9 8 天, 平均 2 平均 C 复查最短1 最长2 1. 8 天 。C T 平扫均为脑皮质脑 回 状 高 密 度 影 , T 值5 5. 3 HU; 0 天 消 失, 3个月尚未消 呈高信号 , 失 。 病变于 MRT I上均表现为脑回状高信号 , F L A I R 像上呈高信号 , DW I上 1 1例( 7 3. 3% ) T I上病变区 1W 2W 信号杂乱 。 结论 : 即脑皮质 C 结合临床病史不 C L N 具有典型的影像特征 , T 平扫脑回状高密度影和 T I脑 回 状 高 信 号 , 1W 难诊断 。 【 关键词 】 扩散加权成像 ; 皮质层状坏死 ; 脑疾病 磁共振成像 ; 【 中图分类号 】R 文献标识码 】A 【 文章编号 】 ( ) 4 4 5. 2; R 7 4 3. 3; R 7 4 7. 9 【 1 0 0 0 0 3 1 3 2 0 1 3 0 7 0 7 5 5 0 4 , , 犐 犿 犪 犻 狀 犻 犪 狀 狅 狊 犻 狊 狅 犳 犮 犲 狉 犲 犫 狉 犪 犾 犮 狅 狉 狋 犻 犮 犪 犾 犾 犪 犿 犻 狀 犪 狉狀 犲 犮 狉 狅 狊 犻 狊 a i YANG A n T AN GB i n h a n . C TR o o m, P e o l e ′ sH o s HE Y q g g g p 犵 犵犱 犵 , i t a l o fZ h o n s h a nC i t G u a n d o n 2 8 4 0 3, P. R. C h i n a p g y g g5 【 】 : , 犃 犫 狊 狋 狉 犪 犮 狋 犫 犲 犮 狋 犻 狏 犲 T o i n v e s t i a t e t h e i m a i n e a t u r e so f c e r e b r a l c o r t i c a l l a m i n a rn e c r o s i s( C L N) t o i m r o v et h e 犗 g g gf p 犼 : k n o w l e d eo f t h i sd i s e a s e . 犕 犲 狋 犺 狅 犱 狊 T h e i m a i n a t e r i a l so f3 2C L Np a t i e n t sd i a n o s e di no u rh o s i t a l r a n e df r o mJ u l g g gm g p g y 2 0 0 3t oJ u n e2 0 1 2w e r er e t r o s e c t i v e l n a l z e d . T h ep a t h o e n i cm e c h a n i s ma n di m a i n h a r a c t e r i s t i c sw e r es t u d i e d . T h e p ya y g g gc ) , ) , ) , c a u s e so fd i s e a s e i n c l u d e ds e v e r ec r a n i o c e r e b r a l t r a u m a( 1 5c a s e s c e r e b r o v a s c u l a ra c c i d e n t( 1 3c a s e s H I E( 2c a s e s m o a m o ad i s e a s ea n dp o s t o e r a t i v eb r a i nt u m o r f o r 1c a s ee a c h. 2c a s e so n l a d MR, a n d1 7c a s e so n l a dC Te x a m i n a y y p yh yh : t i o n, 1 3c a s e sh a db o t hC Ta n d MR I . T h e l o n e s tp e r i o do f f o l l o w u a s2y e a r s . 犚 犲 狊 狌 犾 狋 狊 C L Nw a sd e t e c t e df r o m9t o9 8 d g pw , w i t ha na v e r a e a s 2 1. 8 d . G r a l s h a eh i ha t t e n u a t i o no nc e r e b r a l c o r t e xw i t ht h e a v e r a e s i n c et h ep a t i e n t sw e r e a d m i t t e d g y p g g C Tv a l u ea s 5 5. 3 HU w e r ea s s e s s e do np l a i nC T. T h e s h o r t e s t t i m eo f d i s a e a r a n c eo f l e s i o nw a s 1 0 dd u r i n f o l l o w u n d p p g pa , t h e l o n e s tp e r i o do f e x i s t e n c ew a n2 3 m. O n MR I t h eg r a l s h a e l e s i o ns h o w e dh i h i n t e n s i t nT I a n dF L A I R, h e t e r o g y p g yo 1W : e n e o u s i n t e n s i t nT I . 1 1p a t i e n t s( 7 3. 3% )m a n i f e s t e da sh i h i n t e n s i t nDW I . 犆 狅 狀 犮 犾 狌 狊 犻 狅 狀 T i c a l i m a i n f e a t u r e s g yo g yo y p g g 2W c o u l db er e v e a l e d i nC L N, w h i c hi sg r a ls h a eh i ha t t e n u a t i o no np l a i nC Ta n dh i hi n t e n s i t n MR IT I . A c c u r a t e y p g g yo 1W d i a n o s i sc o u l db eo b t a i n e dw i t hi m a i n x a m i n a t i o n i nc o m b i n a t i o nw i t hc l i n i c a l h i s t o r . g g ge y 【 】 ; ; ; 犓 犲 狅 狉 犱 狊 a n e t i cr e s o n a n c e i m a i n D i f f u s i o nw e i h t e d i m a i n C o r t i c a l l a m i n a rn e c r o s i s B r a i nd i s e a s e s M g g g g g g 狔狑
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