高钾血症心电图改变的病因及临床价值分析
高钾血症案例1分析
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------高钾血症案例1分析高钾血症案例 1 分析一、病例 1 中高钾血症的机制：高钾血症：血清钾浓度高于 5.5mmol/l 称为高钾血症。
1. 钾摄入过多2. 钾排出量减少：主要是肾脏排钾减少，这是高钾血症最主要原因。
慢性肾功能衰竭晚期，因肾小球滤过率减少或肾小管排钾功能障碍，往往发生高钾血症。
3. 细胞内钾转运到细胞外：细胞内钾迅速转运到细胞外，当超过了肾的排钾能力时，血钾浓度升高。
①高血糖合并胰岛素不足：常见于糖尿病，其机制为胰岛素缺乏妨碍了钾进入细胞内及高血糖形成的血浆高渗透压使血钾升高。
血浆渗透压增高引起细胞内脱水，同时细胞内钾浓度相对增高，为钾通过细胞膜钾通道的被动外移提供了浓度梯度。
②缺氧：缺氧时细胞 ATP 生成不足，细胞膜上 Na+-K+泵运转障碍，使Na+在细胞内潴留，而细胞外 K+不易进入细胞内。
二、在病案中，心电图有何改变？与高钾血症间存在什么联系，为什么？心电图改变：1 / 4高钾血症早期心电图表现是 T 波狭窄高耸，由于动作电位复极化 3 期加速的结果，由于动作电位时程缩短在心电图上即表现为QT 间缩短。
当 K+浓度升至 8~9mmol/l 时， QRS 波群和 T 波混合成正弦波形。
高钾血症对心肌动作电位的影响：1、对心肌兴奋性的影响：轻度高钾血症时，由于静息膜电位过小，甚至小于阈电位，钠通道失活，不易形成动作电位，心肌兴奋性降低或消失。
由于静息膜电位减少，使动作电位 0 期上升速度减慢和幅度减小由于 iK 通道开放，通道钾电导增大，使复极化 3 期加速，动作电位间期和不应期缩短心电图显示 T 波高尖和Q‐T 间期缩短。
2、对心肌传导性的影响：由于动作电位 0 期去极化速度减慢，幅度减小心肌传导性降低，可发生不同程度的传导延迟或传导阻滞，高钾血症对传导系统的影响常均匀地波及心室，因此 QRS波群开始部和终末部皆增宽，当血清钾离子升至 8~9mmol/l 时，其 QRS 波群和 T 波混合形成正弦波形。
高钾血症时r波波幅变低的机制
高钾血症时r波波幅变低的机制在高钾血症（hyperkalemia）时，血液中钾离子的浓度超过正常范围，这可能会对心脏的电活动产生影响。
其中，R波波幅减小是高钾血症时心电图上常见的改变之一。
以下是可能导致R波波幅降低的几个机制：1. 钾离子对心肌细胞膜电位的影响：高钾血症会引起心肌细胞膜电位的改变，使静息膜电位变为正值，即细胞内负电位降低。
这会减少细胞膜上的电压梯度，导致心肌细胞的去极化过程受到抑制。
结果，心肌细胞的去极化和复极化过程变得缓慢，导致心肌细胞动作电位的幅度减小，从而导致心电图上的R波波幅减小。
2. 心肌细胞兴奋性和传导性的改变：高钾血症会影响心肌细胞的兴奋性和传导性。
过高的钾离子浓度会抑制心肌细胞的兴奋性，减少动作电位的产生。
此外，高钾血症还可以阻碍钠离子进入心肌细胞，从而影响动作电位的传导。
这些变化都可能导致心肌细胞在收缩过程中产生较小的电位变化，最终表现为心电图上的R波波幅降低。
3. 心肌细胞膜的不稳定性：高钾血症可以导致心肌细胞膜的不稳定性增加。
过高的钾离子浓度会干扰细胞膜上的离子通道的正常功能，尤其是对钠通道和钙通道的影响。
这些通道的异常活性可能导致心肌细胞去极化和复极化过程的紊乱，进而导致心电图上R波波幅的减小。
需要注意的是，R波波幅减小只是高钾血症在心电图上的一种表现，诊断高钾血症还需要综合考虑其他心电图特征和临床症状，并进行实验室检查以确认血钾水平。
如果怀疑高钾血症，应当进行详细的临床评估和实验室检查，以确定诊断和采取相应的治疗措施。
在处理高钾血症的过程中，除了治疗潜在的病因外，还需要采取一些针对性的措施来纠正心电图上的异常。
治疗高钾血症的措施可能包括以下几个方面：1. 针对病因治疗：首先需要识别并纠正导致高钾血症的潜在原因。
这可能包括停用某些药物、调整药物剂量、治疗肾脏疾病或其他相关疾病。
2. 心脏监测：对于高钾血症患者，心脏监测非常重要。
定期监测心电图和其他心脏指标，以及监测心脏功能的变化。
高钾血症56例心电图分析
２ ３ 高钾 血 症 心 电 图 改 变 血 清 钾 浓 度 在 ５５— ． ． ． ７０ ｍ ｏ 之间高血钾心 电图改变 １ ， 中 ９例 以 Ｔ波高尖 ｍ ＶＬ ２例 其
作者 单 位 ：３０ ６ 南 昌 大 学第二 附属 医院 ３ ００
Ｔ波融合成近似正弦波 ， 引起心室扑动 、 心室颤动等 ， 最终引
将 ５ ６
【 摘要】 目的 通过对高钾血症心电图特征及其与血清钾 浓度进行分析 ， 讨心电图对 高钾血症的 临床价值。方法 探
例高钾血症患者的心 电图特征及血清钾 浓度对比分析 。结果
心 电图改 变和血清钾浓度高低并不是呈绝对 平行 关系， 对肾功能
不全所致排钾困难 的高钾血症有较好的一致性 ， 而细胞 内钾 外移所致 的血清钾升 高则无明显的心 电图改变。随 着血 清钾 浓度的
升高， 电图异常的发生率递增。结论 心
意义。
高钾血症 的心电图改变比血清钾 测定更具有临床价值 ， 对观察 疗效 和判断预后有 重要
【 关键词】 高钾血症 心 电图 血 清 钾 【 中图分类号 】 Ｒ ４ ． １ ５ ０４ 【 文献标识码 】 Ａ 【 文章编号 】 １０ － ４ （ ０ ８ １ － － ４ － ０８ ７０２０）７ ６ ４８ ２ ０ ０ ０ ０
６．％ ， ０ ７ 以急、 慢性 肾功能不全为主要病 因 ， 其次是糖尿 病酮 症酸 中毒及失血性休克等 ； 心电图诊断与血清钾测 定不符合 ２ ， ３ ． ％， ２例 占 ９ ３ 主要病 因为急性心肌梗死 、 恶性肿瘤术后 、
急性溶血性贫血及慢性粒细胞 白血病。见表 １ 。
其 中急 、 慢性 肾功 能不全 ３ ２例 ， 糖尿病 酮症 酸 中毒 ５例 ， 失
（ 收稿 ：０８０ －３ ２０ － ２ ） ６
高钾血症心电图
高钾血症心电图钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。
钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。
血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，>7.0mmol/L则为严重高钾血症。
高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。
高钾血症心电图特征高钾时，静息膜电位的绝对值减少，0期去极化速度降低，传导性下降，当快速钠通道失活，而由于钾内流来完成动作电位的0相去极化时传导性会下降更严重。
心房去极化的p波因传导延缓变得低平，严重时无法辨认。
所以，对于人们的健康就会受到影响了。
及时预防还是可以达到远离其的效果的。
高钾血症心电图变化原因高钾血症的心电图较正常的心电图有以下变化，最初心电图上出现高尖的T波，尔后R波振幅减低，QRS波群增宽，P-R间期延长，P波降低或消失，最终QRS －T波融合，形成典型的高血钾正弦波形。
高钾血症的应对措施首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。
一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施，对抗钾的毒性作用；促使钾向细胞内转移；排除体内过多的钾，以降低血清钾浓度。
急救措施：1、静注钙剂（10%葡萄糖酸钙10~20ml），可重复使用，钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用。
或30~40ml加入液体滴注。
2、静脉注射5%碳酸氢钠溶液60~100ml,或11.2%乳酸钠溶液40~60ml,之后可再注射碳酸氢钠100~200ml或乳酸钠溶液60~100ml，这种高渗碱性钠盐可扩充血容量，以稀释血清钾浓度，使钾离子移入细胞内，纠正酸中毒以降低血清钾浓度，还有注入的钠，对钾也有对抗作用。
3、用25%~50%葡萄糖100~200ml加胰岛素（4g糖加1U正规胰岛素）作静脉滴注,当葡萄糖合成糖原时,将钾转入细胞内.d.注射阿托品,对心脏传导阻滞有一定作用。
高钾血症复杂心电图精读
血钾轻、中度升高主要表现为对心室复极的影响—Ｔ波高耸；进一步增高将影响心房、心室除极—Ｐ波、ＱＲＳ增宽，至Ｐ波消失，形成窦－室传导。
但在严重高钾累及传导系统时，即使窦－室传导亦可由于传导阻滞，使室律不整；有时高钾还可以引起右胸导联ＳＴ段抬高、伴ｑ波和Ｊ波，酷似“急性心肌梗死”或“Ｂｒｕｇａｄａ波”。
加强对这些复杂心电图的认识，将有助高钾血症的心电图分析。
现结合２例病例分析讨论如下。
临床心电图分析例１患者男，４７岁。
１９９６年１１月８日以慢性肾小球肾炎、肾功能不全、陈旧性心肌梗死、急性左心衰竭、肺内感染入院。
心电图（图１Ａ）示窦性心动过速，陈旧性前间壁心肌梗死。
入院后经抗炎、强心、利尿和扩血管治疗，左心衰和肺内感染基本控制。
但患者出现心包炎、心包积液，尿少至无尿，血钾升高（不接受透析）。
２３日血钾７．０９ｍｍｏｌ／Ｌ，心电图（图１Ｂ）为窦性心律（１００ｂｐｍ），较入院时有明显动态变化：Ｐ波振幅降低；ＱＲＳ时限由０．０６ｓ增至０．１０ｓ，Ⅰ、Ｖ５、Ｖ６导联Ｒ波变粗钝，心电轴由＋１５°变为－３０°。
示高钾引起房内和室内阻滞（不完全左束支阻滞）。
２５日血钾７．８４ｍｍｏｌ／Ｌ，心电图（图１Ｃ）Ｐ波消失，ＱＲＳ波群增宽至０．１８ｓ，波形与２３日基本相同，室率９４ｂｐｍ。
示窦－室传导，室内阻滞（左束支阻滞）。
２６日心律变不规整，心电图（图１Ｄ）示ＱＲＳ波群进一步增宽达０．２２ｓ；ＲＲ间期长短交替出现，符合３：２文氏周期，为窦－室传导的文氏现象。
随后室率进行性减慢至心室停搏。
例２患者男，２４岁。
因呕吐、水泻１２ｈ，头晕、胸闷、气短２ｈ来院。
糖尿病病史１８年（用胰岛素控制血糖）。
查体：贫血貌、四肢湿冷。
心率１０２ｂｐｍ，血压７６／４５ｍｍＨｇ。
无颈静脉怒张，心肺（－），肝脾未及。
心电图（图１Ａ）：窦性心律，ＰＲ间期０．２２ｓ；ＱＲＳ波群均匀增宽（时限０．１２ｓ），Ｖ１，Ｖ３Ｒ￣Ｖ５Ｒ呈ｑＲ型；其后ＳＴ段呈弓背向上型明显抬高；Ｔ波Ⅰ、Ⅱ、Ｖ３￣Ｖ６导联高尖，基底狭窄。
心电图对高血钾症临床诊断价值分析
１ 资料与方法
１ １ 一 般资料 ．
延安 市人 民医 院 ２ ０ ０ ２ １ ０ ５— ５～ ０ ２—０ ０例住 ５１
院患者 ， 男性 ６例 ， 女性 ４例 ， 龄 １ ０ 平 均 ５ ） 年 ８—８ （ ５ 岁 ， 中急慢 性 肾功能 不全 尿毒症 ６例 ， 其 失血 性休 克 １例 ， 急性 胃肠 炎 １例 ， 尿 病 酮症 酸 中毒 １例 ， 糖 脑 出血 １例 。
心电图在判 断高血钾上较血 清钾更具价值 ， 电 心
不 同的改变 ， 而心 电图的改变 和血清钾 高低并不是一致 的， 因为心电图的改变是取 决于心肌 细胞 内含钾 的多少 ， 且 心电图上未能表现出钾离子外流所致的特征性的高血钾。 结论 关键词 ： 心电图 ； 高血钾症 ； 清钾 血 中图分类号 ：５ ０４ Ｒ ４ ． １ 文献标识码 ： Ａ 文章编 号 ：６２—２３ （０２ ０ ００— ２ １７ ６ ９ ２ １ ）３— ５ ０ 图是一种简单 、 无创 而又比较快 的检查方法 ， 能帮助患者早诊断及更好的治疗 。
孙 玉敏 ， 冯 晶 ， 汤喜 红
（ 安市 人 民医 院功能科 陕 西 延 安 ７６０ ） 延 １００
摘 方法 要： 目的 通过 了解高钾血症患者 的心 电图特点及血清钾浓度 ， 进一步体现 出心 电图对高血钾症 的诊断价 值。 对１ ０例高血钾症患者 ， 回顾性分析其心 电图变化及血 清钾水 平。结 果 血 清钾浓 度不 同在 心 电图上出现
义 。在 临床 上很 少 遇见 高 钾 血 症 ， 高钾 血症 的预 但 后 较 为严重 ， 以我 们 对 高 钾 血症 患 者 要 做 到早 诊 所 断早 治疗 ， 电图改 变 和 血 清钾 测 定 是 高 血钾 的有 心 效 确诊 途径 ， 二 者 并非 完 全 一 致 。本 组 研究 对 象 但 为我 院收 治 的 １ 高血钾 症患 者 ， ０例 回顾性 分析 其心 电图变化 及血 清钾 水 平 ， 旨在 进一 步 体 现 出 心 电 图
心电图诊断高钾血症的临床价值
心电图诊断高钾血症的临床价值目的探讨心电图诊断高钾血症的临床价值。
方法以46例高钾血症患者为对象，根据离子电极法所测血清钾水平，分为分为10 mmol/L组。
所有患者均行心电图检查，统计各组心电图异常情况和心电图特点等。
结果本组46例患者，心电图改变30例（65.22%）。
其中：20例血钾浓度10.0 mmol/L患者中，4例（100.00%）存在心电图异常。
各组患者均存在一定的心电图特点。
结论高钾血症患者普遍存在心电图异常，而且异常变化与血清钾浓度有明显联系。
标签：高钾血症；心电图诊断；心电图异常高钾血症是一种较为少见的代谢紊乱证，临床症状缺乏特异性[1]。
近年来，我院采用心电图（ECG）诊断高钾血症，取得了较好效果。
现将有关结果报道如下。
1资料与方法1.1一般资料选择2012年1月～2014年12月我院收治的高钾血症患者共46例为对象。
其中：男29例（63.04%），女17例（36.96%）；年龄23～80岁，平均（57.2±14.6）岁；原发病：溶血性贫血12例（26.09%），重症心肌炎9例（19.57%），心肌梗死7例（15.22%），肾功能不全及尿毒症6例（13.04%），慢性粒细胞白血病6例（13.04%），原发性血小板增多4例（8.70%），大面积烧伤2例（4.35%）；血钾浓度5.5～11.0 mmol/L，平均（7.9±2.6）mmol/L，10 mmol/L 4例（8.70%）。
所有患者均存在不同程度的四肢乏力，多数患者可见头晕、恶心、呕吐等至少一种症状。
1.2方法所有患者均行离子电极法和心电图测定。
高钾血症判断标准：离子电极法示血清钾水平>5.5 mmol/L。
心电图采用日本光电9130P12导联同步全自动心电图诊断仪，常规描计。
按照离子电极法所测血清钾水平，分为10 mmol/L 组，统计各组心电图异常情况和心电图特点等。
2结果本组46例患者，心电图改变30例（65.22%）。
高钾血症高尖t波机制
高钾血症高尖t波机制高钾血症高尖T波机制高钾血症是指血液中钾离子浓度超过正常范围的一种病理状态。
正常情况下，血液中钾离子的浓度维持在3.5-5.0 mmol/L之间。
当血液中钾离子浓度超过5.0 mmol/L时，就会出现高钾血症。
高钾血症是一种常见的电解质紊乱，它可能对心脏功能产生严重影响。
高钾血症在心电图上的特征性表现之一就是高尖T波。
T波是心电图中的一部分，它代表心脏的复极过程，其形态和振幅可以提供重要的临床信息。
正常情况下，T波是呈圆顶形的，振幅适中。
但在高钾血症的情况下，T波会变得高尖。
高尖T波的机制主要与钾离子对心肌细胞动作电位的影响有关。
在正常情况下，心肌细胞的复极过程受到钠离子和钾离子的控制。
当心肌细胞发生动作电位时，钠离子会进入细胞内部，使细胞膜内电位迅速升高。
随后，钾离子会逐渐从细胞内流出，使细胞膜内电位逐渐恢复到静息状态。
这个过程中，钠离子和钾离子的流动是相互平衡的。
然而，在高钾血症的情况下，血液中钾离子的浓度升高，导致钾离子从细胞外部进入细胞内部的速率增加。
这会破坏钠离子和钾离子的平衡，使得钠离子的流入速率无法与钾离子的流出速率相匹配。
结果，细胞膜内电位的升高速度变得更快，导致T波变得高尖。
高尖T波在心电图上的表现为T波的振幅明显增高，形态变得尖锐。
这种变化可能会伴随着其他心电图异常，如ST段抬高、QRS波群变宽等。
这些改变表明心肌细胞的复极过程发生异常，心脏功能受到了不同程度的影响。
高钾血症高尖T波机制的发生是一个复杂的过程，涉及到多种生理和病理因素。
除了高钾血症外，其他因素如心肌缺血、心肌炎症、药物影响等也可能导致高尖T波的出现。
因此，在临床上，除了观察高尖T波的存在，还需要综合考虑其他临床表现和检查结果，以确定高尖T波的机制和可能的病因。
高钾血症是一种常见的电解质紊乱，可能对心脏功能产生严重影响。
高尖T波是高钾血症在心电图上的特征性表现之一。
这种变化主要与血液中钾离子浓度的增加以及对心肌细胞复极过程的影响有关。
心电图诊断高钾血症的临床应用价值分析
产以尽早结束分娩， 从而造成剖宫产率明显上升。
３５ 未严格掌握剖宫产适应证 ．
产科医师往往只根据某项检查结果就草率决定剖宫产， 如根据无应激试验（ Ｓ ） Ｎ Ｔ 评分诊断胎儿窘迫， 即行剖宫产。
有研究表明， Ｓ Ｎ Ｔ评分诊断胎儿窘迫与产后 Ａ ｇｒ ｐ ａ 评分符 合率只有 １ ％＿ 。Ｎ Ｔ结果不能很精确地判断胎儿的真正 ０ ２ Ｓ ］
钾血症其 心电图改变较 明显 ， 血 清 Ｋ 浓 度值相对较低 ； 胞 内外 Ｋ 而 细 转 移 和 细 胞 膜 破 坏 钾 释 放 人 血 所 致 的 假 性 高
钾血症 ， 电图表现血清 Ｋ 心 浓 度 更 准 确 。结 论 ： 电 图 诊 断 高 钾 血 症 方 便 、 捷 ， 临 床 急 诊 筛 查 高 钾 血 症 的 有 效 方 心 快 是
临 床 医药 实 践
２１ ０ ０年 ８月 第 １ 卷 第 ８ 期 ９ Ａ
・６ ０３ ・
心产后阴道松弛影响性生活； 一些产妇及家属认为阴道分娩 使胎儿头部受压， 影响新生儿智力。 ３２ 试产不够充分 ．
情况 ； Ｂ超结果脐带缠绕 ， 只能作为参考而不能作为剖宫产 的依据； 头盆不称者可通过积极的引产使围生儿死亡率下
Ｋ 浓度对比分析， 选取 ２０ 年 １ ０５ 月一 ２０ 年 １ 月心电图有高钾血症表现的患者 ３ 例， ０８ Ｏ ５ 结合血清
１１ 一般资料 ． ３ 例患者均有高钾血症 的心电图改变 ， ２ 例 ， ５ 男 ５ 女
・６ ０４ ・
法。
关 键 词 心 电 图 ； 钾 血 症 ；帐 篷 样 ” 波 ； 清 Ｋ 高 “ Ｔ 血 浓 度
中图 分 类 号 ： ４ ． １ Ｒ５ ０ ４ 文 献 标 识 码 ： Ｂ
高钾血症患者诊断中应用心电图检查的几点体会
高钾血症患者诊断中应用心电图检查的几点体会心电图是一种常见的诊断工具，可以帮助医生了解患者的心脏功能和心电活动。
在高钾血症患者的诊断中，心电图的应用具有一定的指导意义。
以下是我的几点体会。
心电图可以帮助判断高钾血症患者是否存在心律失常。
高钾血症会影响心肌细胞的电生理活动，导致心脏的节律异常。
心电图可以记录心脏的电信号，通过分析心电图可以检测出心脏节律的异常，例如心动过速、心动过缓、室上性心律失常等。
这些异常心律可以进一步指导医生制定适当的治疗方案，如心律调整药物的使用或电复律等。
心电图可以评估高钾血症患者的心室肥大情况。
高钾血症引起的心肌细胞电活动异常，可能导致心室肥大。
心电图可以测量心脏的电信号在身体表面的变化，通过测量心室电压和绘制心电图波形，医生可以初步评估高钾血症患者的心室肥大程度，进而评估心脏的结构和功能。
心电图可以提示高钾血症患者的心肌损伤程度。
当高钾血症导致心肌细胞损伤时，心电图往往会出现特定的改变。
ST段改变、T波倒置或ST段抬高等心电图改变，都可能与心肌损伤有关。
通过这些心电图的改变，医生可以初步判断高钾血症患者心肌的损伤程度，并据此调整治疗方案，如给予适当的保护心肌药物或进行及时的补钾治疗。
心电图可以用于监测高钾血症患者治疗的疗效。
治疗过程中，医生可以通过连续记录心电图来观察治疗的效果。
如果治疗有效，心电图中的异常信号会逐渐恢复正常。
反之，如果治疗无效或疗效不佳，心电图的改变可能仍然存在或加重，这可以提醒医生重新评估治疗方案或调整治疗措施。
心电图在高钾血症患者的诊断中具有重要的作用。
通过分析心电图，可以判断心律失常、评估心室肥大、提示心肌损伤程度，并监测治疗的疗效。
心电图仅仅是一种辅助诊断工具，还需要结合患者的临床表现、实验室检查等多方面的信息进行综合判断，以便为高钾血症患者提供更加精准和有效的治疗建议。
高钾血症心电图改变的病因及临床价值分析
因有钾 的摄入过多 、 钾在细胞 内外的重新 分布及 肾脏 的排 泄障 碍。不同 的病 因引 起高钾血症 的发生机制不 同 ， 机体 的影 对
响也 不 同 ， 电 图 的 改 变 是 细 胞 内 外 钾 离 心
岁， 平均 ５ ６±１ ３岁 ； 经血清钾测定 诊断为 高钾血症 ， 及时行 心 电 图检 查 ， １ 并 １５例 中慢性 肾功能不全 ６ ４例 ， 尿病 酮症 酸 糖 中毒 １ ， ６例 肝功能 失代 ２ ２例 ， 失血 性休 克 ６例 ， 肌梗死 ４例 ， 外科 手术 后 ３ 心 普
方法 ： 血清钾 测定 为离 子 电极 法 ， 以
血清钾浓 度高于 ５ ５ ｍ ｌＬ诊断 高钾血 ． ｍ ｏ／
症 ， 电图描 记 采 用 ｋｎ １ 心 ｅｚ１０型 心 电 图 机 ， 血 清 钾 测 定 示 高 血 钾 后 ， 即 行 心 于 立 电图描记 ， 血钾 的心 电 图诊 断标 准 按 高 《 临床心 电图学》 进行 。
以， 肾功能不全引起的血清钾升高与心电 图改变有较好 的一致性 。而心肌梗死 、 休
克及外科术后静 脉输液补钾 等 ， 电图表 心
关键词 高钾血 症
３ Ｏ．１ ７０
心电图 血清钾
结 果
ｄ ｉ１ ． ９ ９ ｊ ｓｎ １０ —６ ４ ． ０ ０ ｏ： ０ ３ ６／．ｉ ． ０ ７ ｓ １ｘ ２ １ ．
高钾血症患者诊断中应用心电图检查的几点体会
高钾血症患者诊断中应用心电图检查的几点体会心电图检查是临床上常用的诊断方法之一，对于高钾血症患者的诊断和治疗具有重要的参考价值。
以下是本人在临床工作中对于高钾血症患者应用心电图检查的几点体会。
一、心电图检查可以初步判断高钾血症的程度。
高钾血症属于电解质紊乱，其危害程度与钾离子升高的程度密切相关。
钾离子升高到一定程度时，可对心脏的传导系统、心肌收缩和心律产生广泛的影响，严重时可导致心肌抑制和心室纤颤。
常见的心电图改变有心率减慢、P波消失或倒置、QRS波群增宽和T波倒置等。
通过观察心电图改变的程度和范围，可以初步判断高钾血症的程度和危险性，并指导临床治疗的方案制定。
高钾血症对心肌的影响不仅与钾离子的升高程度有关，还与心肌自身的状况有关。
有些患者存在心肌缺血、心肌炎症等情况，而高钾血症会进一步加重心肌的受损程度。
此时，心电图检查可以发现心肌缺血、心肌损伤等改变，如ST段改变、Q波出现等。
这些改变提示患者存在心肌损伤，需要特别注意心肌保护和治疗。
三、心电图检查可以了解高钾血症患者的基础心律和心室率。
高钾血症会导致心脏节律异常，严重的情况下可出现室性早搏、室颤等危险心律。
通过心电图检查，可以了解患者的基础心律、心室率，进一步判断是否存在进一步心律异常的风险。
同时，心电图还可以监测患者在治疗过程中心律和心室率的变化，及时调整治疗方案，预防严重的心律异常。
高钾血症可能合并其他心脏疾病，如冠心病、肥厚性心肌病、瓣膜病等。
这些疾病也可能影响心电图，因此心电图检查可以协助诊断高钾血症合并其他心脏疾病的可能性。
同时，了解高钾血症患者是否存在其他心脏疾病，对治疗方案制定和预防并发症具有重要意义。
总之，心电图检查是诊断高钾血症患者的重要手段，可以初步判断高钾血症的程度和危险性，同时监测患者的心律和心室率变化，指导临床治疗的方案制定。
需要注意的是，心电图检查仅是辅助性手段，不能替代临床诊断和治疗，应与其他检查结果和临床情况相结合综合分析，客观评估患者的病情和治疗效果。
高钾血症致窦室传导的心电图分析及临床研究
２ ． １ 心 电图特征
２ ． １ ． １ Ｐ波 消失
ｌ ２例 患者 随着血钾 的增 高 Ｐ波振 幅减
高钾血症致窦室传导的心电图 分 析 及 临床 研 究
韩 亚芳
（ 留坝县 医院， 陕西 留坝 ７ ２ ４ １ ０ ０ ）
小， 时间延 长 ， 均出现 Ｐ波消失 。对患者进行治疗 ， 血清钾水 平
恢复正常值后 ， 心电图 Ｐ波重新 正常。 ２ ． １ ． ２ Ｐ 一 － Ｒ间期延 长
导延 迟 。
９例患者在 窦室传导形成之 前 ， 出
现Ｉ 度房室传导 阻滞 ， 说 明在窦室传导 时可伴 有轻度的房室传 ２ ． １ ． ３ Ｑ Ｒ ｓ波群宽大畸形 １ ２例患者 Ｑ Ｒ Ｓ波群时间均 ≥
采用 ｌ ２导联 同步 心 电图仪对 心 电图 的
【 １ ］ 苏津 自， 王芳兵 ， 姚月娴 ， 等． 比较 胱抑素 Ｃ与采用血清 肌酐估 测肾
改变进行记 录 ，采用全 自动生化分析 仪对血清 钾浓度 进行测 定， 观察患者的症状变化情况并随时检查心电图和血清钾水平 。 对患者的心率 、 心律、 Ｐ波 、 Ｑ Ｒ Ｓ波群 、 Ｔ波 、 ｐ － ． － Ｒ间期及 Ｑ — Ｔ间 期变化进 行观察并 分析，同时对患 者 的临床转归 情况进 行统
为准确诊 断 和治 疗提 供依 据 。方 法 ２ ０ ０ ８年 ３月一 ２ Ｏ １ ３年
２月我院收治 １ ２例 高钾血症致窦室传 导患者 ， 心 电图诊 断为窦
室传导伴 室 内传 导阻滞 ， 高钾血症 ， 对 患者血 清钾 浓度与 心电 图之 问的关 系进 行观察分析 ，并统计 患者的转 归情 况。结果
心电图 分析
高钾血症是电解质诱导 的心脏传导紊乱 的常见原因 。 细胞 水平 的一系列变化导致 了心 电图表现 的变化 ， 当血清钾水平升 高时， 起始 Ｔ波升 高且 间期缩短 ， 从而 导致 传导延迟 和心率 失
高钾血症实验报告结论
本实验通过对家兔进行实验性高钾血症模型的建立，观察了高钾血症对心肌细胞的毒性作用，以及对高钾血症的抢救治疗措施。
以下是本次实验的主要结论：一、高钾血症对心肌细胞的毒性作用1. 实验结果显示，随着血钾浓度的升高，家兔心肌细胞的兴奋性先升高后降低。
在轻度高钾血症阶段，心肌兴奋性增高，表现为心电图P波和QRS波波幅降低，间期增宽，可出现宽而深的S波；在急性重度高钾血症阶段，心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。
2. 高钾血症对心肌细胞的毒性作用主要表现在以下方面：（1）心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低；（2）兴奋性呈双相变化，轻度高钾血症使心肌兴奋性增高，急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失；（3）心电图表现为P波和QRS波波幅降低，间期增宽，可出现宽而深的S波；T波高尖，严重高钾血症时可出现正弦波。
二、高钾血症的抢救治疗措施1. 注射Na、Ca2溶液对抗高血钾的心肌毒性，有效降低血钾浓度，改善心电图表现。
2. 注射胰岛素、葡萄糖，以促进K+移入细胞，降低血钾浓度。
3. 在抢救过程中，密切监测心电图变化，及时调整治疗方案。
三、实验结果分析1. 实验结果表明，高钾血症对心肌细胞的毒性作用明显，严重时可能导致心脏停搏。
因此，在高钾血症的治疗过程中，应及时采取措施降低血钾浓度，保护心肌细胞功能。
2. 实验中使用的抢救治疗措施，如注射Na、Ca2溶液、胰岛素、葡萄糖等，均能有效降低血钾浓度，改善心电图表现，为高钾血症的抢救提供了有效方法。
3. 本实验结果与相关文献报道基本一致，为临床治疗高钾血症提供了实验依据。
四、实验不足与展望1. 本实验仅采用了家兔作为实验动物，未涉及人体实验，实验结果可能存在物种差异。
2. 实验过程中，部分抢救治疗措施需在严密监护下进行，具有一定的风险。
3. 未来研究可进一步探讨高钾血症的发生机制，以及针对不同类型高钾血症的个体化治疗方案。
总之，本实验通过对家兔进行实验性高钾血症模型的建立，观察了高钾血症对心肌细胞的毒性作用，以及对高钾血症的抢救治疗措施。
高血钾患者的临床病例分析
高血钾患者的临床病例分析血钾浓度高于 55mmol/L 称为高钾血症。
高钾血症是一种严重的电解质紊乱，可能会对心脏和肌肉功能产生不良影响，甚至危及生命。
在临床工作中，准确诊断和及时治疗高血钾至关重要。
以下通过几个具体病例来分析高血钾患者的临床表现、诊断方法以及治疗策略。
病例一患者，男性，65 岁，患有慢性肾脏病（CKD）4 期。
因近期感到乏力、心悸前来就诊。
实验室检查显示血清钾浓度为 62mmol/L。
该患者有慢性肾脏病病史，肾脏排泄钾离子的能力下降，是导致高血钾的常见原因之一。
患者的乏力症状可能是由于肌肉兴奋性降低引起，而心悸则可能与高血钾对心肌的影响有关。
心电图检查发现 T 波高尖、QRS 波增宽等典型的高钾血症表现。
治疗上，首先采取了限制钾的摄入，减少含钾丰富食物的摄取。
同时，给予利尿剂呋塞米促进钾的排泄。
此外，还静脉注射葡萄糖酸钙以对抗钾离子对心肌的毒性作用。
经过治疗，患者的血钾水平逐渐恢复正常，症状也得到了改善。
病例二一位 48 岁的女性，因急性心肌梗死入院。
在治疗过程中，使用了血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类药物。
几天后，患者出现了四肢麻木、肌肉酸痛的症状，复查血钾为 68mmol/L。
急性心肌梗死会导致细胞内钾离子释放入血，增加血钾浓度。
而ACEI 类药物会减少醛固酮的分泌，影响钾的排出，从而进一步导致血钾升高。
对于这位患者，立即停止了导致血钾升高的药物，并给予聚苯乙烯磺酸钠树脂进行离子交换，促进钾的排出。
经过积极治疗，患者的高血钾得以纠正。
病例三男性，32 岁，因挤压伤入院。
受伤后出现了少尿，血钾浓度高达70mmol/L。
挤压伤导致大量细胞破坏，细胞内钾离子释放到血液中。
同时，少尿使得钾离子无法正常排出体外，从而引起严重的高钾血症。
治疗措施包括紧急血液透析，快速降低血钾水平。
同时，纠正休克，改善肾脏灌注，促进肾功能恢复。
从上述病例可以看出，高血钾的原因多种多样，包括肾脏功能障碍、药物使用、细胞损伤等。
心电图诊断高钾血症的临床应用价值分析
现： 有 ７例 患者 出现 Ｔ波 高 尖伴 有 Ｑ Ｒ Ｓ 波群 时限增宽 ， 振 幅降低 ， 有 ３例 患者 Ｓ Ｔ
段下移 ， Ｐ—Ｒ 间期 延 长 ， Ｐ波 降低 或 消 失； 血钾 浓度 ８ ． ５—１ ０ ． ０ ｍ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ ６例 ， 心
血清 钾浓 度 ＞５ ． ５ ｍｍ ｏ ｌ ／ Ｌ时称 高 钾
越高。 关 键词 高钾血症
２ 周国丽 ， 邵芳 ， 于维雅 ， 等， ８ ３ 例下壁 心肌梗
死立体 心电图诊断及血 管定 位研究 ［ Ｊ ］ ． 江 苏实用 心 电学 杂 志 ， ２ ０ １ ２ ， ２ １（ ２ ）： ｌ １ ６—
１ ｌ ７ ．
血钾
心 电图
３ Ｍｏ ｕ ｌ ｉ ｋ Ｐ Ｋ， Ｎ ｅ ｔ ｈ ａ ｊ ｉ Ｃ， Ｋ ｈ ａ ｌ ｅ ｅ ｌ ｉ Ａ Ａ， ｅ ｔ ａ １ Ｍｉ ｓ －
胞外液血清 中钾 的含 量 ， 临床上二者有 一 定 的相关性 和差 异性 。血清钾 浓度 的高 低与心 电图的改变 程度 并不 呈绝 对正相 关， 若高血钾合 并多种电解质 的紊乱及 酸 中毒时血清钾 轻度 升 高也会 引起 心 电图 的显著改变 。高钾血 症容 易发 生 多种损
参 考 文 献
０ ２． ２Ｏ ４
异 常 ５例 ， 主要 表 现 ： Ｔ波 高 而不 尖 或 Ｔ 波尖而不 高或 Ｔ波高尖呈账蓬状 ； 血 钾浓 度７ ． ０～ ８ ． ５ ｍ ｍｏ Ｌ ／ Ｌ １ ０例 ， 心 电图异 常 ６
不尖或 Ｔ波尖而不 高或 Ｔ波高 尖呈 帐蓬 状； 血钾 浓度 ７ ． ０—８ ． ５ ｍ ｍ ｏ ｌ ｆ Ｌ １ ０例 ， 心 电图异常 ６例 ， 主要 表现 ： 有 ７例 患者 出 现 Ｔ波高尖 伴有 Ｑ Ｒ Ｓ波 群 时 限增 宽 ， 振 幅降低 ， 有 ３例患者 ｓ Ｔ段下 移 ， Ｐ—Ｒ间 期延 长 ， Ｐ波 降低或消失 ； 血钾浓度 ８ ． ５～ １ ０ ． ０ ｍ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ ６例 ， 心 电图异常 ５例 ， 主要
心电图诊断高血钾的临床价值
３ ％患者 出现 Ｔ波高耸 （ ０ 至少达 ０ ６ Ｖ） Ｐ波缩小 。血清钾 ＞ ．ｍ ， ７ ｍ ｌＬ Ｔ波高尖 呈帐篷状 以 Ⅱ、 ａ Ｆ Ｖ 导联 为主 ； Ｒ ｍｏ ， ／ Ⅲ，Ｖ 、 ， ＱＳ 波增宽 ＞０ １ｓ Ｒ波 降低 ， ．２， Ｓ波增 深 ； Ｐ波增 宽 、 变平 ， — Ｐ Ｒ缩
朱建华， 张胜高， 张永林
【 关键词 】 高血钾 ； 电图 ； 心 诊断价值
【 分类号】 ４ 【 标识码】 Ｂ 【 编号】 ６４ ３ ６２１） —０３ Ｏ 中图 Ｒ４ ４ 文献＿ 文章 １ — ２ （ ００ ０８ 一 １ ７ ９ ０ ８
２０ ２０ ０ ６～ ０ ８年我科采用心 电图诊断高血 钾 ５ ０例 ， 符合 率 较满意 ， 现报道如下。
短 。当血清钾 ＞ ｍ ｏ Ｌ时 ， ８ ｍｌ ／ 除以上改 变外 ， 出现 ＰＲ延 长 ， ． Ｐ 波消失 ， － Ｑ Ｔ间期 延长 ， 以及各种 传导 阻滞 、 窦性 心动过 速 、 窦
维持细胞 内外钾 比值的变化 ， 以虽有血清钾升高但心 电图无 所
高血钾表现 ， 为假性高血钾 ， 称 此种情况 多见于大 面积心肌
导阻滞或预激综合征具 有各 自特征性 的 Ｑ Ｓ形态 ， Ｒ 但有 时可 因各部心肌原有情 况不 同而难与上述情形区别 ， 有时出现左前 分支 阻滞 图形 ， 由于 Ｑ Ｓ时 间的显著延 长 ， — Ｒ ＱＴ间期 也延 长。 当血钾 ＞ ． ｍ ｏ Ｌ时 ， Ｒ ６５ ｍ ｌ ／ Ｑ Ｓ可增宽 ， 当血钾 ＞ ． ｍ ｏ Ｌ时 ７Ｏ ｍｌ ／ 心房肌的激动传 导受 到抑 制 ， Ｐ波振 幅减 小 ， 时间延 长 ， 当血 钾 ＞ ． ｍ ｏ Ｌ时， ８５ ｍ ｌ ／ Ｐ波消失 ， 即形成窦 室传导 ， 当血钾浓度 ＞ ｌｍ ｌＬ时 ， Ｏ ｍｏ ／ 即出现 缓慢 、 规则 、 越来 越 宽大 的 Ｑ Ｓ波群 ， Ｒ 甚
高钾血症临床表现、心电图表现、诊断陷阱、治疗措施及急性期管理要点
高钾血症临床表现、心电图表现、诊断陷阱、治疗措施及急性期管理要点高钾血症临床表现高钾血症患者可能完全没有症状，也可能表现为肌肉、骨骼、心脏或胃肠道（GI）功能障碍。
患者可出现全身性乏力、肌肉痉挛和感觉异常等常见症状，还可能发展为松弛性瘫痪。
部分患者还可能出现恶心、呕吐和腹泻。
高钾血症对心电图的影响比较严重，其可引起心律失常，最终导致心跳呼吸骤停。
由于高钾血症的症状为非特异性，因此在诊断和治疗时需考虑患者的整体临床状况。
高钾血症心电图表现高钾血症患者的ST段压低，T波高尖，QT间期缩短。
随钾水平升高，PR间期和QRS波的持续时间延长，导致出现正弦波，最终可引起室颤和心脏停搏。
疑似高钾血症患者应尽早进行心电图检查。
诊断时陷阱假性高钾血症被定义为血清钾离子浓度>0.4 mEq/L，高于血浆或全血的钾离子浓度。
假性高钾血症的主要机制是体外凝血过程中血细胞释放的钾。
其主要发生在血小板增多症、真性血细胞增多症、严重白细胞增多症和遗传性球形红细胞增多症中。
血液采样、运输和储存失误时也会发生假性高钾血症，通常是由于溶血导致，重复测量可获得准确值。
高钾血症治疗措施由于支持高钾血症药物疗效的数据有限，因此在急诊室进行高钾血症治疗的方案存在很大差异，最佳干预时间和获益程度也未明确。
主要在以下三方面进行急性管理：稳定心肌、钾离子再分配和钾排出。
目前，有多种降钾药物可供选择，应根据高钾血症的严重程度及医生方案单独或联合使用。
1.稳定心肌钾离子对心肌细胞的作用可以被钙的浓度所抵消，补充钙剂可改善或完全逆转高钾血症相关的心电图改变、心律失常或心脏骤停。
如果在补充钙剂5-10 min内没有效果，可重复初始剂量。
静脉钙具有外周血管扩张、低血压、心动过缓和心律失常等副作用，氯化钙大剂量注射时可能引起组织坏死，使用葡萄糖酸钙代替时，可避免这种情况。
2.钾离子再分配(1) 胰岛素/葡萄糖胰岛素可以通过激活钠钾ATP酶，并将钠离子移出细胞，促进钾离子向细胞内转运，从而降低血钾浓度。
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高钾血症心电图改变的病因及临床价值分析
目的研究高钾血症心电图改变的病因及临床价值。
方法选取我院2015年2月～2016年3月收治的高钾血症患者10例作为研究对象，高钾血症的血清钾浓度以及心电图的改变情况进行分析。
结果血清钾的测定以及心电图异常改变，两者之间存在一定的差异，但是在肾功能不全导致的排钾困难方面存在一致性，但是细胞内钾外移引起的血清钾升高，心电图方面并没有发生变化。
结论利用心电图进行高钾血症的测定，其准确率明显优于血清钾的测定，值得在临床上推广使用。
标签：高钾血症；心电图；病因；临床价值
作为人体最重要的阳离子——钾离子，其最主要的功能就是帮助维持人体的正常的生理活动，临床上高钾血症相对低钾血症而言，比较少见，但是之后以后的问题比较多，容易对患者的身体健康以及生活质量造成严重的影响[1]。
就目前的医疗现状而言，对于这种疾病的诊断主要是通过心电图的改变以及血清的测定进行的，但是这两种方法在实际的治疗中存在一定的差异性[1]。
本文主要通过对10例高钾血症患者的血清钾浓度以及心电图的改变情况进行分析，讨论心电图对高钾血症诊断中的作用，现报告
如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2015年2月～2016年3月收治的高钾血症患者10例作为研究对象，高钾血症患者的血清钾浓度以及心电图的改变情况进行分析，其中男6例，女4例，年龄22～76岁，平均（54.2±1.3）岁，通过使用血清钾测定将其诊断为高钾血症，同时对其进行了心电图检查。
1.2 方法
血清钾测定使用的是离子电极法，在实际进行测定的时候，如果血清钾浓度在5.5 mmol/L以上，就说明其为高钾血症。
对于心电图的检查需要使用kenz110型心电图机进行，在对其进行血清钾测定明确为高钾血症以后，同时利用心电图对其进行诊断。
2 结果
通过研究发现，高钾血症患者10例中，通过心电图检测发现高血钾症患者9例，准确率90%，由此就可以看出通过心电图改变能够有效的实现对高钾血症的診断，并且具有一定的准确率。
3 讨论
钾作为人体重要的一种电解质，从临床上来说，钾对于人体的心脏功能有着相当明显的影响，在机体正常的情况下，98%的钾都存在于细胞中，细胞外的钾含量相当少，血清中的K+浓度是对细胞外K+浓度进行评价的重要指标，正常情况下的血清K+3.5～5.5 mmol/L，如果K+浓度增高，就会实现对心肌的抑制，这种情况下心肌停搏就会处于舒张期，如果血钾在最初有少量的增加，后期降低，通常情况下不会出现慢性心理衰竭，心电图的该笔啊你就会随着血钾的上升发生恶化的现象[2]。
导致出现血钾上升的原因相当多，其中肾脏排钾减少、溶血性疾病以及酸中毒以及短期内的补钾过量等都有可能导致出现高钾血症。
K+作为细胞内部重要的一种阳离子，是心肌细胞进行动作电位的一种重要的离子基础，如果K+在细胞内部，其状态通常情况下是比较稳定的，一旦血清中的K+发生一点微妙的变化，细胞外部的K+浓度的梯度就会发生变化，同时心脏组织不同，对于血钾增高的反应也存在一定的差异性，心房肌对钾是其中最为敏感的，其次为心室肌、窦房结以及希氏束和浦肯野纤维，如果血清中K+的含量在5.5 mmol/L以上，复极期心肌细胞对其的通透性就会增加，复极3相的时间就会缩短，坡度就会增加，动作电位的时程也会相应的增加[3]。
如果血清K+的含量在7.0 mmol/L以上，膜电位的负值就会更小，对心房肌的兴奋性就会产生抑制作用，膜反应性也会逐渐降低ST段就会出现下移的情况；如果血清K+的含量在8.5 mmol/L以上，对于心室肌以及心房肌的抑制作用就会更加明显。
如果血清K+的含量在10.0 mmol/L以上，容易发生心室停跳以及心室颤动等情况[4]。
本次研究中，對高血钾症患者10例首先通过血清测定的方式对其的病情进行明确，同时使用心电图改变对其进行检查，发现患者9例为高血钾症，准确率为90%，由此就可以看出利用心电图改变对高血钾症进行检查，临床应用价值明显，之所以出现高血钾症以后会出现心电图的改变，主要是因为一旦血清中的K+的含量在变化，就会对心肌造成严重的影响，心脏作为对其最为明显的器官，具体的状态就会通过心电图的变化体现出来。
综上所述，血清钾的测定以及心电图异常改变，两者之间存在一定差异，但是在肾功能不全导致的排钾困难方面存在一致性，但是细胞内钾外移引起的血清钾升高，心电图方面并没有发生变化。
由此可见，利用心电图进行高钾血症的测定，其准确率明显优于血清钾的测定，值得在临床上推广使用。
参考文献
[1] 潘景业，傅国胜，林锡芳，等.急诊血滤稀释法即刻逆转高钾血症心电图改变一例[J].中华心律失常学杂志，2003，7（3）：177-177.
[2] 王晓芳，吴素芬.老年高钾血症患者严重心律失常2例心电图分析[J].武警医学，2008，19（4）：343-344.
[3] 梁志祥，梁晓岚.有效运用心电图诊断高钾血症的临床效果判断[J].世界最
新医学信息文摘：连续型电子期刊，2014（25）：152-152.
[4] 张密，康振元，崔晓宏.完全性左束支传导阻滞掩盖高钾血症心电变化1例[J].江苏实用心电学杂志，1996（5）：354-354.。