病理实习镜下描述
动物病理解剖实习报告
动物病理解剖实习报告一、实习目的通过动物病理解剖实习，了解和掌握动物病理解剖的基本知识和技能，熟悉病理解剖的操作步骤和注意事项，提高对动物疾病诊断的能力。
二、实习时间20xx年x月x日-20xx年x月x日三、实习地点动物医院病理解剖室四、实习内容1. 病理解剖的基本操作：学习病理解剖的操作步骤，包括动物尸体的准备、解剖刀的使用、组织的取样等。
2. 常见疾病解剖观察：观察和分析常见动物疾病在不同阶段的病理解剖特点，包括炎症、肿瘤、感染等。
3. 病理解剖的诊断与分析：学习如何通过病理解剖结果进行疾病诊断和分析，了解疾病的发生机制和发展过程。
五、实习过程在实习过程中，我积极参与并认真观察了病理解剖的整个过程。
首先，我学习了病理解剖的基本操作，包括如何准备动物尸体、使用解剖刀进行解剖、正确取样等。
在老师的指导下，我逐渐熟练掌握了这些基本技能。
接着，我观察了常见动物疾病的病理解剖特点。
我注意到炎症病变的特点是组织肿胀、颜色发红、质地变硬，而肿瘤病变则表现为异常的生长和组织结构的改变。
我还观察到了不同感染疾病的特点，如细菌感染引起的脓肿和病毒感染引起的出血等。
最后，我学习了如何通过病理解剖结果进行疾病诊断和分析。
老师教会我如何观察和分析病变的组织结构、颜色、质地等，从而判断疾病的原因和性质。
我了解到病理解剖不仅是诊断疾病的重要手段，还能帮助了解疾病的发展过程和机制。
六、实习收获通过这次实习，我对病理解剖有了更深入的了解和认识。
我掌握了病理解剖的基本操作技能，能够熟练地准备动物尸体、进行解剖和取样。
我观察到了常见动物疾病的病理解剖特点，了解了不同疾病的表现和区别。
最重要的是，我学会了如何通过病理解剖结果进行疾病诊断和分析，这对于我未来从事动物医学工作具有重要的指导意义。
七、实习总结通过这次动物病理解剖实习，我不仅学到了专业知识和技能，还培养了我观察、思考和分析问题的能力。
我认识到病理解剖在动物医学中的重要性，它是诊断和理解动物疾病的关键步骤。
病理学实习镜下-局部血液循环障碍(精品)
VS
详细描述
微血栓形成通常是由于血小板和白细胞等 在血管内聚集形成的。微血栓形成后，会 逐渐增大并阻塞血管，导致血流中断。当 重要器官的血管被阻塞时，会导致器官功 能衰竭甚至死亡。
血管扩张与充血
总结词
血管扩张与充血是局部血液循环障碍的病理表现之一，可能导致组织水肿和炎症反应。
详细描述
血管扩张与充血通常是由于血管舒缩功能失调引起的。血管扩张会导致血液淤积在血管内，增加血管内压力，导 致血液成分渗出到组织间隙，形成水肿和炎症反应。同时，血管扩张还可能影响组织的营养供应，导致组织缺血 和缺氧。
红细胞聚集
总结词
红细胞聚集是局部血液循环障碍的病理表现之一，可能导致 血流不畅和组织缺氧。
详细描述
红细胞聚集通常是由于血流缓慢或停滞引起的，聚集的红细 胞会阻塞血管，导致血流不畅。当红细胞聚集过多时，会导 致组织缺氧和营养供应不足，进一步影响组织功能。
微血栓形成
总结词
微血栓形成是局部血液循环障碍的严重 病理表现，可导致血管闭塞和组织坏死 。
实验室检查
通过血液化验，了解血液流变 学指标、凝血功能等变化，为
诊断提供参考依据。
治疗方案
药物治疗
根据病情选择适当的药物，如抗凝剂 、溶栓剂等，以改善血液循环、预防 血栓形成。
手术治疗
对于严重的血液循环障碍，如动脉狭 窄、血栓形成等，可能需要手术治疗 。
康复治疗
在治疗后，根据患者具体情况进行康 复训练，如物理治疗、运动疗法等， 促进血液循环的恢复。
分类
根据病因和发病机制，局部血液循环 障碍可分为动脉性血液循环障碍和静 脉性血液循环障碍。
发病机制
动脉性血液循环障碍
由于动脉粥样硬化、动脉炎、动脉栓塞等原因导致动脉狭窄或闭塞，使组织器 官血液供应减少或中断。
病理科实习自我鉴定小结
病理科实习自我鉴定小结作为一名病理科的实习生，我从这段时间的实习中获益良多。
在此次实习中，我有机会进一步了解和学习病理科的基本知识和技能，并且在实践中得到了很好的锻炼。
首先，在实习期间，我主动学习病理科的相关知识，并积极应用于实践之中。
我认真阅读了相关教材和学习资料，了解了病理科的基本原理和流程，并学会了正常组织和疾病组织的鉴别方法。
在实践中，我积极参与了病理标本的切割、染色和镜下观察工作，通过与医生和技师的交流和指导，逐渐提高了对病理标本的处理能力和观察技巧。
其次，在实习期间，我注重与同事和导师的合作与沟通。
我与同事们相互合作，互相帮助，共同完成了病理科的日常工作。
我与导师进行了积极的交流和学习，就一些不明白或不熟悉的问题进行了请教和讨论，并积极接受了他们的指导和建议。
这样的沟通和合作让我更好地融入病理科的团队，并提高了工作效率和质量。
再次，在实习期间，我努力培养了细致认真和耐心的工作态度。
病理科工作需要高度细心和耐心，因为任何一个细微的差错都可能导致结果的错误。
为了避免这种情况的发生，我养成了认真仔细地观察和处理标本的习惯，并且耐心地在镜下查找和比较不同的细胞结构和病变特点。
这种工作态度的培养不仅可以提高工作的准确性，更能培养出对病理工作的热爱和责任感。
最后，通过这段实习经历，我不仅积累了专业技能，还提升了自身的综合素质。
我学会了科学规范的工作方法和语言表达，提高了解决问题的能力和分析思维的能力。
同时，通过与各类患者接触，我培养了良好的医学伦理观念和审慎的职业态度，强化了作为一名医务人员应有的责任感和使命感。
总之，我的病理科实习经历充实而珍贵，不仅使我对病理科有着更加全面和深入的认识，更为我今后的专业发展奠定了坚实的基础。
在未来的学习和工作中，我将继续努力提升自己的专业水平，为患者的健康贡献自己的力量。
病理实习报告总结
病理实习报告总结病理实习报告总结病理实习报告总结一、实习目的通过本次实习，掌握几种重要作物病害症状的特点及病原物形态特征，了解病情调查方法，提高我们诊断和研究病害的能力。
同时，通过本次实习，我们将实践与理论相结合，使得对所学的知识更加牢固，并加深对课本理论的理解和记忆，增强我们的实践能力。
二、实习时间与地点201X年6月地点：攸县林科所三、实习方法1、外业调查本次外业调查方法包括踏查法和标准地法。
A.踏查沿着攸县林科所道路周边调查，记录观察到的病害名称、分布情况、严重程度等，结果见实习结果与分析中表一。
B.标准地用打标准地的方法调查杉木纯林的病情指数。
在杉木纯林中选5个点，每个点调查20株杉木。
调查时采取平行跳跃式取样，即每隔一行进行调查。
按照一定的分级标准对调查的每株树进行分级，记录每一级的株数，最后根据病情指数的计算公式计算出该标准地的病情指数。
结果见实习结果与分析中表二。
分级标准：病情指数 = 各级的株数该级的代表数100 总株数最高级的代表数2、内业内业包括标本的识别与制作，鉴定所采集的标本，对几中严重的病害进行描述，并制作常见的病害标本，然后在显微镜下观察。
由于条件有限，所以该步骤省略。
四、实习结果与分析1、结果表二病情指数= 31 045 1 10 212 3 2 4 100100 4=27.252、重要病害的描述1. 杉木炭疽病症状：发病时，叶尖变褐枯死或叶上出现不规则黑褐斑。
病害扩展，使针叶完全枯死，并延及幼茎。
通常枝梢顶芽以下10厘米左右的茎叶发病，此现象称为颈枯或卡“脖子”。
秋季，杉木由于生理原因引起新梢黄化，易感染炭疽病。
在枯死不久的针叶上下叶面上，可见许多小黑点，即病菌的分生孢子盘，以叶背面气孔带上为多。
湿度大时，在小黑点上可见粉红色分生孢子堆。
家畜病理_实习报告
家畜病理学是研究家畜疾病发生、发展、变化规律及其相互关系的科学。
为了更好地了解和掌握家畜病理学的基本理论和实践技能，提高自身综合素质，我于2021年9月至2021年11月在XX农业大学动物医学院进行了为期两个月的家畜病理实习。
二、实习目的1. 熟悉家畜病理学的基本理论和实践技能，为今后从事兽医工作打下基础。
2. 培养动手操作能力，提高实验技能。
3. 深入了解家畜疾病的发生、发展、变化规律，为临床诊断提供理论依据。
4. 提高综合素质，增强团队协作精神。
三、实习内容1. 实验室实习（1）观察显微镜下的细胞、组织、器官的病变特征，如炎症、变性、坏死、增生、萎缩等。
（2）学习动物尸体解剖技术，了解动物内部器官的形态结构及其病变。
（3）进行病理切片的制作、染色、观察，掌握病理切片的制作流程和注意事项。
2. 临床实习（1）跟随兽医临床医生进行临床病例观察，了解家畜疾病的临床表现。
（2）学习兽医临床诊断方法，如病史采集、体格检查、实验室检查等。
（3）参与兽医临床治疗，了解疾病的治疗原则和方法。
四、实习过程及收获1. 实验室实习在实验室实习期间，我学习了病理切片的制作、染色、观察等技能。
通过观察显微镜下的细胞、组织、器官的病变特征，我对家畜疾病的发生、发展、变化规律有了更深入的了解。
同时，我学会了如何运用病理学知识进行临床诊断，为今后从事兽医工作打下了基础。
在临床实习期间，我跟随兽医临床医生进行了病例观察、诊断和治疗。
通过临床实践，我掌握了兽医临床诊断方法，如病史采集、体格检查、实验室检查等。
同时，我了解了疾病的治疗原则和方法，为今后从事兽医工作积累了宝贵经验。
在实习过程中，我还收获了许多其他方面的知识和技能：（1）提高了自己的动手操作能力，学会了病理切片的制作、染色、观察等技能。
（2）增强了团队协作精神，学会了与同事、老师、患者等沟通交流。
（3）培养了严谨的科学态度，提高了自己的综合素质。
五、实习总结通过本次家畜病理实习，我对家畜病理学有了更加深入的了解，掌握了病理切片的制作、染色、观察等技能，提高了自己的动手操作能力和综合素质。
病理报告ABC范文
病理报告ABC范文报告单位：医院病理科报告日期：YYYY年MM月DD日患者基本信息：姓名：XXX年龄：XX岁性别：X病例摘要：XXX，XX岁，性别X。
入院主诉XXXX。
既往病史：无。
体格检查：XXXX。
辅助检查：XXXX。
现病理活检切片行病理学检查，请结合临床资料进行诊断。
临床资料：XXX病理检查结果：镜下初步观察见XXXX（简要描述组织结构和细胞形态等），详细描述如下：A.病理组织学检查结果：XXX（病灶位置）为（病变性质），由（细胞类型或组织结构）所构成。
具体特点为（细胞的大小、形态、排列方式以及是否出现异常改变等）。
细胞核特点为（核大小、形态、染色质分布等）。
在该病变中可以观察到（特异的细胞遗迹或细胞包涵体等）。
此外，还可见到（与病变有关的其他病理特征）。
结合临床资料提示（初步诊断及可能的分化程度）。
进一步检查（如果发现异常病灶）有助于明确诊断。
B.免疫组织化学检查结果（如果有）：针对病理组织学检查中初步诊断的病变，进行了免疫组织化学染色，结果显示（其中一种物质的阳性表达或阴性表达）。
结合此结果和病理组织学检查结果，提示（更确切的初步诊断）。
C.电镜检查结果（如果有）：补充电镜检查结果，显示（细胞超微结构的特点，如细胞器形态、排列方式和异常结构等）。
D.遗传学检查结果（如果有）：进行了染色体核型分析或其他遗传学检查，结果为（遗传学异常描述）。
结合病理组织学检查结果，提示（可能的遗传学诊断）。
诊断意见：结合患者的临床资料和病理检查结果，我们对患者的病情进行初步诊断如下：（1）主要病变1的病理诊断：根据病理组织学检查结果，结合临床资料，初步诊断为（具体疾病名称）。
（2）次要病变2的病理诊断（如果有）：根据病理组织学检查结果，结合临床资料，初步诊断为（具体疾病名称）。
（3）其他结论（如诊断的可能性、术后分期等）：讨论：对患者的病情进行病理学分析。
结合病理组织学检查结果和临床资料，进一步分析病变的特点、恶性程度、预后等。
病理组织学实习图谱详细内容
病理组织学实习图谱主编宋宝萍路建平宋伯根主审朱广杰总论1、心肌褐色萎缩：心肌纤维较正常细窄，核相对较大，但肌原纤维及横纹尚清楚。
图片右侧为正常心肌组织。
（提示：由于心肌纤维变细而紧凑，在相同大小的视野中，心肌细胞的数目显得较正常心肌组织多）。
2、心肌褐色萎缩（高倍）：高倍下，在心肌细胞核两端见有折光性较强的棕褐色细颗粒，为脂褐素。
3、肾曲管上皮细胞水肿（颗粒变性）：肾曲管上皮（主要是近曲小管上皮）细胞肿胀，管腔变窄，胞浆内布满伊红色的细颗粒。
（提示：由于颗粒细小而颗粒感不强，胞浆呈云雾状，颗粒的实质是肿胀的线粒体）部分细胞浆可崩溃脱落至曲管腔。
4、肝细胞水肿（水样变性，气球样变）：肝细胞肿胀，胞浆淡染而呈疏网状，隐约可见空泡。
有时肝细胞明显肿胀，呈气球样，故也称气球样变。
（提示：肝细胞水肿时，由于胞浆淡染显得疏空，粗看与脂肪变性有些相象。
不同的是前者胞浆虽淡，但还呈疏网状，胞核位于中间，后者胞浆完全透亮呈空泡，核被脂滴挤到一边。
参见肝细胞脂肪变性）。
5、肝细胞脂肪变性：肝小叶结构存在，肝细胞浆内出现多数圆形空泡，空泡边界清楚（提示：空泡是由于脂肪滴在制片过程中被有机溶剂溶去而成的，在冰冻切片，脂溶性染料可使之着色）空泡大小不等，空泡较大时，核被挤在一边。
肝窦明显受压，上述变化以小叶中央区为甚。
6、肝细胞脂肪变性（苏丹III染色）：肝细胞中脂滴被染成桔红色。
7、脾包膜玻璃样变：纤维组织大量增生使脾包膜增厚，纤维组织退变。
使胶原纤维肿胀并互相融合成均匀一致的伊红色条片状结构，失去纤维组织结构，仅残存极少量的纤维细胞。
8、脾包膜玻璃样变性（高倍）：高倍示胶原肿胀崩解，呈均质伊红色一片。
纤维组织结构消失。
9、血管壁玻璃样变性：图中见肾小动脉管壁增厚，管腔狭窄。
管壁结构消失，呈均质伊红色。
肾小球硬化10、血管壁纤维素样变性 (坏死)：图中见血管壁结构消失，可见强嗜酸性红染的细颗粒状、小条或小块状无结构物质，状似纤维素。
病理学实习镜下炎症
检测炎症介质如细胞因子、趋化因子等表达水平 ，判断炎症反应程度。
病理学诊断流程
01
临床资料收集
了解患者病史、症状、体征及实验室检查结果，为病 理学诊断提供线索。
02
标本采集与处理
根据疾病类型和诊断需求，采集适当组织标本，并进 行固定、脱水、包埋等处理。
03
切片制作与染色
将处理好的标本制作成切片，并进行染色，以便在显 微镜下观察。
在炎症后期，组织修复过程开始。这个过程涉及到肉 芽组织的形成、损伤细胞的再生和瘢痕的形成等。组 织修复有助于恢复组织的结构和功能，但也可能导致 一些并发症，如粘连和瘢痕形成。
03
炎症的病理学诊断
病理学诊断方法
80%
组织学诊断
通过观察组织细胞形态、结构和 排列，判断炎症类型和程度。
100%
免疫组织化学诊断
利用抗体标记技术，检测特定蛋 白质的表达，辅助诊断炎症病因 。
80%
分子生物学诊断
通过检测基因和蛋白质表达水平 ，分析炎症发生机制和病程进展 。
病理学诊断标准
炎症细胞浸润
观察炎症部位是否有白细胞、巨噬细胞等炎症细 胞的浸润。
血管变化
观察炎症部位血管是否扩张、充血或血栓形成。
组织损伤
炎症过程中是否出现组织损伤，如细胞水肿、坏 死等。
炎症类型
急性炎症
由病原体感染、物理或化学刺激等引起的短期反应，通常病程较 短，症状较轻。
慢性炎症
由急性炎症转化而来或由于长期刺激引起，病程较长，症状较重 ，可能导致组织损伤和疾病发生。
炎症发生机制
炎症细胞的激活
炎症反应中，巨噬细胞、淋巴细胞等炎症细胞被激 活，释放出各种炎症介质。
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1.肝细胞水样变性：肝小叶结构紊乱，肝索拥挤；肝细胞体积明显增大，大小不等，肝窦扭曲、狭窄、闭塞。
肝细胞胞浆疏松变空，部分细胞呈球状增大，胞浆透明呈空泡状，为气球样变。
2.肝脂肪变性：肝小叶结构存在，大部分肝细胞体积增大，致肝索拥挤、紊乱，肝窦扭曲、狭窄甚至消失。
大部分肝细胞胞浆内有大小不等的圆形空泡，边缘清楚；有的空泡较大，将细胞核挤向一侧。
3.肝细胞坏死：汇管区周围肝细胞大量坏死，肝细胞或毛细血管内有黄褐色胆色素颗粒或团块，有的肝细胞发生脂肪变性。
核：固缩、碎裂、溶解。
4.慢性肝淤血：肝脏正常小叶结构存在，肝小叶中央区大量红细胞淤积。
中央静脉及周围肝窦扩张充血，该区肝细胞萎缩甚至消失。
小叶周边区肝细胞有不同程度的脂肪变性，肝细胞胞浆内有大小不等的脂肪空泡。
5.肝细胞性肝癌：癌细胞呈多边形，排列成梁柱或片巢状，其间有扩张的血窦或毛细血管。
6.急性重型肝炎：肝细胞严重广泛坏死，肝窦扩张充血、出血，库普弗细胞增生、肥大，并出现吞噬现象。
残留的肝细胞无再生。
小叶内及汇管区有淋巴细胞、巨噬细胞为主的炎细胞浸润。
7.门脉性肝硬化：肝脏正常小叶结构消失，增生的纤维组织将肝小叶分割成大小不等的圆形、椭圆形的肝细胞团，即假小叶。
假小叶肝细胞排列紊乱，中央静脉缺如或偏位，肝小叶内肝细胞出现胞浆疏松化、脂肪变性，甚至小灶性坏死。
纤维组织内可见增生的小胆管及淋巴细胞浸润。
8.坏死后性肝硬化：肝小叶正常结构破坏，肝内大量纤维组织增生。
假小叶呈灶状、带状。
在大结节内有的可见几个完整的肝小叶。
假小叶内肝细胞变性、坏死明显，可见胆色素沉着，肝细胞再生明显。
增生的小叶间纤维间隔较宽且薄厚不均，其中炎细胞浸润，小胆管增生较显著。
肺9.慢性肺淤血：肺组织呈弥漫一致性实变。
肺泡壁和间质毛细血管扩张充血，肺泡壁增宽,肺泡腔内有蛋白水肿液、红细胞和吞噬含铁血黄素的巨噬细胞（心衰细胞）。
10.肺出血性梗死：肺组织内可见楔形实性病灶。
病灶内肺组织坏死有出血。
坏死灶内肺泡壁轮廓尚保存。
非梗死区有肺淤血样改变。
11.大叶性肺炎（红肝变）：肺泡腔内可见大量红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞，间隔内毛细血管扩张充血。
12.大叶性肺炎（灰肝变）：肺泡腔内红细胞裂解，内见大量纤维蛋白，呈丝网状，可见炎细胞主要为巨噬细胞，淋巴细胞。
13.硅肺（硅沉着病）：（1）硅结节：早期为吞噬硅尘的巨噬细胞局灶性聚集而成，以后可发生纤维化和透明变性。
（2）弥漫性肺间质纤维化。
14.小叶性肺炎：细支气管壁充血、水肿，中性粒细胞浸润，黏膜上皮坏死脱落。
肺泡腔内充满脓性渗出物及一些红细胞、脱落的肺上皮细胞。
15.肺小细胞癌：癌细胞小，圆形、卵圆形或短梭形，细胞浆少或无，细胞一端稍尖，似燕麦，故也称燕麦细胞癌。
核染色质呈细颗粒状，无核仁或少见，核分裂易见。
16.肺粟粒性结核：肺组织内散在许多孤立的、大小比较一致的、境界清楚的结节状病灶，由内向外观察其成分依次为：（1）中央为粉红染无结构干酪样坏死。
（2）外围以上皮样细胞和朗汉斯巨细胞。
（3）外周有淋巴细胞浸润及不等量的成纤维细胞和胶原纤维。
脑17.结核性脑膜炎：蛛网膜下腔内可见大量炎性渗出物，主要为浆液、纤维素、巨噬细胞、淋巴细胞，可见多个散在或集中的结核结节。
18.流行性乙型脑炎：多发、散在、较小的筛网状软化灶，血管扩张充血，周围有淋巴细胞、单核细胞浸润，形成血管套。
神经细胞变性、坏死，周围被增生的少突胶质细胞环绕，称为卫星现象；被小胶质细胞吞噬，称为噬神经细胞现象。
小血管或坏死的神经细胞附近小胶质细胞增生，形成胶质结节。
19.化脓性脑膜炎：软脑膜血管扩张充血，蛛网膜下腔充满大量中性粒细胞、纤维素等。
脑实质内小血管周围可见少量中性粒细胞浸润。
脑皮质有轻度水肿和神经元变性。
肠20.蜂窝织炎性阑尾炎：阑尾粘膜坏死，阑尾壁中性粒细胞弥漫性浸润。
阑尾腔内可见粉染絮状的坏死物及脓性渗出物，阑尾壁增厚、充血、水肿。
肌层内可见大量的中性粒细胞弥漫浸润。
21.大肠息肉样腺瘤：肿瘤主要由大量增生的腺体构成，腺体大小不等，排列紊乱。
细胞为高柱状，多为杯状细胞样，细胞核位于基底部。
细胞及核的形态、大小较为一致。
间质为纤维结缔组织，并有少量的嗜酸性粒细胞及淋巴细胞。
22.肠腺癌：左侧为正常肠壁，右侧正常结构被癌组织取代。
癌细胞形成大小不等，形态不整的肠管样，并侵及粘膜下层，基层，神识浆膜层。
癌细胞多成柱状或立方状，细胞及核大小不一，核大深染。
并可见较多核分裂和病理性核分裂像。
23.肠伤寒：肠粘膜孤立或集合淋巴小结被大量增生的巨噬细胞取代。
在大量增生的巨噬细胞中，有扩张的毛细血管、淋巴细胞、渗出的纤维素、浆细胞、红细胞及细胞碎片。
增生的巨噬细胞体积大，形状不一，胞浆丰富，核圆形或椭圆形，可吞噬有伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞或细胞碎片，称为伤寒细胞。
伤寒细胞聚集成团，形成伤寒性肉芽肿。
24.急性细菌性痢疾：病变处黏膜充血、水肿、出血、中性粒细胞浸润。
表浅黏膜坏死，表面有渗出的纤维素和中性粒细胞、坏死物、红细胞和细菌等组成的假膜。
又称假膜性炎。
脾25.脾贫血性梗死：左侧为梗死区，梗死灶内组织已坏死，呈粉红色细颗粒状，交界处可见炎性充血出血带，并见炎细胞浸润。
胃26.印戒细胞癌：无腺腔形成，癌细胞分散存在，以细胞内粘液为主。
因胞浆内产生的黏液将胞核挤压于癌细胞胞浆一侧，形成印戒状，称印戒细胞。
27.慢性胃溃疡：溃疡处正常胃粘膜结构消失，自表层向深部可见到四层结构：（1）渗出层:由不等的急性炎性渗出物构成；（2）坏死层：由坏死的细胞、组织碎片和纤维素样坏死构成凝固性坏死物质；（3）肉芽组织层：由新生的毛细血管、成纤维细胞和炎细胞构成；（4）瘢痕层：纤维性瘢痕组织内可见管壁增厚的小动脉。
溃疡周边黏膜组织可见急、慢性炎细胞浸润，及粘膜肌层与粘膜的粘连。
28.胃癌：癌组织浸润性生长至肌层，细胞多形性、层次增多，深染，可见核分裂和病理性核分裂。
生殖29.子宫平滑肌瘤：瘤组织由形态一致的长梭形细胞构成，排列成纵横交错状，有时呈栅栏状排列。
核呈长杆状，两侧略钝圆，胞浆红染。
瘤细胞及核的大小、形态较一致，间质为多少不等的纤维组织和血管。
30.乳腺纤维腺瘤：主要由增生的纤维组织和腺体组成。
腺体大小不等，有的被周围增生的纤维组织挤压呈裂隙状。
增生的先上皮细胞形态大小较一致。
腺体周围间质较疏松。
瘤组织的一侧可见纤维组织形成的包膜。
31.浆液性囊腺瘤：囊壁和乳头间质均由含血管的纤维结缔组织构成，浆液性囊壁被覆立方或矮柱状上皮，胞浆红染。
上皮表面可见纤毛。
瘤细胞大小一致，排列整齐，无核分裂像。
局部上皮呈乳头样结构。
32.粘液性囊腺瘤：囊壁内表面被覆单层高柱状瘤细胞，核位于细胞基底部，胞浆丰富、淡染，含清凉黏液。
瘤细胞大小、形态比较一致，无核分裂像。
33.葡萄胎：绒毛间质高度水肿，疏松淡染。
绒毛间质内血管消失。
被覆绒毛表面的两种滋养层细胞有不同程度的增生。
34.绒毛膜癌：有两种瘤细胞，细胞滋养层细胞呈圆形、多边形，细胞界限清楚，胞浆淡染，核圆形、空泡状；合体滋养层样癌细胞界限不清，呈合体状，胞浆丰富、红染，核浓染、形状不规则。
35.乳腺癌：癌组织分布于间质中，呈浸润性生长，小叶结构被破坏，取而代之大量条索状的癌细胞，癌细胞大小形态较一致，核仁明显，核浆比例增大，可见丰富的病理性核分裂像。
其他36.肉芽组织：表面一层为炎性渗出物及坏死组织，下方为肉芽组织，最深层为瘢痕组织。
肉芽组织中含有大量新生毛细血管，内皮细胞肿胀、数量多，管腔狭窄；血管之间有较多成纤维细胞，成纤维细胞呈梭形或不规则形，胞浆丰富，核椭圆形、染色浅淡，有的可见核仁，可见各种炎细胞。
37.瘢痕疙瘩：可见皮下纤维组织增生，排列紊乱，纤维细胞减少，胶原纤维增多变粗并且相互融合，排列成均质的梁状或片状，染成深粉色的纤维即玻璃样变性。
38.淋巴结转移癌：正常淋巴结结构被破坏，被大量癌细胞代替，组织和细胞异型性明显，可见丰富的核分裂和病理性核分裂。
39.淋巴结结核：淋巴结构被破坏，代之以大量不等的结核结节。
结核结节中央为大片的干酪样坏死，周围有上皮样细胞、朗格汉斯巨细胞、淋巴细胞。
肿瘤40.皮肤乳头状瘤：表面鳞状上皮呈乳头状生长，癌细胞分化较好。
乳头中心为纤维结缔组织和血管。
41.鳞状细胞癌：镜下可见大小不等、形态不一的癌细胞团（癌巢），与周围结缔组织间质界限清楚，并浸润至深层组织。
分化好的鳞癌癌巢由外向内与正常鳞状上皮相似，癌巢中心可见角化珠。
有出可见细胞间桥。
分化差的癌巢无角化珠及细胞间桥，细胞异型性明显。
间质可见淋巴细胞和浆细胞等。
42.涎腺多形性腺瘤：由腺上皮细胞构成的腺管及由肌上皮构成的瘤细胞呈团片或条索状，可伴有鳞状上皮化生及角化。
染色较淡的是黏液样组织和软骨样组织。
43.纤维瘤：癌细胞纵横交错排列。
癌细胞与正常纤维细胞相似，呈梭形，细胞及核的大小、形态较一致。
44.纤维肉瘤：肉瘤细胞弥漫分布，与间质纤维组织界限不清。
瘤细胞多为梭形，排列成束状或旋涡状。
核圆形或不整形，核大且大小不一，核分裂像增多，可见病理性核分裂。
45.霍奇金病：淋巴结正常结构破坏，代之以不等量的瘤细胞以及淋巴细胞为主的炎症细胞。
瘤细胞主要有R-S细胞、霍奇金细胞。
R-S细胞为双核或多核巨细胞，核圆形或椭圆形，嗜酸性大核仁居中。
双核排列、形态相似，称为镜影细胞。
霍奇金细胞为单核瘤巨细胞。
46.毛细血管瘤：瘤组织由大小不等、形态不规则的毛细血管构成，腔小、壁薄，有的尚无管腔形成，而由增生肥大的血管内皮细胞构成。
瘤细胞及核的大小、形态较一致，间质疏松。
心血管47.混合血栓：管腔被血栓堵塞，血栓由淡粉色梁状血小板和小梁之间的深红色丝状纤维构成，梁网之间由大量的红细胞和少量白细胞。
48.纤维素性心包炎：心外膜表面有粉染的分枝状、空网状渗出的纤维素，其间有少量白细胞，心外膜下血管扩张充血，炎细胞浸润。
49.风湿性心肌炎：间质尤其是血管旁见一些梭形细胞团，为Aschoff小体。
50.亚急性细菌性心内膜炎：瓣膜内见有较大赘生物，由大量粉染的血小板梁构成，混有浅蓝色的细菌团和炎性细胞，底部深蓝色为钙化。
51.主动脉粥样硬化：内皮下见大量泡沫细胞聚集，为脂纹；内膜表面为纤维帽，下方见大量泡沫细胞聚集，为纤维斑块；表面为玻璃样变性的纤维组织帽，下方淡染区内有坏死物、胆固醇结晶及钙化，中膜受压萎缩变薄，为粥样斑块。
泌尿52.肾水样变性：病变主要分布于皮质区的近曲小管处，近曲小管增粗，上皮细胞肿大并突向管腔，致管腔狭窄而不规则。
上皮细胞体积增大，胞浆淡染透亮，胞核改变不明显。
53•肾脓肿：脓肿处肾组织坏死，见大量变性、坏死的中性粒细胞，中心见少量的细菌菌团。
脓肿灶与正常组织分界明显，有纤维素形成的囊壁包裹。
脓肿周围肾间质充血水肿。