糖尿病高渗状态PPT课件
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糖尿病高血糖高渗状态ppt课件
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病理生理
本症发病机制复杂，未完全阐明。病人年老、 脑血管功能差，极度高血糖、失水严重、血 液浓缩、继发性醛固酮分泌增多加重高血钠， 使血浆渗透压增高，脑细胞脱水，从而导致 本症突出的神经精神症状。缺乏酮症的原因 尚无满意解释，推测病人体内尚有一定量的 胰岛素抑制脂肪分解。此外，高血糖和高渗 透压本身也可能抑制酮体生成。
2
常见诱因
感染、急性胃肠炎、脑血管意外、严重肾疾 患、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合 理限制水分，以及某些药物如糖皮质激素、 免疫抑制剂、噻嗪类利尿药等。有时在病程 周期因误诊而输入葡萄糖液，或因口渴而大 量饮用含糖软饮料等诱发或促使病情发展恶 化。
3
高血糖高渗状态发生机制（1）
(1) 高血糖高渗状态病人多为非胰岛素依赖糖 尿病，血浆胰岛素水平比糖尿病酮症酸中毒 者要高，一定量的内生胰岛素量不能应付在 某些诱因如感染时糖代谢负荷的需要，但足 以抑制脂肪分解减少游离脂肪酸进入肝脏和 生成酮体，故血酮无明显升高。
20
6
老年高血糖高渗状态的基本病因
老年高血糖高渗状态的基本病因是胰岛素不 足和脱水。患者体内胰岛素绝对或相对不足， 在各种诱因作用下，血糖显著升高，严重的 高血糖和糖尿引起渗透性利尿，致使水及电 解质大量自肾脏丢失。由于患者多有主动摄 水能力障碍和不同程度的肾功能损害，故高 血糖、脱水及高血浆渗透压逐渐加重，最终 导致高血糖高渗状态。
15
(2)小剂量胰岛素持续输注，可以采用 胰岛素泵，持续输注胰岛素，每小时予 以胰岛素5～6U，直至高渗纠正。改为 每天分次输注胰岛素或皮注胰岛素及口 服降糖药治疗。
(3)血糖居高不下可行胰岛素冲击疗法， 皮下或肌内注射胰岛素，根据血糖情况 决定胰岛素用量。
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病理生理
本症发病机制复杂，未完全阐明。病人年老、 脑血管功能差，极度高血糖、失水严重、血 液浓缩、继发性醛固酮分泌增多加重高血钠， 使血浆渗透压增高，脑细胞脱水，从而导致 本症突出的神经精神症状。缺乏酮症的原因 尚无满意解释，推测病人体内尚有一定量的 胰岛素抑制脂肪分解。此外，高血糖和高渗 透压本身也可能抑制酮体生成。
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常见诱因
感染、急性胃肠炎、脑血管意外、严重肾疾 患、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合 理限制水分，以及某些药物如糖皮质激素、 免疫抑制剂、噻嗪类利尿药等。有时在病程 周期因误诊而输入葡萄糖液，或因口渴而大 量饮用含糖软饮料等诱发或促使病情发展恶 化。
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高血糖高渗状态发生机制（1）
(1) 高血糖高渗状态病人多为非胰岛素依赖糖 尿病，血浆胰岛素水平比糖尿病酮症酸中毒 者要高，一定量的内生胰岛素量不能应付在 某些诱因如感染时糖代谢负荷的需要，但足 以抑制脂肪分解减少游离脂肪酸进入肝脏和 生成酮体，故血酮无明显升高。
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老年高血糖高渗状态的基本病因
老年高血糖高渗状态的基本病因是胰岛素不 足和脱水。患者体内胰岛素绝对或相对不足， 在各种诱因作用下，血糖显著升高，严重的 高血糖和糖尿引起渗透性利尿，致使水及电 解质大量自肾脏丢失。由于患者多有主动摄 水能力障碍和不同程度的肾功能损害，故高 血糖、脱水及高血浆渗透压逐渐加重，最终 导致高血糖高渗状态。
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(2)小剂量胰岛素持续输注，可以采用 胰岛素泵，持续输注胰岛素，每小时予 以胰岛素5～6U，直至高渗纠正。改为 每天分次输注胰岛素或皮注胰岛素及口 服降糖药治疗。
(3)血糖居高不下可行胰岛素冲击疗法， 皮下或肌内注射胰岛素，根据血糖情况 决定胰岛素用量。
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糖尿病高渗性昏迷课件
控制血糖水平
预防糖尿病高渗性昏迷的关键是 控制血糖水平。患者应遵循医生 制定的降糖方案，包括合理饮食 、规律运动和必要时的药物治疗
。
监测血糖和尿酮体
定期监测血糖和尿酮体有助于及 时发现潜在的高血糖危象。对于 糖尿病患者，尤其在感染、手术 等应激情况下，需增加监测频率
。
补充水分
保持充足的水分摄入有助于防止 脱水，从而降低高渗性昏迷的风 险。患者应养成定时饮水的习惯 ，特别是在炎热、运动等易出汗
糖尿病高渗性昏迷课件
目录
• 糖尿病高渗性昏迷概述 • 糖尿病高渗性昏迷的病理生理 • 糖尿病高渗性昏迷的诊断和治疗 • 糖尿病高渗性昏迷的预防和管理 • 糖尿病高渗性昏迷的案例分析 • 未来展望与研究方向
01ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
糖尿病高渗性昏迷概述
定义和发病原因
定义
糖尿病高渗性昏迷，也称为高血糖高渗状态，是一种常发生于糖尿病患者的急 性代谢紊乱综合征。
05
糖尿病高渗性昏迷的案例分析
案例一
诊断过程
详细询问病史和体格检查，了解患者糖尿病类型、病程、用药情况等。
实验室检查：高血糖、高渗透压、代谢酸中毒、尿糖、尿酮等。
案例一
• 影像学检查：排除脑血管意外等其他病因。
案例一
治疗过程 积极补液，纠正脱水状态，降低血浆渗透压。
胰岛素治疗，控制血糖水平。
生活方式调整
良好的生活方式对糖尿病的长期管理至关重要。患者应戒烟、限酒，保 持健康的饮食习惯和适量的运动，以减轻病情并预防并发症。
患者教育和心理支持
疾病知识普及
加强对患者的糖尿病教育，使其充分了解疾病的病因、病程、治疗方法和并发症预防等方 面的知识。这将有助于提高患者的自我管理能力，降低高渗性昏迷等并发症的风险。
2型糖尿病性高渗性昏迷讲课PPT课件
案例选择：选择具有代表性的2型 糖尿病性高渗性昏迷案例
案例分析：分析案例中2型糖尿病 性高渗性昏迷的发病机制、病理生 理和预后情况
案例描述：详细介绍案例的病史、 症状、诊断和治疗过程
案例讨论：针对案例中的治疗方法 和效果进行讨论，提出改进意见和 展望
案例概述： 患者年龄、 性别、病 程等基本 信息介绍
探索新型药物和治疗手段，提高治疗效果和患者生活质量。 加强预防措施的推广，降低2型糖尿病性高渗性昏迷的发病率。 建立完善的医疗保障体系，提高医疗服务的可及性和质量。
新的治疗药物研发： 针对2型糖尿病性 高渗性昏迷的特异 性药物
新的治疗方法探索： 非药物治疗方法， 如中医针灸、饮食 调理等
新的监测技术：无 创、实时监测患者 病情变化的设备和 技术
药物治疗：使用降血糖、降血压、降血脂等药物进行治疗。 饮食治疗：控制饮食，减少糖分摄入，增加膳食纤维等营养素的摄入。 运动治疗：适当进行有氧运动，如散步、慢跑等，以降低血糖、减轻病情。 心理治疗：对患者进行心理疏导，减轻焦虑、抑郁等情绪对病情的影响。
PART FIVE
定期进行血糖检测， 及时发现高血糖和 糖尿病前期症状
临床表现：意识 障碍、昏迷、脱 水、电解质紊乱 等
诊断标准：血糖 ≥33.3mmol/L， 血浆渗透压 ≥320mOsm/L， 血清HCO3≥15mmol/L
鉴别诊断：与其 他原因引起的昏 迷进行鉴别
并发症：感染、 心血管疾病、肾 脏疾病等
PART THREE
脑部影响：高渗状态可导致脑细胞脱水，引起意识障碍、昏迷甚至死亡 心脏影响：高渗状态可导致心脏负担加重，引起心功能不全、心律失常等 肾脏影响：高渗状态可导致肾脏负担加重，引起肾功能不全、肾衰竭等 消化系统影响：高渗状态可导致消化道出血、肠麻痹等并发症
糖尿病高渗综合征护理查房PPT
出院指导
• 1.继续糖尿病饮食，禁食高糖食品及高 脂肪食品，饮食定时定量，可多吃蔬 菜。
• 2.注意个人卫生，勤翻身，勤更换衣物， 每日用温水清洗会阴部，如有泌尿系 统感染，及时就诊。
• 3.按医嘱给予继续使用胰岛素加降糖药 物控制血糖，定期监测血糖。
病例介绍
• 现病史：患者5年前无明显诱因下出现 口干，多饮，多尿症状，依据当时的 血糖可诊断为2型糖尿病，之后严格控 制饮食和运动，平素使用拜糖平 50mgTid
• 体格检查 • T:36.2 P:102次/分 R:20次/分
BP:148/88mmHg BG:22.3mmol/l
病情介绍
• 辅助检查：急诊生化提示：氯化物 113.2mmol/l；钾：4.29mmol/l；肌酐： 119.1umol/l：尿素13.38mmol/l；钠： 159.0mmol/l；血气分析：PH值： 7.445，氧分压：84.2：二氧化碳分压： 42.8，总渗透压329.8，头颅CT为脑梗 死，心电图提示窦性心动过速。
特点
三。辅助检查 高血糖≥33.3mmol/l； 血浆渗透压≥350mmol/L 或有效渗透压 ＞320mosm/l；正常范围：280～ 300mmol/L。（有效血浆渗透压＝2 （Na+k)+血糖，尿酮体为（-）或（+） （++) 四。并发症 常有并发感染心力衰竭或 心律失常肾功能衰竭。
HHS治疗-补液（首要、极其关键）
针对这些目标提出的护理措施 有哪些呢？
• 定时定量进餐，如血糖控制理想后可 在两餐之间加水果，病人出现头晕， 出冷汗不是及时监测血糖并进食，告 知医生。
效果评价
• 患者意识清楚，呼吸通畅，生命体征 平稳。
老年人高渗性非酮症糖尿病昏迷护理查房PPT
团队合作能更好地提高护理质量和患者满意度。
总结与展望
未来研究方向
未来应加强对老年人高渗性非酮症糖尿病昏迷的 研究，探索更有效的护理干预措施。
希望通过研究为患者提供更好的治疗方案。
总结与展望
提高公众意识
通过宣传和教育，提高公众对糖尿病及其并发症 的认识，鼓励早期发现和干预。
增强社会对老年人健康问题的关注。
此病症多因感染、脱水或药物不当使用引起。
什么是高渗性非酮症糖尿病昏迷？ 症状
患者可能出现极度口渴、频繁排尿、脱水、意识 模糊等症状。
早期识别症状对于预防昏迷至关重要。
什么是高渗性非酮症糖尿病昏迷？ 高风险人群
老年人、糖尿病患者、慢性病患者更容易发生此 病症。
由于生理变化，老年人对高血糖的耐受性较差。
老年人高渗性非酮症糖尿病昏迷 护理查房
演讲人：
目录
1. 什么是高渗性非酮症糖尿病昏迷？ 2. 如何进行护理评估？ 3. 护理干预措施有哪些？ 4. 如何进行健康教育？ 5. 总结与展望
什么是高渗性非酮症糖尿病昏 迷？
什么是高渗性非酮症糖尿病昏迷？
定义
高渗性非酮症糖尿病昏迷是糖尿病患者血糖极高 （通常超过600 mg/dL），但并不伴随酮症的状态 ，常见于老年人。
进行血糖、尿糖、尿酮体及电解质等相关检 查。
监测血糖水平变化，以便及时调整治疗方案 。
护理干预措施有哪些？
护理干预措施有哪些？ 补液治疗
根据患者的脱水程度给予适量的静脉补液，通常 使用生理盐水或乳酸林格液。
监测补液后的尿量和电解质变化。
护理干预措施有哪些？ 血糖监测
定期监测血糖水平，必要时给予胰岛素治疗以控 制血糖。
血糖波动较大时，应调整治疗方案。
总结与展望
未来研究方向
未来应加强对老年人高渗性非酮症糖尿病昏迷的 研究，探索更有效的护理干预措施。
希望通过研究为患者提供更好的治疗方案。
总结与展望
提高公众意识
通过宣传和教育，提高公众对糖尿病及其并发症 的认识，鼓励早期发现和干预。
增强社会对老年人健康问题的关注。
此病症多因感染、脱水或药物不当使用引起。
什么是高渗性非酮症糖尿病昏迷？ 症状
患者可能出现极度口渴、频繁排尿、脱水、意识 模糊等症状。
早期识别症状对于预防昏迷至关重要。
什么是高渗性非酮症糖尿病昏迷？ 高风险人群
老年人、糖尿病患者、慢性病患者更容易发生此 病症。
由于生理变化，老年人对高血糖的耐受性较差。
老年人高渗性非酮症糖尿病昏迷 护理查房
演讲人：
目录
1. 什么是高渗性非酮症糖尿病昏迷？ 2. 如何进行护理评估？ 3. 护理干预措施有哪些？ 4. 如何进行健康教育？ 5. 总结与展望
什么是高渗性非酮症糖尿病昏 迷？
什么是高渗性非酮症糖尿病昏迷？
定义
高渗性非酮症糖尿病昏迷是糖尿病患者血糖极高 （通常超过600 mg/dL），但并不伴随酮症的状态 ，常见于老年人。
进行血糖、尿糖、尿酮体及电解质等相关检 查。
监测血糖水平变化，以便及时调整治疗方案 。
护理干预措施有哪些？
护理干预措施有哪些？ 补液治疗
根据患者的脱水程度给予适量的静脉补液，通常 使用生理盐水或乳酸林格液。
监测补液后的尿量和电解质变化。
护理干预措施有哪些？ 血糖监测
定期监测血糖水平，必要时给予胰岛素治疗以控 制血糖。
血糖波动较大时，应调整治疗方案。
高渗性昏迷课件
• 应早期留置胃管注水100-200ml/h，可迅速补充丢失的液 体，既有助于降低血浆渗透压又对心血管的影响小。胃肠 道补液总量占总补液量的2/5。
护理
做好基础护理，预防护理并发症的发生： • 褥疮护理：由于病人大多为老年患者，并且糖尿病患者本
身皮肤抵抗力差，部分患者昏迷12h即可发生褥疮，一旦 发生加重病人痛苦，增加护理工作量，影响预后。 因此，应加强预防褥疮护理，每2-3h更换体位，并按摩受 压部位，局部涂柔性润肤油，保持床单位清洁、干燥、平 整。
高渗性非酮症糖尿病昏迷
-----监护后
疾病概述
• 高渗性非酮症糖尿病昏迷（HNDC），为糖尿病一种少见而 严重的急性合并症。HNDC多发生于老年患者，无男女性别 差异；约1/2的病人发病前可无糖尿病病史，或仅为轻型、 无需胰岛素治疗的2型糖尿病病人，也可偶发于年青的1型 糖尿病患者。
• 老年高渗性非酮症糖尿病昏迷具有高血糖、高血浆渗 透压，缺乏明显酮症和意识进行性丧失四大特点。
临床症状及体征
• 脱水及周围循环衰竭：少尿，甚至尿闭，失水极严重，体 重常明显下降。病人常有严重的脱水征，皮肤粘膜极度干 燥，少弹性，血压多下降，眼球松软。舌干唇裂、皮肤干 燥及弹性减弱，眼球凹陷、血压下降，甚至出现休克。
实验室检查
1.血糖 本症以显著高血糖、高尿糖为主要特点。血糖多超 过33mmol/L。 2.电解质紊乱 血清钠常增高至＞150mmol/L，但也有轻度 升高或正常者。血清钾可升高，正常或降低，取决于患者脱 水及肾脏的功能损害程度，以及血容量较少所致的继发性醛 固酮分泌状况。
临床症ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ及体征
前驱期
在出现神经系统症状和进入昏迷前的一段过程，即为 前驱期。患者发病较慢，发病前数天常有糖尿病病症 加重的临床表现，呈烦渴、多饮、多尿、无力、头晕、 食欲不振，恶心、呕吐、腹痛等，反应迟钝，表情淡 漠。引起这些症状的基本原因是由于渗透性利尿失水 所致。
护理
做好基础护理，预防护理并发症的发生： • 褥疮护理：由于病人大多为老年患者，并且糖尿病患者本
身皮肤抵抗力差，部分患者昏迷12h即可发生褥疮，一旦 发生加重病人痛苦，增加护理工作量，影响预后。 因此，应加强预防褥疮护理，每2-3h更换体位，并按摩受 压部位，局部涂柔性润肤油，保持床单位清洁、干燥、平 整。
高渗性非酮症糖尿病昏迷
-----监护后
疾病概述
• 高渗性非酮症糖尿病昏迷（HNDC），为糖尿病一种少见而 严重的急性合并症。HNDC多发生于老年患者，无男女性别 差异；约1/2的病人发病前可无糖尿病病史，或仅为轻型、 无需胰岛素治疗的2型糖尿病病人，也可偶发于年青的1型 糖尿病患者。
• 老年高渗性非酮症糖尿病昏迷具有高血糖、高血浆渗 透压，缺乏明显酮症和意识进行性丧失四大特点。
临床症状及体征
• 脱水及周围循环衰竭：少尿，甚至尿闭，失水极严重，体 重常明显下降。病人常有严重的脱水征，皮肤粘膜极度干 燥，少弹性，血压多下降，眼球松软。舌干唇裂、皮肤干 燥及弹性减弱，眼球凹陷、血压下降，甚至出现休克。
实验室检查
1.血糖 本症以显著高血糖、高尿糖为主要特点。血糖多超 过33mmol/L。 2.电解质紊乱 血清钠常增高至＞150mmol/L，但也有轻度 升高或正常者。血清钾可升高，正常或降低，取决于患者脱 水及肾脏的功能损害程度，以及血容量较少所致的继发性醛 固酮分泌状况。
临床症ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ及体征
前驱期
在出现神经系统症状和进入昏迷前的一段过程，即为 前驱期。患者发病较慢，发病前数天常有糖尿病病症 加重的临床表现，呈烦渴、多饮、多尿、无力、头晕、 食欲不振，恶心、呕吐、腹痛等，反应迟钝，表情淡 漠。引起这些症状的基本原因是由于渗透性利尿失水 所致。
糖尿病高渗性高血糖状态
发病机制和危险因素
发病机制
糖尿病高渗性高血糖状态的发病机制复杂，主要涉及胰岛素绝对或相对不足、应激状态下升糖激素分泌增加、脱 水及肾功能不全等因素。
危险因素
年龄、感染、心脑血管意外、急性胃肠炎、胰腺炎、肾功能不全、水摄入不足或失水、透析治疗、静脉高营养、 不合理限制水分、以及某些药物（如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿剂等）的使用是糖尿病高渗性高血糖 状态的危险因素。
02
临床表现与诊断
临床表现
高血糖
血糖明显升高，通常超过 33.3mmol/L，甚至可达
55.5mmol/L以上。
高血浆渗透压
血浆渗透压显著升高，多超过 320mOsm/L，反映细胞外液 的高渗状态。
脱水症状
患者可出现不同程度的脱水表 现，如口渴、多饮、多尿等， 严重时可有皮肤干燥、眼球下 陷等体征。
糖尿病视网膜病变
02
定期进行眼底检查，控制血糖、血压、血脂等危险因素，根据
病情选择激光、手术等治疗方法。
糖尿病神经病变
03
控制血糖、改善微循环、营养神经等综合治疗，缓解疼痛、麻
木等症状。
患者日常管理与教育
饮食管理
根据患者身高、体重、劳动强度等计算每日所需热量，制定个性化的 饮食方案，合理搭配碳水化合物、蛋白质和脂肪的比例。
对未来研究的展望
深入研究糖尿病高渗性高血糖状态的发病机制
进一步揭示其在分子、细胞、组织等多水平的变化规律。
发掘新的治疗靶点
通过基因组学、蛋白质组学等新技术，寻找新的治疗靶点和药物作用 机制。
开展大规模临床试验
验证新治疗方法的有效性和安全性，为临床应用提供更多证据支持。
加强国际合作与交流
与国际同行共同开展研究，推动糖尿病高渗性高血糖状态研究的全球 化进程。
糖尿病高渗状态的护理
给氧治疗
根据患者病情给予鼻导管或面罩吸氧，必要时使用呼吸机辅助呼吸，以改善组织 缺氧状态。
迅速补充血容量和纠正电解质紊乱
01
02
03
建立静脉通道
迅速建立两条以上静脉通 道，确保液体和药物的及 时输入。
补充血容量
根据患者病情和医生建议 ，给予晶体液、胶体液或 血液制品等，以迅速补充 血容量，改善循环。
确定护理问题和目标
护理问题
明确患者存在的护理问题，如脱水、 电解质紊乱、感染风险、营养失调等 。
护理目标
根据护理问题制定具体的护理目标， 如纠正脱水及电解质紊乱、预防感染 、提供营养支持等。
制定个性化护理计划
护理措施
针对护理目标制定具体的护理措 施，包括静脉补液、胰岛素治疗
、饮食调整、皮肤护理等。
纠正电解质紊乱
监测患者电解质水平，根 据检查结果给予相应的补 充和调整，如补钾、补钠 等。
监测生命体征变化及记录
监测生命体征ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
01
密切观察患者意识、体温、心率、呼吸、血压等生命体征的变
化，并及时记录。
记录出入量
02
准确记录患者24小时出入量，包括尿量、引流量、呕吐物量等
，以评估液体平衡状态。
监测血糖变化
发病机制
主要由于胰岛素绝对或相对不足，血糖升高，导致细胞外液 处于高渗状态，引起细胞内脱水；同时，高血糖导致血渗透 压增高，刺激抗利尿激素分泌增加，从而使尿渗透压增高， 水分重吸收增加，加重脱水。
临床表现及诊断依据
临床表现
多饮多尿、食欲减退、恶心呕吐 、脱水征、神经精神症状（如嗜 睡、幻觉、昏迷等）。
进行任何医疗或护理操作 时，需严格遵守无菌操作 原则，以降低感染风险。
根据患者病情给予鼻导管或面罩吸氧，必要时使用呼吸机辅助呼吸，以改善组织 缺氧状态。
迅速补充血容量和纠正电解质紊乱
01
02
03
建立静脉通道
迅速建立两条以上静脉通 道，确保液体和药物的及 时输入。
补充血容量
根据患者病情和医生建议 ，给予晶体液、胶体液或 血液制品等，以迅速补充 血容量，改善循环。
确定护理问题和目标
护理问题
明确患者存在的护理问题，如脱水、 电解质紊乱、感染风险、营养失调等 。
护理目标
根据护理问题制定具体的护理目标， 如纠正脱水及电解质紊乱、预防感染 、提供营养支持等。
制定个性化护理计划
护理措施
针对护理目标制定具体的护理措 施，包括静脉补液、胰岛素治疗
、饮食调整、皮肤护理等。
纠正电解质紊乱
监测患者电解质水平，根 据检查结果给予相应的补 充和调整，如补钾、补钠 等。
监测生命体征变化及记录
监测生命体征ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
01
密切观察患者意识、体温、心率、呼吸、血压等生命体征的变
化，并及时记录。
记录出入量
02
准确记录患者24小时出入量，包括尿量、引流量、呕吐物量等
，以评估液体平衡状态。
监测血糖变化
发病机制
主要由于胰岛素绝对或相对不足，血糖升高，导致细胞外液 处于高渗状态，引起细胞内脱水；同时，高血糖导致血渗透 压增高，刺激抗利尿激素分泌增加，从而使尿渗透压增高， 水分重吸收增加，加重脱水。
临床表现及诊断依据
临床表现
多饮多尿、食欲减退、恶心呕吐 、脱水征、神经精神症状（如嗜 睡、幻觉、昏迷等）。
进行任何医疗或护理操作 时，需严格遵守无菌操作 原则，以降低感染风险。
高渗性昏迷演稿PPT课件
知度。
健康生活方式指导
教育患者养成健康的生活方式，如 合理饮食、适量运动、保持充足睡 眠等，以降低疾病复发的风险。
用药指导
向患者说明药物治疗的重要性，指 导患者正确用药，包括药物的种类、 剂量、用法及可能出现的副作用等。
心理干预与辅导技巧
心理评估
对患者进行心理评估，了解患者 的情绪状态、心理需求及应对方 式，为制定个性化的心理干预方
纠正酸碱平衡失调
高渗性昏迷患者可能出现酸碱平衡失调， 如酸中毒等。在治疗过程中，需密切监测 血气分析结果，及时给予相应的治疗措施 ，如补碱等，以纠正酸碱平衡失调。
05
患者教育与心理支持
提高患者对疾病的认知度
疾病知识普及
向患者详细解释高渗性昏迷的发 病原因、症状表现、治疗方法及 预防措施，提高患者对疾病的认
补液治疗
补液是高渗性昏迷治疗的关键环节。应根据患者的脱水程度、心功能状况等因素，制定个体化的补液方案。通常 首选生理盐水或林格氏液进行快速补液，以迅速纠正高渗状态。在补液过程中，需密切监测患者的生命体征和电 解质水平，及时调整补液速度和补液种类。
胰岛素治疗策略
胰岛素治疗时机
高渗性昏迷患者往往存在胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足，因此需要及时给予胰岛素治疗。通常在补液 治疗的同时，即开始给予小剂量胰岛素静脉滴注。
治疗措施和预后
介绍高渗性昏迷的治疗措施，包括 补液、纠正电解质紊乱、处理原发 病等，并分析患者的预后情况。
高渗性昏迷的定义和分类
介绍高渗性昏迷的概念、分类及 常见病因。
最新研究进展和展望
分享高渗性昏迷领域的最新研究 进展，探讨未来可能的研究方向 和治疗策略。
02
高渗性昏迷概述
定义与发病机制
健康生活方式指导
教育患者养成健康的生活方式，如 合理饮食、适量运动、保持充足睡 眠等，以降低疾病复发的风险。
用药指导
向患者说明药物治疗的重要性，指 导患者正确用药，包括药物的种类、 剂量、用法及可能出现的副作用等。
心理干预与辅导技巧
心理评估
对患者进行心理评估，了解患者 的情绪状态、心理需求及应对方 式，为制定个性化的心理干预方
纠正酸碱平衡失调
高渗性昏迷患者可能出现酸碱平衡失调， 如酸中毒等。在治疗过程中，需密切监测 血气分析结果，及时给予相应的治疗措施 ，如补碱等，以纠正酸碱平衡失调。
05
患者教育与心理支持
提高患者对疾病的认知度
疾病知识普及
向患者详细解释高渗性昏迷的发 病原因、症状表现、治疗方法及 预防措施，提高患者对疾病的认
补液治疗
补液是高渗性昏迷治疗的关键环节。应根据患者的脱水程度、心功能状况等因素，制定个体化的补液方案。通常 首选生理盐水或林格氏液进行快速补液，以迅速纠正高渗状态。在补液过程中，需密切监测患者的生命体征和电 解质水平，及时调整补液速度和补液种类。
胰岛素治疗策略
胰岛素治疗时机
高渗性昏迷患者往往存在胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足，因此需要及时给予胰岛素治疗。通常在补液 治疗的同时，即开始给予小剂量胰岛素静脉滴注。
治疗措施和预后
介绍高渗性昏迷的治疗措施，包括 补液、纠正电解质紊乱、处理原发 病等，并分析患者的预后情况。
高渗性昏迷的定义和分类
介绍高渗性昏迷的概念、分类及 常见病因。
最新研究进展和展望
分享高渗性昏迷领域的最新研究 进展，探讨未来可能的研究方向 和治疗策略。
02
高渗性昏迷概述
定义与发病机制
相关主题
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和呋塞米）、苯妥英钠、氯丙嗪、普萘洛尔、西咪替丁、 免疫抑制剂； 高糖摄入 大量饮用含糖饮料、静脉注射高浓度葡萄糖、 完全性静脉高营养、含糖溶液的血液透析或腹膜透析等。
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3
发病机制
HHS是体内胰岛素相对缺乏使血糖升高，并进一步引起脱水，最终 导致严重的高渗状态。
胰岛素的缺乏促进肝糖原输出、损伤了骨骼肌对葡萄糖的利用，高 血糖的渗透性利尿作用导致血容量不足，如液体补充不及时，患者 病情加重。
HHS胰高血糖素等升糖激素升高较轻，促进脂肪分解和 升酮作用较弱；
HHS时失水严重，不利于酮体产生； 部分HHS患者血浆非酯化脂肪酸水平高而无酮症，提示
肝升酮功能障碍；
严重高血糖和酮体生成之间可能存在拮抗作用。
.
6
临床表现特征
前驱症状 在起病前1-2周表现为：口渴、多尿和倦怠、 乏力等症状加重，反应迟钝，表情淡漠，引起这些原因 是渗透性利尿脱水。
酸碱平衡 约有半数患者有轻、中度代谢性酸中毒，PH 多高于7.3，HCO3－常高于15mmol/L。
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13
诊断
对中老年患者有以下情况，无论有无糖尿病史，均应 考虑HHS的可能，应立即进行实验室相关检查：
1. 进行性意识障碍和明显脱水表现患者； 2. 中枢神经系统症状和体征，如癫痫样抽搐和病理反射阳性者； 3. 合并感染、心肌梗死和手术等应激状态下出现多尿者； 4. 大量摄糖，静脉输糖或应用激素、苯妥英钠、普萘洛尔等可
HHS的发生和发展受到一些情况影响：①感染、外伤、脑血管意外 等诱发因素的作用下，胰岛素分泌进一步减少，对抗胰岛素的激素 水平明显升高； ②老年患者口渴中枢不敏感，加上主动饮水的欲 望降低与肾功能不全，失水相当严重，而钠的丢失少于失水，导致 血钠明显升高；③脱水和低血钾可以导致皮质醇、儿茶酚胺和胰高 血糖素分泌增加，进一步抑制胰岛素分泌，继而造成高血糖的继续 加重，形成恶性循环，最终发生HHS。
.
11
实验室检查
血尿素氮（BUN）和肌酐（Cr） 常显著升高，反映严重 脱水和肾功能不全。BUN可达21-36mmol/L，Cr可达124663umol/L，BUN/ Cr比值（按mg/dl计算）可达30:1 （正常人10-20:1）。有效治疗后下降。BUN与Cr进行升 高患者预后不良。
血浆渗透压 多显著升高，多超过350mOsm/L，有效渗透 压超过320mOsm/L。血浆渗透压可以直接测定，也可以 根据血糖及电解质水平计算，公式为：血浆渗透压 （mOsm/L）=2（[Na＋]＋[K＋])＋血糖（mmol/L）＋BUN （mmol/L），参考值为280-300mOsm/L；若BUN不计算在 内，则为有效渗透压，因为BUN可以自由进入细胞膜。
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12
实验室检查
电解质 血Na＋升高＞145mmol/L，亦可以正常或降低。 血K+正常或降低，有时也会升高。CI－多与Na＋一致。 钾、钠、氯取决于丢失量，在细胞内外的分布情况及患 者的血液浓缩程度。不管血浆水平如何，总体上来说钾、 钠、氯都是丢失的，有估计分别丢失为5-10mmol/kg、 5-10mmol/kg和5-7mmol/kg。此外还有钙、镁和磷的丢 失。
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10
实验室检查
血常规 由于血液浓缩，血红蛋白增高，白细胞计数＞ 10×109/L。
尿常规 尿糖呈强阳性，患者可因脱水及肾功能损伤而 导致尿糖不太高，但尿糖呈阴性者少见。尿酮体多阴 性或弱阳性。
血 糖 常33.3-66.6mmol/L，有高达138.8mmol /L或 更高。血酮体多正常。另外，因血糖每升高5.6mmol /L，血钠下降1.6mmol/L左右，HHS时存在严重高血糖 可因造成血钠假性降低。
觉、上肢拍击样粗震颤、癫痫样发作、偏瘫、偏盲、失语、 视觉障碍、昏迷和阳性病理征。这些表现提示患者可能有 因脱水、血液浓缩和血管栓塞而引起的皮质下损伤。
.
9
鉴别
出现神经系统症状是促使患者就诊的主要原因之一，因 此常常被误诊为脑卒中等颅内疾病。
和DKA不一样，HHS没有典型酸中毒深大呼吸，如患者出 现中枢性过度换气现象，应考虑合并脓毒血症或脑卒中 的可能性。
脱水甚至休克，血浆渗透压升高，以及进行性意识障碍
.
2
病因
应激 如感染、外伤、手术、急性脑卒中、急性心肌梗 死、急性胰腺炎、胃肠道出血、中暑或低温；
摄水不足 可见于口渴中枢敏感下降的老年患者、不能 主动进水的儿童和卧床的患者、精神失常或昏迷患者；
失水过多 如严重呕吐、腹泻、以及大面积烧伤； 药物 如应用各种糖皮质激素、利尿剂（特别是噻嗪类
典型表现 主要为脱水和神经系统两组症状和体征。
.
7
脱水表现为
皮肤干燥和弹性下降、眼球凹陷、唇舌干裂、脉搏快而 弱、卧位时颈静脉充盈良好，立位时血压下降。
严重时出现休克，但脱水严重，体检时可以无冷汗。 有些患者严重脱水，但血浆渗透压促使细胞內液外出，
并补充血容量，可以掩盖失水的严重程度，而使血压仍 然保持正常。
.
8
神经系统方面
有不同程度的意识障碍，从意识模糊、嗜睡直到昏迷。 HHS意识障碍与否主要取决于血浆渗透压升高的程度和速
度，与血糖高低也有一定关系。而与酸中毒的关系不大。 通常患者的血浆渗透压＞320mOsm/L时，即可以出现精神
症状，如淡漠Байду номын сангаас嗜睡等； 当血浆渗透压＞350mOsm/L时，可以出现定向力障碍、幻
.
4
HHS与DKA差异
HHS与DKA都是胰岛素缺乏引起的糖尿病急性并发症， DKA主要表现为高血糖、酮症和酸中毒，而HHS是以高血 糖和高渗透压为特征。
.
5
引起HHS与DKA差异的原因可能是
HHS时胰岛素是相对缺乏的，分泌的胰岛素足以抑制脂 肪分解和酮症生成，但不能抑制糖原异生，故主要是血 糖升高；但在DKA是胰岛素绝对缺乏，已经不能抑制脂 肪分解和酮体生成；
糖尿病高渗状态
普洱市人民医院急诊科 董知国
.
1
概述
糖尿病高渗状态（HHS)是糖尿病急性代谢紊乱的另一临 床类型。以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点， 无明显酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍或昏 迷。
好发于50-70岁的人群，男女无明显差异。 临床特点为无明显酮症和酸中毒，血糖显著升高，严重
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发病机制
HHS是体内胰岛素相对缺乏使血糖升高，并进一步引起脱水，最终 导致严重的高渗状态。
胰岛素的缺乏促进肝糖原输出、损伤了骨骼肌对葡萄糖的利用，高 血糖的渗透性利尿作用导致血容量不足，如液体补充不及时，患者 病情加重。
HHS胰高血糖素等升糖激素升高较轻，促进脂肪分解和 升酮作用较弱；
HHS时失水严重，不利于酮体产生； 部分HHS患者血浆非酯化脂肪酸水平高而无酮症，提示
肝升酮功能障碍；
严重高血糖和酮体生成之间可能存在拮抗作用。
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6
临床表现特征
前驱症状 在起病前1-2周表现为：口渴、多尿和倦怠、 乏力等症状加重，反应迟钝，表情淡漠，引起这些原因 是渗透性利尿脱水。
酸碱平衡 约有半数患者有轻、中度代谢性酸中毒，PH 多高于7.3，HCO3－常高于15mmol/L。
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诊断
对中老年患者有以下情况，无论有无糖尿病史，均应 考虑HHS的可能，应立即进行实验室相关检查：
1. 进行性意识障碍和明显脱水表现患者； 2. 中枢神经系统症状和体征，如癫痫样抽搐和病理反射阳性者； 3. 合并感染、心肌梗死和手术等应激状态下出现多尿者； 4. 大量摄糖，静脉输糖或应用激素、苯妥英钠、普萘洛尔等可
HHS的发生和发展受到一些情况影响：①感染、外伤、脑血管意外 等诱发因素的作用下，胰岛素分泌进一步减少，对抗胰岛素的激素 水平明显升高； ②老年患者口渴中枢不敏感，加上主动饮水的欲 望降低与肾功能不全，失水相当严重，而钠的丢失少于失水，导致 血钠明显升高；③脱水和低血钾可以导致皮质醇、儿茶酚胺和胰高 血糖素分泌增加，进一步抑制胰岛素分泌，继而造成高血糖的继续 加重，形成恶性循环，最终发生HHS。
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实验室检查
血尿素氮（BUN）和肌酐（Cr） 常显著升高，反映严重 脱水和肾功能不全。BUN可达21-36mmol/L，Cr可达124663umol/L，BUN/ Cr比值（按mg/dl计算）可达30:1 （正常人10-20:1）。有效治疗后下降。BUN与Cr进行升 高患者预后不良。
血浆渗透压 多显著升高，多超过350mOsm/L，有效渗透 压超过320mOsm/L。血浆渗透压可以直接测定，也可以 根据血糖及电解质水平计算，公式为：血浆渗透压 （mOsm/L）=2（[Na＋]＋[K＋])＋血糖（mmol/L）＋BUN （mmol/L），参考值为280-300mOsm/L；若BUN不计算在 内，则为有效渗透压，因为BUN可以自由进入细胞膜。
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实验室检查
电解质 血Na＋升高＞145mmol/L，亦可以正常或降低。 血K+正常或降低，有时也会升高。CI－多与Na＋一致。 钾、钠、氯取决于丢失量，在细胞内外的分布情况及患 者的血液浓缩程度。不管血浆水平如何，总体上来说钾、 钠、氯都是丢失的，有估计分别丢失为5-10mmol/kg、 5-10mmol/kg和5-7mmol/kg。此外还有钙、镁和磷的丢 失。
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实验室检查
血常规 由于血液浓缩，血红蛋白增高，白细胞计数＞ 10×109/L。
尿常规 尿糖呈强阳性，患者可因脱水及肾功能损伤而 导致尿糖不太高，但尿糖呈阴性者少见。尿酮体多阴 性或弱阳性。
血 糖 常33.3-66.6mmol/L，有高达138.8mmol /L或 更高。血酮体多正常。另外，因血糖每升高5.6mmol /L，血钠下降1.6mmol/L左右，HHS时存在严重高血糖 可因造成血钠假性降低。
觉、上肢拍击样粗震颤、癫痫样发作、偏瘫、偏盲、失语、 视觉障碍、昏迷和阳性病理征。这些表现提示患者可能有 因脱水、血液浓缩和血管栓塞而引起的皮质下损伤。
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鉴别
出现神经系统症状是促使患者就诊的主要原因之一，因 此常常被误诊为脑卒中等颅内疾病。
和DKA不一样，HHS没有典型酸中毒深大呼吸，如患者出 现中枢性过度换气现象，应考虑合并脓毒血症或脑卒中 的可能性。
脱水甚至休克，血浆渗透压升高，以及进行性意识障碍
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病因
应激 如感染、外伤、手术、急性脑卒中、急性心肌梗 死、急性胰腺炎、胃肠道出血、中暑或低温；
摄水不足 可见于口渴中枢敏感下降的老年患者、不能 主动进水的儿童和卧床的患者、精神失常或昏迷患者；
失水过多 如严重呕吐、腹泻、以及大面积烧伤； 药物 如应用各种糖皮质激素、利尿剂（特别是噻嗪类
典型表现 主要为脱水和神经系统两组症状和体征。
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脱水表现为
皮肤干燥和弹性下降、眼球凹陷、唇舌干裂、脉搏快而 弱、卧位时颈静脉充盈良好，立位时血压下降。
严重时出现休克，但脱水严重，体检时可以无冷汗。 有些患者严重脱水，但血浆渗透压促使细胞內液外出，
并补充血容量，可以掩盖失水的严重程度，而使血压仍 然保持正常。
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神经系统方面
有不同程度的意识障碍，从意识模糊、嗜睡直到昏迷。 HHS意识障碍与否主要取决于血浆渗透压升高的程度和速
度，与血糖高低也有一定关系。而与酸中毒的关系不大。 通常患者的血浆渗透压＞320mOsm/L时，即可以出现精神
症状，如淡漠Байду номын сангаас嗜睡等； 当血浆渗透压＞350mOsm/L时，可以出现定向力障碍、幻
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4
HHS与DKA差异
HHS与DKA都是胰岛素缺乏引起的糖尿病急性并发症， DKA主要表现为高血糖、酮症和酸中毒，而HHS是以高血 糖和高渗透压为特征。
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引起HHS与DKA差异的原因可能是
HHS时胰岛素是相对缺乏的，分泌的胰岛素足以抑制脂 肪分解和酮症生成，但不能抑制糖原异生，故主要是血 糖升高；但在DKA是胰岛素绝对缺乏，已经不能抑制脂 肪分解和酮体生成；
糖尿病高渗状态
普洱市人民医院急诊科 董知国
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概述
糖尿病高渗状态（HHS)是糖尿病急性代谢紊乱的另一临 床类型。以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点， 无明显酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍或昏 迷。
好发于50-70岁的人群，男女无明显差异。 临床特点为无明显酮症和酸中毒，血糖显著升高，严重