病理生理13 第十三章 休克
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病理生理学休克课件-2024鲜版
2024/3/28
8
微循环变化过程
微循环收缩期
休克早期，交感神经兴奋，儿茶酚胺等缩血管物质增多，微循环血管收缩，毛细血管前括约 肌收缩尤为明显。
微循环扩张期
休克进一步发展，酸中毒、局部扩血管代谢产物增多等因素导致微循环血管扩张，而毛细血 管后括约肌对酸中毒的耐受性较大，仍处于收缩状态，大量血液淤滞在毛细血管网内。
01 02 03
细胞因子释放
休克时，机体受到严重打击，免疫细胞（如巨噬细胞、淋巴 细胞等）活化并释放大量细胞因子（如TNF-α、IL-1、IL-6 等）。这些细胞因子具有广泛的生物活性，可诱导炎症反应、 激活凝血系统、促进内皮细胞损伤等。
前列腺素类物质生成
休克时，环氧化酶途径被激活，花生四烯酸代谢生成前列腺 素类物质（如PGE2、PGF2α等）。这些物质可参与炎症反 应、调节血管张力、影响血小板聚集等。
细胞缺氧
休克时，组织器官血流灌注不足， 导致细胞缺氧。缺氧状态下，细 胞无法进行正常的氧化磷酸化过 程，ATP生成减少，能量供应不
足。
乳酸堆积
缺氧状态下，细胞通过无氧糖酵 解途径产生能量，导致乳酸堆积。 乳酸堆积可引起酸中毒，进一步
加重细胞功能障碍。
钠钾泵功能障碍
休克时，细胞膜上的钠钾泵功能 障碍，导致细胞内钠离子浓度升 高和钾离子浓度降低。这种离子 浓度的改变可影响细胞的正常生
呼吸系统功能障碍
休克时，呼吸系统可出 现呼吸急促、呼吸浅快 等呼吸困难表现。同时， 肺部可出现肺水肿、肺 不张等并发症加重呼吸
系统功能障碍。
神经系统功能障碍
休克时，神经系统处于 抑制状态患者可出现意 识障碍、昏迷等表现。 同时，脑部缺血缺氧可 导致脑细胞水肿、颅内 压升高等严重并发症。
病理生理学休克课件PPT课件
休克患者的康复指导
逐步恢复活动
在医生的指导下，逐步恢复患者的活 动和运动，促进身体机能的恢复。
调整饮食
根据患者的身体状况和医生的建议， 调整饮食结构，促进营养的吸收和利 用。
心理支持
关注患者的心理状态，提供必要的心 理支持和辅导，帮助患者树立信心和 积极配合治疗。
定期复查
按照医生的建议，定期进行复查和评 估，及时发现并处理潜在的健康问题。
注意事项
血管活性药物应谨慎使用，避免引起血压波动和心律失常等不良反应。同时，应密切监测 患者的生命体征和病情变化。
休克的病因治疗
总结词
针对休克的病因进行治疗，消除 引起休克的原因，是治疗休克的 关键。
详细描述
注意事项
根据休克的原因不同，治疗方法 也不同。例如，对于感染性休克， 应使用抗生素控制感染；对于出 血性休克，应止血并补充血容量； 对于过敏性休克，应使用抗过敏 药物等。
详细描述
休克时，由于缺氧和营养物质供应不足，细胞代谢发生障碍。糖酵解加强，乳酸 生成增多；同时，由于ATP生成减少，细胞功能受损。这些代谢改变进一步加重 休克。
03
休克的治疗
休克的液体治疗
01
总结词
液体治疗是休克治疗的重要手段，通过补充血容量，改善微循环和组织
灌注。
02 03
详细描述
在休克的早期，由于血容量不足，微循环障碍，组织灌注不足，需要快 速补充血容量，恢复组织灌注。常用的液体包括晶体液和胶体液，如生 理盐水、葡萄糖溶液、右旋糖酐等。
05
病例分析
病例一：失血性休克
总结词
大量失血导致血压下降、组织灌注不足
症状
口渴、头晕、心慌、尿少等
病因
休克(病理生理)PPT课件
过敏性休克
神经性休克
心脏排血量高、外周阻力低
感染性性休克（部分）
（3）低排低阻型休克
心脏排血量低、外周阻力低
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第一节 概述 一、概念 二、微循环的结构与调节
第二节 休克的原因和分类 一、休克的原因 二、休克的分类
第三节 休克的发展过程及其机制
(stage and mechanism)
导致血压下降
开始用NE)
微循环障碍
改善微循环
微循环障碍和细胞 改善微循环，
损伤
保护细胞
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3
有
组织
细胞
器官
急
害 因 子
有效循环血量↓ 血液灌流量急剧↓
损害
机能紊乱 代谢紊乱
性 综 合
结构损害 症
（特征） 全身性病理过程
精在受到各种有害因子侵袭时所发生的以组 织有效循环血量减少，组织血液灌流量 急剧降低为特征的全身性病理过程，从而引
休克（shock）
第一节 概述
第二节 休克的原因与分类
第三节 休克的发展过程及其机制
第四节 休克时的细胞损伤与代谢障碍
第五节 全身炎症反应综合症（SIRS）
第六节 休克时的器官功能改变与多器官 功能障碍综合症（MODS）
第七节 休克的防治原则
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第一节 概述（introduction)
调
节
收缩
因
神经因素 （α-受体占优势）
素
（交感神经） 舒张
（β-受体占优势）
局部因素
缩血管
体液因素
扩血管
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微动脉 后微动脉 微静脉 动-静脉吻合枝
神经性休克
心脏排血量高、外周阻力低
感染性性休克（部分）
（3）低排低阻型休克
心脏排血量低、外周阻力低
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第一节 概述 一、概念 二、微循环的结构与调节
第二节 休克的原因和分类 一、休克的原因 二、休克的分类
第三节 休克的发展过程及其机制
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导致血压下降
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微循环障碍
改善微循环
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损伤
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（特征） 全身性病理过程
精在受到各种有害因子侵袭时所发生的以组 织有效循环血量减少，组织血液灌流量 急剧降低为特征的全身性病理过程，从而引
休克（shock）
第一节 概述
第二节 休克的原因与分类
第三节 休克的发展过程及其机制
第四节 休克时的细胞损伤与代谢障碍
第五节 全身炎症反应综合症（SIRS）
第六节 休克时的器官功能改变与多器官 功能障碍综合症（MODS）
第七节 休克的防治原则
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第一节 概述（introduction)
调
节
收缩
因
神经因素 （α-受体占优势）
素
（交感神经） 舒张
（β-受体占优势）
局部因素
缩血管
体液因素
扩血管
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微动脉 后微动脉 微静脉 动-静脉吻合枝
病理生理学——休克
血容量减少， 血管床容积增大， 心输出量急剧减少
低血容量性休克 ( hypovolemic shock )
失血 失液 烧伤
血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降
压力感受器负反馈减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少
三低: CVP, CO, BP↓ 一高: TPR ↑
二、休克的分类
缺 微
血缺氧期 循环变化
：
特
点
1.毛细血管前后阻力均增加,以 前阻力增加为著
2.真毛细血管网关闭
3.微循环少灌少流，灌少于流
4.加上动静脉吻合开放,微循环 缺血、缺氧更加明显
一、休克的代偿期
微循环改变的机制
shock
α-肾上腺素受体兴奋 皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩
AngⅡ
血管 加压
内皮素 血栓素
防治的病理生理学基础
第一节 休克的病因和分类
一、休克的病因
失血与失液 hemorrhagic shock
创伤 traumatic shock
过敏 anaphylactic shock
心脏和大血管病变 cardiogenic shock
烧伤 burn shock
感染 infectious shock
强烈神经刺激 neurogenic shock
二、休克的分类
•
(一)按原因分类
★ 失血和失液： 低血容量性休克：
失血＞30～35%；失体液＞20%
★严重创伤：创伤性休克
★ 严重感染：感染性休克
★ 烧伤：烧伤性休克
★ 急性心功能障碍：心源性休克 ：CO急剧降低
★ 过敏：过敏性休克：血管床容积扩张和
毛细血管通透性增加
病理生理学休克ppt课件.ppt
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
平滑肌对缩血管 物质反应性↑
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网 血流↑
局部代谢产物 被稀释或冲走
微循环小结
1个功能单位：物质代谢交换 2种调节：神经体液缩舒血管 3条通路：营养、直捷、短路
二.休克的分期与微循环的改变
休克早期
休克代偿期 微循环痉挛期 缺血性缺氧期
腹腔内脏、 等血管收缩
儿茶酚胺分泌
皮肤缺血
汗腺 分泌
CNS 兴奋
脉搏细速 血压不定
尿量减少 肛温降低
脸色苍白 四肢冰冷
出汗
烦躁
休克中期
微循环变化特点 微循环变化机制 微循环变化的意义---失代偿 临床表现及其机制
休克中期
微循环变化特点
“灌而少流，灌大于流” 微循环淤血、渗出、浓缩
灌而少流，灌大于流
二、按休克始动环节分类
心输出量↓ ❖ 低血容量性休克： “三低一高”中血心 压静 ↓ 脉压↓
总外周阻力↑ ❖ 心源性休克
❖ 血管源性休克
失血失液 创伤 烧伤
感染
过敏 脊髓麻醉
损伤
心衰
血容量减少
血管床容量增加
有效循环血 量减少
微循环障碍
休克
心泵功能障碍
第二节
休克分期及发生机制
休克的发生机制
1
微循环机制
微血管自律运动消失，对CA反应性↓ 前阻力血管扩张，微静脉持续收缩
前阻力 < 后阻力 毛细血管开放数目增多
淤血+渗出 → 血液浓缩
肠系膜微循环25倍粒摆流
休克中期
微循环变化特点 微循环变化机制 微循环变化的意义---失代偿 临床表现及其机制
病理生理学复习资料休克
第13章休克一、选择题【A型题】1．休克的发生主要由于A．中枢神经系统在剧烈震荡与打击下由兴奋转入超限抑制B．血管运动中枢麻痹，小动脉扩张，血压下降C．交感-肾上腺髓质系统衰竭与麻痹D．血量减少，回心血量不足，心输出量减少E．重要生命器官低灌流和细胞功能代谢严重障碍[答案] E[题解] 休克的本质不是交感衰竭导致血管麻痹而是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要器官的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。
2．过敏性休克属A.Ⅰ型变态反应B.Ⅱ型变态反应C.Ⅲ型变态反应D.Ⅳ型变态反应E.混合型变态反应[答案] A[题解] 给过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗可引起过敏性休克，这种休克属于Ⅰ型变态反应。
发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽大量入血，造成血管床容积扩张、毛细血管通透性增加有关。
3.以下哪种情况不引起心源性休克A.大面积心肌梗死B.急性心肌炎C.心脏压塞D.严重心律紊乱E.充血性心力衰竭[答案] E[题解] 大面积心肌梗死、急性心肌炎、心脏压塞、严重心律紊乱都可引起急性心力衰竭，引起心输出量明显减少，有效循环血量和灌流量下降，引起心源性休克；充血性心力衰竭呈慢性心衰改变，早期心输出量下降不明显，一般不引起心源性休克。
4.成年人急性失血，至少一次失血量超过总血量多少才能引起休克?A.15%B.20%C.30%D.40%E.50%[答案] B．[题解] 休克的发生取决于血量丢失的速度和丢失量，一般15分钟内失血少于全血量10%时，机体可以通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定。
若快速失血量超过总血量20%以上，即可引起休克，超过总血量的50%则往往导致迅速死亡。
5.失血性休克血压下降早期主要与A.交感神经-肾上腺髓质系统衰竭有关B.低血容量引起回心血量不足、心输出量降低有关C.血管紧张度下降、外周阻力降低有关D.血液灌流不足、微循环血管大量扩张有关E.细胞严重缺氧能量代谢障碍有关[答案] B[题解] 失血性休克早期交感神经-肾上腺髓质系统呈兴奋，全身小血管包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，外周阻力增高。
病理生理学休克ppt课件
休克
Pathophysiology of Shock
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1
休克的认识发展过程
1.症状描述阶段 2.急性微循环的认识阶段 3.微循环学说阶段 4.细胞与分子水平阶段
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2
一、休克的概念
休克是指机体在严重失血失液、感 染、创伤等强烈致病因素作用下，有 效循环血量急剧减少、组织血液灌流 量严重不足，以致重要生命器官和细 胞功能代谢障碍及结构损害的全身性 病理过程。
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26
微循环淤血 回心血量↓ BP↓ 心输出量↓ 脑缺血 肾血流量↓ 肾淤血 皮肤淤血
神志淡漠 少尿、无尿
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发绀、花斑
27
3.休克难治期（不可逆期、DIC）
从微循环的淤血期发展为微循环凝血 期是休克恶化的表现。其特点是：在 微循环淤血的基础上，于微循环内 （特别是毛细血管静脉端、微静脉、 小静脉）有纤维蛋白性血栓形成，并 常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞 因严重缺氧而发生变性坏死；多器官 功能障碍。
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43
2.细胞损伤、凋亡与休克
①休克的始动因素的作用
②体液因子的作用
③微循环障碍引起
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34
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35
休克的细胞体液机制
各种病因
交感-肾上腺系统（+）
巨内
各 细 儿茶酚胺等释放
直 接 损 伤 细 胞 、 组
噬皮 细细 胞胞 、、 血白 小细 板胞 等
种胞 生因 物子 活、 性粘 物附 质分 等子
交感-肾上腺髓 质系统兴奋；
机制 缩血管体液因
Pathophysiology of Shock
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休克的认识发展过程
1.症状描述阶段 2.急性微循环的认识阶段 3.微循环学说阶段 4.细胞与分子水平阶段
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一、休克的概念
休克是指机体在严重失血失液、感 染、创伤等强烈致病因素作用下，有 效循环血量急剧减少、组织血液灌流 量严重不足，以致重要生命器官和细 胞功能代谢障碍及结构损害的全身性 病理过程。
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微循环淤血 回心血量↓ BP↓ 心输出量↓ 脑缺血 肾血流量↓ 肾淤血 皮肤淤血
神志淡漠 少尿、无尿
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3.休克难治期（不可逆期、DIC）
从微循环的淤血期发展为微循环凝血 期是休克恶化的表现。其特点是：在 微循环淤血的基础上，于微循环内 （特别是毛细血管静脉端、微静脉、 小静脉）有纤维蛋白性血栓形成，并 常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞 因严重缺氧而发生变性坏死；多器官 功能障碍。
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2.细胞损伤、凋亡与休克
①休克的始动因素的作用
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休克的细胞体液机制
各种病因
交感-肾上腺系统（+）
巨内
各 细 儿茶酚胺等释放
直 接 损 伤 细 胞 、 组
噬皮 细细 胞胞 、、 血白 小细 板胞 等
种胞 生因 物子 活、 性粘 物附 质分 等子
交感-肾上腺髓 质系统兴奋；
机制 缩血管体液因
第八版-病理生理学-休克
组织灌流量与血压及血管口径的4次方 成正比（口径更重要）
4.细胞分子水平研究阶段
20世纪80年代以来，研究热点从低血容量性 休克转向感染性休克，并认为休克的发生发展与 细胞损伤、血管通透性增加、促炎/抗炎细胞因子 大量释放等有关。
休克的病因和分类 休克的发生机制 机体代谢与功能变化 几种常见休克的特点 多器官功能障碍综合症
→血管紧张素Ⅱ促使血管收缩
（3）微循环变化的代偿意义
1）有助于动脉血压的维持
①回心血量增加 ②心输出量增加 ③外周阻力增加
自身输血 “ 第一道防线” 自身输液 “ 第二道防线” 结果：血液稀释
（3）微循环变化的代偿意义
2）有助于心脑血液供应 微血管反应的非均一性（Inhomogeneity） →血液重分布
防治的病理生理学基础
第一节 休克的病因与分类
(一).按病因分类
失血与失液 hemorrhagic shock
创伤 traumatic shock
过敏 anaphylactic shock
心脏和大血管病变 cardiogenic shock
烧伤 burn shock
感染 infectious shock
3. A-V短路（动静脉吻合支） 组成：微A→A-V吻合支→微V 功能：平时关闭。迅速回流，无物质交换，调 节温度。
微循环的调节 A . 神经调节(器官特异性、动静脉短路调节作用)
交感神经，α受体为主。 调节微动脉和微静脉。 B. 体液调节： 收缩血管体液因素-CA TXA2 血管紧张素Ⅱ、内皮素 等。 舒张血管体液因素-如组胺、激肽、 腺苷、乳酸 、 PG 等。
1. 循环衰竭：微血管反应↓，Bp进一步↓
2. cap无复流现象: 休克晚期即使大量输血补液， Bp回升，有时仍不能恢复毛细血管血流。（白细胞
4.细胞分子水平研究阶段
20世纪80年代以来，研究热点从低血容量性 休克转向感染性休克，并认为休克的发生发展与 细胞损伤、血管通透性增加、促炎/抗炎细胞因子 大量释放等有关。
休克的病因和分类 休克的发生机制 机体代谢与功能变化 几种常见休克的特点 多器官功能障碍综合症
→血管紧张素Ⅱ促使血管收缩
（3）微循环变化的代偿意义
1）有助于动脉血压的维持
①回心血量增加 ②心输出量增加 ③外周阻力增加
自身输血 “ 第一道防线” 自身输液 “ 第二道防线” 结果：血液稀释
（3）微循环变化的代偿意义
2）有助于心脑血液供应 微血管反应的非均一性（Inhomogeneity） →血液重分布
防治的病理生理学基础
第一节 休克的病因与分类
(一).按病因分类
失血与失液 hemorrhagic shock
创伤 traumatic shock
过敏 anaphylactic shock
心脏和大血管病变 cardiogenic shock
烧伤 burn shock
感染 infectious shock
3. A-V短路（动静脉吻合支） 组成：微A→A-V吻合支→微V 功能：平时关闭。迅速回流，无物质交换，调 节温度。
微循环的调节 A . 神经调节(器官特异性、动静脉短路调节作用)
交感神经，α受体为主。 调节微动脉和微静脉。 B. 体液调节： 收缩血管体液因素-CA TXA2 血管紧张素Ⅱ、内皮素 等。 舒张血管体液因素-如组胺、激肽、 腺苷、乳酸 、 PG 等。
1. 循环衰竭：微血管反应↓，Bp进一步↓
2. cap无复流现象: 休克晚期即使大量输血补液， Bp回升，有时仍不能恢复毛细血管血流。（白细胞
第九版病理生理学第十三章休克考点剖析
2、休克的最主要特征是 A心输出量降低 B动脉血压降低 C组织微循环灌流量锐减 D外周阻力升高 E外周阻力降低 本题正确答案：C
四、单项选择题（9）
3、休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是 A儿茶酚胺 B心肌抑制因子 C血栓素A2 D内皮素 E血管紧张素Ⅱ 本题正确答案：A
四、单项选择题（9）
二、简述题（7）
7、休克与DIC有什么关系？为什么？ ②感染性休克时，病原体及毒素可损伤血管内皮细胞，激活 外源性凝血途径及内源性凝血途径；③创伤性休克时，TF 释放入血，激活外源性凝血途径。因此，感染性休克和创伤 性休克容易引起DIC发生。
三、填空题（4）
1、引起休克的原因有 、
、、
。
、、、、
4、休克Ⅱ期为什么会失代偿？ （3）心脑血液灌流量减少:由于回心血量及有效循环血量进 一步减少,动脉血压进行性下降， 当平均动脉血压低于 50mmHg时，心、脑血管对血流量的自身调节作用丧失， 导致冠状动脉和脑血管血液灌流量严重减少。
二、简述题（7）
5、为什么休克晚期治疗比较困难？ 答：休克晚期即微循环衰竭期又称难治期、DIC期。此期微 血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微 血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态。DIC形成：①血 液凝固性增高;
四、单项选择题（9）
6、休克早期血液灌流量基本不变的器官是 A．心脏 B．肾 C．肝 D．肺 E．脾 本题正确答案：A
四、单项选择题（9）
7、自身输血的作用主要是指 A 容量血管收缩，回心血量增加 B抗利尿激素增多，水重吸收增加 C醛固酮增多，钠水重吸收增加 D组织液回流增多 E动静脉吻合支开放，回心血量增加 本题正确答案：A
二、简述题（7）
3、简述休克早期机体代偿的机制及其意义。 答：休克早期机体代偿的机制:休克早期微循环障碍的机制 主要与全身缩血管体液因子的大量释放有关,其中主要有交 感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚大量释放入血。儿茶酚作用 于α受体,使皮肤内脏血管收缩,作用于β受体引起动-静脉短 路开放,使组织微循环血液灌流锐减;另外,血管紧张素Ⅱ、血 管升压素、血栓素、内皮素、心肌抑制因子的产生和释放使 血管收缩的作用。
四、单项选择题（9）
3、休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是 A儿茶酚胺 B心肌抑制因子 C血栓素A2 D内皮素 E血管紧张素Ⅱ 本题正确答案：A
四、单项选择题（9）
二、简述题（7）
7、休克与DIC有什么关系？为什么？ ②感染性休克时，病原体及毒素可损伤血管内皮细胞，激活 外源性凝血途径及内源性凝血途径；③创伤性休克时，TF 释放入血，激活外源性凝血途径。因此，感染性休克和创伤 性休克容易引起DIC发生。
三、填空题（4）
1、引起休克的原因有 、
、、
。
、、、、
4、休克Ⅱ期为什么会失代偿？ （3）心脑血液灌流量减少:由于回心血量及有效循环血量进 一步减少,动脉血压进行性下降， 当平均动脉血压低于 50mmHg时，心、脑血管对血流量的自身调节作用丧失， 导致冠状动脉和脑血管血液灌流量严重减少。
二、简述题（7）
5、为什么休克晚期治疗比较困难？ 答：休克晚期即微循环衰竭期又称难治期、DIC期。此期微 血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微 血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态。DIC形成：①血 液凝固性增高;
四、单项选择题（9）
6、休克早期血液灌流量基本不变的器官是 A．心脏 B．肾 C．肝 D．肺 E．脾 本题正确答案：A
四、单项选择题（9）
7、自身输血的作用主要是指 A 容量血管收缩，回心血量增加 B抗利尿激素增多，水重吸收增加 C醛固酮增多，钠水重吸收增加 D组织液回流增多 E动静脉吻合支开放，回心血量增加 本题正确答案：A
二、简述题（7）
3、简述休克早期机体代偿的机制及其意义。 答：休克早期机体代偿的机制:休克早期微循环障碍的机制 主要与全身缩血管体液因子的大量释放有关,其中主要有交 感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚大量释放入血。儿茶酚作用 于α受体,使皮肤内脏血管收缩,作用于β受体引起动-静脉短 路开放,使组织微循环血液灌流锐减;另外,血管紧张素Ⅱ、血 管升压素、血栓素、内皮素、心肌抑制因子的产生和释放使 血管收缩的作用。
中国医科大学病理生理学第九版课件13 第十三章 休克
第二节
发生机制
病理生理学（第9版）
一、微循环机制
微循环（microcirculation）：是指微动脉与微静脉之间的微血管内 的血液循环，是血液与组织进行物质交换的基本结构和最小功能单位
正常的微循环
病理生理学（第9版）
根据微循环学说，休克病程分为三期：
微循环缺血期
微循环淤血期
微循环衰竭期
血管痉挛 少灌少流 灌少于流 交感—肾上腺 髓质系统兴奋
病理生理学（第9版）
高动力型休克与低动力型休克特点的比较
血压 心输出量 外周阻力 脉搏 脉压 皮肤色泽 皮肤温度 尿量
高动力型 略降或正常 高 低 缓慢有力 较高（>30mmHg） 淡红或潮红 温暖干燥 减少
低动力型 明显降低 低 高 细速 较低（<30mmHg） 苍白或发绀 湿冷 少尿或无尿
病理生理学（第9版）
定义：由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张 的小血管内，使有效循环血量减少而引起的休克，又称分布异常性 休克或低阻力性休克 包括：过敏性休克、感染性休克、神经源性休克
心源性 休克 cardiogenic shock
定义：由于心泵功能障碍，心排血量急剧减少，使有效循环血量显 著下降所引起的休克 包括：心肌源性休克，非心肌源性休克
三、过敏性休克
过敏性休克又称变应性休克，属Ⅰ型变态反应即速发型变态反应， 常伴有荨麻疹以及呼吸道和消化道的过敏症状 它的发生主要与ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ克的两个始动环节有关： ①过敏反应使血管广泛扩张，血管床容量增大 ②毛细血管通透性增高使血浆外渗，血容量减少
病理生理学（第9版）
四、心源性休克
1. 低排高阻型
大多数患者表现为外周阻力增高，与血压下降，减压反射受抑而引起交感-肾上腺髓质 系统兴奋和外周小动脉收缩有关
《病理学与病理生理学》休克
如有疑似休克的症状，者的护理要点
保持呼吸道通畅
监测生命体征
确保患者呼吸道畅通，及时清理呼吸道分 泌物，防止窒息。
密切监测患者的血压、心率、呼吸等生命 体征，以便及时发现并处理异常情况。
补充血容量
保暖
根据患者情况，适量补充血容量，维持正 常的血液循环。
注意给患者保暖，防止因寒冷引起的血管 收缩，加重休克症状。
休克患者的心理护理
安抚患者情绪
关注患者的情绪变化，给予关心和安慰，帮 助患者树立战胜疾病的信心。
解释病情
向患者及家属解释病情及治疗方案，消除他 们的疑虑和恐惧感。
提供心理支持
在患者治疗过程中，提供心理支持，帮助他 们度过难关。
鼓励积极配合治疗
鼓励患者积极配合治疗，树立战胜疾病的信 心和勇气。
05
详细描述
失血性休克通常是由于外伤、手术或内部出血导致的大量血液流失，使身体无 法维持正常的血液循环和组织灌注，从而引发休克。
感染性休克
总结词
由严重感染引发的休克
详细描述
感染性休克通常是由严重的细菌感染、病毒感染或其他病原体感染引起的，这些 感染会引发炎症反应和免疫应答，导致休克的发生。
过敏性休克
04
休克的预防与护理
休克的预防措施
积极控制感染
预防和控制各种感染是预防休克的重 要措施，包括及时治疗伤口、控制感 染病灶等。
维持正常循环
保持正常的血液循环是预防休克的关 键，应避免长时间站立、久坐等影响 血液循环的行为。
补充足够营养
保证充足的营养摄入，增强身体免疫 力，有助于预防休克的发生。
及时就医
休克的科研进展与展望
休克的基础研究进展
休克发生机制的研究
保持呼吸道通畅
监测生命体征
确保患者呼吸道畅通，及时清理呼吸道分 泌物，防止窒息。
密切监测患者的血压、心率、呼吸等生命 体征，以便及时发现并处理异常情况。
补充血容量
保暖
根据患者情况，适量补充血容量，维持正 常的血液循环。
注意给患者保暖，防止因寒冷引起的血管 收缩，加重休克症状。
休克患者的心理护理
安抚患者情绪
关注患者的情绪变化，给予关心和安慰，帮 助患者树立战胜疾病的信心。
解释病情
向患者及家属解释病情及治疗方案，消除他 们的疑虑和恐惧感。
提供心理支持
在患者治疗过程中，提供心理支持，帮助他 们度过难关。
鼓励积极配合治疗
鼓励患者积极配合治疗，树立战胜疾病的信 心和勇气。
05
详细描述
失血性休克通常是由于外伤、手术或内部出血导致的大量血液流失，使身体无 法维持正常的血液循环和组织灌注，从而引发休克。
感染性休克
总结词
由严重感染引发的休克
详细描述
感染性休克通常是由严重的细菌感染、病毒感染或其他病原体感染引起的，这些 感染会引发炎症反应和免疫应答，导致休克的发生。
过敏性休克
04
休克的预防与护理
休克的预防措施
积极控制感染
预防和控制各种感染是预防休克的重 要措施，包括及时治疗伤口、控制感 染病灶等。
维持正常循环
保持正常的血液循环是预防休克的关 键，应避免长时间站立、久坐等影响 血液循环的行为。
补充足够营养
保证充足的营养摄入，增强身体免疫 力，有助于预防休克的发生。
及时就医
休克的科研进展与展望
休克的基础研究进展
休克发生机制的研究
病理生理学课件第13章—休克
失血失液 创伤 烧伤
感染
过敏 脊髓麻醉
损伤
心衰
⌒ ⌒
血容量减少
血管床容量增加
有效循环血 量减少 微循环障碍
休克
心泵功能障碍
微循环
•
微循环(microcirculation)
微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环 系统最基本的结构，是血液和组织间进行物质代 谢交换的最小功能单位。它主要受神经、体液的 调节。
膜离子泵功能障碍 水肿,膜电位下降
损伤生物膜 激活激肽释放 促进MDF的生成
功能损害： ATP合成减少
形态改变： 肿胀，嵴消失， 崩解
(三)重要器官功能衰竭
罹患百分率
MODS发生时各器官罹患几率
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
肺
肝
肾 胃肠道 心
1、急性肾功能衰竭
各种类型休克常伴发急性肾功能衰竭称为休 克肾(shock kidney)。临床表现为少尿、同 时伴有氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。
血管壁 破损
血小板
2、临床表现
（1）循环衰竭
• 微血管反应性丧失，BP进行性下降；脉搏 细弱而频速，中心静脉塌陷
（2）无复流现象（No-reflow Phenomenon）
即使大量补液，血压回升，有时仍不能 恢复毛细血管血流。毛细血管内皮细胞肿胀， WBC粘着嵌顿及DIC是毛细血管灌流不易恢 复的重要原因之一。
3.微循环学说阶段
4.细胞与分子水平阶段
• 概念（Concept）： 休克是各 种强烈致病因子作用于机体引起 的急性循环障碍，其特点是：重 要脏器的微循环有效血液灌流不 足和细胞功能代谢障碍及结构损 伤，由此引起的全身性危重的病 理过程。
休克(病理学与病理生理学课件)
• 实验室检查：Hb 90 g/L, pH 7.13，PaCO2 30mmHg ,[HCO3-]16mmol/L, 红细胞压积25%。
❖ 糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒
三、器官功能障碍
(一) 肾功能障碍（肾脏是最早、最 容易受损的器官）
早期
肾血流 灌注↓
GFR↓
少尿
急性功能性肾衰
晚期
持续肾缺血 及微血栓形成
急性 肾小管坏死
少尿
急性器质性肾衰
肾衰是休克患者死亡的主要原因
(二)肺功能障碍(ARDS)
急性呼吸窘迫综合征（休克肺）: 在休克过程中，由 于氧自由基、致炎性细胞因子及多种血管活性物质 损伤呼吸膜，引起通透性升高,导致肺出现严重的肺 水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内 透明膜形成等病理变化。
❖ 酸中毒
❖ 局部扩血管物质堆积，如腺苷、组胺 及激肽类物质
❖ 内毒素的作用
❖ 血流缓慢，血浆外渗，血细胞黏附、 聚集加重，血黏度↑，血流受阻，毛细血 管后阻力增加，血液缓慢、淤滞.
2.淤血期微循环变化
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力
微循环变化的特点: 灌而少流，灌大于流
休克的概念
多种原因引起的有效循环血量减 少，使组织微循环灌流量严重不足， 以致细胞损伤、各重要器官功能代谢 严重障碍的全身性病理过程。
第一节 休克的原因和分类
一、按病因分类
❖ 失血、失液性休克 ❖ 创伤性休克 ❖ 烧伤性休克 ❖ 感染性休克 ❖ 心源性休克 ❖ 过敏性休克 ❖ 神经源性休克
二、按休克始动环节分类
2.缺血缺氧期微循环变化
微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑
微循环变化特点：少灌少流、灌少于流
❖ 糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒
三、器官功能障碍
(一) 肾功能障碍（肾脏是最早、最 容易受损的器官）
早期
肾血流 灌注↓
GFR↓
少尿
急性功能性肾衰
晚期
持续肾缺血 及微血栓形成
急性 肾小管坏死
少尿
急性器质性肾衰
肾衰是休克患者死亡的主要原因
(二)肺功能障碍(ARDS)
急性呼吸窘迫综合征（休克肺）: 在休克过程中，由 于氧自由基、致炎性细胞因子及多种血管活性物质 损伤呼吸膜，引起通透性升高,导致肺出现严重的肺 水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内 透明膜形成等病理变化。
❖ 酸中毒
❖ 局部扩血管物质堆积，如腺苷、组胺 及激肽类物质
❖ 内毒素的作用
❖ 血流缓慢，血浆外渗，血细胞黏附、 聚集加重，血黏度↑，血流受阻，毛细血 管后阻力增加，血液缓慢、淤滞.
2.淤血期微循环变化
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力
微循环变化的特点: 灌而少流，灌大于流
休克的概念
多种原因引起的有效循环血量减 少，使组织微循环灌流量严重不足， 以致细胞损伤、各重要器官功能代谢 严重障碍的全身性病理过程。
第一节 休克的原因和分类
一、按病因分类
❖ 失血、失液性休克 ❖ 创伤性休克 ❖ 烧伤性休克 ❖ 感染性休克 ❖ 心源性休克 ❖ 过敏性休克 ❖ 神经源性休克
二、按休克始动环节分类
2.缺血缺氧期微循环变化
微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑
微循环变化特点：少灌少流、灌少于流
13休克 病理生理学课件
1、按病因分类 2、按休克的始动发病学环节分类
一、按病因分类
低血容量性休克： 失血＞25～30%；
失体液＞20%
创伤性休克 感染性休克
心源性休克：CO急剧降低 过敏性休克：血管床容积扩张,
毛细血管通透性增加
神经源性休克：全身阻力血管扩张
二、按休克的始动发病学环节分类
维持机体有效循环血量的因素
2.血管源性休克（vasogenic shock）
（分布异常性休克,maldistributive shock） 过敏性、高动力型感染性、神经源性休克
3.心源性休克（cardiogenic shock）
心肌源性休克，非心肌源性休克
12
第二节 发 生 机 制
直捷通路 动静脉短路 迂回通路 (真毛细血管通路)
细胞损伤
❖ 细胞膜结构和功能受损 ❖ 线粒体受损 ❖ 溶酶体酶释放 ❖ 细胞坏死和凋亡
第三节 机体代谢和功能变化
一、物质代谢紊乱
分解代谢增强 合成代谢减弱
39
二、电解质与酸碱平衡紊乱
1.代谢性酸中毒 2.呼吸性碱中毒 3.高钾血症
40
三、器官功能障碍
(一)肺功能的变化
急性呼吸窘迫综合征( ARDS ): 在感染、休克及创 伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现,表现为 呼吸窘迫和进行性缺氧。
是指感染或非感染因素作用于机体，刺激炎 症细胞活化，导致大量炎症介质产生，而引起的 一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。
55
第五节 休克的防治原则
（一）治疗原发病 （二）改善微循环： 扩容
纠正酸中毒 血管活性药物 防治DIC
（三）抑制过度炎症反应 （四）细胞、组织、器官的保护
本章要点
一、按病因分类
低血容量性休克： 失血＞25～30%；
失体液＞20%
创伤性休克 感染性休克
心源性休克：CO急剧降低 过敏性休克：血管床容积扩张,
毛细血管通透性增加
神经源性休克：全身阻力血管扩张
二、按休克的始动发病学环节分类
维持机体有效循环血量的因素
2.血管源性休克（vasogenic shock）
（分布异常性休克,maldistributive shock） 过敏性、高动力型感染性、神经源性休克
3.心源性休克（cardiogenic shock）
心肌源性休克，非心肌源性休克
12
第二节 发 生 机 制
直捷通路 动静脉短路 迂回通路 (真毛细血管通路)
细胞损伤
❖ 细胞膜结构和功能受损 ❖ 线粒体受损 ❖ 溶酶体酶释放 ❖ 细胞坏死和凋亡
第三节 机体代谢和功能变化
一、物质代谢紊乱
分解代谢增强 合成代谢减弱
39
二、电解质与酸碱平衡紊乱
1.代谢性酸中毒 2.呼吸性碱中毒 3.高钾血症
40
三、器官功能障碍
(一)肺功能的变化
急性呼吸窘迫综合征( ARDS ): 在感染、休克及创 伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现,表现为 呼吸窘迫和进行性缺氧。
是指感染或非感染因素作用于机体，刺激炎 症细胞活化，导致大量炎症介质产生，而引起的 一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。
55
第五节 休克的防治原则
（一）治疗原发病 （二）改善微循环： 扩容
纠正酸中毒 血管活性药物 防治DIC
（三）抑制过度炎症反应 （四）细胞、组织、器官的保护
本章要点
动物医学-病理生理学《休克》课件
三、按血流动力学特点分类
(Classification of shock by hemodynamic characteristics)
类型
特点
高排低阻型休克 （暖休克）
低排高阻型休克 （冷休克）
低排低阻型休克
心输出量↑，外周阻力 ↓，BP ↓，脉压差↑
心输出量↓，外周阻 力↑，脉压差↓↓
心输出量↓，外周阻 力↓ ，BP ↓↓
循环衰竭 升压药无效 脉搏细速、中心静脉压↓、静脉塌陷
毛细血管无复流 补液无效 重要器官和功能障碍、衰竭
第三节 休克中的细胞代谢、 结构改变和器官功能障碍
(Alterations of cellar metabolism and structure and impairment of organic function)
直捷通路 动静脉短路 真毛细血管通路
真毛细血管通路开放和关闭的调节
❖神经因素: 交感神经兴奋→关闭 ❖体液因素: 缩血管: CA， ET， AngⅡ等
扩血管: 乳酸、组胺、激肽等
Cap灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积
真Cap网 血流↓
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
二、按休克始动环节分类
(Classification of shock by initial changes)
烧伤
失血 失液
过敏 感染 神经源性
心源性
血容量↓ 血管床容积↑ 心输出量↓↓
有 效 循 环 血 量
组 织 灌 流 量
↓
↓
休克发生起始环节和共同基础
❖ 低血容量性休克 (Hypovolemic shock)
第二节 休克微循环障碍的机制
第十三章 休克
第十三章
休 克
（shock）
济宁医学院病理生理学教研室
Pathophysiology department of Jining medical university
王建礼
什么是休克?
对休克的认识和研究历史
症状描述阶段
面色苍白,四肢湿冷,脉搏细速,脉压变小， 神志淡漠,尿量减少，血压降低。 “休克综合征” 血管运动中枢麻痹和动脉扩张引起低血压 交感麻痹 有效循环血量减少，组织血液灌流不 足，微循环障碍 血流 交感兴奋
多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS） 在严重创伤、感染、休克、烧伤及休克或休克复 苏后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上 无病理关联的器官功能损害临床综合征。 其可继发于休克之后，也可在没有发生休克的前 提下发生。
急性循环衰竭
微循环障碍学说
细胞分子水平
细胞损伤，促炎/抗炎细胞因子大量释放
概念 休克（shock）
休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等 强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、 组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、 缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结 构损伤的病理过程。
有效循环血量：
(3).重要器官功能障碍或衰竭
持续严重的低血压及DIC引起血液灌流停止，细胞损伤 加重，器官功能障碍。
N
Ⅰ期
Ⅱ期
Ⅲ期
微循环机制不能解释的问题 1.细胞膜电位的变化早于微循环的改变 2.器官微循环恢复灌流后，器官功能却没有恢复
3.细胞功能的恢复，可促进微循环改善
4.促细胞功能恢复药有抗休克疗效
休克时细胞和器官功能障碍，既可继发于微循环紊乱之后， 也可由休克的原始病因直接引起或通过释放多种有害因子 引起。
休 克
（shock）
济宁医学院病理生理学教研室
Pathophysiology department of Jining medical university
王建礼
什么是休克?
对休克的认识和研究历史
症状描述阶段
面色苍白,四肢湿冷,脉搏细速,脉压变小， 神志淡漠,尿量减少，血压降低。 “休克综合征” 血管运动中枢麻痹和动脉扩张引起低血压 交感麻痹 有效循环血量减少，组织血液灌流不 足，微循环障碍 血流 交感兴奋
多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS） 在严重创伤、感染、休克、烧伤及休克或休克复 苏后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上 无病理关联的器官功能损害临床综合征。 其可继发于休克之后，也可在没有发生休克的前 提下发生。
急性循环衰竭
微循环障碍学说
细胞分子水平
细胞损伤，促炎/抗炎细胞因子大量释放
概念 休克（shock）
休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等 强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、 组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、 缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结 构损伤的病理过程。
有效循环血量：
(3).重要器官功能障碍或衰竭
持续严重的低血压及DIC引起血液灌流停止，细胞损伤 加重，器官功能障碍。
N
Ⅰ期
Ⅱ期
Ⅲ期
微循环机制不能解释的问题 1.细胞膜电位的变化早于微循环的改变 2.器官微循环恢复灌流后，器官功能却没有恢复
3.细胞功能的恢复，可促进微循环改善
4.促细胞功能恢复药有抗休克疗效
休克时细胞和器官功能障碍，既可继发于微循环紊乱之后， 也可由休克的原始病因直接引起或通过释放多种有害因子 引起。
第八版 病理生理学 休克
昏厥：是一种突发性、短暂性、一过性的意识丧 失而昏倒. 因一时性，广泛性脑缺血、缺氧引起， 并在短时间内自然恢复。
是血压下降？
休克认识研究历史
1731年 第一阶段 第二阶段 第三阶段 第四阶段 Le Dran首次使用“shock”概念 Warren和Crile 经典描述（休克综合症） 急性循环衰竭，关键是血压下降 微循环学说(20世纪60年代Lillihei) 休克的细胞、体液机制
病理生理学
（Pathophysiology）
第十三章 休克 （Shock）
Concept of Shock
休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤 等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、 组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、 缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构 损伤的病理过程。
是晕过去吗？(昏厥)
SIRS：指严重感染、出血、创伤等病因作用引起机
体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。 表现：播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥。 诊断标准： 1.体温＞38℃或＜36 ℃； 2.心率＞90次/分； 3.呼吸＞20次/分或PaCO2 ＜32mmHg; 4.WBC ＞12×109/L或＜4.0×109/L.
肾血流持续不足——少尿或无尿
休克进展期临床表现
三、休克难治期 ( 微循环衰竭期 ) 也称晚期，休克难治期 (一) 微循环的改变 1.微血管麻痹，对血管活性药物失去反应性 →不灌不流 2.血浆外渗，血液浓缩更严重； 血粘度↑，血液高凝状态；
休克Ⅲ期微循环变化
微循环改变的机制
1.血液流变学改变：血液浓缩、RBC、血小板聚集成团
心源性休克 （cardiogenic shock）
心肌源性： 心梗，心肌病等 非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻
是血压下降？
休克认识研究历史
1731年 第一阶段 第二阶段 第三阶段 第四阶段 Le Dran首次使用“shock”概念 Warren和Crile 经典描述（休克综合症） 急性循环衰竭，关键是血压下降 微循环学说(20世纪60年代Lillihei) 休克的细胞、体液机制
病理生理学
（Pathophysiology）
第十三章 休克 （Shock）
Concept of Shock
休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤 等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、 组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、 缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构 损伤的病理过程。
是晕过去吗？(昏厥)
SIRS：指严重感染、出血、创伤等病因作用引起机
体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。 表现：播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥。 诊断标准： 1.体温＞38℃或＜36 ℃； 2.心率＞90次/分； 3.呼吸＞20次/分或PaCO2 ＜32mmHg; 4.WBC ＞12×109/L或＜4.0×109/L.
肾血流持续不足——少尿或无尿
休克进展期临床表现
三、休克难治期 ( 微循环衰竭期 ) 也称晚期，休克难治期 (一) 微循环的改变 1.微血管麻痹，对血管活性药物失去反应性 →不灌不流 2.血浆外渗，血液浓缩更严重； 血粘度↑，血液高凝状态；
休克Ⅲ期微循环变化
微循环改变的机制
1.血液流变学改变：血液浓缩、RBC、血小板聚集成团
心源性休克 （cardiogenic shock）
心肌源性： 心梗，心肌病等 非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻
第九版病理生理学第十三章休克考点剖析
第九版病理生理学第十三章休克考点剖析内容提要：笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析，共二十章。
本章为第十三章休克。
本章考点剖析有重点难点、名词解释（11）、简述题（7）、填空题（4）及单项选择题（9）。
适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。
目录第十三章休克第一节病因和分类第二节发生机制第三节机体代谢与功能变化第四节几种常见休克的特点第五节防治的病理生理基础重点难点掌握：1.休克的概念2.休克发生的始动环节及分类3.休克发生的微循环机制和细胞分子机制。
熟悉：1.休克常见病因和休克时机体代谢与功能变化2.临床常见几种休克（失血性休克、感染性休克、过敏性休克、心源性休克）的特点。
了解：休克的病因学和发病学防治以及器官支持疗法和代谢支持的原则。
一、名词解释（11）1、休克：是指由各种强烈致病因子作用于机体引起的以全身有效循环血量急剧下降，组织微循环灌流量严重不足，引起组织细胞缺血缺氧、各重要生命器官功能代谢障碍及结构损伤的全身性病理过程。
2、失血和失液性休克：是指急性大出血引起失血性休克，常见于各种外伤、溃疡病并发血管破裂、食管下端静脉曲张破裂、宫外孕破裂导致的大出血以及宫缩乏力、胎盘滞留等导致的产后大出血等。
3、脓毒性休克：指伴有严重的循环、细胞功能代谢异常的脓毒症，表现为在充分液体复苏的情况下仍需要缩血管药物才能维持平均动脉压在65mmHg以上，其血清乳酸高于2 mmol/L （18 mg/dL）。
4、过敏性休克：是指具有过敏体质的人，对某些药物（如青霉素）、血清制剂（如破伤风抗毒素、白喉类毒素）或疫苗等过敏，在受到这些过敏原的刺激时，可产生强烈的过敏反应（Ⅰ型变态反应），使血管扩张、血管壁通透性增加，引起的休克。
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病理生理学
第八版
第十一章 休克
第一节 病因与分类 第二节 发生机制 第三节 机体代谢与功能变化 第四节 几种常见休克的特点 第五节 多器官功能障碍综合征 第六节 防治的病理生理基础
对休克认识的发展阶段
1. 描述临床表现 2. 外周循环衰竭 3. 微循环衰竭 4. 休克细胞
对休克认识的发展
从缩血管到扩管扩容
（1）有助于维持动脉血压 回心血量增加： “自身输血”、 “自身输
液” 心排出量增加 外周阻力增高
（2）有助于心脑血液供应：血液重新分布
4. 临床表现
交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺↑
心率↑
腹腔内脏、皮 汗腺
心肌收缩力↑ 肤小血管收缩 分泌↑
外周阻力↑ 肾缺血 皮肤缺血
BP (–) 脉搏细速 脉压差↓
（1）微血管扩张机制 酸中毒：血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低 扩血管物质生成增多 组胺、腺苷、激肽、 NO
（2）血液淤滞机制 白细胞与内皮细胞黏附 血液浓缩
3.失代偿及恶性循环的产生 （1）回心血量急剧减少 （2）自身输液停止 （3）心脑血液灌流量减少
4. 临床表现
微循环淤血
回心血量↓
皮肤淤血
BP↓ 脑缺血
知识回顾
图13-1 正常微循环 （八版教材图13-2 ，p168）
休克的定义
休克定义：休克是指机体在严重失血失 液、感染、创伤等强烈致病因素的作用下， 有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严 重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要 生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病 理过程。
第一节 病因和分类
1.炎细胞激活后能产生促炎介质 如TNFα、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以
及IFN、 LTs和PAF等
2.炎细胞代偿性产生抗炎介质 主要有：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、
PGI2和促炎细胞因子的可溶性受体，如可溶性 TNFα受体。
第三节 机体代谢与功能变化
一、物质代谢紊乱 二、电解质与酸碱平衡紊乱 三、器官功能障碍
﹒心肌源性：心梗，心肌病等 ﹒非心肌源性：急性心脏压塞、心
脏射血受阻
第二节 发生机制
一、微循环机制 二、细胞分子机制
一、微循环机制 以失血性休克为例，休克的发展过程分为三期：
微循环缺血期
(休克代偿期)
微循环淤血期 (休克进展期)
微循环衰竭期 (休克难治期)
（一）、微循环缺血期（休克代偿期）
图13-2 休克代偿期微：循环 （八版教材图13-2 ，p168）
CO↓ 肾血流量↓
肾脏淤血
发绀、花斑
神志淡漠 少尿、无尿
心搏无力
图13-6 休克进展期临床表现
（三）、微循环衰竭期（休克难治期）
图13-7 休克难治期微循环 （八版教材图13-2 ，p168）
1.微循环变化特点 • 微循环血栓形成 • 毛细血管无复流现象 • 不灌不流
2.微循环变化机制
1.微血管麻痹性扩张 2.DIC形成
一、病因
﹒失血和失液 ﹒烧伤 ﹒创伤 ﹒感染 ﹒过敏 ﹒心脏功能障碍 ﹒强烈的神经刺激
二、分类
（一）按病因分类 ﹒失血性休克 ﹒烧伤性休克 ﹒创伤性休克 ﹒感染性休克 ﹒过敏性休克 ﹒心源性休克 ﹒神经源性休克
（二）按起始环节分类
﹒血容量减少 ﹒血管床容量增加 ﹒心泵功能障碍
（1）低血容量性休克 ( hypovolemic shock )
• 休克肾 休克时并发的急性肾功能衰竭（ARF），出现少尿或无尿、 氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。休克早期为功能性 ARF。休克持续时间较长，严重的肾缺血或肾毒素可引起 急性肾小管坏死，使转变为器质性ARF，并成为患者死亡 的重要原因。
• 休克肺 指长期严重休克引起的急性呼吸衰竭，其病理特征为间质 性和肺泡性水肿，肺淤血，肺出血，局限性肺不张，肺毛 细血管微血栓及肺泡内透明膜形成等，由上述病理改变引 起氧分压进行性降低，属于成人呼吸窘迫综合征
一、细胞代谢紊乱
糖酵解↑导致一过性高血糖和糖尿 脂肪分解↑导致血中游离脂肪酸和酮体↑ 蛋白质分解↑导致尿氮排泄↑，负氮平衡
二、电解质与酸碱平衡紊乱
表13-1 休克时的水、电解质与酸碱平衡紊休克早期呼吸加快 休克后期休克肺
变化 钠、水流入细胞
1.微循环变化特点 • 微循环血液灌流减少 • 组织缺血缺氧 • 少灌少流，灌少于流
2.微循环变化机制 失血、创伤等
交感-肾上腺髓质系统兴奋
CA大量释放
皮肤、肾脏、腹腔内脏微 血管的α受体
动-静脉短路 的β受体
微血管显著收缩
动-静脉短路开放
图13-3 休克代偿期微循环改变的机制
3.微循环变化的代偿意义
二、细胞分子机制 从微循环学说到细胞机制的进展
﹒休克时首先发生细胞膜电位的变化 ﹒器官微循环灌流恢复后，器官功能并不一定
能恢复
﹒细胞功能恢复可促进微循环恢复 ﹒促进细胞代谢的药物可取得抗休克疗效
（一）细胞损伤
图13-8 休克时细胞损伤示意图 （八版教材图13-8 ，p175）
（二）炎性细胞活化及炎症介质表达增多
血液粘滞度增高
凝血系统激活
血液高凝
TXA2-PGI2平衡失调 血液流速减慢
DIC
3.微循环变化的严重后果 微血栓阻塞微循环通道 器官栓塞梗死，器官功能障碍
4.临床表现
（1）循环衰竭 顽固性低血压，CVP降低，静脉塌陷
（2）并发DIC 出血，贫血，皮下瘀斑
（3）重要器官功能障碍 MODS MSOF
少尿
面色苍白 四肢冰冷
出冷汗
图13-4 休克代偿期的临床表现
中枢神 经系统
兴奋 烦躁 不安
（二）、微循环淤血期（休克进展期）
图13-5 休克进展期微循环 （八版教材图13-2 ，p168）
1.微循环变化特点 • 微循环血流缓慢、血液淤滞 • 组织淤血性缺氧 • 灌而少流，灌大于流
2.微循环变化机制
细胞外K+↑ 乳酸堆积 PaCO2下降 通气不良
后果 细胞水肿 高血钾症 代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒 呼吸性酸中毒
失血 失液 烧伤
血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降
压力感受器负反馈减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少
三低: CVP, CO, BP↓ 一高: PR ↑
（2）血管源性休克 (vasogenic shock) 炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，
血液淤滞，有效循环血量减少。
（3）心源性休克 (cardiogenic shock)
第八版
第十一章 休克
第一节 病因与分类 第二节 发生机制 第三节 机体代谢与功能变化 第四节 几种常见休克的特点 第五节 多器官功能障碍综合征 第六节 防治的病理生理基础
对休克认识的发展阶段
1. 描述临床表现 2. 外周循环衰竭 3. 微循环衰竭 4. 休克细胞
对休克认识的发展
从缩血管到扩管扩容
（1）有助于维持动脉血压 回心血量增加： “自身输血”、 “自身输
液” 心排出量增加 外周阻力增高
（2）有助于心脑血液供应：血液重新分布
4. 临床表现
交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺↑
心率↑
腹腔内脏、皮 汗腺
心肌收缩力↑ 肤小血管收缩 分泌↑
外周阻力↑ 肾缺血 皮肤缺血
BP (–) 脉搏细速 脉压差↓
（1）微血管扩张机制 酸中毒：血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低 扩血管物质生成增多 组胺、腺苷、激肽、 NO
（2）血液淤滞机制 白细胞与内皮细胞黏附 血液浓缩
3.失代偿及恶性循环的产生 （1）回心血量急剧减少 （2）自身输液停止 （3）心脑血液灌流量减少
4. 临床表现
微循环淤血
回心血量↓
皮肤淤血
BP↓ 脑缺血
知识回顾
图13-1 正常微循环 （八版教材图13-2 ，p168）
休克的定义
休克定义：休克是指机体在严重失血失 液、感染、创伤等强烈致病因素的作用下， 有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严 重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要 生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病 理过程。
第一节 病因和分类
1.炎细胞激活后能产生促炎介质 如TNFα、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以
及IFN、 LTs和PAF等
2.炎细胞代偿性产生抗炎介质 主要有：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、
PGI2和促炎细胞因子的可溶性受体，如可溶性 TNFα受体。
第三节 机体代谢与功能变化
一、物质代谢紊乱 二、电解质与酸碱平衡紊乱 三、器官功能障碍
﹒心肌源性：心梗，心肌病等 ﹒非心肌源性：急性心脏压塞、心
脏射血受阻
第二节 发生机制
一、微循环机制 二、细胞分子机制
一、微循环机制 以失血性休克为例，休克的发展过程分为三期：
微循环缺血期
(休克代偿期)
微循环淤血期 (休克进展期)
微循环衰竭期 (休克难治期)
（一）、微循环缺血期（休克代偿期）
图13-2 休克代偿期微：循环 （八版教材图13-2 ，p168）
CO↓ 肾血流量↓
肾脏淤血
发绀、花斑
神志淡漠 少尿、无尿
心搏无力
图13-6 休克进展期临床表现
（三）、微循环衰竭期（休克难治期）
图13-7 休克难治期微循环 （八版教材图13-2 ，p168）
1.微循环变化特点 • 微循环血栓形成 • 毛细血管无复流现象 • 不灌不流
2.微循环变化机制
1.微血管麻痹性扩张 2.DIC形成
一、病因
﹒失血和失液 ﹒烧伤 ﹒创伤 ﹒感染 ﹒过敏 ﹒心脏功能障碍 ﹒强烈的神经刺激
二、分类
（一）按病因分类 ﹒失血性休克 ﹒烧伤性休克 ﹒创伤性休克 ﹒感染性休克 ﹒过敏性休克 ﹒心源性休克 ﹒神经源性休克
（二）按起始环节分类
﹒血容量减少 ﹒血管床容量增加 ﹒心泵功能障碍
（1）低血容量性休克 ( hypovolemic shock )
• 休克肾 休克时并发的急性肾功能衰竭（ARF），出现少尿或无尿、 氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。休克早期为功能性 ARF。休克持续时间较长，严重的肾缺血或肾毒素可引起 急性肾小管坏死，使转变为器质性ARF，并成为患者死亡 的重要原因。
• 休克肺 指长期严重休克引起的急性呼吸衰竭，其病理特征为间质 性和肺泡性水肿，肺淤血，肺出血，局限性肺不张，肺毛 细血管微血栓及肺泡内透明膜形成等，由上述病理改变引 起氧分压进行性降低，属于成人呼吸窘迫综合征
一、细胞代谢紊乱
糖酵解↑导致一过性高血糖和糖尿 脂肪分解↑导致血中游离脂肪酸和酮体↑ 蛋白质分解↑导致尿氮排泄↑，负氮平衡
二、电解质与酸碱平衡紊乱
表13-1 休克时的水、电解质与酸碱平衡紊休克早期呼吸加快 休克后期休克肺
变化 钠、水流入细胞
1.微循环变化特点 • 微循环血液灌流减少 • 组织缺血缺氧 • 少灌少流，灌少于流
2.微循环变化机制 失血、创伤等
交感-肾上腺髓质系统兴奋
CA大量释放
皮肤、肾脏、腹腔内脏微 血管的α受体
动-静脉短路 的β受体
微血管显著收缩
动-静脉短路开放
图13-3 休克代偿期微循环改变的机制
3.微循环变化的代偿意义
二、细胞分子机制 从微循环学说到细胞机制的进展
﹒休克时首先发生细胞膜电位的变化 ﹒器官微循环灌流恢复后，器官功能并不一定
能恢复
﹒细胞功能恢复可促进微循环恢复 ﹒促进细胞代谢的药物可取得抗休克疗效
（一）细胞损伤
图13-8 休克时细胞损伤示意图 （八版教材图13-8 ，p175）
（二）炎性细胞活化及炎症介质表达增多
血液粘滞度增高
凝血系统激活
血液高凝
TXA2-PGI2平衡失调 血液流速减慢
DIC
3.微循环变化的严重后果 微血栓阻塞微循环通道 器官栓塞梗死，器官功能障碍
4.临床表现
（1）循环衰竭 顽固性低血压，CVP降低，静脉塌陷
（2）并发DIC 出血，贫血，皮下瘀斑
（3）重要器官功能障碍 MODS MSOF
少尿
面色苍白 四肢冰冷
出冷汗
图13-4 休克代偿期的临床表现
中枢神 经系统
兴奋 烦躁 不安
（二）、微循环淤血期（休克进展期）
图13-5 休克进展期微循环 （八版教材图13-2 ，p168）
1.微循环变化特点 • 微循环血流缓慢、血液淤滞 • 组织淤血性缺氧 • 灌而少流，灌大于流
2.微循环变化机制
细胞外K+↑ 乳酸堆积 PaCO2下降 通气不良
后果 细胞水肿 高血钾症 代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒 呼吸性酸中毒
失血 失液 烧伤
血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降
压力感受器负反馈减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少
三低: CVP, CO, BP↓ 一高: PR ↑
（2）血管源性休克 (vasogenic shock) 炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，
血液淤滞，有效循环血量减少。
（3）心源性休克 (cardiogenic shock)