一氧化氮吸入在新生儿中应用 ppt
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一氧化氮吸入在新生儿中应用
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1
一氧化氮的历史由来
1987年美国科学家发现 血管内皮细胞能产生一氧化 氮（NO），具有舒张血管 的作用，并证明其即为内皮 细胞舒张因子（EDRF）， 从而开创了血管舒缩反应生 物学研究新领域 。
Robert Furchgott, Louis Ignarro,Ferid
-
16
总结
吸入NO成为治疗新生儿呼吸衰竭的重要手段，可以 与呼吸机、肺表面活性物质疗法相辅助。
早产新生儿可以部分受益，也有风险，应慎用。 抑制和调节肺炎症反应和感染性损伤作用，可能对新
生儿、幼儿及儿童急慢性肺损伤和呼吸衰竭起保护作 用，替代产后糖皮质激素。 以临床协作方式在NICU推广普及NO吸入疗法。 研制和开发医用NO吸入治疗全套技术。
➢ 常规iNO在治疗足月或近足月儿先心病术后低氧血症方面的证据 不足。（2C）
➢ 为了确保治疗过程中提供持续而安全的气流。推荐使用经FDA批 准的iNO生成设备。（1C）
➢ 常频通气时，iNO输出端应与加湿器干燥端相连接。（2C）
➢ 在常频通气时，监测探头应连接呼吸机的送气端，位于INO的输 出端的下游，与患儿端的距离应不大于15cm。（2C）
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11
治疗中的监护与管理
检查NO气瓶量表上的读数，计划换瓶时间。 持续监测NO和NO2浓度。 定期检查所有的连接是否紧密，有无泄漏。 定期监测血液高铁Hb浓度，治疗前、后1和6h，各
监测1次，以后每天1次，浓度改变时需再次监测。 血小板计数监测。
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12
毒副作用及其防治
➢ NO本身是一种不稳定的自由基，大剂量吸入对肺脏 有直接损伤作用，但低于80ppm以内是相对安全的。
-
17
谢谢！
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18
Murad jointly 1998年获诺贝尔奖
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2
适应症
新生儿持续肺动脉高压（PPHN） 急性呼吸窘迫综合症(ARDS) 先心病合并肺动脉高压（CHD+PH） 支气管肺发育不良（BPD） 高原肺水肿（HAPE） 慢性阻塞性肺疾病（COPOD） 海水型呼吸窘迫综合症（SW-RDS)
目前FDA唯一批准的应用指征是合并PPHN的足月儿 低氧性呼吸衰竭。
➢ 建议病程早期使用iNO ，这可能有助于减少机械通气 时间、降低氧需求以及缩短NICU住院时间。（证据 等级1A）
➢ 先天性膈疝患儿不应常规使用iNO。（证据等级1A）
-
5
➢ 建议iNO起始剂量为20ppm。（1A）
➢ 在给予iNO后30~60分钟通过PaO2或OI是否改善判断其 治疗效果，如无明显改善则应停止iNO治疗。（1A）
➢ 对于有肺实质疾病的新生儿，建议在使用iNO前应确认 肺泡复张良好。（1A）
➢ iNO治疗有效时应尽量维持最低有效浓度。（1A）
➢ 在临床症状明显改善之前不应停止iNO；在拟撤离iNO 前应逐步将其浓度调至1ppm并提高FiO2。（1A）
-ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
6
➢ 导管依赖的先心、充血性心衰以及致死性先天性畸形的的新生儿 不宜常规使用iNO。（2C）
-
7
➢ 应该在iNO输出回路的下游监测FiO2。（2C）
➢ 在iNO治疗过程中应持续监测患儿/呼吸机系统的参 数变化，并及时作出调整以维持（患儿）所需要的 设置。（2C）
➢ 建议使用最低有效剂量的iNO和O2，以免使患儿过 度暴露于NO、NO2和高铁血红蛋白血症。（2C）
➢ 在使用前应适当清理INO生成系统，以尽量减少因 忽视引起的NO2暴露。（2C）
-
8
➢ 建议将生成系统中NO2的报警值设在2ppm以防止肺中毒。 （2C）
➢ 建议开始iNO治疗后8小时和24小时左右分别监测高铁血 红蛋白，此后应每天监测一次。（2C）
➢ 高铁血红蛋白升高超过5%时应暂停INO治疗。（2C）
➢ 应持续监测脉搏血氧饱和度及血流动力学以评价iNO治 疗的效果。（2C）
➢ 应用中产生的NO2是一种强氧化剂，可直接损伤肺 脏，引起CLD，尤其是对VLBWI。故应注意监测并 预防NO2形成及高铁血红蛋白血症的发生。
-
13
毒副作用及其防治
➢ 对PS功能的影响：大剂量时功能降低，小剂量时则增 加其基因表达、改善其功能及减轻缺氧的压力。
➢ 高铁Hb的产生：高铁Hb明显增高时（如大于3%）， 可能会造成肺水肿等病变，此时可静脉滴注维生素C 500mg或美兰溶液及进行输血治疗。吸入NO时必须 严密监测高铁血红蛋白水平。
-
3
禁忌症
有出血倾向者，尤其是已有血小板减少或颅内出血 者，应用应谨慎。
对已存在高铁血红蛋白血症或高铁血红蛋白血症遗 传敏感性人群，应禁忌应用NO吸入治疗。
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4
美国呼吸治疗协会（AARC）指南
➢ 胎龄34w以上，生后14d以内的新生儿如果FiO2 100%时PaO2＜100mmHg和/或氧合指数（OI）＞ 25时建议考虑使用iNO治疗。（证据等级1A）
-
14
毒副作用及其防治
➢ 产生氧自由基：NO可与分子氧反应形成氧自由基， 引起脂质过氧化，抑制线粒体功能，损伤DNA，最 终引起潜在的组织损伤和程序性死亡，导致PS及其 相关蛋白质损害。
➢ NO可作为退行性信使，通过细胞膜扩散，进一步刺 激谷氨酸分泌，加重脑损伤。
-
15
毒副作用及其防治
NO依赖：在治疗中不能将NO浓度降低，或在停止 吸入NO后，氧饱和度下降超过10%或低于85%时提 示为NO依赖。考虑到长时间NO吸入可以抑制内源 性NO产生，对难以撤离者，可考虑加用潘生丁治疗。
➢ 在iNO治疗过程中不必清除呼出气及其他无用气体。 （2C）
-
9
iNO在早产儿中应用
iNO作为危重早产儿的抢救治疗似乎无效。 早期对呼吸系统疾病早产儿常规使用iNO不 能减轻严重脑损伤和改善无BPD存活率。 晚期使用iNO来预防BPD可能是有效的，但 需要进一步研究。
-
10
治疗中的监护与管理
➢ OI＝MAP×FiO2×100/PaO2。 ➢ 血压 ➢ 经皮氧饱和度 ➢ 血气分析等 ➢ 有条件时监测中心静脉压、肺动脉压及心输出量。 ➢ 超声多普勒
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一氧化氮的历史由来
1987年美国科学家发现 血管内皮细胞能产生一氧化 氮（NO），具有舒张血管 的作用，并证明其即为内皮 细胞舒张因子（EDRF）， 从而开创了血管舒缩反应生 物学研究新领域 。
Robert Furchgott, Louis Ignarro,Ferid
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总结
吸入NO成为治疗新生儿呼吸衰竭的重要手段，可以 与呼吸机、肺表面活性物质疗法相辅助。
早产新生儿可以部分受益，也有风险，应慎用。 抑制和调节肺炎症反应和感染性损伤作用，可能对新
生儿、幼儿及儿童急慢性肺损伤和呼吸衰竭起保护作 用，替代产后糖皮质激素。 以临床协作方式在NICU推广普及NO吸入疗法。 研制和开发医用NO吸入治疗全套技术。
➢ 常规iNO在治疗足月或近足月儿先心病术后低氧血症方面的证据 不足。（2C）
➢ 为了确保治疗过程中提供持续而安全的气流。推荐使用经FDA批 准的iNO生成设备。（1C）
➢ 常频通气时，iNO输出端应与加湿器干燥端相连接。（2C）
➢ 在常频通气时，监测探头应连接呼吸机的送气端，位于INO的输 出端的下游，与患儿端的距离应不大于15cm。（2C）
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治疗中的监护与管理
检查NO气瓶量表上的读数，计划换瓶时间。 持续监测NO和NO2浓度。 定期检查所有的连接是否紧密，有无泄漏。 定期监测血液高铁Hb浓度，治疗前、后1和6h，各
监测1次，以后每天1次，浓度改变时需再次监测。 血小板计数监测。
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毒副作用及其防治
➢ NO本身是一种不稳定的自由基，大剂量吸入对肺脏 有直接损伤作用，但低于80ppm以内是相对安全的。
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谢谢！
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18
Murad jointly 1998年获诺贝尔奖
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适应症
新生儿持续肺动脉高压（PPHN） 急性呼吸窘迫综合症(ARDS) 先心病合并肺动脉高压（CHD+PH） 支气管肺发育不良（BPD） 高原肺水肿（HAPE） 慢性阻塞性肺疾病（COPOD） 海水型呼吸窘迫综合症（SW-RDS)
目前FDA唯一批准的应用指征是合并PPHN的足月儿 低氧性呼吸衰竭。
➢ 建议病程早期使用iNO ，这可能有助于减少机械通气 时间、降低氧需求以及缩短NICU住院时间。（证据 等级1A）
➢ 先天性膈疝患儿不应常规使用iNO。（证据等级1A）
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➢ 建议iNO起始剂量为20ppm。（1A）
➢ 在给予iNO后30~60分钟通过PaO2或OI是否改善判断其 治疗效果，如无明显改善则应停止iNO治疗。（1A）
➢ 对于有肺实质疾病的新生儿，建议在使用iNO前应确认 肺泡复张良好。（1A）
➢ iNO治疗有效时应尽量维持最低有效浓度。（1A）
➢ 在临床症状明显改善之前不应停止iNO；在拟撤离iNO 前应逐步将其浓度调至1ppm并提高FiO2。（1A）
-ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
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➢ 导管依赖的先心、充血性心衰以及致死性先天性畸形的的新生儿 不宜常规使用iNO。（2C）
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➢ 应该在iNO输出回路的下游监测FiO2。（2C）
➢ 在iNO治疗过程中应持续监测患儿/呼吸机系统的参 数变化，并及时作出调整以维持（患儿）所需要的 设置。（2C）
➢ 建议使用最低有效剂量的iNO和O2，以免使患儿过 度暴露于NO、NO2和高铁血红蛋白血症。（2C）
➢ 在使用前应适当清理INO生成系统，以尽量减少因 忽视引起的NO2暴露。（2C）
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➢ 建议将生成系统中NO2的报警值设在2ppm以防止肺中毒。 （2C）
➢ 建议开始iNO治疗后8小时和24小时左右分别监测高铁血 红蛋白，此后应每天监测一次。（2C）
➢ 高铁血红蛋白升高超过5%时应暂停INO治疗。（2C）
➢ 应持续监测脉搏血氧饱和度及血流动力学以评价iNO治 疗的效果。（2C）
➢ 应用中产生的NO2是一种强氧化剂，可直接损伤肺 脏，引起CLD，尤其是对VLBWI。故应注意监测并 预防NO2形成及高铁血红蛋白血症的发生。
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毒副作用及其防治
➢ 对PS功能的影响：大剂量时功能降低，小剂量时则增 加其基因表达、改善其功能及减轻缺氧的压力。
➢ 高铁Hb的产生：高铁Hb明显增高时（如大于3%）， 可能会造成肺水肿等病变，此时可静脉滴注维生素C 500mg或美兰溶液及进行输血治疗。吸入NO时必须 严密监测高铁血红蛋白水平。
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禁忌症
有出血倾向者，尤其是已有血小板减少或颅内出血 者，应用应谨慎。
对已存在高铁血红蛋白血症或高铁血红蛋白血症遗 传敏感性人群，应禁忌应用NO吸入治疗。
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美国呼吸治疗协会（AARC）指南
➢ 胎龄34w以上，生后14d以内的新生儿如果FiO2 100%时PaO2＜100mmHg和/或氧合指数（OI）＞ 25时建议考虑使用iNO治疗。（证据等级1A）
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毒副作用及其防治
➢ 产生氧自由基：NO可与分子氧反应形成氧自由基， 引起脂质过氧化，抑制线粒体功能，损伤DNA，最 终引起潜在的组织损伤和程序性死亡，导致PS及其 相关蛋白质损害。
➢ NO可作为退行性信使，通过细胞膜扩散，进一步刺 激谷氨酸分泌，加重脑损伤。
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毒副作用及其防治
NO依赖：在治疗中不能将NO浓度降低，或在停止 吸入NO后，氧饱和度下降超过10%或低于85%时提 示为NO依赖。考虑到长时间NO吸入可以抑制内源 性NO产生，对难以撤离者，可考虑加用潘生丁治疗。
➢ 在iNO治疗过程中不必清除呼出气及其他无用气体。 （2C）
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iNO在早产儿中应用
iNO作为危重早产儿的抢救治疗似乎无效。 早期对呼吸系统疾病早产儿常规使用iNO不 能减轻严重脑损伤和改善无BPD存活率。 晚期使用iNO来预防BPD可能是有效的，但 需要进一步研究。
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治疗中的监护与管理
➢ OI＝MAP×FiO2×100/PaO2。 ➢ 血压 ➢ 经皮氧饱和度 ➢ 血气分析等 ➢ 有条件时监测中心静脉压、肺动脉压及心输出量。 ➢ 超声多普勒