一氧化氮吸入在新生儿中应用 ppt
一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压的护理
一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压的护理目的探讨吸入一氧化氮治疗新生儿持续肺动脉高压(PPHN)的疗效和护理。
方法10例PPHN患儿在机械通气下将NO气源加入呼吸机环路中,NO浓度为(15~20)×10﹣6,疗程为24h~7d.。
治疗前后动态观察患儿心率血压,动态血气,氧合指数变化,重点加强一氧化氮使用过程中的观察及气道护理,密切观察不良反应。
结果通过有效的护理措施,降低患儿并发症的发生,提高一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压的疗效。
结论机械通气配合一氧化氮治疗持续肺动脉高压有显著疗效。
标签:一氧化氮;持续肺动脉高压;机械通气;新生儿新生儿持续肺动脉高压(PPHN)可由胎粪吸入综合征,肺透明膜病,肺炎和先天性心脏病等多种疾病所致[1],病死率高达40%,特点是持续肺高压和右向左分流。
近来吸入一氧化氮(inhaled nitric oxide INO)治疗各种原因引起的新生儿持续肺动脉高压获得良好效果,使病死率大为下降。
现对我科NICU 2012年1月~2013年9月起10例由各种原因引起的PPHN应用机械通气配合使用一氧化氮吸入治疗新生儿的临床资料报道如下。
1 资料与方法1.1一般资料本组患儿10例(男7例,女3例),胎龄33~40w,出生体重2200~3700g,均为生后1d入院。
原发病分别为新生儿胎粪吸入综合症5例,肺炎合并动脉导管未闭3例,新生儿肺透明膜病2例,所有患儿均有不同程度的呼吸困难和青紫,与低氧血症的程度不相平行。
入院后经常规治疗,病情无好转或进行性恶化,经心脏超声检查确诊有肺动脉高压,存在动脉导管或卵园孔水平的右向左分流。
1.2方法确诊病例采用机械通气配合NO吸入通气方式为SIMV或HFO模式,PaCO2目标值为30~35cmH2O(IcmH2O=0.098KPa)。
NO气源由上海诺芬生物技术有限公司(10PMa)提供。
通气质量流量控制仪调节流量,加入呼吸机输出环节路内(湿化器前)并使用NO×BO×PLUS型NO和NO2监测仪(英国)监测NO和NO2浓度患儿呼出的气体经特制管道排出室外。
儿科呼吸科一氧化氮的使用
一氧化氮的使用湖南省儿童医院新生儿1科贺芬萍第一部分: NO的临床应用概括一、一氧化氮的药理作用:1、一氧化氮介导的血管扩张作用:内2、.调节血压灌注:一氧化氮对心肌收缩力有一定的调节作用,许多末梢神经也可通过一氧化氮相关机制发挥神经源性血管舒张作用,影响器官如胃肠道、呼吸道及泌尿生殖道的血液供应。
3、.神经递质作用:4、.抗炎作用:5.、.对出凝血机制的影响:6、其他:可扩张支气管,也可保护由其他反应性中间产物,如超氧化物阴离子和过氧化氢自由基所引起的氧化性损害。
二、应用指征1.肺血管张力异常的疾病如新生儿持续性肺动脉高压,2. 2.对缺氧的足月儿或近足月儿(胎龄≥33周),在进行机械通气及吸入氧浓度为100%条件下,若氧合指数仍≥25或PaO2<100mmHg,3.早产儿出现上述情况可试用,但效果差于足月儿。
三、吸入一氧化氮气体的装置及使用方法:1.气源:常用氮平衡之气源,一氧化氮浓度为800ppm,也可用450ppm浓度的气源。
气源应严格按照GMP的标准生产制备,属于医用级。
2.连接方法:可与人工呼吸机一同使用,也可通过面罩吸入。
3.第一种方法:经减压后,一氧化氮气源通过高精确度的转子流量计、质量流量计或质量流量控制器的调节,经不锈钢或聚四氟乙烯管道,以较小的流量加入到呼吸及管道的新生儿吸入端,位于湿化器前或后。
一氧化氮所需浓度可根据以下公式计算:NO钢瓶输出流量=呼吸机流量÷【(钢瓶NO浓度÷需要的NO浓度)—1】4.第二种方法:先将NO气体与N2经混合器1混合,再将混合气体连接到人工呼吸机空-氧混合器2的空气输入端,通过调节混合器1和混合器2而取得所需的NO浓度。
通常采用第一种方法,因为该方法只需要较小的NO输出流量,能节约相对较昂贵的气源,同时一氧化氮与氧接触时间较短,可减少NO2的产生。
5.废气净化:呼气阀排气口连接较粗的软管,将废气排出室外。
四、气体浓度监测方法:NO吸入浓度除根据浓度稀释公式外,尚需根据浓度监测数据最终确定,尤其是NO2毒性大,更需要监测。
PPHN课件
4、肺静脉高压
完全性静脉异位引流 肺静脉狭窄 心房或二尖瓣水平的梗阻 左心发育不良综合症 左室流出道梗阻 左室心肌病
5、肺血流增多
二、诊断依据
在适当通气情况下,新生儿早期仍出现严重发绀、低 氧血症、胸片病变与低氧程度不平行并除外气胸及紫绀 型先天性心脏病(简称先心病)者均应考虑PPHN的可能。
新生儿肺动脉高压
(Persistent Pulmonary Hypertension of Newborn,PPHN)
广东医学院附属医院
敖当
新生儿科 张明华
1969 年 Gersony及其同事首先报道出生后不久即出现明显青紫 等缺氧症状,但无严重呼吸困难和心脏结构病变,有明显的肺动 脉压力升高以及血液经卵圆孔和动脉导管从右向左分流的证据, 从而提出新生儿持续肺动脉高压症的概念。
新生儿持续肺动脉高压(PPHN )又称持续胎儿循环 (PFC)是指多种病因引起新生儿生后肺循环压力和阻 力正常下降障碍,动脉导管和(或)卵圆孔水平的右向 左分流持续存在(即胎儿型循环过渡至正常“成人”型 循环发生障碍)所致的一种新生儿持续缺氧和发绀的病 理状态。
一、PPHN的病因
1、肺动脉持续收缩
1.临床表现
多为足月儿或过期产儿,常有羊水被胎粪污染的病史。 生后除短期内有呼吸困难外,常表现为正常。然后,在生 后12 h内可发现有发绀、气急,而常无呼吸暂停、三凹征 或呻吟。
2.体检及辅助检查
可在左或右下胸骨缘闻及三尖瓣返流所致的心脏收缩 期杂音,但体循环血压正常。动脉血气显示严重低氧,二 氧化碳分压相对正常。约半数患儿胸部X线片示心脏增大。 对于单纯特发性PPHN,肺野常清晰,血管影少;其他原 因所致的PPHN则表现为相应的胸部X线特征.如胎粪吸 人性肺炎等。心电图检查可见右室占优势,也可出现心肌 缺血表现。
一氧化氮在新生儿缺氧缺血性脑病中的作用
594-599.[32]朱晶文,张雪峰.早发及晚发型新生儿败血症的临床特征分析[J/OL].发育医学电子杂志,2022,10(2):126-131.https:///p-10559794385753.html.[33]曾月瑶,范天群,路玲,等.早发型与晚发型新生儿败血症临床特征及病原学分析[J].中华临床感染病杂志,2021,14(5):351-357.[34]中华医学会儿科学分会新生儿学组,中国医师协会新生儿科医师分会感染专业委员会.新生儿败血症诊断及治疗专家共识(2019年版)[J].中华儿科杂志,2019,57(4):252-257.[35]潘维伟,童笑梅.2007~2016年10年间早产儿肺出血的治疗与预后分析[J].中国当代儿科杂志,2018,20(4):255-260.[36]刘太祥,马晓路,陈正,等.极低出生体重儿动脉导管未闭手术结扎时机的研究[J].中国当代儿科杂志,2022,24(5):500-506.[37] SHI Y,TANG S,LI H,et al.New treatment of neonatalpulmonary hemorrhage with hemocoagulase in addition to mechanical ventilation[J].Biol Neonate,2005,88(2):118-121.[38] LODHA A,KAMALUDDEEN M,AKIERMAN A,et al.Roleof hemocoagulase in pulmonary hemorrhage in preterm infants: a systematic review[J].Indian J Pediatr,2011,78(7):838-844.(收稿日期:2023-04-19) (本文编辑:张爽)*基金项目:安徽省儿童医院青年科技人才项目(20etyy002);安徽医科大学校基金项目(2020xkj253)①皖南医学院 安徽 芜湖 241000②安徽省儿童医院通信作者:黄会芝一氧化氮在新生儿缺氧缺血性脑病中的作用*代青梅① 黄会芝② 【摘要】 新生儿缺氧缺血性脑病是指围生期因缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿大脑损伤,包括中枢神经系统异常引发的一系列临床表现,是新生儿死亡或致残的主要病因,其发病机制尚未明确。
一氧化氮吸入治疗在新生儿重症监护病房的应用指南(2019版)
一氧化氮吸入治疗在新生儿重症监护病房的应用指南(2019版)胎儿肺循环阻力较体循环阻力高,呈肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)状况。
新生儿出生后血液循环从“胎儿型”过渡至正常“成人型”,肺循环压力和阻力下降,但有多种疾病可引起此过程障碍或逆转,致肺血管阻力持续增高,伴有体循环血管阻力正常或者下降,肺动脉压超过体循环动脉压,动脉导管和(或)卵圆孔水平右向左分流持续存在,称为新生儿持续性肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of newborn,PPHN),又称为持续胎儿循环(persistent fetal circulation,PFC),表现为机体持续缺氧和发绀,最终导致危及生命的循环、呼吸衰竭。
PPHN是新生儿重症监护病房(neontal intensive care unit,NICU)的常见重症。
在发达国家,一氧化氮(nitrix oxide,NO)吸入已成为PPHN的常规治疗手段。
NO是无色小分子气体,是生物体内第1个被证实的气体信息分子,具有重要的生理功能。
NO具有舒张血管、降肺动脉压力的作用,其机制主要是通过环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)途径造成细胞内钙离子浓度降低。
NO激活平滑肌细胞内的鸟苷酸环化酶,使细胞内cGMP含量升高,后者经蛋白激酶G引起多种蛋白质磷酸化;进而抑制钙离子通道受体介导的钙离子内流,抑制钙离子从细胞内钙库向外释放,抑制三磷酸肌醇的产生、阻止三磷酸肌醇触发钙离子从肌质网中向胞浆释放,激活细胞膜上的钙泵、加速钙离子外排。
同时收缩蛋白对钙的敏感性减低,肌细胞膜上钾通道活性下降,从而引起血管扩张。
由于特定原因,NO在我国NICU 应用滞后。
因此,迫切需要正确使用NO的指南性文件,以保障治疗安全和效益最大化。
本指南采用证据推荐分级的评估、制订与评价(grade of recommendations assessment,development and evaluation,GRADE)的方法,将证据质量分为“高、中、低和极低”4个等级。
新生儿肺动脉高压—NO的治疗 - 副本
NO吸入作用
内源性NO的合成释放减少,是产生肺动脉高压
的重要因素。NO即内皮性舒张因子
(endothelium-derived relaxing factor,
EDRF),主要产生于血管内皮细胞,具有极
强的亲脂性,易通过细胞膜。当进入平滑肌
NO治疗作用 细胞膜后激活鸟苷酸活化酶,使cGMP升高,
(1)TR-最准确,TR血流的峰值流速 a.简化Bemoulli方程:肺动脉收缩压(sPAP)=右心室收缩压=右心房压(常假
定为5 mmHg)+(4×TR速度的平方)。 b.超声诊断标准: ①sPAP>35 mHg或>2/3体循环收缩压;或 ②存在心房或动脉导管水平的右向左分流。 (2)动脉导管血流速度和方向 (3)心房水平的分流 (4)心脏功能和心输出量
机制
从而肺血管扩张,肺动脉压下降。
因NO半衰期短(3~6s),易被血红蛋白灭活,
故吸入NO后只扩张肺血管而对
1 持续改善氧合 2 减少ECMO/ECLS治疗的需要 3 是常规机械通气的辅助和联合疗法(如一氧化氮吸入,
高频通气),治疗更比单一治疗更有效。
肺血管扩张-1.iNO
日常维护
建议每个病人进行如下清洁与消毒:
➢ 控制仪外壳、电源线、气源软管、台车进行擦拭或紫外线消毒。
建议每个病人或每周进行如下清洁与消毒:
➢ 呼吸管道(包括呼吸管道和气体混合装置)进行浸泡清洁或者高压蒸 汽消毒。配气管及取样管需要浸泡清洁和浸泡消毒。
感 谢 聆 听!
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1. 高氧或者高流量试验 (不推荐) 2. 导管前、后血氧差异试验 经皮血
氧饱和度(Sa02:)差5%
筛查实验
辅助检查
一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压的临床疗效及护理措施马京京
一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压的临床疗效及护理措施马京京发布时间:2023-07-04T02:18:14.636Z 来源:《护理前沿》2023年07期作者:马京京[导读] 目的本文主要针对一氧化氮吸入治疗持续肺动脉高压新生儿的临床效果进行分析,并探讨不同护理干预的临床价值。
方法以2022年9月-2023年2月我院行一氧化氮吸入治疗持续肺动脉高压新生儿5例作为研究对象,其中2例新生儿治疗期间接受常规护理(参照组),另外3例接受综合护理(研究组),观察不同护理措施下的临床效果。
结果观察两组患儿血气指标及住院时间,OI、A-aDO2、pH、PaO2、PaCO2各项指标两组数据组间无明显差异性(P>0.05)南京鼓楼医院集团宿迁医院江苏宿迁 223800摘要:目的本文主要针对一氧化氮吸入治疗持续肺动脉高压新生儿的临床效果进行分析,并探讨不同护理干预的临床价值。
方法以2022年9月-2023年2月我院行一氧化氮吸入治疗持续肺动脉高压新生儿5例作为研究对象,其中2例新生儿治疗期间接受常规护理(参照组),另外3例接受综合护理(研究组),观察不同护理措施下的临床效果。
结果观察两组患儿血气指标及住院时间,OI、A-aDO2、pH、PaO2、PaCO2各项指标两组数据组间无明显差异性(P>0.05);住院时间研究组(18.62±2.45)d低于参照组(24.29±3.58)d,数据间差异明显(P<0.05)。
结论一氧化氮吸入治疗持续肺动脉高压新生儿,可有效改善新生儿血气指标,同时针对性开展综合护理,可提升临床治疗依从率,降低不良事件发生,缩短住院时间,建议广泛使用。
关键词:新生儿;一氧化氮吸入;持续肺动脉高压一氧化氮可以扩张和软化血管,使外周循环更顺畅,使血液更有效地滋养心脏等组织,能增强免疫力、抗氧化、抑制癌细胞生长、降低胆固醇、刺激血管增生。
在新生儿持续肺动脉高压行一氧化氮吸入治疗时,受到患儿病情严重、病死率高的影响,需要临床接受护理干预协助治疗,促使临床疗效增强。
新生儿呼吸管理ppt课件
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注意事项
在氧疗过程中,需注意避免氧中毒、 视网膜病变等并发症,严格控制氧浓 度和吸氧时间。
机械通气技术
机械通气模式
包括常频机械通气、高频机械通气、无创机械通气等,用于支持新生儿的呼吸 功能。
机械通气参数
包括吸气峰压、呼气末正压、呼吸频率等,需根据新生儿的病情和生理需求进 行个体化设置。
呼吸道管理技术
无创通气
研发新型无创通气技术,减少对新生儿的创伤和并发症,提高呼吸 支持的效果。
人工智能
利用人工智能技术辅助分析新生儿呼吸数据,提高诊断和治疗方案 的精准度。
管理模式的创新
个体化治疗
01
根据新生儿的个体差异和病情特点,制定个性化的呼吸治疗强家庭在新生儿呼吸管理中的参与度,提供家庭式护理和康
03 新生儿呼吸管理的技术与 方法
监测技术
监测指标
包括呼吸频率、血氧饱和度、血 气分析等,用于评估新生儿的呼 吸状况和氧合状态。
监测仪器
包括多参数监护仪、血气分析仪 、经皮氧饱和度仪等,用于实时 监测新生儿的生理参数。
氧疗技术
氧疗方法
包括低流量氧疗、高流量氧疗、吸入 一氧化氮等,用于改善新生儿的缺氧 症状。
复支持。
多学科协作
03
加强儿科、新生儿科、呼吸科等多学科的合作,共同制定和实
施呼吸管理方案。
国际合作与交流
学术交流
积极参与国际新生儿呼吸管理学术会议和研讨,分享研究成果和 实践经验。
技术引进
引进国际先进的新生儿呼吸管理技术和设备,提高国内的整体水 平。
合作研究
与国际同行开展合作研究,共同探索新生儿呼吸管理的新技术和 新方法。
吸入一氧化氮联合nCPAP治疗55例早期重症呼吸衰竭新生儿的疗效观察
50 mmHg。 Ⅱ 型 呼 吸 衰 竭 为 PaO2 <50 mmHg,
同时有 PaCO2 >50 mmHg;研 究 纳 入 患 儿 均 为 治
疗后有效存活的新生儿。按照治疗方式差异将其分
为研究组与 对 照 组, 研 究 组 55 例, 对 照 组 50 例。
对照组:男 33 例,女 17 例,日龄 (
组,差异均有统计学意 义 (
t =4 230、6 424、5 010、6 824、5 602,P 值 均 <0 05);2 组 患
儿治疗前后并发症比较,差 异 均 无 统 计 学 意 义 (P 值 均 >0 05); 研 究 组 患 儿 在 使 用 iNO 治 疗
40 mi
n、4h、24h 后,吸氧分数显著下降、血 氧 饱 和 指 数 显 著 升 高、 氧 合 指 数 明 显 降 低 (
氧化碳分压、动脉血氧分压、平均动脉压、动脉肺泡氧分 压 比 值 以 及 肺 动 脉 压 显 著 优 于 对 照 组,
差异均有统计学意义 (
t =9 199、12 316、13 748、4 293、4 387、5 178,P 值均 <0 05); 研
究组患儿治疗后 nCPAP 时间、新生儿重症监护中心时间及费用、总住 院 时 间 及 费 用 均 优 于 研 究
疗方法已经成为早期重症新生儿呼吸衰竭临床治疗
化痰液。定时翻身拍背体位引流,应用药物解除支
的研究重点
。本研究对 55 例早期重症呼吸衰竭
[
2
3]
患儿 实 施 吸 入 一 氧 化 氮 (
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一氧化氮吸入治疗法PPT演示课件
BG-95一氧化氮治疗仪-技术指标
• 主要参数 • 治疗气中一氧化氮浓度控制:
与对应呼吸机参数值和NO标气浓度相关,最大可以 配出的NO浓度为80ppm • NO标气输出流量控制:0~950ml/min连续可调 • 监测范围:NO 0~100ppm; NO2 0~10ppm; • 监测准确度:±5%F.S • 监测报警点:NO为80ppm,NO2为5ppm • 显示分辨率:浓度监测 0.1ppm
一氧化氮吸入疗法-仪器操作
• 连接NO供气管至减压器(推动连接器的雄接头到减压器上 的雌接口
• 确保仪器前面的流量控制是关闭的(完全地顺时针方向旋转)
一氧化氮吸入疗法-仪器操作
• 连接INOSYS到有良好的接地电源插座
• 打开仪器背后的开关,这就意味着INOSYS待机
一氧化氮吸入疗法-仪器操作
一氧化氮吸入治疗法
一氧化氮吸入治疗法
• 适应证和禁忌证 • 一氧化氮吸入装置 • 一氧化氮吸入的技术操作 • 治疗中的监护与管理 • 毒副作用及其防治
一氧化氮吸入疗法-适应症
• 伴有肺血管张力异常的疾病,如PPHN。 • 对缺氧的足月或近足月儿(胎龄≥33周),在进行
机械通气及吸入氧浓度为100%的条件下,若氧合 指数仍≥25或PaO2仍<100mmHg。 • 先心病手术指征及预后评估:术前对肺动脉压和 肺血管阻力的测量以及对肺血管收缩性的可逆性 评估,对于决定术式和评估长期预后是必要的; 若术前存在优异的NO吸入反应性,则提示患儿术 后对NO吸入的反应和预后良好。 • 如早产儿出现上述情况时亦可考虑应用NO吸入治 疗,但其效果差于足月儿。
一氧化氮吸入疗法-适应症
• 目前,临床吸入NO疗法已被学术界充分肯定,广 泛用于急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、肺动脉高压、 急性肺炎、肺水肿、肺心病、支气管哮喘、吸入 性肺损伤等危重急症,特别是临床常规机械通气 (CMV)效果不好的呼吸衰竭病人吸入NO后可迅速改 善症状,为后续抢救赢得宝贵时间。
新生儿持续性肺动脉高压的吸入一氧化氮治疗
素一1、血栓 素一A 及 5一羟色胺 )和血管扩张物质(前列环素及 NO)来调节平衡 。急性缺氧时体循环末梢血管扩张 ,而肺血 管收缩。若遇环境应激(如长 时间缺氧 )或内皮 素功能障碍 , 肺血管舒张 和血管收缩物质的平衡会 被破坏 ,从而引起肺血 管 收 缩 。 动 物 模 型 已 经 证 实 一 氧 化 氮 一环 鸟 苷 一 磷 酸 (cGMP)、前列环素一环腺 苷一磷 酸(cAMP)和 内皮 信号途径在 PPHN血 管 异 常 中起 着 重 要 的 作用 埘。PPHN可 以 引起 持 续 性 肺动脉 内皮细胞 (PAEC)损伤 ,抑制 PAEC和血管生长 ,并下 调 血管 内皮生长 因子 (VEGF)和 内源性 NO合酶蛋 白 ,而 VEGF和 NO能促进 PPHN的肺 动脉 内皮细胞生长和血管生 成[31。生后几天内源性 NO合成受限及内皮素一1水平升高可 导致新 生儿 肺动脉高压 ,因内源性 NO不但 扩张血 管 ,还 能 稳 定新 生儿 的肺 循 环 。
3 iNo 治 疗 Pl’I 动物 实验 PPHN 的主 要 治 疗 方 法 是 选择 性 扩 张 肺 血 管 。 当 NO 以
气 体 形 式 经 呼 吸道 吸人 后 能 舒 张肺 血 管平 滑肌 ,而 进 入 血 液 的 NO很 快 被 灭 活 ,使 体循 环 血 管不 受 影 响 。iNO 的临 床 实 践 证 明:它能选择性降低肺动脉压 ,能改善通气/血流比值 。动 物实验 中 iNO能提高气体交换和促进肺结构发育 。Kusuda 等嘶旰究表 明在肺 高压 动物模 型中 ,即使 在肺表面活性 物质 缺乏时 NO也是一种有效 的肺动脉血管扩张剂。Porta等【 通 过研究羊肺动 脉高压模 型发现 :口服或雾化吸人西地那 非可 扩 张肺 血 管 ,作 用 与 iNO相 同 ,而 当 两者 联 合 应 用 能 更 大 程 度地降低肺血管阻力 ,这 为临床治疗 PPHN提供 了更多可供 选 择 的 方 法 。
新生儿高频振荡通气及NO吸入
二、参数及其调节—参数调节
• 当MAP≤15cmH2O时,先降FiO2至 0.6,再降MAP; • 当MAP>15cmH2O时先降MAP再调 FiO2 。 • 参数下调至FiO2≤0.4,MAP≤8~10cmH2O, △P ≤30cmH2O,pH 7.25~7.45,
PaCO2 35~50 mmHg,PaO2 50~80mmHg时可切换到CMV或考虑撤机。
氧合不佳则可每30~60min增加MAP3~5 cmH2O。
二、参数及其调节—吸入氧浓度(FiO2)
• 治疗严重低氧血症(SaO2<80%)时由于FiO2已调至100%,故只有通过 增加MAP以改善氧合。轻~中度低氧血症时从肺保护角度出发,应遵循先 上调FiO2后增加MAP的原则。
二、参数及其调节—参数调节
• HFOV开始15~20min后检查血气,并根据PaO2、P aCO2和pH值对振幅 及频率等进行调节。
二、参数及其调节—参数调节
• 若需提高PaO2,可上调FiO2 0.1~0.2;增加振幅5~10cmH2O;增加吸气时 间百分比5%~10%;或增加偏置气流1~2L/min(按先后顺序,每次调整 1~2个参数)。
二、参数及其调节—参数调节
• 当FiO2<60%~70%时方可调低MAP;偶尔为了避免高度充气和/或气压伤, 在FiO2>70%时也得调低MAP,相对程度的低氧血症和高碳酸血症也必须 接受。
HFOV与CMV比较—呼吸参数
频率(f) 潮气量(Vt) 每分通气量 肺泡腔压力 呼气末容量
HFOV 180~900bpm 1.5~5ml/kg f×Vt2 0.1~5cmH2O 趋于正常
HFOV与CMV的气道与肺泡内压力比较
通气量与急性肺损伤的关系
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3
禁忌症
有出血倾向者,尤其是已有血小板减少或颅内出血 者,应用应谨慎。
对已存在高铁血红蛋白血症或高铁血红蛋白血症遗 传敏感性人群,应禁忌应用NO吸入治疗。
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4
美国呼吸治疗协会(AARC)指南
➢ 胎龄34w以上,生后14d以内的新生儿如果FiO2 100%时PaO2<100mmHg和/或氧合指数(OI)> 25时建议考虑使用iNO治疗。(证据等级1A)
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16
总结
吸入NO成为肺表面活性物质疗法相辅助。
早产新生儿可以部分受益,也有风险,应慎用。 抑制和调节肺炎症反应和感染性损伤作用,可能对新
生儿、幼儿及儿童急慢性肺损伤和呼吸衰竭起保护作 用,替代产后糖皮质激素。 以临床协作方式在NICU推广普及NO吸入疗法。 研制和开发医用NO吸入治疗全套技术。
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8
➢ 建议将生成系统中NO2的报警值设在2ppm以防止肺中毒。 (2C)
➢ 建议开始iNO治疗后8小时和24小时左右分别监测高铁血 红蛋白,此后应每天监测一次。(2C)
➢ 高铁血红蛋白升高超过5%时应暂停INO治疗。(2C)
➢ 应持续监测脉搏血氧饱和度及血流动力学以评价iNO治 疗的效果。(2C)
一氧化氮吸入在新生儿中应用
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1
一氧化氮的历史由来
1987年美国科学家发现 血管内皮细胞能产生一氧化 氮(NO),具有舒张血管 的作用,并证明其即为内皮 细胞舒张因子(EDRF), 从而开创了血管舒缩反应生 物学研究新领域 。
Robert Furchgott, Louis Ignarro,Ferid
➢ 常规iNO在治疗足月或近足月儿先心病术后低氧血症方面的证据 不足。(2C)
➢ 为了确保治疗过程中提供持续而安全的气流。推荐使用经FDA批 准的iNO生成设备。(1C)
➢ 常频通气时,iNO输出端应与加湿器干燥端相连接。(2C)
➢ 在常频通气时,监测探头应连接呼吸机的送气端,位于INO的输 出端的下游,与患儿端的距离应不大于15cm。(2C)
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谢谢!
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毒副作用及其防治
➢ 产生氧自由基:NO可与分子氧反应形成氧自由基, 引起脂质过氧化,抑制线粒体功能,损伤DNA,最 终引起潜在的组织损伤和程序性死亡,导致PS及其 相关蛋白质损害。
➢ NO可作为退行性信使,通过细胞膜扩散,进一步刺 激谷氨酸分泌,加重脑损伤。
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毒副作用及其防治
NO依赖:在治疗中不能将NO浓度降低,或在停止 吸入NO后,氧饱和度下降超过10%或低于85%时提 示为NO依赖。考虑到长时间NO吸入可以抑制内源 性NO产生,对难以撤离者,可考虑加用潘生丁治疗。
➢ 在iNO治疗过程中不必清除呼出气及其他无用气体。 (2C)
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iNO在早产儿中应用
iNO作为危重早产儿的抢救治疗似乎无效。 早期对呼吸系统疾病早产儿常规使用iNO不 能减轻严重脑损伤和改善无BPD存活率。 晚期使用iNO来预防BPD可能是有效的,但 需要进一步研究。
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治疗中的监护与管理
➢ OI=MAP×FiO2×100/PaO2。 ➢ 血压 ➢ 经皮氧饱和度 ➢ 血气分析等 ➢ 有条件时监测中心静脉压、肺动脉压及心输出量。 ➢ 超声多普勒
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➢ 应该在iNO输出回路的下游监测FiO2。(2C)
➢ 在iNO治疗过程中应持续监测患儿/呼吸机系统的参 数变化,并及时作出调整以维持(患儿)所需要的 设置。(2C)
➢ 建议使用最低有效剂量的iNO和O2,以免使患儿过 度暴露于NO、NO2和高铁血红蛋白血症。(2C)
➢ 在使用前应适当清理INO生成系统,以尽量减少因 忽视引起的NO2暴露。(2C)
➢ 应用中产生的NO2是一种强氧化剂,可直接损伤肺 脏,引起CLD,尤其是对VLBWI。故应注意监测并 预防NO2形成及高铁血红蛋白血症的发生。
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毒副作用及其防治
➢ 对PS功能的影响:大剂量时功能降低,小剂量时则增 加其基因表达、改善其功能及减轻缺氧的压力。
➢ 高铁Hb的产生:高铁Hb明显增高时(如大于3%), 可能会造成肺水肿等病变,此时可静脉滴注维生素C 500mg或美兰溶液及进行输血治疗。吸入NO时必须 严密监测高铁血红蛋白水平。
Murad jointly 1998年获诺贝尔奖
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适应症
新生儿持续肺动脉高压(PPHN) 急性呼吸窘迫综合症(ARDS) 先心病合并肺动脉高压(CHD+PH) 支气管肺发育不良(BPD) 高原肺水肿(HAPE) 慢性阻塞性肺疾病(COPOD) 海水型呼吸窘迫综合症(SW-RDS)
目前FDA唯一批准的应用指征是合并PPHN的足月儿 低氧性呼吸衰竭。
➢ 建议病程早期使用iNO ,这可能有助于减少机械通气 时间、降低氧需求以及缩短NICU住院时间。(证据 等级1A)
➢ 先天性膈疝患儿不应常规使用iNO。(证据等级1A)
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➢ 建议iNO起始剂量为20ppm。(1A)
➢ 在给予iNO后30~60分钟通过PaO2或OI是否改善判断其 治疗效果,如无明显改善则应停止iNO治疗。(1A)
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治疗中的监护与管理
检查NO气瓶量表上的读数,计划换瓶时间。 持续监测NO和NO2浓度。 定期检查所有的连接是否紧密,有无泄漏。 定期监测血液高铁Hb浓度,治疗前、后1和6h,各
监测1次,以后每天1次,浓度改变时需再次监测。 血小板计数监测。
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毒副作用及其防治
➢ NO本身是一种不稳定的自由基,大剂量吸入对肺脏 有直接损伤作用,但低于80ppm以内是相对安全的。
➢ 对于有肺实质疾病的新生儿,建议在使用iNO前应确认 肺泡复张良好。(1A)
➢ iNO治疗有效时应尽量维持最低有效浓度。(1A)
➢ 在临床症状明显改善之前不应停止iNO;在拟撤离iNO 前应逐步将其浓度调至1ppm并提高FiO2。(1A)
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➢ 导管依赖的先心、充血性心衰以及致死性先天性畸形的的新生儿 不宜常规使用iNO。(2C)