高钾血症

高钾血症

在临床中，高钾血症虽较低钾血症少见，但也常可发生。高钾血症多血钾高于5.5mmol/L，即称为高钾血症，但血钾增高，并不反映全身总体钾含量增高，如单纯性脱水，有时总体钾缺乏时，血清钾也可增高，其他电解质紊乱也可影响高血钾的发生和发展。钾是神经－肌肉兴奋性因子，而对心肌是抑制因子，因此，血钾增高，可提高神经－肌肉的兴奋，而降低心肌肉的兴奋性。正常情况下，每日由食物中可摄入50~100 mmol/L的K+，如肾功能正常，可由尿排出进行调节，因此，不会出现血钾升高。血钾增高可无明显临床症状，或被发病临床症状所掩盖，因此应根据疾病性质，血钾测定和心电图检查进行判断。高钾血症是属于危急症之一，常可因血钾突然增高，但临床症状不明显，却可使心脏突然停搏而死亡，因此，应特别注意。

一、发病原因

临床中可引起高钾血症的原因很多，也很复杂，常常是继发于其他疾病，特别是一些危重抢救或终末期病上，由于病情严重，合并症并发症多，而且使用药物多，常可造成肾脏损害，肾功能障碍，也是引起高钾血症的重要原因。高钾血症发生的原因有：

（一）钾摄入过多

在肾脏损害、肾功障碍、尿量减少的病人，如钾摄入过多，则可引起高钾血症。

1、进食含钾丰富的食物，如蔬菜、水果、肉类或腌制的咸菜。

2、长期食用低钠高钾的食盐代用品。

3、补钾时输入钾量过多或速度过快，特别是误将10%氯化钾直接静脉注射，或配制浓度过高，发生严重的高钾血症，甚至引起心脏骤停，导致死亡，临床也有报告。

4、输入大量的含钾制剂，如静霉素钾或羧苄青霉素钾盐。每100万单位青霉G钾盐含钾65mg(1.67mmol)，相当于氯化钾125mg中钾的含量。因钾含量较少，因此，只有大剂量（如1千万单位以上）应用或快速静脉输入时，才会使血钾明显增高，引起高钾血症。

5、服用储钾利尿剂，如氨体舒通、氨苯碟啶、吡咪嗪，可因抑制远曲小管分泌K+而引起血钾增高，或长期补充钾盐，如补充的钾超过肾脏排钾的能力，或肾小管分泌K+功能障碍，也可引起血钾增高。因此需长期使用储钾利尿病人，如肝硬化腹水、慢性心力衰竭、慢性肾功能障碍，尤其是肝肾综合症病人，在使用储钾利尿剂时不能补钾。

（二）肾脏排钾功能障碍

这是发生高钾血症的最常也是最重要的原因，与以下功能障碍有关：

1、肾脏功能衰竭：肾功能衰竭引起高血血症临床比较多见，不管是急性或慢性肾脏损害引起的急性或慢性肾功衰竭的病人，在少尿或无尿期CCV＜10mmol/min，都常伴有严重的高钾血症，除肾小球滤过和肾小管分泌K+功能障碍，K+排出减少外，肾功衰竭引起的代谢性酸中毒，使细胞外H+转入细胞内以置换K+转出细胞外，以及肾小管对H+重吸收减少，排出增加，而K+重吸收增加，排出减少有关。另外，有些慢性肾功衰竭病人可能因肾素和醛固酮分泌减少所致。肾功衰竭病人，因肾小管严重损害，可因钠泵（Na+-K+-ATP）酶活性增强，Na+－K+交换增加，K+回吸收增多，而出现血钾增高。据临床观察，慢性肾功衰竭血钾可增高，也可是正常或降低，这决定于钾的摄入量、尿量以及肾脏与肾外器官和消化道替代已损害的肾组织功能的程度，有些慢性肾功衰竭病人出现持久的高钾血症，有些病人可能与肾素和醛固酮分泌减少有关。

2、肾上腺皮质功能减退：醛固酮为肾上腺皮质球状带分泌，其主要作用是保钠排钾，故又称为盐皮质类固醇，而束状分泌的可的松，主要作用是促进糖代谢，故又称为糖皮质类固醇，糖皮质类固醇也具有一定的保钠排钾作用，只不过其作用比醛固酮明显为弱。肾上腺皮质的功能受垂体前叶分泌的促肾上腺皮质激素（ACTH）控制，ACTH 具促进肾上腺皮质分泌皮质激素的功能，如果垂体内休克、出血、梗塞、血栓形成而发生坏死、萎缩，或因肿瘤手术切除，功能衰竭，ACTH 分泌减少或耗竭，则肾上腺皮质失激活作用，也随之发生萎缩；或肾上腺本身发生结核性损害，或因出血、梗塞、血栓形成，微循环障碍，坏死萎缩，或因肿瘤、癌变手术切除，使肾上腺皮质功能发生衰竭，醛固酮或糖皮质激素分泌急剧减少，使肾小管失去了对K+重吸收作用，是造成高钾血症常见的原因。这种情况除了血钾增高，尚因Na+排出增多，都同时伴有低钠血症。临床所见的阿狄森氏病（Addison）就是因为垂体或双侧肾上腺皮质严重损害所致衰竭的结合，由于肾上腺皮质功能衰竭，盐与糖皮质激素分泌障碍，而临床表现病人严重衰竭、脱水、消瘦、皮肤色素沉着、消化与循环功能障碍，明显高钾低钠，严重者发生肾上腺皮质危象，最后可因机体衰竭、营养不良、脱水、高钾血症休克、昏迷而死亡，由于低钠失去Na+对K+ 的抵制作用，可加剧K+ 的毒性作用。

3、选择性醛固酮减少症：为醛固酮合成酶缺陷，例如21羟基化酶缺陷，使醛固酮合成障碍所致，多见于儿童。其主要特点是高钾低醛固酮血症。

4、低肾素低醛固酮症：常见于糖尿病性肾病、肾小球肾炎、肾盂肾炎、间质性肾炎、肾纤高钙性肾病，中毒性肾病以及其他肾病引起肾素分泌减少而使醛固酮分泌抑制所致。糖尿病患者常伴有小动脉

硬化和输入小动脉玻璃样变，引起肾性高血压和肾小球旁小休血胞变性坏死，细胞破坏和功能障碍，使肾素分泌减少，同时糖尿病引起植物损害也是使肾素分泌减少的重要原因。据观察，糖尿病人血浆中，肾素前体含量增高，表明肾素前体转变为活性肾素过程障碍，使肾素合成减少。另外，在原发性肾病中，由于钠的潴留，使血钠升高，从而抑制肾素的分泌，从而使醛固酮分泌减少。

5、肾脏排钾功能缺陷：临床中有些病人肾脏功能和肾上腺皮质功能正常，而血钾增高，不是由于肾素和醛固酮分泌障碍，是由于远曲肾小管分泌钾的功能障碍所致。病人常伴有代谢性酸中毒，轻度肾小管排H+障碍，出现轻度碱性尿；以及高血压、发育障碍、身材矮小等症状。用克脉噻类利尿剂治疗有效。

6、酸中毒：临床中不管是什么性的酸中毒，如代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、肾小管性酸中毒、糖尿性酸中毒、高氯性酸中毒或高钾性酸中毒，虽发生酸中毒机理不同，但都伴有高钾血症，但发生高钾血症的机理却基本相同。在发生酸中毒时，细胞外液H+浓度增高，为正负离子平衡，一方面，H+转入细胞内，而K+转出细胞外，另一方面，肾小管分泌H+增加，K+回吸收增多，故细胞外液，尤其血管内液K+浓度增高，于是出现高钾血症。当然高钾血症发生的酸中毒，其作用机理相反，是K+进入细胞内，而细胞内H+转出细胞外，肾小管排K+增多，而H+回吸收，于是发生酸中毒，并出反常性碱性尿，前者酸中毒而导致高钾血症，表现的是酸性尿，应注意鉴别。高氯性酸中毒伴发高钾血症时，其机理是因血中Cl-增高，而HCO3−代偿性排出增多，Na+排出也增加（Na++HCO3−→NaHCO3），血中HCO3−含量降低，而H2CO3含量相对增高，而导致酸中毒，而K+回吸收增加，引起血钾增高。另外高氯性酸中毒的形成还与醛固酮缺乏有关。醛固酮缺乏时，肾小管