术中心肌缺血防治预案

术中心肌缺血防治预案

心肌缺血，是指绝对或相对的心脏血液灌注减少，导致心脏供氧减少，心肌能量代谢不正常，不能维持心脏正常泵功能的一种病理状态。

一心肌缺血病理生理变化

如果任何一种原因引起心肌缺血，立刻会引起缺氧。缺氧的直接后果是心肌细胞有氧代谢减弱，心脏活动时必需的能量供应不足，引起心绞痛、心律失常、心功能下降。

二心肌缺血临床表现

（一）心绞痛

（二）心律失常

三心肌缺血理化检查

心肌缺血的诊断尚无统一标准，临床上诊断依赖于心电改变(ECG)，功能改变(心脏超声)，血流动力学变化(肺动脉嵌压和或左房压波形)，代谢(冠脉乳酸产生)，生化(CK-MB和/或肌钙蛋白)，局部灌注(核素扫描)等。各种技术都有其独特的敏感性和特异性。

四心肌缺血的围术期管理

（一）心肌缺血病人术前处理

1一般处理休息、吸氧、心能量储备。

2对因处理控制高血压、改善心肌供血、纠正心律失常。

（二）心肌缺血患者非心脏手术麻醉时机选择

轻、中度危险患者可直接接受手术，除非患者的心功能低下或拟实施外科手术具有高风险。高危患者如果不适合作冠脉血运重建，或考虑取消手术或改善手术程序。

（三）术中监测

1 心电图

常用监测导联心外科手术推荐标Ⅱ导联和V5导联联合运用增加心肌缺血监测的敏感性。

围术期心肌缺血诊断标准水平、下斜型ST段压低0.1 mv；在非Q波导联ST段抬高0.1mv；缓慢上斜型ST段压低0.2mv。

术前ECG异常，如左室肥大、LBBB、Q波、预激和起搏等，增加对ECG的分析难度，LBBB提示预后不良，新出现的LBBB提示左前降支缺血。

2 肺动脉导管

心肌缺血发生后由于收缩功能以及心室顺应性的改变会导致PCWP的增加，如在PA波形上A、V波大于肺毛细血管楔压的平均值5 mmHg，提示左室舒张功

能异常、心肌缺血。如出现异常的AC波大于2 kPa或V波大于2.67 kPa时，提示有心内膜下缺血。

3 经食管超声心动图（TEE）

心肌缺血的最早表现为心肌舒张功能受损和节段性室壁运动异常。区域性室壁运动异常是心肌缺血和心肌梗死的特异性指标。同时TEE还可监测心室充盈压，心室容量，心输出量，能及时诊断血容量不足及心肌抑制的程度，指导治疗。

（四）围术期心肌缺血的预防

充分作好术前准备，纠正贫血，电解质失衡，控制血压及心率在适当水平，β-受体阻断药治疗者持续服用至手术当日。

防止麻醉过浅、过深，椎管内麻醉防止平面太宽，

术后充分镇痛、镇静，监测血常规，保暖，防止苏醒期病人寒战。

（五）围术期心肌缺血的治疗

1 镇静催眠药如咪达唑仑，消除恐惧紧张心理及心血管反应。

2 麻醉性镇痛药如舒芬太尼，降低应激反应。

3 β受体阻断药，抑制围术期心动过速、降低心肌氧耗。

4 钙通道阻断药，阻滞Ca2+内流，降低胞浆内的Ca2+浓度，使心肌收缩力减弱、心脏作功降低，心肌耗氧相应减少。

5硝酸酯类药如硝酸甘油，增加缺血区域流量，增加缺血区的节段性收缩。

6硬膜外镇痛硬膜外镇痛可降低心脏前负荷和后负荷，减轻肾上腺素能反应和凝血反应，胸部硬膜外镇痛还可扩张冠状血管。

7非甾体类抗炎药(MAIDS)/血液内稳态的调控目的在于镇痛和抗血小板作用，但是确切的效果仍不明了。

8 α受体激动药如可乐定，介导突触前末梢去甲肾上腺素释放减少，降低中枢神经系统去甲肾上腺素传递，产生镇静、无虑和镇痛作用。

9主动脉内球囊反搏(IABP)在进行性心肌梗死患者可改善冠状血流，降低心脏作功。