泰德制药考试题库(凯时前列地尔,贝前列素纳片)

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（凯时：前列地尔）
一，问答题
1，简述凯时剂型优势（一）靶向特性——靶向聚集的机理
答，当血管发生病变时，可能发生如下二种情况：
第一种是发生炎性改变时，血管内皮细胞间隙扩大，脂微球的粒径只有0.2um，当脂微球通过扩大的血管内皮细胞间隙处时，大量的脂微球就沉积在该处。

第二种是病变血管内壁变粗糙。

如动脉粥样硬化或血管的基底膜受到损伤等，这时原本光滑的血管内壁变得粗糙，而脂微球是沿血管壁缓慢流动，当流动到粗糙面时，大量的脂微球就沉积在病变血管的粗糙面上；
血管痉挛时，一方面管壁皱褶，另一方面血流由层流变为湍流，流速异常，两方面因素导致凯时靶向沉积在痉挛血管的管壁。

2，简述凯时靶向扩张病变血管的作用机理
靶向舒张颅内痉挛血管。

它是通过增加血管平滑肌细胞内环磷酸腺苷（cAMP）含量、减少血栓素A2（TXA2）的合成以及抑制神经末梢释放去甲肾上腺素来实现的，能有效防止盗血，而且不影响全身血压，这也是曼新妥与其它扩血管药的差别。

机理1PGE1与血管平滑肌膜PGE1受体结合，激活腺苷酸环化酶，使细胞内环磷酸腺苷（cAMP）含量、活性增加，导致血管平滑肌细胞内钙离子水平降低，从而使血管舒张。

机理2血浆内cAMP浓度的增加抑制了环氧酶和血栓素A2（TXA2）合成酶的活性，从而减少了TXA2的合成，使血管舒张。

机理3PGE1抑制了神经末梢释放去甲肾上腺素，而使血管舒张。

3，简述凯时保护细胞膜，稳定溶酶体模的药理作用？
答：（1）、抗脂质过氧化：可以降低MDA水平，提高了还原型谷光甘肽含量。

（2）、改善细胞膜流动性：脂质过氧化可增加细胞膜微粘度，改变细胞膜流动性，而PGE1可对抗这种变化。

（3）、升高细胞内cAMP：cAMP可抑制磷酸脂酶A2活性，从而稳定质膜，防止细胞坏死。

4，简述凯时对颈动脉斑块的作用机制
答：
5，简述凯时对改善皮肤溃疡的作用机理
主要通过以下两方面的作用机理改善皮肤溃疡：
第一、可以靶向扩张末梢的病变血管，抑制血小板凝集，改善红细胞变形能力，从而真正改善微循环，增加末梢的有效血流量，增加溃疡部位的供血、供氧。

第二、曼新妥又能靶向聚集在肉芽组织中，促进肉芽内毛细血管的形成，促进表皮形成。

第一，改善血液循环；第二促进溃疡愈合。

通过上述两个方面共同作用，曼新妥可明显改善皮肤溃疡及坏疽。

6，简述凯时对改善糖尿病神经损害的作用机制
前列地尔可以通过以下3个方面来改善糖尿病神经损害：
1、前列地尔能靶向扩张末梢病变的神经滋养血管，增加对受损神经的供血及营养物质。

2、前列地尔通过抑制血小板聚集，改善红细胞变形能力，有效改善末梢微循环障碍。

3、前列地尔可增加肌醇含量，增加Na+-K+-ATP酶的活性，从而改善代谢异常。

7，简述凯时治疗肝炎的作用机制
8，简述凯时治疗肝硬化顽固性腹水的作用机制
9，简述凯时注意事项和禁忌症，慎用症
注意事项
1、本制剂不能与输液以外的药品混合使用，避免与血浆增容剂（右旋糖酐、明胶制剂等）
混合；
2、本制剂与输液混合后在2小时内使用，残液不能再使用；
3，遮光，0～5℃保存，避免冻结；
4、严禁使用冻结的药品（发生冻结后常常会呈雪化时情况，发粘，挂壁，半透明，有接近
豆腐渣表现）。

禁忌症
1、严重心衰（心功能不全）患者；
2、妊娠或可能妊娠的妇女；
3、既往对本制剂有过敏史的患者。

慎用症
1、心衰或心功能不全的患者；
2、青光眼或眼压亢进的患者；
3、既往对胃溃疡有合并症的患者；
4、间质性肺炎的患者。

10，简述凯时在肾内科的推广科室特点，治疗领域，治疗效果
科室特点：科室用药准入门槛低；医生对药品的选择面窄、不用中药；患者急需改善症状治疗领域：急性肾损伤、慢性肾小球肾炎、慢性肾功能不全、急慢性肾衰竭
治疗效果：1、改善肾小球微循环,改善滤过，增加尿量；
2、纠正肾脏内前列环素/血栓素A2不平衡，保护肾脏，降低尿蛋白，降低
BUN、Cr。

（注意说明书上没适应症，在诊断上加一个第三诊断：微循环障碍）
二、单选题：
1.根据发表在《国外医学·心血管疾病分册》中《前列地尔脂肪乳剂对急性心肌梗死心肌缺血-再灌注损伤的保护作用》，以下哪项不符合文献中选取的病例的要求：C
A.为首次发病
B.入院时心功能为killipⅠ~Ⅲ级
C.首次溶栓未通者
D.接受溶栓治疗的ST段抬高型AMI患者
E.发病在6h之内
2.《中国康复医学》杂志上《脂微球携载前列腺素E1对急性心肌梗死后康复及心功能的影响》一文中提到：在常规治疗基础上，加用脂微球携载前列腺素E1更能有效地改善心肌梗死康复期患者的左室舒张功能和A。

A.血管内皮功能
B.右心室重构
C.减少心肌梗死的死亡率
D.心电传导速度
E.减慢心率
3.《中华综合医学》上《急诊PTCA联合脂微球载体前列腺素E1治疗急性心肌梗死的临床观察》一文中，凯时组观察病例的术后半小时心电图ST段下降较未联合应用组明显，24小时心功能改善较著，出现血压、心率等的不良改变的患者有A例。

A.0
B.1
C.2
D.4
E.6
4.由广东省汕头市中心医院心内科发表的《前列地尔对冠状动脉介入术后无复流患者左心室功能和心血管事件的影响》中，一周内凯时组B改善，1年后随访E改善，显示出凯时能改善冠状动脉介入术后无复流患者的心功能。

A.心动过缓发生率
B.完全性RBBB消失
C.心电图ST段改善
D.高血压危象
E.LVDd、LVEF
5.发表在《中华急诊医学杂志》上的《前列腺素E1对急性冠脉综合征介入治疗围术期纤溶系统的影响》一文中，观察了术前、术后第3天及出院前共3次测定凯时组和对照组的PT、APTT及血小板,并进行t检验。

发现：凯时组的PT、APTT明显B，与对照组相比较差异有显著性意义。

认为Lipo-PGEl在抑制血小板聚集时不影响血小板计数;早期时D纤溶系统活性。

C出血倾向。

A.缩短
B.延长
C.不增加
D.增加
E.降低
6.《LipoPGE1与酚妥拉明治疗先天性心脏病重度肺动脉高压术前疗效观察》疗效最为显著地一组是：D
A.基础治疗组
B.基础治疗+静脉泵入酚妥拉明组
C.基础治疗+静脉泵入凯时组
D.基础治疗+静脉泵入酚妥拉明+静脉泵入凯时组
7.发表在《中华心血管病杂志》上的《尿激酶联合脂质体携带前列腺素E1治疗急性心肌梗死》一文中得出结论认为：Lipo-PGE1联合UK治疗AMI能促进梗塞血管（心外膜血管）及梗死心肌（微血管）的再灌注，B及D可能是主要的作用机制。

A.促进血小板聚集
B.血小板抑制
C.降低全身血压
D.内皮功能的保护
E.促进尿激酶的活性
8.凯时在心血管科的应用:H
A.冠心病合并糖尿病
B.X综合征
C.对比剂肾病
D.急性冠脉综合征E肺动脉高压
F.体外循环
G.与介入手术联合使用H以上都是
9.（C）是导致造影剂相关的中毒性肾功能损害最重要的风险因素。

A.糖尿病
B.高龄
C.已存在的肾功能受损
D.心脑血管疾病
预防造影剂导致的肾脏功能障碍》）
（出自《前列腺素E
1
10.《实用心脑肺血管病杂志》上《凯时对急性心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入治疗后心肌灌注的影响》的作者认为急性心肌梗死患者在急诊PC I基础上,联合凯时治疗可改善心肌灌注,改善患者心功能,近期疗效好。

那么以下哪些指标凯时组优于对照组，且具有统计学差异：D
A.术后心电图ST段回落指数(sumSTR)≥50%的比例
B.心肌梗死1周后射血分数
C.心肌呈色分级2/3级获得率D以上都是
三、多选题：
1、凯时加入心停搏液中能显著提高心肌保护作用，其机制可能与下列因素有关：ABCD
A.通过兴奋腺苷酸环化酶,提高心肌内环磷酸腺苷(cAMP)水平，抑制血管平滑肌细胞的游离Ca2+，抑制交感神经末梢释放去甲肾上腺素，增加心肌收缩力，并使血管平滑肌舒张，血管扩张，外周阻力降低,增加冠脉血流量，降低心肌氧耗。

B.通过激活血小板膜的腺苷酸环化酶，使血小板内cAMP含量升高，从而抑制血小板聚集；同时抑制血栓素的生成、减少自由基的产生，保护内皮细胞功能，发挥心肌保护作用。

C.通过抑制中性粒细胞的超氧化物产物的产生；抑制中性粒细胞和内皮细胞的黏附因子的表达等方式下调细胞间黏附分-1(ICAM-1)在内皮细胞的表达。

D．阻止溶酶体酶和环磷酸鸟苷(cGMP)的释放等作用抑制中性粒细胞及其它细胞成分的激活，从而减少促炎性细胞因子的释放，减轻缺血再灌注损伤。

（出自Jiangsu Med J,May2009,35(5):521-523.《前列地尔含血停搏液在体外循环中的心肌保护作用》）
2.发表在《中华心血管病杂志》上的《尿激酶联合脂质体携带前列腺素E1治疗急性心肌梗死》一文中观察了哪几个指标实验组的结果优于对照组？ABDE
A.梗死相关动脉开通率
B.心电图ST段的完全恢复率
C.白细胞总数
D.血浆中ET含量
E.血浆中GMP-140含量
3.发表在《国外医学·心血管疾病分册》中《前列地尔脂肪乳剂对急性心肌梗死心肌缺血-再灌注损伤的保护作用》一文的结论中提到的凯时的作用有哪些：ABCD
A.减轻过氧化损伤
B.有助于溶栓后ST段回落
C.减少再灌注时室早、室速的发生率
D.改善左心功能
E.以上都不对
3.肾功能受损的病因包括（ABCD）
A.原发性肾脏疾病
B.心血管病
C.合并肾病的糖尿病血管病变
D.与高龄有关的肾功能改变
（出自《前列腺素E
预防造影剂导致的肾脏功能障碍》）
1
4．不稳定心绞痛的发病机制：ABD
A血小板活化和聚集B炎症反应
C凝血功能障碍D动脉粥样硬化斑块破裂
5.血小板活性及炎性检测指标包括：BCD
A、PMN
B、PAGT
C、GMP-140D P-selectin E、UAP
6.糖尿病心肌病发病原因可能为:ABCD
A心肌细胞代谢紊乱B心肌细胞钙转运缺陷C冠状动脉的微血管病变D心肌间质纤维化.
7.糖尿病患者无痛性心梗的发生率远远高于非糖尿病患者,究其原因:AB
A糖尿病感觉神经病变妨碍对疼痛的感知B糖尿病自主神经病变使心脏病情恶化甚至增加猝死的风险C糖尿病感觉神经病变使心脏病情恶化增加猝死的风险
8.在X综合征的发病原因中，（）是导致微血管功能障碍的一个重要过程:AB
A内皮功能障碍B内皮舒张减少而收缩增加C雌激素缺乏D高血压
9.《凯时治疗X综合征的临床观察与理论》国内大样本研究中，入选450例，治疗组应用凯时+盐酸地尔硫卓片，对照组应用单硝酸异山梨酯+盐酸地尔硫卓片,显示凯时可以:ABCD A.降低心绞痛发作次数B降低心绞痛持续时间
C提高运动耐量D改善心电图
10.心脏X综合征的诊断标准:ABC
A.典型劳力性心绞痛
B.平板运动试验阳性
C冠状动脉造影正常但同时排除冠状动脉痉挛,心肌病,瓣膜性心肌病,左室肥厚的.
四.填空题：
1、体外循环心内直视手术时心脏经历缺血再灌注过程，心肌保护的任务是减轻和防止心肌缺氧和再灌注损伤。

近年来的研究表明，体外循环缺血心肌恢复供氧后，产生大量对细胞有害的氧自由基，是造成心肌缺血再灌注损伤的重要原因。

（出自《前列地尔对体外循环心瓣膜替换术患者术中的心肌保护作用》）
2、心肌保护中应用自由基清除剂或氧化剂可明显降低组织自由基浓度，促进心功能恢复。

（出自《前列地尔对体外循环心瓣膜替换术患者术中的心肌保护作用》）
3、文献《前列地尔对体外循环心瓣膜替换术患者术中的心肌保护作用》表明，体外循环心脏停搏液中加入前列地尔可明显提高心肌细胞SOD活性，提高氧自由基清除能力，从而达到心肌保护的目的。

4、心肌组织受到缺血再灌注损伤时，释放出各种酶和心肌肌钙蛋白，这些酶和蛋白在血清中的含量(活性)增高。

心肌酶和cTnI作为心肌损伤的指标，可较为准确地反映心肌受损的程度，是比较心肌保护措施优劣的较为可靠的指标。

（出自《前列地尔对体外循环心瓣膜替换术患者术中的心肌保护作用》）
5、《前列地尔对体外循环心瓣膜替换术患者术中的心肌保护作用》研究数据表明，前列地尔停跳液具有较好的心肌保护作用，优于单纯晶体停跳液。

其机制可能与前列地尔有效地减少自由基的生成，保护细胞膜及细胞器膜有关。

6、体外循环(CPB)心内直视术中心肌保护的关键是降低心肌氧耗，减轻和预防心肌再灌注损伤及促进心肌顺应性的恢复。

（出自Jiangsu Med J,May2009,35(5):521-523.《前列地尔含血停搏液在体外循环中的心肌保护作用》）
7、《前列地尔含血停搏液在体外循环中的心肌保护作用》选取32例心脏瓣膜置换术患者随机分为试验组和对照组，试验组在心脏含血停搏液中加入Lipo-PGE10.5μg/kg；对照组单用心脏含血停搏液作为对照。

研究中CK-MB、cTnI是反映心肌损害的指标，其中cTnI更具敏感性、特异性，且与心肌缺血损伤的程度呈正相关，研究结果提示Lipo-PGE1组术后多巴胺用量较对照组显著减少(P<0.05)，Lipo-PGE1加入心停搏液中能显著提高心肌保护作用。

8、在《新生儿持续肺动脉高压诊疗常规》中，关于应用PGE1治疗新生儿持续肺动脉高压（PPHN）推荐常用维持量为0.01～0.4μg/(kg·min)。

9、小儿先天性心脏病患者应用凯时治疗时，推荐输注速度为5ng/kg/min。

（说明书）
10、肺动脉高压是左向右分流先天性心脏病常见而且比较严重的合并症，对患儿的治疗效果及预后有直接的影响。

（出自《PGE1与NO对先天性心脏病术后肺动脉高压疗效的对比研究》）
11、在文章《不同剂量前列腺素E1对左向右分流先天性心脏病伴肺动脉高压的血流动力学影响》中指出，对于左向右分流先天性心脏病患儿，静脉应用PGE1可有效地降低肺动脉压力，当剂量达20ng/(kg.min)时，肺动脉平均压即有显著的下降，继续加大剂量时，肺动脉平均压可继续下降，但是当剂量达100ng/(kg.min)时，患儿的体循环收缩压也出现了显著的降低，因此，提示静脉应用PGE1治疗左向右分流先天性心脏病并肺动脉高压时，20ng/(kg.min)即可显著降低肺动脉压，最大剂量不宜超过100ng/(kg.min)。

12、有研究表明，PGE1除了可扩张血管外，还可通过增加心肌细胞内的cAMP水平增强心肌收缩功能。

（出自《不同剂量前列腺素E1对左向右分流先天性心脏病伴肺动脉高压的血流动力学影响》）
13、肺动脉高压是先心病最常见和严重的合并症，患儿一旦出现肺动脉高压，均应尽早手术治疗，否则病情进展，肺血管发生不可逆病变则失去手术机会。

（出自《前列地尔对先天性心脏病合并重度肺动脉高压的治疗作用》）
14、文章《前列腺素E1新制剂在新生儿先心病术前的疗效》结果显示：静脉维持输注凯时能维持动脉导管开放，有效地改善一部分重症先天性心脏病的低氧血症，是急诊心脏外科术前的良好辅助疗法，能大大提高手术效果。

（出自《前列腺素E1新制剂在新生儿先心病术前的疗效》）
15、《前列腺素E1治疗新生儿完全性大动脉转位的疗效》研究中选取了47例重症先天性心脏病患儿，结果显示凯时在维持动脉导管开放，改善血氧饱和度方面具有良好作用，能够延长完全性大动脉转位患儿存活时间以便手术根治。

（出自《前列腺素E1治疗新生儿完全性大动脉转位的疗效》）
16、CIN是仅次于肾灌注不足和肾毒性药物引起的医源性肾功能衰竭的第三大常见原因，占全部病例的11%。

17、在碘对比剂导致的死亡患者中，58%的患者死亡原因是由于对比剂导致的肾衰或肾病。

18、《美国对比剂肾病工作组专家共识》回顾了已有研究报道中提到的可以降低对比剂肾病发生的药物，将其分为三类。

19、《心血管疾病防治指南和共识2009》指出：使用前列地尔的患者术后血清肌酐增高幅度降低。

20、凯时对血管扩张作用以及对组织细胞缺血再灌注损伤的保护作用可能是预防对比剂肾病的两大重要机制。

21、文章《前列地尔脂微球载体注射液预防老年人造影剂肾病的临床观察》将58例肾功能不全的老年患者(>60岁)分为两组，试验组在常规治疗基础上加用凯时20/μg，静脉推注，连续3天，结果提示：肾功能不全的老年患者在给予造影剂检查后立即给予凯时治疗可以有效地防止造影剂对肾功能的损害，与对照组相比，试验组患者的血清肌酐增高幅度以及造影剂导致的临床相关事件明显低于对照组，可见凯时可以减少并发症的发生而改善患者的预后。

22、造影剂肾病定义：造影后48～72h血清肌酐值比造影前上升25%。

（出自《前列腺素
E
预防造影剂导致的肾脏功能障碍》）
1
23.发表在《中国危重病急救医学》上的《前列地尔脂肪乳剂加快尿激酶溶栓再通速度的临床研究》一文中观察到，凯时与尿激酶联合溶栓加快再通速度，提高再通率，进一步改善左室功能。

24.西安交通大学第二医院急诊科朱新业等撰写的《早期急性心梗溶栓时凯时对心肌的保护作用》一文中提到：凯时可提高冠状动脉再通率,降低1周后再梗死率及5周内病死率,心肌射血分数明显提高。

25.发表在《中国新药与临床杂志》上的《前列地尔对大鼠主动脉球囊损伤后内皮素、炎性细胞因子的影响》这篇文章中观察到，前列地尔能显著降低大鼠血管球囊损伤术后对血浆内皮素(ET)及炎性细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(I L-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平，是其干预血管再狭窄形成的重要机制。

本实验还证明了前列地尔对球囊损伤术后血管再狭窄的保护作用与用药剂量相关。

26.近年来,对于急性心肌梗死(AM I)发病机制的认识有了重大进展，确认斑块破裂和血栓形成是急性心肌梗死和不稳定性心绞痛的主要病理生理基础。

27.发表在《中国现代药物应用》杂志上的《直接经皮冠状动脉成形术联合脂微球载体前列腺素E1治疗老年急性心肌梗死》一文中观察到：PTCA联合脂微球载体前列腺素E1治疗组术后半小时心电图S T段下降较未联合应用组明显,24h和术后4周心功能改善较著,未出现血压、心率等的不良改变。

28.发表在《中华临床医师杂志》上《脂微球前列腺素E1对大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤的保护作用和机制》一文中，使用凯时(10μg/L)可使心肌缺血/再灌注损伤所致的LDH 释放显著降低,心肌超微结构损伤减轻,SOD活性升高,MDA含量降低;同时使细胞凋亡减少, Bcl22表达增加,Bax和Cas pase23表达减少。

得出结论：凯时能显著减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤,其机制可能与凯时具有抗氧化、清除自由基和抗细胞凋亡的作用有关。

29.在张凤如撰写的《前列地尔脂微球载体制剂治疗心力衰竭的临床观察》一文中，加了凯时的治疗组和对照组治疗后心功能较治疗前均有明显改善,但治疗组更明显。

但是凯时组也出现了2例出现颜面潮红,停药后即消失,无一例发生静脉炎,1例与低分子肝素合用者出现皮下及消化道出血(大便成形,隐血+++,无出冷汗及血压变化)。

30.发表在《现代医药卫生》杂志中的《脂质体携载前列腺素E1对心力衰竭内皮功能和心室舒张功能的影响》文章里写道：治疗组和对照组在治疗后ET、NO、TXB2、6-keto-PGF1α等四项指标有一定程度改善。

Lipo-PGE1组则均有显著改善,并且与对照组比较
差异显著(P<0.05)。

结论为：在CHF常规治疗基础上,加用脂质体携载前列腺素E1更能有效地改善血管内皮功能。

31.凯时在在介入治疗中的应用在于防止再狭窄的发生，其机理主要是：抑制平滑肌细胞（SMC）增殖和抑制中性粒细胞（PMN）迁移。

32.凯时治疗不稳定性心绞痛的作用机理为：凯时可以通过扩张心脏微血管，增加血流量。

抑制血小板聚集，溶解白血栓和增加红细胞的变形能力，改善血粘度来改善心脏的微循环。

并且，凯时靶向扩张病变及痉挛的冠状动脉，增加心肌缺血区血流量，防止盗血现象的发生。

另外，凯时还能保护血管内皮细胞。

33.凯时治疗心肌梗死的作用机理为：抑制PMN，增加SOD、CAT含量，降低LPO含量，抑制氧自由基，防止缺血-再灌注损伤。

保护心肌细胞膜、稳定溶酶体膜，起到保护心肌细胞的作用。

34.《中华综合医学》上《急诊PTCA联合脂微球载体前列腺素E1治疗急性心肌梗死的临床观察》一文中得出结论：急诊PTCA联合凯时治疗急性心肌梗死可保护患者心功能，近期疗效较单纯急诊PTCA者佳，无不良副作用，展示了可喜的应用前景。

35.发表在江苏医药杂志上《常规及联合前列地尔治疗不稳定型心绞痛》。

观察组对无症状心肌缺血发作的疗效明显优于常规组且ET明显下降NO明显上升,与治疗前比较差异有显著意义(P<0101)。

结论常规治疗联合前列地尔治疗不稳定型心绞痛优于单纯常规治疗。

36.曹玉发表在中日友好医院学报上《前列地尔脂微球制剂治疗不稳定性心绞痛50例》
结果显示两组治疗后心肌缺血次数、心肌缺血时间、最长持续时间、室性早搏次数、阵发性室速次数以及血小板聚集率均较治疗前减少，且治疗后各项指标治疗组显著优于对照组(P＜0.05，P＜0.01)。

结论：在常规治疗的基础上加用Lipo PGE1对不稳定心绞痛的疗效明显优于常规治疗，治疗组不稳定型心绞痛的总有效率达94%。

37.随着冠状动脉造影、血管内超声、血管镜的进展，对不稳定型心绞痛的发病机理有了新
的认识，认为不稳定型心绞痛源于冠状动脉粥样硬化斑块破裂诱发局部血小板聚集和血栓形成，严重阻塞管腔，影响血流；血管内膜损伤或斑块破裂诱发血管收缩或痉挛，使心肌供血突然减少，可单独存在或与血栓形成因素并存；斑块因脂质浸润而急剧增大，使管腔狭窄明显加重，有些患者常常是由于缺血相关血管的固定性狭窄及冠状动脉血管生理性收缩的作用，导致不稳定型心绞痛。

不稳定型心绞痛若处理不当，极易发展成为透壁性心肌梗塞甚至猝死。

38．初发劳累性心绞痛、恶化劳累性心绞痛及自发性心绞痛常统称为不稳定性心绞痛(UAP)。

不稳定型心绞痛患者病情较重，预后不良，极易发展为AMI和猝死。

不稳定心绞痛与急性心梗合称急性冠脉综合征（ACS）
39．《前列地尔与低分子肝素治疗急性冠状动脉功能不全临床研究》。

结果显示：,随访180 d,非致死性心肌梗死发生率治疗组显著低于对照组,总的心性事件发生率治疗组显著低于对照组;2组均未出现明显不良反应。

40．1993年中华人民共和国卫生部药政局颁发的《心血管系统药物临床研究指导原则》评定症状疗效中显效的内容：同等劳累程度下不引起心绞痛,或心绞痛次数减少80%以上,硝酸甘油消耗量减少80%以上。

41.发表在中国临床药理学杂志《脂质体携载前列腺素E1治疗不稳定性心绞痛》
在常规抗心绞痛治疗的基础上治疗组加用LIPO-PGE140ug每天,连用7天。

显示了较大剂量的凯时应用于该类患者安全有效。

42.凯时治疗不稳定型心绞痛的作用机制：改善心脏微循环，靶向扩张病变及痉挛冠状动脉，
保护血管内皮细胞。

43.急性冠状动脉功能不全(即中间综合征),是急性冠状动脉综合征的一种,属不稳定性
心绞痛,常为急性心肌梗死的前奏.
44.根据2006年欧洲心脏杂志上发表的中国心脏调查,超过3/4的冠心病合并高血糖.在糖尿病患者中,糖尿病心肌病非常常见,其临床发生率高达75%.
45.糖尿病患者心肌存在弥漫性心肌壁内小血管病变.
46.糖尿病心肌病微血管病变明显,主要是血管基膜增厚,心肌间质pas阳性物质沉积。

47.凯时增加红细胞膜流动性，改善微循环，可以显著增加冠心病合并糖尿病患者的红细胞变形指数。

48.糖尿病无痛心梗的发生率远高于非糖尿病患者。

49.1985年,Cannon等将有胸痛症状，冠脉造影正常而冠脉血流储备降低的患者称为微血管心绞痛，也就是X综合征，指出病变部位位于微血管。

50.X综合征的易发人群：绝经后的女性
51.《前列地尔注射液治疗X综合征的临床观察与理论研究》中,凯时组显著改善患者心绞痛症状,显著降低心绞痛发作频率，缩短心绞痛持续时间；显著增加患者运动耐量,显著提高患者心电图疗效.
52.凯时能够降低肺动脉高压患者肺动脉压力并能提高患者的运动能力。