恶性肿瘤相关的高钙血症的认知与治疗

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高钙血症的诊断与处理

高钙血症的诊断与处理
甲状旁腺影像学检查可帮助确定甲状旁腺的位置、大小和形态,以及是否存在甲状旁腺肿瘤。
影像学检查
颅骨X线片
可用于评估颅骨病变,如骨质破坏、肿瘤或骨折。
甲状旁腺CT
可显示甲状旁腺的大小、位置和形态,有助于诊断甲状旁腺腺瘤。
脊柱MRI
可用于评估脊柱病变,如肿瘤、椎间盘突出或脊髓压迫。
鉴别诊断
其他高钙血症
3
生活方式干预
限制钙和维生素D的摄入,避免高钙食物,增加运动量,促进钙排出。
此外,定期监测血钙水平,并根据患者的病情调整治疗方案。
手术治疗
甲状旁腺切除术
原发性高钙血症的主要治疗方法,可有效降低血钙水平。
肿瘤切除术
对于恶性肿瘤引起的继发性高钙血症,肿瘤切除是关键。
肾移植
对于慢性肾功能衰竭引起的继发性高钙血症,肾移植可以改善预后。
维生素D中毒
停止服用维生素D制剂,并采取措施降低血钙水平。
其他疾病
根据具体病因进行针对性治疗,如治疗肉芽肿病、 sarcoidosis,或治疗肾脏疾病。
急性高钙血症的处理
1
静脉补液
快速输注生理盐水或葡萄糖盐水,以增加尿量,促进钙的排出。
2
利尿剂
使用呋塞米等利尿剂,促进肾脏排钙。
3
双膦酸盐
静脉注射帕米膦酸或唑来膦酸,抑制骨吸收,降低血钙水平。
预后与预防
预后
高钙血症的预后取决于病因、严重程度和及时治疗。大多数患者经过治疗后可以恢复正常血钙水平。但如果高钙血症持续存在,可能会导致严重的并发症,如肾功能衰竭、心律失常和骨质疏松症。
预防
预防高钙血症的关键是定期进行体检,及时发现和治疗可能导致高钙血症的疾病。此外,应避免摄入过量的钙和维生素D,并保持健康的生活方式,包括均衡的饮食和适度的运动。

肿瘤引起高钙治疗方案

肿瘤引起高钙治疗方案

一、引言高钙血症是肿瘤患者常见的并发症之一,尤其在恶性肿瘤晚期患者中较为常见。

肿瘤细胞通过分泌细胞因子、激素等物质,导致机体钙代谢紊乱,引起血钙水平升高。

高钙血症可导致多器官功能障碍,严重时甚至危及生命。

因此,针对肿瘤引起的高钙血症,采取有效的治疗方案至关重要。

二、高钙血症的病因及诊断1. 病因肿瘤引起的高钙血症主要与以下因素有关:(1)肿瘤细胞分泌的细胞因子、激素等物质,如破骨细胞激活因子(Osteopontin,OPN)、甲状旁腺激素相关蛋白(Parathyroid Hormone-related Protein,PTHrP)等,可促进骨吸收,导致血钙升高。

(2)肿瘤细胞破坏骨骼,使骨骼中的钙离子释放进入血液。

(3)肿瘤患者因摄入不足、吸收不良、利尿剂、皮质激素等药物作用,导致钙排泄减少。

2. 诊断高钙血症的诊断主要依据以下指标:(1)血清钙浓度:血清钙浓度>2.58mmol/L(10.4mg/dl)可诊断为高钙血症。

(2)尿液钙排泄量:尿液钙排泄量>400mg/24h。

(3)影像学检查:可发现肿瘤侵犯骨骼、转移等。

三、高钙血症的治疗方案1. 一般治疗(1)保持充分的水分摄入,以促进钙的排泄。

(2)避免高钙饮食,如牛奶、奶酪等。

(3)适当限制蛋白质摄入,以减少钙的吸收。

2. 药物治疗(1)双磷酸盐类药物:如唑来膦酸、帕米膦酸等,可抑制破骨细胞活性,减少骨吸收,降低血钙水平。

(2)降钙素:如鲑鱼降钙素、人工合成降钙素等,可抑制破骨细胞活性,降低血钙水平。

(3)利尿剂:如呋塞米、氢氯噻嗪等,可促进钙的排泄。

(4)皮质激素:如泼尼松、甲泼尼龙等,可抑制破骨细胞活性,降低血钙水平。

3. 放射治疗针对肿瘤侵犯骨骼、转移等引起的局部高钙血症,可行放射治疗。

放射治疗可减轻肿瘤细胞对骨骼的破坏,降低血钙水平。

4. 手术治疗对于肿瘤侵犯骨骼、转移等引起的局部高钙血症,可行手术治疗。

手术治疗可切除肿瘤、减轻骨破坏,降低血钙水平。

高血钙症的病因与治疗方法

高血钙症的病因与治疗方法

高血钙症的诊断方 法
血钙测定:血钙水平升高, 超过正常范围
甲状旁腺激素测定:甲状 旁腺激素水平升高,有助 于诊断甲状旁腺功能亢进
症引起的血钙升高
肾功能检查:肌酐、尿素 氮等指标升高,提示肾脏
病变
其他实验室检查:如肝功 能、血糖、血脂等指标可
能与高血钙症相关
骨密度测定:观察骨矿物 质含量,判断骨质疏松程
钙水平
手术指征:药物治疗无效或无法耐受药物治疗的患者 手术方法:甲状旁腺切除术、肾切除术等 手术效果:有效降低血钙水平,缓解症状,预防并发症 注意事项:手术风险较高,需严格掌握手术指征,术后需定期复查
药物治疗:使用降钙素、磷酸盐等药物降低血钙水平 饮食调整:减少摄入含钙高的食物,增加水分摄入 透析治疗:对于严重高血钙症患者,可以考虑透析治疗 手术治疗:在某些情况下,手术治疗可能是必要的

骨皮质厚度:观察骨皮质 是否变薄或增厚
骨小梁结构:观察骨小梁 是否清晰、排列是否整齐
脊柱侧弯:观察脊柱是否 出现侧弯或弯曲变形
定义:利用超声波显示器官和组织的形态和结构 适用范围:适用于高血钙症的诊断和监测 优势:无创、无痛、无辐射 注意事项:需要专业医生进行解读和诊断
诊断方法:通过CT和MRI检查,观察骨骼和软组织的变化,确定是否存在高血钙症。
保持健康的生活 方式,合理饮食、 适量运动、戒烟 限酒,提高自身 免疫力
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定期进行体检,及时发现并治疗高血钙症。 注意饮食健康,减少摄入高钙食品。 保持适当的运动,增强身体免疫力。 避免长时间暴露在阳光下,减少紫外线照射。
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汇报人:XX
高血钙症的预防措 施
减少高钙食品的摄 入,如奶制品、豆 制品等

肿瘤患者的高钙血症,规范诊治要趁早

肿瘤患者的高钙血症,规范诊治要趁早

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肿瘤患者的高钙血症 ,规范诊治要趁早
文 陈壮 忠 ( 广州 中 医药 大 学 第 一 附 属 医 院 肿 瘤 中心 主 治 医 师 )
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高钙血症的诊断和治疗

高钙血症的诊断和治疗

高钙血症的诊断和治疗高钙血症是一种血液中钙离子浓度过高的疾病,常见于甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤、长期大量摄入钙质等情况。

高钙血症会造成多个器官功能障碍,严重的还会危及生命。

因此,正确诊断和治疗高钙血症非常重要。

一、诊断1. 临床表现高钙血症的症状是多样的,主要取决于血钙水平和发病原因。

一些患者可能没有任何明显症状,但是大多数患者会出现消化不良、尿频、口干、口渴、便秘、杵状指等症状。

严重的高钙血症还会引起精神状态异常、肾衰竭等。

2. 实验室检查实验室检查对于高钙血症的诊断至关重要。

需要进行测定的指标包括血清钙、血清磷、血清镁、尿常规、血尿素氮等。

值得注意的是,由于不同实验室的检测方法和标准不同,因此确定正常值和诊断标准需要参考实验室提供的参考范围。

二、治疗1. 治疗原发病高钙血症的治疗应该针对原发病进行。

不同的原发病所需的治疗方法不同,例如甲状旁腺功能亢进需要手术或用药物抑制甲状旁腺的功能,恶性肿瘤则需要针对性的治疗方案。

2. 药物治疗钙剂是治疗高钙血症的首选药物。

葡萄糖酸钙、乳酸钙、碳酸钙等钙剂可以在短时间内将血钙水平降低。

但是,钙剂并不能治疗原发病,且存在副作用,因此需要在医生的指导下使用。

其他药物也可以用于治疗高钙血症,例如甲状旁腺素和胰岛素等药物可以降低血钙水平。

此外,积极治疗导致高钙血症的伴随症状也很重要,例如口渴可使用利尿剂治疗,便秘可使用轻泻剂等。

3. 治疗并发症高钙血症可能会引起多个器官的功能障碍,严重情况可能还会导致生命危险。

因此,治疗并发症非常重要。

例如,高钙血症可能会引起肾脏损害,需要积极治疗肾功能不全和血液透析等。

4. 饮食控制需要注意的是,高钙血症患者的日常饮食也有一定的影响。

患者应该尽量避免食用富含钙质的食物,例如奶制品、豆腐等。

同时,少食多餐,避免大量进食,有助于控制钙质的吸收。

总之,高钙血症是一种常见但是危险的疾病。

及时诊断和治疗非常重要,尤其是针对原发病的治疗。

除了药物治疗,饮食控制和治疗并发症也非常重要。

恶性肿瘤骨转移伴高钙血症的护理-2019年文档

恶性肿瘤骨转移伴高钙血症的护理-2019年文档

恶性肿瘤骨转移伴高钙血症的护理高钙血症是肿瘤患者中最常见的代谢危象,10%- 20%患者在疾病的某个阶段发生,其影响多个器官的功能,并引起许多病理生理改变,要比肿瘤本身更易危及生命[1] 。

肿瘤骨转移伴破骨性骨溶解是导致高钙血症的最常见机制[2] 。

血清钙浓度高于2. 75mmol/L 即为高钙血症。

高钙血症可使神经、肌肉兴奋性降低,表现为乏力、表情淡漠、肌张力减低、嗜睡、反应迟钝、精神萎靡等神经系统症状以及厌食、恶心、呕吐、口渴、便秘等消化系统症状,并伴有肾功能损害等。

我科于2010年3月至2012年2 月共收治恶性肿瘤骨转移伴高钙血症患者38 例,现将临床护理要点回顾性报道如下。

1 对象与方法1.1 对象我科于2010 年3 月至2012 年2 月共收治恶性肿瘤骨转移伴高钙血症患者38例,男23 例,女15 例;年龄41- 79岁,中位年龄58岁。

其中肺癌15例,乳腺癌10例,淋巴瘤6 例,多发性骨髓瘤6 例,阴茎癌1 例,均经病理或细胞学证实的恶性肿瘤并经ECT和CT MR或PET/CT提示有骨转移。

既往均经手术、化疗、免疫治疗等。

血生化报告:血钙2. 75 - 4.84mmol/L。

均伴有不同程度的临床症状,12例恶心伴便秘,1 8例食欲下降,1 2例四肢乏力,6例表情淡漠伴肌张力减低,2 例出现肾功能损害。

1.2 方法回顾性分析本科2010年3月至2012年2月收治恶性肿瘤骨转移伴高钙血症患者的临床资料,并总结护理要点。

2 护理2. 1 病情观察住院期间应密切观察病情变化,如食欲减退、恶心、呕吐、便秘等症状。

加强护患沟通,注意观察患者的精神及意识状态变化,判断患者的记忆力、注意力、肌张力是否正常。

观察患者四肢活动耐力,严密观察生命体征及有无抽搐症状,记录24h 出入量。

注意监测血钙、血磷及血钾等电解质变化,防止发生低血钙及低钾。

2.2 用药监护2.2.1降钙素的护理降钙素主要通过干扰破骨细胞成熟而抑制骨重吸收,还能增加肾钙排泄,从而降低血钙。

恶性肿瘤伴高钙血症

恶性肿瘤伴高钙血症
It is applicable to work report, lecture and teaching
恶性肿瘤伴高钙血症
高钙血症的定义
血钙的正常值2.25-2.74mmol/L, >3.7 mmol/L可能引起高钙血症危象;因各种原因(80-95%为恶性肿瘤)导致导致血浆游离钙水平>2.7mmol/L所导致的一系列临床症状,包括胃肠道机能减退、神经肌肉应急性降低、心动过缓、T波增宽以及肾功能损害等等。
伴肿瘤的高钙血症 – 治疗方案
3.若血磷<1mmol/L(3mg/dl)者,可选用磷酸盐:250mg磷,1次/6h,口服;若高钙危象,则予1500mg磷,1次/12h,静滴,直至血磷达2mmol/L(6mg/dl)。应监测血磷,注意异位钙化和肝、肾、骨髓毒性。 4.其他疗法:糖皮质激素对某些溶骨性恶性肿瘤所致的高钙血症有效,特别是血液系统的恶性肿瘤。高钙血症并发急、慢性肾衰者应予以透析治疗,降钙素与糖皮质激素合用亦可试用。吲哚美辛(前列腺素合成抑制剂)仅适于某些假性甲状旁腺功能亢进症者。
伴肿瘤的高钙血症 – 治疗方案
2.抑制骨质再吸收 (1)二磷酸盐:阿仑膦酸钠 (福善美),10mg/d,口服,以抑制骨质吸收。帕米膦酸二钠,60mg溶于1000ml生理盐水中缓慢静脉滴注。 (2)降钙素:降钙素(合成鲑鱼降钙素,密钙息):5~10U/kg/d,加入500ml生理盐水中,缓慢静脉滴注(6h以上);降钙素(合成鳗降钙素,益钙宁),40U,肌注,2次/d,可根据血钙变化适当调整。 (3)普卡霉素:毒性较大,有为二磷酸盐取代之势。
伴肿瘤的高钙血症 – 注意
任何癌症病人若具多尿,意识改变,或消化道症状应评量有无高钙血症。 伴肿瘤的高钙血症易诱发洋地黄中毒,应警惕。 伴肿瘤的高钙血症有干扰抗利尿激素的作用,因此可以导致多尿和烦渴。明显的高钙血症可伴有肾功能可逆性的减退。如果高钙血症持续存在,肾功能将发生永久性的损害,特别是当血磷也升高时,高钙血症可导致肾钙化和间质性肾炎,肾结石也可发生。

高钙血症处理原则

高钙血症处理原则

高钙血症处理原则高钙血症是指血液中的钙离子浓度超过正常范围,一般认为是血钙浓度超过2.6mmol/L。

高钙血症可能由多种原因引起,如甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤、药物副作用等。

高钙血症的处理原则主要包括以下几个方面。

一、确定高钙血症的原因高钙血症的处理首先要确定其原因,以便有针对性地进行治疗。

常见的引起高钙血症的原因包括甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤和药物副作用等。

通过详细询问患者的病史和进行必要的检查,可以帮助医生确定高钙血症的原因。

二、控制骨骼分解骨骼分解是导致高钙血症的一个重要原因。

当人体缺乏钙时,身体会从骨骼中释放出大量的钙来维持生理需要。

为了控制骨骼分解,可以采取一些措施:1.摄入足够的钙和维生素D,以保证骨骼健康;2.避免过度运动,以减少骨骼受损的风险;3.避免吸烟和过度饮酒等不良习惯,以减少对骨骼的伤害。

三、控制血钙浓度高钙血症的处理还包括控制血钙浓度。

一般来说,可以采取以下措施:1.增加尿液排泄量:通过增加尿液排泄量,可以促进钙离子的排泄。

可以采用利尿剂等药物来增加尿液排泄量。

2.抑制肠道吸收:通过抑制肠道对钙离子的吸收,可以减少血液中的钙离子浓度。

可以采用口服药物来抑制肠道吸收。

3.促进钙离子在体内沉积:通过促进钙离子在体内沉积,可以减少其在血液中的浓度。

可以采用药物来促进钙离子在体内沉积。

四、治疗原发病高钙血症通常是其他疾病的表现,因此治疗原发病也非常重要。

例如,如果高钙血症是由甲状旁腺功能亢进引起的,那么应该治疗甲状旁腺功能亢进;如果高钙血症是由恶性肿瘤引起的,那么应该治疗恶性肿瘤。

五、注意并发症高钙血症可能会导致一些严重的并发症,如肾结石、心律失常等。

因此,在处理高钙血症时需要注意预防并发症的发生。

1.预防肾结石:可以采用增加尿液排泄量、饮水量增加等措施来预防肾结石的发生。

2.预防心律失常:可以采用药物控制心律失常或进行电复律等措施来预防心律失常的发生。

六、定期随访对于高钙血症患者,需要定期随访以监测其血钙浓度和原发性疾患的情况。

高钙血症的原因与治疗

高钙血症的原因与治疗

高钙血症的原因与治疗引言:高钙血症是一种常见的临床问题,由体内钙离子水平超过正常范围引起。

它可能是多种疾病或生理情况的结果,其中包括甲状腺功能亢进、原发性甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤和药物引起的等。

本文将探讨高钙血症的主要原因以及可行的治疗方法。

一、高钙血症的常见原因1. 甲状腺功能亢进:甲状腺功能亢进(hyperthyroidism)是一种因为甲状腺过度活跃而导致代谢速率过高的情况。

这种情况下,甲状旁腺激素释放增加,通过增加肠道对钙吸收和肾小管对钙重吸收来提高血清钙水平。

2. 原发性甲状旁腺功能亢进:原发性甲状旁腺功能亢进(primary hyperparathyroidism)是最常见导致高钙血症的原因之一。

它由于单个或多个异常活跃的甲状旁腺导致血清钙水平升高。

这通常是由于甲状旁腺腺瘤的存在所致。

3. 恶性肿瘤:某些恶性肿瘤可以触发高钙血症,其中包括多发性骨髓瘤、淋巴瘤、卵巢癌和前列腺癌等。

这些肿瘤会释放出一种叫做细胞因子的物质,它们会干扰正常钙离子代谢并导致血液中钙离子浓度的增加。

4. 药物引起的高钙血症:某些药物使用也可导致高钙血症,如利尿剂(例如氢氯噻嗪)、锂盐、维生素D及其类似物和激素替代治疗(如大剂量甾体激素)。

这些药物的使用可以影响肾小管对钙重吸收以及其他与钙代谢相关的机制。

二、治疗高钙血症的方法1. 治疗原发性甲状旁腺功能亢进:如果高钙血症是由原发性甲状旁腺功能亢进引起,那么手术切除异常活跃的甲状旁腺组织是最有效的治疗方法。

手术可将血清钙水平调整到正常范围,并减少相关症状的发生。

2. 控制恶性肿瘤引起的高钙血症:对于恶性肿瘤患者,治疗应以抑制肿瘤为主。

在这种情况下,化学治疗、放射治疗和手术切除等不同治疗方法可以结合使用。

此外,还可以通过静脉给予液体来提高尿液产量并增加钙排泄。

3. 调整药物使用:如果高钙血症是由药物引起的,医生可能会推荐停用或减少使用该药物。

4. 其他治疗方法:如果无法解决高钙血症的原因或无法控制相关症状,医生可以采取其他措施来降低血清钙水平。

高钙血症

高钙血症
3)注意事项:由于分子结构不同,各双磷酸盐的作用强度、疗效、给药方式、不良反应各异;用药过程注意水化,注意电解质、纠正钙水平以及肝肾功能的监测;根据血钙增高的强度,考虑用药剂量。
(2)限制钙的摄入,补充足量水分,纠正水电解质紊乱与酸碱平衡失调,治疗肾衰竭等。充分补足血容量,补充生理盐水2 003 ml左右,在肾功能好的情况下,可以靠身体自行调节,以达到排钙的目的。
3.药物治疗
(1)水化:由于呕吐、营养不良及肾浓缩功能下降而发生脱水者必须纠正,以0.9%的生理盐水持续点滴,促进钠和钙的排出,每日限制人量3~6 L ,监测水、电解质平衡。
(4) 其他:多处异位钙化灶的形成,例如,血管壁、关节、肾、软骨、胰腺、鼓膜等,引起相应组织器官功能损害。
血清钙大于4.5mmol/l,可发生高钙血症危象,如严重脱水、高热、心律紊乱、意识不清等,患者易死于心搏骤停、坏死性胰腺炎和肾衰等。
上述内容介绍了高钙血症应该如何护理?相信大家都知道如何护理高钙血症患者了,希望上述内容介绍能对高钙血症患者家属带来帮助。
(2) 对心肌的影响:ca2+对心肌细胞na+内流具有竞争抑制作用,称为膜屏障作用。高血钙时膜屏障作用增强,心肌兴奋性和传导性降低。ca2+内流加速,致动作电位平台期缩短,复极加速。心电图表现为q-t间期缩短,房室传导阻滞。
(3) 肾损害:肾对高钙血症敏感,主要损伤肾小管,表现为肾小管水肿、坏死、基底膜钙化,晚期可见肾小管纤维化、肾钙化、肾结石。早期表现为浓缩功能障碍,晚期发展为肾功能衰竭。
①氯膦酸钠:固令(骨膦)每支为0.3 g/5 ml(二代)。固令300 mg/d静脉输注,连用5日;肾衰者减半,可能有轻度恶心、呕吐、腹泻。
②帕米膦酸二钠:阿可达30 mg/支,博宁1 5 mg/支(二代)。瞎宁60~90 mg静脉点滴3~4小时,亦可在2~4日内分次静点给药,用药后1~2日血钙下降。疗效可持续1个月;可出现发热、淋巴细胞减少、低钙、低磷,偶见低镁,

弥漫大B细胞淋巴瘤合并高钙危象的诊断与治疗

弥漫大B细胞淋巴瘤合并高钙危象的诊断与治疗

主题班会与学生论文引言:尊敬的老师和亲爱的同学们,大家好!今天的主题班会,我将和大家一起探讨激励学生提高学习动力的重要性。

学习动力是推动学生持续学习和进步的内在动力,对学生的学习效果和个人发展是至关重要的。

通过增强学生的学习动力,我们能够激发他们的学习热情,提高他们的学习效果。

下面,我们一起来探讨如何激励学生提高学习动力吧!正文:一、了解学生的兴趣和需求要想激励学生提高学习动力,首先要了解学生的兴趣和需求。

每个学生都有自己的兴趣爱好和学习方向,了解学生的兴趣和需求,能够更加针对性地激励他们。

我们可以通过问卷调查、个别访谈等方式,了解学生对各科目的兴趣和学习目标,进而根据调查结果制定相应的教学策略,让学生在学习过程中更加感到兴奋和满足。

二、建立积极的学习环境积极的学习环境对于激励学生提高学习动力至关重要。

学校和班级要创设积极向上的氛围,营造鼓励学习、互相帮助的氛围。

班级可以组织各类学习交流活动,让学生有机会分享自己的学习心得和经验,激发学生之间的学习激情。

老师要注重激励学生的积极因素,鼓励他们勇于面对挑战,努力追求更高的目标。

同时,要对学生的努力和进步给予及时的肯定和奖励,让学生感到自己的付出得到了认可和回报。

三、培养学生的自信心自信心是学生提高学习动力的重要因素。

学生在学习中遇到困难和挑战是正常的,但只要他们保持自信心,并相信自己能够克服困难,就能够保持坚持努力的动力。

学校和班级可以多开展一些与学生个人发展和人际交往相关的活动,帮助学生体验到成功和成就感,增强他们的自信心。

同时,老师要给予学生正确的评价和鼓励,让学生相信自己的潜能和能力,不断提高自己的学习能力和水平。

四、提供良好的学习资源和支持学生在学习过程中,需要有足够的学习资源和支持,才能够保持学习动力。

学校可以提供丰富的图书馆、实验室等学习资源,为学生提供更好的学习环境。

同时,学校和班级要加强对学生的学习辅导和指导,帮助他们解决学习中的问题和困惑。

高血钙症的诊断与治疗

高血钙症的诊断与治疗

高血钙症的诊断与治疗高血钙症是一种临床上常见的内分泌紊乱性疾病,其特征为体内钙离子的水平超过正常范围。

该病症通常由多种原因引起,包括增加骨骼释放、肠道吸收增加和肾脏排泄减少等因素。

本文将重点讨论高血钙症的诊断和治疗方法。

一、高血钙症的诊断1. 临床表现高血钙症可导致多种不适和临床表现,例如精神状态改变、消化系统问题、泌尿系统问题以及骨骼问题等。

患者可以出现乏力、头晕、恶心、呕吐、便秘、腹胀和尿量减少等非特异性的症状。

2. 实验室检查在初步怀疑存在高血钙症的患者中,进行实验室检查以验证诊断是必要的。

最常用的检测方法是测量血浆中总钙和游离钙水平。

同时还需检查尿液中的电解质浓度,了解肾脏的排泄功能。

此外,还需要检测血清碱性磷酸酶、甲状旁腺激素和25-羟基维生素D等指标。

3. 影像学检查在一些情况下,需要进行影像学检查以确定高血钙症的原因。

X光、超声波、核医学显像以及计算机断层扫描(CT)等影像学技术可用于评估患者的内脏器官、骨骼和产生高血钙症的异常灶。

二、高血钙症的治疗1. 基础治疗对于无症状或轻度高血钙症的患者,采取保守治疗策略通常足够。

其中包括限制摄入含钙食物和维持良好水分摄入。

此外,在药物治疗方面,使用利尿剂可增加尿液中钙离子的排出量,例如氢氯噻嗪类药物。

2. 确定原发病因治疗在明确高血钙具体原因后,根据不同原因选用相应的治疗措施。

如病因为甲状旁腺功能亢进,可考虑手术切除异常组织或应用药物抑制甲状旁腺功能。

如果高血钙是由于肿瘤引起,例如原发性甲状旁腺功能亢进或恶性肿瘤转移导致的骨溶解等情况,则需追求相关治疗策略。

3. 药物治疗对于需要降低钙离子水平的患者,可能需要使用某些药物来帮助调节体内钙离子浓度,主要有以下几种药物:(1)钙激动剂:可通过增强肠道吸收和骨骼释放来提高钙离子浓度。

(2)双膦酸盐类药物:可抑制骨髓中成细胞系列分化到成骨细胞、抑制骨溶解作用从而降低血清钙浓度。

(3)促甲状旁腺素类似物:模拟体内自然产生的甲状旁腺激素,提高尿液中钙排泄。

恶性肿瘤相关高钙血症临床特征及预后分析

恶性肿瘤相关高钙血症临床特征及预后分析

恶性肿瘤相关高钙血症临床特征及预后分析詹继东;付强;程黎明;管青;戴宇翃;汤陵【摘要】目的探讨恶性肿瘤相关高钙血症患者的临床特点及预后.方法收集华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤中心2007年1~6月收治的603例恶性肿瘤患者的血清总钙、白蛋白、校正血钙(游离钙)及相关临床资料,分析其中33例合并高钙血症患者的临床特征及生存状况.同时对33例患者进行生存期随访.观察终点为发现高钙血症后的生存时间.随访时间截止至2012年6月1日.结果恶性肿瘤相关高钙血症的发生率为5.5% (33/603),高钙血症的发生与年龄(P<0.05)、临床分期(P<0.01)、血清总钙(P<0.01)、血清白蛋白水平(P<0.01)相关.而与性别、肿瘤类型无关.在转移部位上,肺转移(P<0.05)和骨转移(P<0.01)与高钙血症相关.33倒出现高钙血症患者的生存时间为2~1 467天(中位时间96天),至随访截止时间全部死亡.结论恶性肿瘤相关性高钙血症多见于晚期,生存期短,诊断高钙血症应对血清总钙进行校正,以血清游离钙判断为宜.【期刊名称】《临床荟萃》【年(卷),期】2014(029)001【总页数】3页(P38-40)【关键词】肿瘤;高钙血症;临床特征;预后【作者】詹继东;付强;程黎明;管青;戴宇翃;汤陵【作者单位】华中科技大学医院内科,湖北武汉430074;华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤中心,湖北武汉430030;华中科技大学同济医学院附属同济医院检验科,湖北武汉430030;华中科技大学同济医学院附属同济医院检验科,湖北武汉430030;华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤中心,湖北武汉430030;华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤中心,湖北武汉430030【正文语种】中文【中图分类】R730.43高钙血症是一种常见的癌旁综合征,也是恶性肿瘤中最常见的代谢性并发症。

早在1924年,Zandek等就发现高钙血症与恶性肿瘤存在相关。

高钙血症的病因、临床表现和治疗

高钙血症的病因、临床表现和治疗

若 PTH 测定值低,则需根据需要筛查恶性肿瘤,以及其他少见原 因导致的高钙血症,例如甲状腺功能亢进、结节病、维生素 D 中 毒、嗜铬细胞瘤、肾上腺皮质功能减退等。 5. 血常规、甲功、肾功能、肿瘤标志物、25 羟维生素 D 检查: 维生素 D 缺乏(25-羟维生素 D<18.13ng/ml)可以导致继发性 甲旁亢。 6. 血清白蛋白测定:血清白蛋白的浓度对血总钙有一定影响,粗 略估计血清蛋白每增加约 10 g/L,血清钙约增加 0.2 mmol/L,因 此测定白蛋白有利于排除白蛋白对血清钙的干扰。校正钙 = 实测 钙+(40-实测白蛋白)×0.02,此公式有助于排除假性高钙血症。
高钙血症
一、定义和分类
高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。 成人血清钙正常值为 2.25~2.75 mmo1/L,高于 2.75 mmol/L 即为高钙血症 。
当血钙水平 ≥ 3.75 mmol/L 时称为高钙危象,属于内科急症, 处理不及时可危及生命。
二、病因和发病机制
高钙血症的最常见病因为原发性甲状旁腺功能亢进症和恶性 肿瘤(约占 90%)。 (1) 甲状旁腺功能亢进:原发性常见于甲状旁腺腺瘤、增生或腺癌, 这是高血钙的主要原因。继发性见于维生素D缺乏或慢性肾衰等所 致的长期低血钙,刺激甲状旁腺代偿性增生。PTH过多,促进溶 骨、肾重吸收钙和维生素D活化,引起高钙血症。
7. 胸部、腹部和骨盆影像学检查以除外肿瘤、paget 骨病等。怀 疑甲旁亢患者应进行甲状旁腺超声、CT 和核素扫描。
五、治疗
1. 扩容、增加尿钙排泄:
高钙危象患者会因为肾小管功能障碍引起多尿以及呕吐等, 进而引起脱水,常规生理盐水水化可以增加尿钙排泄。 (1)每日补充生理盐水 3000-4000 mL。 (2)袢利尿剂呋塞米在临床上最常用,具体方法为 40~60 mg 每 4~6 小时静脉注射 1 次,维持尿量在 100 ml/h 以上 。 用药说明:①每日补充生理盐水3000~4000 ml可纠正脱水及增 加尿钙排泄。(200-300mL/h的初始速度)②补液过程中要注意 患者的心肾功能。③液体量补足之后再开始应用速尿,否则会有 循环衰竭的风险。④注意监测电解质,合并低血钾者应同时补充 钾盐。⑤理论上速尿可促进尿钙排泄,但最近的研究显示高钙血 症患者应用袢利尿剂的效果有限或无证据。⑥噻嗪类利尿剂可增 加肾小管对钙的重吸收使血钙升高,严重高血钙者应禁用。

高钙血症治疗方法有哪些

高钙血症治疗方法有哪些

高钙血症治疗方法有哪些*导读:高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。

引起高钙血症的原因有多种,其中70%是恶性肿瘤引起,其余由肾衰竭、甲状腺功能亢进、原发性甲状旁腺功能亢进、长期的制动、肢端肥大、噻嗪类利尿药引起。

高钙血症的临床表现有头晕头痛、困倦乏力、四肢无力、步态不稳、语言障碍、恶心呕吐、腹痛便秘、尿频尿急、严重脱水等。

高钙血症治疗方法有哪些?下面我们来探讨一下。

……高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。

引起高钙血症的原因有多种,其中70%是恶性肿瘤引起,其余由肾衰竭、甲状腺功能亢进、原发性甲状旁腺功能亢进、长期的制动、肢端肥大、噻嗪类利尿药引起。

高钙血症的临床表现有头晕头痛、困倦乏力、四肢无力、步态不稳、语言障碍、恶心呕吐、腹痛便秘、尿频尿急、严重脱水等。

高钙血症治疗方法有哪些?下面我们来探讨一下。

*1.轻度高钙血症的治疗轻度高钙血症是指血钙在2.75~3.0mmol/L之间。

高钙血症治疗的目的在于将血钙降低。

对甲状旁腺功能亢进者的处理尚有不同意见,如无威胁生命的高钙血症、骨密度正常者可进行监测,观察血清钙、肾功能、骨密度和尿钙排泄。

当有下列情况者应考虑手术治疗:1.血钙高于2.85mmol/L;2.有威胁生命的高钙血症发作;3.肌酐清除减少到只有同年龄健康人的70%;4.有肾结石;5.24小时尿钙100μmol(400mg);6.骨密度减低,超过正常人的2SD。

可采用钙受体协同剂R-568。

此药抑制PTH分泌,抑制的程度与剂量相关。

用最大剂量时可使血离子钙降低,但确切的作用还待长期临床试用。

*2.中度高钙血症的治疗中度高钙血症指血钙浓度在3.0~3.4mmol/L之间。

此等患者症状与血钙升高的速率有关。

除治疗引起高钙血症的原发性疾病外,可采取后述治疗措施包括:1.生理盐水与利尿剂应用:按失水情况补给生理盐水,于24小时内补给2000-4000ml。

在补液1000-2000ml后给静注速尿40-80mg,以后根据病情每4-6小时冲服注射一次。

高钙血症2

高钙血症2
恶性肿瘤发生时PTHrP基因表达可明显增加。
PTHrP介导的HHM与原发性甲旁亢相同之处为: * 均由循环的体液因子导致高钙血症; * 均使肾磷阈降低,尿磷排泄增多,出现低
磷血症; * 能增加尿cAMP排泄; * 促进破骨细胞骨吸收。
PTHrP介导的HHM与原发性甲旁亢重要的不
同如下:
(1)PTH能有效刺激肾远曲小管钙的重吸收,因 此原发性甲旁亢病人仅为轻、中度高尿钙,而大 多数HHM患者尿钙排泄显著增加,可能提示PTHrP 对肾远曲小管钙重吸收作用较弱; (2)PTH能有力地刺激肾脏产生1,25(OH)2D,因 此,原发性甲旁亢患者血中1,25(OH)2D明显增加, 肠钙吸收也增加,而HHM患者血中1,25(OH)2D及肠 钙吸收均减少,原因仍不明确;
LOH骨侵犯和骨转移部位溶骨原因 :
第一、为瘤细胞产生蛋白分解酶导 致骨基质溶解破坏,某些肿瘤类型 如燕麦细胞癌、前列腺癌引发的高 钙血症与广泛破坏性骨转移有关, 但这只是局部溶骨性高钙血症很罕 见的原因;
第二、为溶骨的主要机制:骨侵犯和骨转移
灶部位的瘤细胞或被瘤细胞激活的宿主免疫细 胞,在骨的微环境下释放某些破骨细胞刺激因 子,导致局部破骨细胞增殖,继而促进溶骨。
恶性肿瘤体液性高钙血症 ( HHM )
约占恶性肿瘤相关的高钙血症的80%。 指由于未发生广泛骨转移的实性肿瘤或对肿瘤有反 应的其它细胞分泌体液介导因子至血循环,刺激破 骨细胞骨吸收及肾小管钙的重吸收,导致高钙血症。 其特征是:很少或无恶性肿瘤骨侵犯或骨转移;肿 瘤切除或治愈后高钙血症和其它生化异常可以逆转。
(二) 恶性肿瘤—恶性肿瘤相关的高钙血症 Malignancy-Associated Hypercalcemia MAHC
60年代末,MAHC的两种机理被证实: 一种类型高钙血症是由于肿瘤骨骼侵犯,定义为局部溶骨性 高钙血症(Local Osteolytic Hypercalcemia, LOH); 另一种类型高钙血症是由于体液介导所致,定义为恶性肿瘤 体液性高钙血症 (Humoral Hypercalcemia of Malignancy, HHM)。 研究证实,无论LOH还是HHM,其导致高钙血症的最终共同 途径均是诱导破骨细胞骨吸收。

高钙血症诊治指南

高钙血症诊治指南

高钙血症诊治指南高钙血症是一种常见的内分泌急症,轻者可能没有症状,但在常规筛查中会发现血钙水平升高,重者可能会威胁到生命。

高钙血症的最常见原因是原发性甲状旁腺功能亢进症和恶性肿瘤,占总致病因素的90%以上。

根据血钙升高水平,高钙血症可以分为轻度、中度和重度三类。

当血钙水平≥3.75mmol/L 时,被称为高钙危象,这是内科急症,需要紧急抢救。

高钙血症的原因有很多,包括原发性甲状旁腺功能亢进症、恶性肿瘤、局部溶骨性高钙血症、异位甲状旁腺激素分泌、内分泌疾病、肉芽肿疾病、药物诱导等等。

高钙血症的临床表现与血钙升高的速度、程度及患者对高血钙的耐受能力有关。

血钙水平在2.75~3mmol/L时,大多数患者可能没有症状或症状较轻;当血钙中等程度升高时,多数患者有相应症状,某些老年患者甚至出现高钙危象时的临床表现,而有些慢性中度高血钙患者可能没有明显不适,个体差异较大。

不同疾病所致的高钙血症除了原发病的临床表现外,还会出现消化系统方面的症状,如食欲不振、恶心、呕吐、体重减轻、便秘、腹胀、腹痛等。

总之,高钙血症是一种严重的内分泌急症,需要及时诊治。

对于不同原因导致的高钙血症,应该有针对性的治疗方案。

同时,对于高钙危象的患者,需要及时抢救,以避免出现严重后果。

高钙血症可导致多种系统的症状,包括泌尿系统、神经系统和心血管系统。

长期高钙血症会导致肾结石、肾钙化、钙化性肾功能不全、肾功能不全和尿毒症。

同时,脱水也是常见的症状,原因可能是摄入不足、严重呕吐和多尿等因素。

神经系统的症状包括情绪低沉、记忆力减退、注意力不能集中、失眠和表情淡漠等。

重症患者可能出现嗜睡、恍惚、幻觉、妄想、肌肉低张力、低反射、深腱反射消失、僵呆,甚至昏迷。

心血管系统的症状包括心动过速或心动过缓、心律紊乱、传导阻滞、心跳骤停、心电图异常等。

同时,高钙血症也易发生洋地黄中毒。

高钙血症还可能导致钙沉着于组织器官,如眼球结膜充血、角膜浑浊等。

钙也可沉着于肾、血管、肺、心肌、关节和皮肤软组织等。

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恶性肿瘤相关的高钙血症的认知与治疗恶性肿瘤患者中最常见并危及生命的代谢急症是高钙血症。

高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高,血钙浓度>2.75mmol/L,当骨骼中动员出的钙离子水平超出了肾脏排泄的阈值就会发生高钙血症。

大约10%~30%的肿瘤患者会发生高钙血症,其发病率与病种相关,多发性骨髓瘤和乳腺癌患者中发病率最高,也常见于头颈部鳞癌、非小细胞肺癌、肾癌和宫颈癌;少见于前列腺癌、小细胞肺癌、胃癌和大肠癌。

高钙血症影响多器官功能,恶性肿瘤合并高钙血症的患者中位生存时间仅为3~4个月。

一般认为,血清钙在3.75mmol/L以上可发生高钙危象,处理不当将危及生命,应早期诊断并紧急治疗。

钙是人体含量最多的无机盐组成元素,在维持机体正常功能,特别是肌肉和神经运动以及凝血过程中起着重要作用,通过骨、胃肠道和肾脏的调节,血清钙离子通常维持在 2.12mmol/L~2.65mmol/L之间。

骨骼和牙齿是钙沉积的主要部位,储存了体内约90%的钙;骨骼通过不断的成骨和溶骨作用使骨钙与血钙保持动态平衡;胃肠道依据机体所需将钙从食物中吸收入血或排泄至粪便;肾脏通过重吸收细胞外液的钙后,重新入血及排泄尿钙,而维持体内血钙稳定。

甲状旁腺激素、维生素D和降钙素影响着血钙调节。

血钙浓度降低时,甲状旁腺激素分泌增加,刺激破骨细胞吸收骨基质并释放钙离子入血,同时还促进肾脏重吸收钙。

此外,低血钙时甲状旁腺激素还刺激1,25-二羟维生素D3合成增加,促进胃肠道吸收钙。

高血钙时,甲状腺滤泡旁细胞分泌降钙素,促进成骨细胞合成骨基质从而降低血中钙离子浓度。

肿瘤相关的高钙血症发病机制尚不完全清楚,目前认为有4种与发病有关的因素:①甲状旁腺激素相关蛋白,例如许多肿瘤(如肺鳞癌、肾癌、卵巢癌、子宫内膜癌和乳腺癌)释放甲状旁腺激素相关蛋白,与甲状旁腺激素相似作用于破骨细胞和肾脏,引起血钙升高,这是肿瘤高钙血症的最常见原因;②细胞因子,原发或转移瘤(如乳腺癌、骨髓瘤和淋巴瘤)可以产生细胞因子促进破骨细胞释放钙离子,从而引起血钙升高,许多可溶性破骨细胞活化因子都可以诱发骨的重吸收,这种机制常伴随有骨转移;③维生素D3,部分淋巴瘤介导1,25-二羟维生素D3合成增加,通过促进胃肠道钙吸收和增加破骨细胞活性使血钙升高;④异位甲状旁腺激素分泌极少见,有资料显示,除甲状旁腺癌外,异位甲状旁腺激素不是引起癌症高钙血症的常见原因。

上述一种或多种因素可能同时参与了高钙血症的形成。

高钙血症的临床表现几乎包括各个系统,极易与药物的不良反应或晚期肿瘤患者的衰竭症状、特别是中枢神经系统转移的表现相混淆。

轻度高钙血症常表现为疲劳、嗜睡、反射减退、虚弱、厌食、口渴、多尿、便秘;重度高钙血症常表现为呆滞、精神错乱、恶心、呕吐、脱水、昏迷;其他少见症状包括心动过缓、Q-T间期缩短、T波增宽、心律失常和P-R间期延长。

对怀疑高钙血症的肿瘤患者应进行血液检查,包括血清钙、磷酸盐、血尿素氮、肌酐等检查。

钙通常与白蛋白和球蛋白结合形成结合钙或者以离子钙的形式存在,只有离子钙在钙调节中发挥重要生理作用。

由于通常所测定的是总钙,而不是离子钙,因此必须注意影响离子钙的因素。

血清白蛋白浓度是临床上最重要的因素,因为白蛋白是血循环中主要的钙结合蛋白。

恶性肿瘤患者血清白蛋白严重降低时,正常的血清总钙浓度实际上代表着异常增高的离子钙浓度,因此,测定血钙时需要校正白蛋白水平。

酸碱度也影响血清钙与蛋白质的结合,碱中毒可使离子钙浓度降低,酸中毒可使之升高。

高钙血症患者症状的严重程度不一定反应其自身血钙水平的高低,实际上临床表现与血钙升高的速度相关,重度高钙血症未及时处理将危及生命。

Twycross等建议有以下情况时应治疗高钙血症:①校正后血清钙>2.8mmol/L;②出现高钙血症症状;③首次出现或距上次出
现高钙血症有较长时间;④患者一般情况良好;⑤预期治疗可取得持久的效应;⑥患者愿意接受静脉注射和必要的血液检测。

轻度高钙血症(校正后血钙<3.0mmol/L)常无症状,有临床症状时可给予降钙治疗。

重度高钙血症者,即使患者肿瘤进展、预计生存期短暂,降钙治疗也可以显著改善症状。

通过水化和使用双膦酸盐可使90%以上高钙血症患者获得成功治疗。

同时,应停止使用一切可能引起血钙升高的药物,如噻嗪类利尿剂、维生素A和维生素D等。

影响肾血流的药物如非甾体类抗炎药、利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂等应避免使用。

如有可能,尽量做些最小程度的活动,活动可加剧高钙血症。

高钙血症是肿瘤患者最常见的危及生命的代谢急症,应早期诊断并尽快治疗。

通过水化和使用抑制骨溶解药物,高钙血症可得到有效控制,但肿瘤进展常造成其反复发生。

确诊高钙血症后须尽快开始治疗,代谢紊乱进展迅速引起严重症状,通常采用一种或几种治疗方法,包括水化、双膦酸盐、降钙素等。

单纯使用生理盐水水化可缓解轻度高钙血症,但血钙显著升高时即使大量水化也效果不佳,应加用双膦酸盐类药物。

此类患者易受液体负
荷增加的影响,因此输注期间需每天监测电解质。

推荐使用襻利尿剂(呋塞米)减轻容量负荷,同时可减少钙的重吸收。

使用双膦酸盐类药物前,需进行充分水化(每天至少2000ml生理盐水)。

目前常用的静脉双膦酸盐类药物有帕米膦酸二钠和唑来膦酸。

双膦酸盐抑制破骨细胞活性从而抑制骨吸收,但对甲状旁腺激素相关蛋白没有影响,其与羟磷灰石结合后被骨表面吸收,与之吸附达数周甚至数月之久,抑制羟磷灰石的溶解、降低血钙。

唑来膦酸的疗效更显著,但帕米膦酸二钠价格便宜且起效迅速。

临床通常选择静脉输注双膦酸盐类药物,口服膦酸盐吸收效果差。

降钙素可以迅速抑制骨的重吸收,给药后数小时内血钙降低。

降钙素的用法为2~8U/kg,皮下或肌肉注射。

但其长期疗效差于双膦酸盐。

应在给予降钙素的同时配合应用糖皮质激素,否则机体会很快产生抗体。

地诺单抗(denosumab)是一种特异性靶向核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的单克隆抗体,能抑制破骨细胞活化和发展,减少骨吸收,增加骨密度,预防骨相关事件(包括骨痛、病理性骨折、脊髓压迫症、高钙血症等)。

2011年,欧盟已批准地诺单抗用于治疗实体瘤合并有骨转移的
成人患者。

研究显示,与唑来膦酸盐相比,地诺单抗可以延长入组患者首发骨相关事件的时间和骨相关事件首发至再发的时间间隔。

对于近期已接受双膦酸盐治疗的持续或复发性高钙血症肿瘤患者,地诺单抗也能有效降低高血钙。

地诺单抗(denosumab)应用时可以皮下给药,对肾脏的影响较小勿需监测肾脏功能,但是该药价格昂贵,也会出现低钙血症和下颌骨坏死等严重的不良反应。

高钙血症是肿瘤患者最常见的危及生命的代谢急症,应早期诊断并尽快治疗。

通过水化和使用抑制骨溶解药物,高钙血症可得到有效控制,但肿瘤进展常造成其反复发生。

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