2005年ESC《急性心力衰竭 诊断治疗指南》的解读

血管扩张药--硝普钠 血管扩张药--硝普钠
起始剂量0.3μg/kg/min，自1μg/kg/min逐步 增加至5μg /kg/min。用于严重心衰和大部分后负 荷增加如高血压心力衰竭或二尖瓣反流者。（I类 推荐，证据水平C级） 硝普钠应被谨慎静脉滴注，需要有创动脉监测。 延长用药时间可能会因其代谢产物如硫氰化物和氰 化物而产生毒性，严重肾或肝衰竭患者尤其应避免。 硝普钠应缓慢减量以避免反跳效应。ACS导致 的急性心衰竭，硝酸盐类的应用要绝对优于硝普钠， 因为硝普钠可能导致冠状动脉盗血综合征。
右心后向性衰竭
病因为伴有肺动脉高压的慢性肺疾病恶化、急性大面 积肺炎、肺栓塞、急性右室梗死，三尖瓣功能不全或心包 疾病。左心疾病发展来的右心衰竭、先天性心脏病、肾病 综合征和终末期肝病等。 典型的表现包括乏力、水肿、上腹部压痛、气短胸腔 积液、腹水、肝功能不全和少尿。 应用利尿剂，包括螺内酯，有时短期应用小剂量多巴 胺。还应包括针对肺部感染和细菌性心内膜炎应用抗生素； 针对原发性肺动脉高压应用钙通道阻滞剂，一氧化氮或前 列腺素；针对急性肺栓塞应用抗凝剂，溶栓药物或行血栓 切除术。
心功能的描述--Foreester分型
分 型 临床表现 CI PCWP L.min.m2 mmHg 死 亡 率 % 2.2 10. 1 22. 4
I II
既无肺淤血又无周围灌注不足，心功能 处于代偿状态。 有肺淤血，临床表现有气急、肺部罗音、 X线肺淤血影像等变化，无周围灌注不足 症 有周围灌注不足、即末梢循环不良，临 床表现为低血压、脉速、精神及神经症 状、紫绀、皮肤湿冷、尿少等；无肺淤 血。该型多见于右室梗塞，亦可见于血 容量不足者。 此型兼有肺淤血与周围灌注不足，为严 重类型。见于大面积急性心肌梗塞
钙离子拮抗剂
急性心力衰竭不推荐应用钙离子拮抗 剂。地尔硫卓、维拉帕米以及二氢吡啶 类药物属于禁忌。 共识：多数钙离子拮抗剂不适应多数 心力衰竭。
血管紧张素转换酶抑制剂
对早期稳定的急性心衰不推荐应用ACEI。（IIb类推荐， 证据水平C级） A CEI在急性心衰和急性心梗早期处理中占有一定地位。 病人的选择和ACEI类药物治疗的时机依然存在争论。 ACEI在心梗后心衰的应用研究主要集中在长期效应上。 静脉内的ACEI应避免应用。 首剂量要低，在经过48 h血压和肾功能监测的早期稳定 之后逐渐加量。一旦开始，治疗应至少持续6周。（I类推荐， 证据水平A级） ACEI可以减少肾小球滤过。当与非甾体类抗炎药同时给 药和应用于双侧肾动脉狭窄时，对ACEI不耐受的危险度将升 高。
血管扩张药--奈西利肽
(Nesritide)
人脑钠肽也称B型利钠肽（BNP）或奈西利肽，是一 种重组，与内生荷尔蒙完全相同。扩张静脉、动脉和冠 状血管，减轻前后负荷并在无直接正性肌力作用的情况 下增加心输出量。 慢性心衰的患者静注奈西利肽可通过促进钠外排和 抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统而产 生有益的血液动力学作用。 奈西利肽与静脉注射硝酸甘油比较可更有效地改善 血液动力学并具有较少不良反应。奈西利肽可能导致低 血压，一些病人对其无-受体阻滞剂能改善急 性期症状的研究。相反急性心衰被认为是β-受体阻滞 剂的禁忌证。 对伴有阿片类抵抗的缺血性胸痛、复发性心肌缺 血、高血压、心动过速或心律不齐的患者应考虑静脉 给药。 存在心肌缺血和心动过速的患者中，可考虑静脉 应用美托洛尔。（Ⅱb类推荐，证据水平C级） 进展性急性心衰稳定后的急性心肌梗死，β-受体 阻滞剂应尽早应用。（Ⅱa类推荐，证据水平B级） 作为常规，接受β-受体阻滞剂治疗的患者在因心 力衰竭恶化时应继续这项治疗。如有可疑药物过量征 象应减量，如心动过缓和低血压。
利尿剂抵抗
在达到水肿消退的治疗目标前利尿剂作用 减弱或消失的临床状态称为利尿剂抵抗。这种 抵抗与预后不良相关。 尽管在静脉应用袢利尿剂后急性血容量不 足也有报导，但利尿剂抵抗更多见于长期接受 利尿剂治疗的重度慢性心衰患者。多种因素可 导致利尿剂抵抗。许多克服利尿剂抵抗的治疗 方法被发现，而且在临床实践中对不同的病人 采取不同的治疗策略可能更有价值。呋噻米连 续输注比单一快速给药更有效。
>2.2 > 2.2
≤18 >18
III
≤ 2.2
≤18

IV
≤ 2.2
＞18
55. 5
ECS心衰的临床严重性分级 ECS心衰的临床严重性分级
分级 I II III IV 临床表现 皮肤干 温暖 皮肤湿 温暖 皮肤干冷 皮肤湿冷
血浆B 血浆B型钠尿肽的诊断价值
B型钠尿肽（BNP）是对室壁扩张和容量负荷过 重的反应，对呼吸困难者有排除或确定心衰的价值。 NT-pro BNP 300 pg/ml和BNP100 pg/ml是界点。 “一过性”肺水肿，BNP水平在入院时可能正 常。 BNP阴性是排除心衰的良好指标。 各种临床情况包括肾功能衰竭和败血症都可以影 响BNP浓度。 如BNP升高，需进一步诊断试验。如急性心衰 诊断明确，升高的血浆BNP和NT-proBNP水平就成为 重要的判断预后的信息。
左心后向性衰竭 （Backward failure） failure）
后向性心衰突出表现为肺淤血。 表现为气促、干咳、有时有泡沫痰、面色苍白甚至紫绀， 皮肤湿冷，血压正常或升高。全肺可闻及湿罗音。胸部X线检 查显示肺充血或水肿。 病因为慢性心脏疾病导致的心肌功能障碍，急性损伤， 主动脉瓣或二尖瓣功能障碍，心律失常或左心室壁瘤、严重 的高血压、高心输出量状态（贫血、甲状腺毒症）等。 治疗主要应用血管扩张剂加利尿剂，必要时应用气管扩 张剂和镇静剂。呼吸支持是必要的。可以应用持续正压通气 或无创正压通气，在某些情况下，可能必须实行经气管插管 的有创通气。
省级继续医学教育项目—心力衰竭
2005年ESC《急性心力衰竭 急性心力衰竭 诊断治疗指南》 诊断治疗指南》的解读
甘肃省铁路中心医院 张 灏
急性心衰的病因学
1 2 3 4 5 6 7
60%～70%急性心衰的病因是冠心病，特别是中老年。 年轻人的急性心衰多由扩心病、心律失常、先心病、 瓣膜病或心肌炎所致。
有创血流动力学监测
漂浮导管测上腔静脉、右心房、右心室、肺动脉的压 力及心输出量。能测心输出量及混合静脉血氧饱和度，右 心室舒张末期容积和射血分数。可区别心源性或非心源性 原因。保证心室最佳的液体负荷，指导血管活性治疗和应 用正性肌力药。
漂浮导管测量的误差
左室肥厚、糖尿病、纤维化、正性肌力药、 肥胖、二尖瓣狭窄、主动脉瓣返流、心室矛盾 运动、高气道压或左室僵硬的病人，PCWP并不 能准确反映左室末压。 在急性心力衰竭患者中，常能发现重度三 尖瓣反流，通过热稀释法检测可能对心输出量 做出过高或过低估计。
心肌冬眠
(myocardium hibernating) 概念 心肌冬眠是指由于冠状动脉血流减少 或/和心肌需氧量增加,而引起静息时左室功能 持久性减退，当心肌再灌注或氧需求减少，氧 供求重新恢复平衡后，心肌功能可完全恢复正 常的现象。 心肌血流与机械功能的低匹配 （little blood, little work）。 特点 1.持续性收缩功能障碍 2. 心功能障 碍是可逆的 3. 降低的心肌血流尚足以维持组 织存活 4. 糖代谢正常甚至略有增高 机制 1.侧枝循环建立 2.心肌低代谢
上海市20年来心衰的变迁
70 60 50 40 30 20 10 0 1980年 1980 年 1990年 1990 年 2000年 2000 年 年龄（岁 ） 年龄 （ 冠心病（ 冠心病 （ % ） 风心病（ 风心病 （ % ） 死亡率（ 死亡率 （ % ）
急性心衰的临床背景
急性心衰预后极差。AMI合并严重的心衰 者12个月死亡率达到30%。急性肺水肿院内死 亡率达12%，1年死亡率达40%。 45%的因急性心衰住院病人，在12个月内 至少再次住院一次。 依据人口总体研究结果，死亡风险或住院 患者60d内再住院风险为30%-60%。
左心前向性衰竭 （Forward failure） failure）
病因为ACS、急性心肌炎、急性瓣膜损害、肺栓塞和 心包填塞。 突出表现为低排综合征，心输出量低、心脏指数低、 射血分数低、心室充盈不足。 临床表现为头晕、虚弱、谵妄、嗜睡、面色苍白、紫 绀、尿少、心率快及休克。 紧急治疗包括改善心排出量和组织氧合的支持。通 过血管扩张剂、体液置换以达到理想的前负荷，短期应 用正性肌力药和必要时应用主动脉内球囊反搏。
急性左心衰竭特别是伴ACS，硝酸酯可以缓解肺充血 而不降低心输出量或增加心肌耗氧量。小剂量时只扩张静 脉，剂量逐渐增加时可扩张动脉。在适宜的剂量，硝酸酯 使静脉扩张和动脉扩张保持平衡，从而减少左室的前负荷 和后负荷而不减少组织灌注。 静脉用硝酸酯联用呋噻米的疗效优于单纯应用大剂量 利尿剂。（I类推荐，证据水平B级） 主动脉瓣狭窄病人应用硝酸盐应谨慎。当收缩压低于 90～100 mm Hg时应减少硝酸酯剂量，若血压进一步下降， 应停止使用。从实践观点看应降低平均动脉压达10 mm Hg。
利尿剂
有液体潴留症状的急性或急性失代偿性心力衰竭 应给予利尿剂。（Ⅰ类推荐，证据水平B级） 静脉应用袢利尿剂还有血管舒张作用，有证据证 明，在早期(5～30 min内)可降低右心房压和肺动脉楔 压，即可降低肺循环阻力。在大剂量快速给药(>1 mg/kg)时，利尿剂有反射性引起血管收缩的危险。利 尿剂应小剂量应用，并优先给予扩血管治疗。 静脉给予袢利尿剂(呋噻米、布美他尼、托拉塞米) 有强大而快速的利尿作用，在急性心衰应首选
ECS急性心力衰竭的定义 ECS急性心力衰竭的定义
急性心力衰竭是一种非常危重的临床综合征 心输出量减少 组织低灌注
急性心力衰竭
肺毛压增加
组织充血
急性心衰的转归
慢性心衰 死亡
痊愈 急性心衰
心功能的描述--Killip分级
分级
临床表现 无心力衰竭，无心功能失代偿的症状
I II
心力衰竭，表现为S3奔马律和肺静脉高压，伴 中下肺野湿罗音的肺充血 III 严重的心力衰竭，伴满肺湿罗音的明显的肺水 肿 VI 心源性休克，低血压（SBP≤90 mm Hg），外 周血管收缩的证据如少尿、发绀和出汗。
吗啡的应用
严重心力衰竭提倡早期应用吗啡，尤其是 伴有焦虑和呼吸困难者。（IIb类推荐，证据 水平B级） 吗啡可引起静脉舒张和缓和的动脉扩张并 降低心率。 在多数研究中，在静脉通路建立后立即给 予吗啡3mg，必要时可重复这一剂量。
血管扩张剂-血管扩张剂--硝酸酯
血管扩张药物是急性心衰首选的一线药物
急性心力衰竭的氧疗
保持血氧饱和度在95%～98%可使组织 的氧供和氧合最大化，有助于防止终末器 官功能障碍和多器官衰竭。 确保气道通畅。必要时气管插管。 没有证据表明增加氧气浓度可以改善 预后。研究证明，高氧血症可合并冠脉血 流减少，心输出量减少，血压增高，体循 环血管阻力增加和高死亡率。 给予有低氧血症的急性心力衰竭患者 以较高浓度的氧无疑是必要的。 在没有低氧血症证据的患者，增加氧 浓度是有争议的，并可能是有害的。
心肌顿抑
（myocardium stunning）
概念 心肌顿抑是指心肌短暂缺血后，当冠脉血流 恢复正常或接近正常时，心肌形态和超微结构正常， 但心功能和心肌代谢异常却长时间持续存在的状态。 缺血后心室功能障碍 “ 缺血心肌血流恢复与机械功能 恢复不匹配。” 特点 1.发生于短时缺血(2-20min)再灌注后 2.心 功能障碍是可逆的 3.局部心肌血流正常或几乎正常 4. 心肌局部能量物质储备降低 机制 1. 氧自由基损伤 2. 钙超载 3 .心肌氧利用 障碍 4 .冠脉内皮细胞功能失调 5. 热休克蛋白（HSP） 释放
持续正压通气和无创性正压通气
急性心源性肺水 肿患者持续正压通气 和经鼻间歇正压通气 的应用使气管插管和 机械通气的需求显著 下降。 目前没有足够的 数据显示死亡率的显 著下降，但数据也没 有表现出这种趋势。
气管插管和机械通气的应用
有创机械通气不适宜进行氧疗， CPAP或NIPPV适用于急性心衰呼吸肌疲 劳所致的低氧血症。呼吸肌疲劳可通 过呼吸频率下降，伴随的高碳酸血症 和精神烦躁状态来诊断。 有创机械通气仅应用于血管扩张 剂，氧疗和/或CPAP，NIPPV无效的急 性呼吸衰竭。ST抬高的急性冠脉综合 征需早期干预时也应考虑应用。