止凝血功能

Clinical Significance of PT
● PT缩短
DIC 高凝、血栓性疾病、多发性骨髓瘤、洋 地黄中毒等。
附：其他凝血因子测定
用特定试剂盒检测某种凝血因子的含量及活性： 如VIII：C（VIII因子凝血活性）
参考值60%-160%
（血友病甲显著降低）
纤维蛋白原定量（FIB） 参考值：4-6g/L
正常血清 正常钡浆
纠正
不纠正 纠正
纠正
纠正 不纠正
纠正
纠正 纠正
Plasma Prothrombin Time, PT
血浆凝血酶原时间测定
Mechanism and Normal Value of PT
(The extrinsic pathway of coagulation)
原理
被检血浆 + PT试剂 （Ⅲ+钙离子），
Anti-Thrombin-III, AT-III
抗凝血酶III测定
Mechanism and Normal Value of AT-III
原理
因方法不同，实验原理及参考值各异（
免疫法、凝血法、酶学法）。 参考值 AT-III活性80%～120%。
Clinical Significance of AT-III
观察凝固血浆时间。 参考值 11～13s。 需同时设正常对照 ，相差≥3s有诊断价值。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱlinical Significance of PT
● PT延长
1.凝血因子缺乏 先天性-Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、 Ⅶ、Ⅹ因子缺乏症； 后天性-重症肝病、阻塞性黄疸、维生素K缺乏症等； 2.DIC、纤溶亢进 3.抗凝治疗后/时 4.敌鼠钠中毒
在正常情况下，凝血与抗凝血机制相互矛盾、 相互制约、保持动态平衡，一旦二者间的平衡被打破，
则导致止、凝血功能障碍，引起出血性疾病/血栓性疾
病的发生，例如：ITP、血友病、心肌梗塞、脑梗塞
等。
凝 血
抗凝血
适应范围
1. 出血性疾病的诊断与鉴别诊断、疗效观察； 2. 术前检查：防止术中/术后大出血/出血不止；
Mechanism and Method of CRT
对毛细血管壁施加一定的压力，观察 血管壁、血管内皮细胞及血小板的综合止
血作用。 Rumple-Leede法。
Normal Value of CRT
5厘米圈内新出血点< 10个。
Clinical Significance of CRT
新出血点 >10个为（+），提示毛细血管脆性增高 （抵抗力下降） ●血管壁病变 过敏性紫癜、败血症、维生素C缺乏症 、遗传性出血性毛细血管扩张症等。 ●血小板病变
正常人基质 血浆（提供凝血酶和 纤维蛋白原）
血浆凝固所 需要的时间 参考值：10～15s
Clinical Significance of TGT
需同时设正常对照；≥正常对照 3s 有意义; 主要用于检测第一阶段内源途径功能;
凝血活酶生成不良见于血友病甲、乙、丙；
血友病分型诊断需做纠正试验;
●CT缩短 DIC早期（高凝）
Activated Partial Thromplastin Time, APTT
活化的部分凝血活酶时间
Mechanism and Normal Value of APTT (The Intrinsic Pathway of Coagulation )
原理
被检血浆+APTT试剂（Ⅻ因子激活物、磷
●AT-III活性增高 (导致出血) DIC中晚期、纤溶亢进症。
●AT-III活性降低(导致血栓)
DIC早期, 血栓性疾病、血栓前状态等。
四. 纤溶功能检查
Plasma Protamine Para Coagulation Test,3P Test
血浆鱼精蛋白副凝试验,3P试验
Mechanism of 3P Test
●血小板减少 PLT持续< 100×109/L
1. 生成减少 AA、AL、放射损伤、骨髓纤维化、巨幼 细胞贫血等。 2.破坏加速/消耗增多 ITP、TTP、DIC、SLE、放/化疗 后、病毒感染（肝炎、风疹、HIV、流感）。 3.分布异常 各种原因引起的脾肿大、输入大量库存血/ 血浆（血液稀释）。
Clinical Significance of PLT
（DIC及重症肝病显著降低）
三、抗凝功能检测
Thrombin Time, TT
凝血酶时间测定
Mechanism and Normal Value of TT
(The final common pathway of coagulation)
原理 被检血浆 + TT试剂（标准凝血酶)，观察血 浆凝固时间。
参考值：（—）
Clinical Significance of 3P Test
Hemostasis & Blood Coagulation
Preview
在正常生理条件下，血液呈稳定的流体状 态循环于血管内，既不会自行溢出至血管外 （出血），又不会凝固在血管内（血栓），这
一基本功能取决于机体的凝血与抗凝血机制的
动态平衡。
Normal Hemostasis
A well regulated process Maintains blood in a fluid, clot free state in normal vessels Induces the rapid formation of a localized hemostatic plug at the site of vascular injury
激酶;
Clinical Significance of APTT
● APTT缩短
DIC早期、血栓前状态、妊娠高血压综合症等;
Thromboplastin Generation Test, TGT
凝血活酶生成及纠正试验
Mechanism of TGT(Intrinsic Pathway)
稀释患者全血 (提供凝血活酶 生成所需凝血因子 红细胞溶解 产物(代替PF3) 钙离子 温育（凝血活酶生成）
参考值 16～18s。
Clinical Significance of TT
需同时设正常对照，延长≥3s有诊断价值 ● DIC 中晚期、纤溶亢进症（循环血中 FDP 增多、 ATIII活性明显增高、纤维蛋白原显著减少） ●肝素样物质增多 重症肝病、胰腺疾病、过敏性休克 等；
●异常球蛋白增多 多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症等。
正常凝血过程 凝血机制 是一系列酶反应，分三个阶段
① 凝血活酶复合物形成阶段
内源性凝血途径
共同途径
外源性凝血途径
② 凝血酶形成阶段
③ 纤维蛋白形成阶段
Two pathways of coagulation cascade
Intrinsic – Surface contact Extrinsic – Tissue injury
Clot Retraction Test
Normal value: ½~1h , retraction begins and completed within 24hrs.
Clinical Significance of CRT
血块退缩功能不良可见于： ●血小板病变 1.数量减少 < 50×109/L; 2.功能不良 血小板无力症; ●凝血因子缺乏 1.先天性(单原子缺乏)-血友病甲、乙、丙（先天 性Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ因子缺乏症）； 2.后天性（多因子缺乏）-重症肝病、维生素K缺 乏症、纤溶亢进症、DIC等; ●真性红细胞增多症
Clinical Significance of BT
Ivy法 >6', Duke法 >3 '为BT延长． ●血管壁病变 ●血小板质量异常 ●血浆抗出血因子减少 血管性血友病, DIC等． ●抗凝治疗后 华法令、阿司匹林、潘生丁（双嘧达莫）
Platelet Count, PC or PLT
血小板计数
3. 溶栓/抗凝治疗安全用药的监护;
Laboratory Tests Laboratory LaboratoryTests Tests
一. 血管壁与血小板的检查
Capillary Fragility Test (Capillary Resistance Test, CRT)
毛细血管抵抗力（束臂）试验
纠正试验原理
血友病甲（缺乏 Ⅷ 因子）；血友病乙（缺
乏Ⅸ因子）；血友病丙（缺乏Ⅺ因子）；导致
凝血活酶生成不良；
正常人血浆（含 Ⅷ 、 Ⅸ 、 Ⅺ 因子）；正常
人血清（含Ⅸ、Ⅺ因子），正常人硫酸钡吸附
血浆（含Ⅷ、Ⅺ因子）；
纠正试验结果判断方法
纠正剂 Ⅷ因子缺乏 Ⅸ因子缺乏 Ⅺ因子缺乏
正常血浆
二、凝血功能检查
Coagulation / Clotting Time,CT
凝血时间测定
Mechanism and Normal Value of CT
(The Intrinsic Pathway of Coagulation )
原理
血液接触玻璃表面（Ⅻ因子被激活）到
自然凝固（纤维蛋白形成）所需要的时间。 参考值 试管法4～12min。
脂、钙离子）→血液凝固。如用白陶土(Kaolin) 作激活物，称为“白陶土部分凝血活酶时间 （KPTT）”。敏感性、准确性均优于CT,是内源 性凝血异常的筛选试验。
参考值 30～45s；
需同时设正常对照，相差10s以上有诊断价值。
Clinical Significance of APTT
● APTT延长 1.凝血因子缺乏 先天性-血友病甲、乙、丙，纤维蛋白原缺乏症; 后天性-重症肝病、维生素K缺乏症等; 2.抗凝物质增多/纤溶亢进症 DIC中晚期、SLE等; 3.抗凝治疗后/溶栓治疗时 肝素、双香豆素、尿
主要用于检测可溶性纤维蛋白单体复合物 正常情况下，凝血酶可分解纤维蛋白原生成纤维蛋 白单体(FM)→血液凝固；纤溶发生时，纤溶酶降解纤 维蛋白 ( 原 ) 形成纤维蛋白降解产物（ FDP ） ;FDP 与 FM结合，形成可溶性纤维蛋白单体复合物(SFMC),凝 血功能障碍；加入适量的鱼精蛋白，可将 FM 沉析出 来并自行凝固.，这种不需要凝血酶参与的凝固现象， 称为“副凝试验”。
Clinical Significance of CT
● CT延长 1.凝血因子缺乏 先天性-血友病甲、乙、丙，纤维蛋 白原缺乏症；后天性--重症肝病、维生素K缺乏症、 阻塞性黄疸等; 2.抗凝物质增多/纤溶亢进症 DIC中晚期、SLE等; 3.抗凝治疗后 肝素、双香豆素、尿/链激酶等;
Clinical Significance of CT
Method of PLT
一定量的血液 + 一定量的稀释液（破 坏红细胞、白细胞，保留血小板），镜下/
机器计数。
Normal Value of PLT
参考值 （100-300）×109/L （注意：机用抗凝剂 EDTA 可促血小板凝
聚，导致假性PLT减少。）
Clinical Significance of PLT
数量减少-ITP、TTP、AA、AL、脾亢等。
功能不良-血小板无力症。
Bleeding Time, BT
出血时间
Mechanism of BT
毛细血管壁被标准器械刺破出血（Ⅻ 因子被激活）到自然止血（纤维蛋白形 成）所需要的时间。
Method and Normal Value of BT
Ivy 法：２～６min Duke法：１～３min
●血小板增多 持续>400×109/L；
1.反应性增多 急、慢性炎症，急性溶血，IDA ； 2.继发性增多 脾切除术后；
3.原发性增多 真红等。
原发性出血性血小板增多症、慢粒、
Clot retraction Test,CRT
血块退缩试验
Mechanism of CRT
血液凝固后，血小板释放血栓收缩蛋白 ,使凝血块 中的纤维蛋白网收缩，析出血清，根据血清析出量的多 少，判断血块退缩功能的好坏。 CRT 主要用于检测血小板的功能；但血小板质 / 量 、凝血因子及纤溶功能均可影响实验结果 。
The Main Players in Hemostasis
•Blood vessels(Structure and Function) •Platelet(Quality and Quantity) •Coagulation factors(Quality and Quantity) •Anti-coagulation substances(Quality and Quantity)