(课件)-第十五章呼吸衰竭respiratoryfailure一、概述定义:外呼吸
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4、按病变部位分为中枢型和周围型。
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❖ 在临床实际工作中,上述几种分法可以交叉使用, 但是为了便于指导临床治疗、动态地观测疗效, 以及提供判断预后的客观指标,多数学者认为, 按动脉血气分析改变分型或按病理生理分型具有 重要的实际意义。
❖ Ⅰ型呼吸衰竭:PaO2<60mmHg, PaCO2正常 或下降(低氧性呼吸衰竭)
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❖ 呼吸衰竭时肺泡通气低下、气体弥散障碍和 通气/血流比例失调,形成呼吸衰竭的病理生 理基础:
缺氧 二氧化碳潴留
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(一)缺氧对机体的影响
缺氧时机体进行无氧代谢,而且形成大 量酸性物质而引起代谢性酸中毒,对机 体产生严重影响。决定其危害程度因素: ❖ 与缺氧程度 ❖ 发生速度 ❖ 持续时间的长短
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二、呼吸衰竭的分类
呼吸衰竭的临床分型,目前尚无完 全统一意见。大致可归纳为:
1、按病情分为急性和慢性;
2、按病理生理改变分为肺衰竭(典型血气 改变为低氧血症)和通气泵衰竭(典型 血气改变低氧伴高碳酸血症)
3、按动脉血气改变分为Ⅰ型(低氧血症型 *换气 有缺氧 不伴co2)和Ⅱ型(高碳酸—低氧血症 型* )
呼吸衰竭
1
一、呼吸衰竭(respiratory failure)的定义
一般是指各种原因引起的*肺通气(和) 或换气功能严重障碍,以致在静息状态 下亦不能维持足够的气体交换,导致缺 氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引 起一系列生理和代谢紊乱的临床综合症。
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❖ 通常血气诊断: 海平面、静息状态及呼吸空气的情况下,动 脉血氧分压(PaO2)<60mmHg和(或)动脉血 二氧化碳分压(PaCO2)>50mmHg
性呼吸衰竭时,常因某种诱因而导致急性加 重,出现呼吸衰竭或慢性呼衰急性加重。
呼吸衰竭
限制性通气不足—浅快呼吸 阻塞性通气不足—深慢呼吸
吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难
(三)循环系统
1. 低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响
轻、中度→心血管中枢兴奋:心率↑、心收缩力↑ 外周血管收缩、全身 血液重新分配
重度 → 心血管中枢抑制: 心率失常、心收缩力↓ 外周血管扩张、血压↓
2. 肺源性心脏病(pulmonary heart disease)
五、COPD与ARDS
(一)慢性阻塞性肺病(COPD) (Chronic Obstructive Pulmonary Disease) (二)急性呼吸窘迫综合征(ARDS) (Acute Respiratory Distress Symdrom)
(一)慢性阻塞性肺病,COPD
1、概念:chronic obstructive pulmonary disease, 2、病因:慢性肺部炎症,常见于慢性支气管炎、 肺气肿和哮喘等。
1)、概念:主动吸气时肺泡扩张受限 2)、病因:病因很多,多个环节均可发生
2、阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)
1)、概念:气道狭窄或阻塞导致的通气障碍
2)、病因:呼吸道肿瘤、异物、声带水肿、
COPD,等。
气道阻力
中央性气道阻塞 :气管分叉以上的气道阻塞
气
Hale Waihona Puke 胸外可变阻塞→吸气性呼吸困难
1)概念:肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时, 可引起右心负荷增加,进而引起右心肥大和心力衰竭。
2)机制: ① 肺动脉高压 →右心后负荷 ↑ 酸中毒→肺小动脉收缩 肺血管壁增厚、硬化、狭窄→肺小A重塑 肺小动脉炎症、栓塞、DIC →肺血管床↓
② 缺氧、酸中毒→直接抑制心肌舒缩功能
吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难
(三)循环系统
1. 低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响
轻、中度→心血管中枢兴奋:心率↑、心收缩力↑ 外周血管收缩、全身 血液重新分配
重度 → 心血管中枢抑制: 心率失常、心收缩力↓ 外周血管扩张、血压↓
2. 肺源性心脏病(pulmonary heart disease)
五、COPD与ARDS
(一)慢性阻塞性肺病(COPD) (Chronic Obstructive Pulmonary Disease) (二)急性呼吸窘迫综合征(ARDS) (Acute Respiratory Distress Symdrom)
(一)慢性阻塞性肺病,COPD
1、概念:chronic obstructive pulmonary disease, 2、病因:慢性肺部炎症,常见于慢性支气管炎、 肺气肿和哮喘等。
1)、概念:主动吸气时肺泡扩张受限 2)、病因:病因很多,多个环节均可发生
2、阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)
1)、概念:气道狭窄或阻塞导致的通气障碍
2)、病因:呼吸道肿瘤、异物、声带水肿、
COPD,等。
气道阻力
中央性气道阻塞 :气管分叉以上的气道阻塞
气
Hale Waihona Puke 胸外可变阻塞→吸气性呼吸困难
1)概念:肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时, 可引起右心负荷增加,进而引起右心肥大和心力衰竭。
2)机制: ① 肺动脉高压 →右心后负荷 ↑ 酸中毒→肺小动脉收缩 肺血管壁增厚、硬化、狭窄→肺小A重塑 肺小动脉炎症、栓塞、DIC →肺血管床↓
② 缺氧、酸中毒→直接抑制心肌舒缩功能
呼吸衰竭 (respiratory failure).pptx
→管腔狭窄
2019年7月3
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c.RBC↑→血液粘滞性↑ →肺血流阻力↑,加重右心负荷
d.肺部病变如肺毛细血管床破坏, 肺栓塞→肺动脉压↑
2019年7月3
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(2)右心功能受损
a. 缺氧和酸中毒影响心肌代谢 →心肌的舒、缩功能↓
b.电解质紊乱如高钾血症 →心肌收缩力↓、心律失常
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(1)中央性气道阻塞:气管分叉处以上 的气道阻塞。
胸外阻塞 胸内阻塞
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a.胸外部分阻塞:
声带麻痹 喉头水肿
→吸气时气道内压<大气压 呼气时气道内压>大气压
→吸气时气道受压,使狭窄加重 →吸气性呼吸困难
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中央气道胸外阻塞 中央气道胸内阻塞
2019年7月3
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外周气道阻塞:呼气性呼吸困难?
管壁增厚,痉挛 慢阻肺 → 分泌物阻塞管腔
呼气时肺泡壁对细支气管的牵拉↓ →呼气时管腔狭窄加重 →呼气性呼吸困难
等压点上移:膜性小气道
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二、换气障碍
2019年7月3
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(一)弥散障碍
1.定义:肺泡膜面积↓肺泡膜 厚度↑、弥散时间缩短所引起 的气体交换障碍.
呼吸衰竭 (respiratory failure)
2019年7月3
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第一节 概念和分类
概念:由于外呼吸功能(肺通气或
肺换气)严重障碍,以致PaO2<60 mmHg或伴有PaCO2>50 mmHg的病理过 程。
呼吸衰竭respiratoryfailure一、概述定义:外呼吸(4)
血流不足
VA/Q PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2
病肺
>0.8 ↑↑
↑ ↓↓
↓↓
健肺
全肺
<0.8 =0.8 >0.8 <0.8
↓↓
↓
↓↓
↓
↑↑
N↓↑
↑↑
N ↓↑
解离曲线
❖ 3、解剖分流(anatomic/ true shunt)/真性 分流↑
❖ 生理解剖分流:肺内有一部分完全未经气体 交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内
微血栓形成 肺血管收缩
功能性分流 死腔样通气
PaO2↓
PaCO2 N或↓
三、主要功能代谢变化
PaO2 < 60mmHg 代偿反应为主 < 30mmHg 代谢机能严重紊乱
PaCO2 > 50mmHg 代偿反应为主 > 80mmHg 代谢机能严重紊乱
(1)中央性气道阻塞:
于胸外阻塞(声带麻痹、炎症、水肿) 可表现为吸气性呼吸困难
于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难
阻塞部位对呼吸的影响
中央气道阻塞
胸
外
吸
呼
气
气
*吸气性呼吸困难
阻塞部位对呼吸的影响
中央气道阻塞
胸 内
吸
呼
气
气
*呼气性呼吸困难
❖ (2)外周性气道阻塞:
❖ 内径小于2mm的细支气管解剖生理特点:无 软骨支撑,管壁薄,与管周围肺泡结构紧密相连, 随吸气和呼气,气道内径随之扩大和缩小。
第十五章 呼吸衰竭
respiratory failure
一、概述
定义:外呼吸功能严重障碍,使动脉血氧 分压低于正常范围(PaO2 <8kPa),伴或不伴 有二氧化碳分压增高( PaCO2>6.67kPa)的病 理过程。 分类:根据PaCO2是否升高———I型和II型呼衰
VA/Q PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2
病肺
>0.8 ↑↑
↑ ↓↓
↓↓
健肺
全肺
<0.8 =0.8 >0.8 <0.8
↓↓
↓
↓↓
↓
↑↑
N↓↑
↑↑
N ↓↑
解离曲线
❖ 3、解剖分流(anatomic/ true shunt)/真性 分流↑
❖ 生理解剖分流:肺内有一部分完全未经气体 交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内
微血栓形成 肺血管收缩
功能性分流 死腔样通气
PaO2↓
PaCO2 N或↓
三、主要功能代谢变化
PaO2 < 60mmHg 代偿反应为主 < 30mmHg 代谢机能严重紊乱
PaCO2 > 50mmHg 代偿反应为主 > 80mmHg 代谢机能严重紊乱
(1)中央性气道阻塞:
于胸外阻塞(声带麻痹、炎症、水肿) 可表现为吸气性呼吸困难
于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难
阻塞部位对呼吸的影响
中央气道阻塞
胸
外
吸
呼
气
气
*吸气性呼吸困难
阻塞部位对呼吸的影响
中央气道阻塞
胸 内
吸
呼
气
气
*呼气性呼吸困难
❖ (2)外周性气道阻塞:
❖ 内径小于2mm的细支气管解剖生理特点:无 软骨支撑,管壁薄,与管周围肺泡结构紧密相连, 随吸气和呼气,气道内径随之扩大和缩小。
第十五章 呼吸衰竭
respiratory failure
一、概述
定义:外呼吸功能严重障碍,使动脉血氧 分压低于正常范围(PaO2 <8kPa),伴或不伴 有二氧化碳分压增高( PaCO2>6.67kPa)的病 理过程。 分类:根据PaCO2是否升高———I型和II型呼衰
呼吸衰竭的优秀ppt课件
■代偿性反应(Compensatory reaction)
PaO2<60 mmHg,PaCO2升高
心血管中枢(+)
轻、中度低氧血症和高碳酸血症(协同作用)
局部酸性产物↑
心血管中枢兴奋 血液重分布
心率、心收缩力↑
冠脉血管扩张
保障重要脏器血液供应 (脑、冠脉血流↑)
心输出量↑
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■损伤性变化( Injurious changes)
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三.增加通气量、减少CO2潴留
1 呼吸兴奋剂 临床适应证 因中枢抑制为主的低通气量 要权衡利弊 在应用呼吸兴奋剂的同时 应重视减轻胸 肺和气道的机
械负荷 如 吸痰 支扩剂 消除肺间质水肿等
5%葡萄糖液 500ml
尼可刹米
3.75g
洛贝林
30mg
iv gtt st
阿米三嗪 50~100mg po bid 轻型 37
■呼吸困难
用力呼气
心脏舒张受限
肺原性心脏病
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3. 呼吸系统变化(Alteration of respiratory system)
(1)低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响
外周化学感受器
■ PaO2↓<8kPa <4kPa
呼吸中枢(+) 呼吸运动↑ 呼吸中枢(- ) 呼吸运动↓
■ PaCO2↑
中枢化学感受器(+) 呼吸加深、加快
PaO2< 40 mmHg,PaCO2> 80 mmHg
心血管中枢(-)
严重缺氧和CO2潴留
心、血管中枢和心脏活动(-)
血压↓、血管扩张、心收缩力↓、心律失常
心输出量↓
肺血管收缩 肺动脉高压 右心后负荷↑ 心衰
呼吸衰竭(Respiratoryfailure)PPT课件
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一、病因及分类
Ⅰ型与Ⅱ型呼衰之间的病因分类并 不是绝对的,严重的肺部病变可因呼吸肌 疲劳而合并呼吸泵衰竭,从而导致二氧化 碳潴留,如晚期的急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)或肺间质疾病;而Ⅱ型者也可 因合并严重肺实质病变(如肺炎等)致严 重低氧血症,呼吸泵衰竭所致的低通气和 通气/血流比例失调也是引起低氧血症的 主要因素之一。
呼吸衰竭
( Respiratory failure)
第九师医院重症医学科
1
案例
患者资料:马XX、女、75岁; 主 诉:间断咳嗽、咳痰、胸闷、气 短10年,加重一周; 现 病 史:患者近10年来无明显诱因出 现反复气喘、气憋,活动或受凉后加重,每 年均有发作。症状呈进行性加重,曾反复入 住我院。近一周来受凉后,在此前基础上出 现胸闷、气憋,小便量少伴周身浮肿。急诊 科以“肺心病”收住我科。 既 往 史:平素健康状况一般,“高血压” 病史23年;“慢性阻塞性肺气肿”11年; “多发腔隙性脑梗塞”5年。
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一、病因及分类
3、肺血管疾病。肺栓塞、肺血管炎等; 4、心脏疾病。各种缺血性心脏疾病、 严重心瓣膜疾病、心肌病、心律失常等; 5、胸廓与胸膜病变。外伤、气胸、胸 腔积液、强制性脊柱炎等; 6、神经肌肉疾病。脑血管疾病、颅脑 外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒。
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一、病因及分类
在临床实践中,通常按照动脉血气、发 病急缓、及发病机制进行分类。
临床上单一机制引起的呼吸衰竭很 少见,通常是多种机制并存或随着病情的 发展先后参与发挥作用。
(1)呼吸中枢功能受损:如脑干病变、中毒 性脑病、药物中毒、原发性低通气综合征等。
(2)神经肌肉疾病:如颈段脊髓损伤、药物 性损害、感染性疾病、多发性肌炎、重症肌无力 等。
一、病因及分类
Ⅰ型与Ⅱ型呼衰之间的病因分类并 不是绝对的,严重的肺部病变可因呼吸肌 疲劳而合并呼吸泵衰竭,从而导致二氧化 碳潴留,如晚期的急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)或肺间质疾病;而Ⅱ型者也可 因合并严重肺实质病变(如肺炎等)致严 重低氧血症,呼吸泵衰竭所致的低通气和 通气/血流比例失调也是引起低氧血症的 主要因素之一。
呼吸衰竭
( Respiratory failure)
第九师医院重症医学科
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案例
患者资料:马XX、女、75岁; 主 诉:间断咳嗽、咳痰、胸闷、气 短10年,加重一周; 现 病 史:患者近10年来无明显诱因出 现反复气喘、气憋,活动或受凉后加重,每 年均有发作。症状呈进行性加重,曾反复入 住我院。近一周来受凉后,在此前基础上出 现胸闷、气憋,小便量少伴周身浮肿。急诊 科以“肺心病”收住我科。 既 往 史:平素健康状况一般,“高血压” 病史23年;“慢性阻塞性肺气肿”11年; “多发腔隙性脑梗塞”5年。
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一、病因及分类
3、肺血管疾病。肺栓塞、肺血管炎等; 4、心脏疾病。各种缺血性心脏疾病、 严重心瓣膜疾病、心肌病、心律失常等; 5、胸廓与胸膜病变。外伤、气胸、胸 腔积液、强制性脊柱炎等; 6、神经肌肉疾病。脑血管疾病、颅脑 外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒。
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一、病因及分类
在临床实践中,通常按照动脉血气、发 病急缓、及发病机制进行分类。
临床上单一机制引起的呼吸衰竭很 少见,通常是多种机制并存或随着病情的 发展先后参与发挥作用。
(1)呼吸中枢功能受损:如脑干病变、中毒 性脑病、药物中毒、原发性低通气综合征等。
(2)神经肌肉疾病:如颈段脊髓损伤、药物 性损害、感染性疾病、多发性肌炎、重症肌无力 等。
呼吸衰竭--课件
常用药物:尼可剂米(可PPT拉课件)
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2、机械通气
a. 神清,轻中度呼衰——无创鼻面罩 b. 病情重不能配合,昏迷——人工气道 c. 需长期机械通气——气管切开
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(四)纠正酸碱失衡和电解质紊乱
1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗:改善通气,不宜补碱
2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 → 乳酸产生↑ 肾功能损害 → 酸性代谢产物排泄↓
急性呼吸衰竭的临床表现主要表现为低氧血症所 致的呼吸困难和多器官功能障碍。
一、呼吸困难,是呼吸衰竭最早出现的症状。 二、发绀,是缺氧的典型表现。
三、精神神经症状 急性缺 0 2 可出现精神错乱 狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺02多表现为 智力或定向功能障碍。C02潴留常表现为先兴奋 后抑制的现象。
四、循环系统 五、消化和泌尿系统症状
(七)营养支持
呼吸功能↑,摄入不足,发热
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慢性呼吸衰竭
• 病因 支气管-肺疾病,如COPD、严重肺结核、 肺间质纤维化、尘肺等、胸廓和神经肌 肉病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增 厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等。
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慢性呼吸衰竭的临床表现
• 慢性呼吸衰竭的临床表现与急性呼吸衰 竭大致相似。但以下几个方面有所不同。
1、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制
呼吸兴奋剂 → 呼吸中枢
呼吸频率↑ 潮气量↑ 氧耗量,CO2生成↑
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b. 适应证 效果好——中枢抑制 权衡应用——支气管肺疾患,呼吸肌疲劳 无效——呼吸肌病变,间质纤维化,肺水肿,肺炎
c. 注意 应用同时:减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度
可配合机械通气
呼吸衰竭respiratoryfailure一定义:外呼吸
❖ 动脉—静脉吻合支直接流回肺静脉。
❖
肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气
管血管扩张和肺内动-静脉短路开放,使解剖
分流增加,而发生呼衰.
原因与发病机制小结
1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰
通气障碍包括限制性和阻塞性2种 类型。 2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流 比例失调、解剖分流增加。
二、原因和发病机制
外呼吸 功能 障碍
肺通气功能障碍 肺换气功能障碍
弥散障碍 通气血流比例失调
解剖分流增加
(一)肺通气障碍
1.限制性通气障碍:吸气时肺泡的扩张受限 引起的通气不足
原因
机制
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩
胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬
呼吸动力 顺应性
限制性 通气 障碍
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
降低PaCO2:1.解除呼吸道阻塞
❖
2.增强呼吸动力
❖
3.人工辅助通气
❖
4.补充营养
改善内环境和重要器官功能
典型病例
患者、男、29岁。因烧伤而急诊入院。 意识清,BP10.7/8.0 kPa(80/60mmHg),P100。两下 肢等部位Ⅱ-Ⅲ度烧伤,面积约为体表总面积50%。 入院后5h,BP降至8.0/5.3kPa(60/40mmHg),经输 液、输入冻干血浆后上升至16.0/9.3kPa(120/ 70mmHg),此时见全身浮肿,胸片清晰。第7天出现呼 吸困难,意识障碍。第9天出现紫绀,气急加重,咳出淡 红色泡沫状分泌物,胸片显示弥散性肺浸润。 检查:PaO26.7kPa(50mmHg), PaCO27.1kPa (53mmHg),吸氧后PaO2仍不上升。
右心后负 荷增加
呼吸衰竭学习课件Respiratoryfailure
(PiO2-PAO2) × VA PiO2-PAO2
PACO2 × VA PACO2
R= = =0.8
■肺泡膜面积减少(Reduction of diffusion membrane area) 肺实变、肺不张、肺叶切 肺泡膜面积↓ 气体弥散障碍 (面积膜破坏>1/2)
呼衰
肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、肺泡cap扩张
弥散膜厚度↑
【呼吸衰竭指数】(Respiratory failure index,RFI)
计算公式: RFI=PaO2/ FiO2(100/0.2) RFI≤300可诊断为呼吸衰竭
【呼吸功能不全】(Respiratory insufficiency) ▲PaO2↓或PaCO2↑没有达到上述水平,或在静息时血气 值正常。 ▲没有明显的临床症状,但当体力负荷增加时PaO2才明显 降低或伴有PaCO2水平增高。
■Cause 气道内有层流和湍流 、气道内径缩小 、肺泡壁破坏 非弹性阻力增加
■分类(Classification ) ▲Central airway obstruction 气道分叉处以上的气道阻塞。
二、原因和机制(Causes & mechanism) 【Classification of respiration failure mechanism】
1. Ventilatory disorders
·
·
PAO2=PiO2-( PACO2/R) PAO2=150mmHg -(40mmHg/0.8)=100mmHg。(PAO2=PaO2) PaCO2=PACO2=0.863×VCO2/VA 在正常大气环境下, PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。 VCO2 = 体内每分钟产生的CO2;VA = 每分肺泡通气量。
PACO2 × VA PACO2
R= = =0.8
■肺泡膜面积减少(Reduction of diffusion membrane area) 肺实变、肺不张、肺叶切 肺泡膜面积↓ 气体弥散障碍 (面积膜破坏>1/2)
呼衰
肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、肺泡cap扩张
弥散膜厚度↑
【呼吸衰竭指数】(Respiratory failure index,RFI)
计算公式: RFI=PaO2/ FiO2(100/0.2) RFI≤300可诊断为呼吸衰竭
【呼吸功能不全】(Respiratory insufficiency) ▲PaO2↓或PaCO2↑没有达到上述水平,或在静息时血气 值正常。 ▲没有明显的临床症状,但当体力负荷增加时PaO2才明显 降低或伴有PaCO2水平增高。
■Cause 气道内有层流和湍流 、气道内径缩小 、肺泡壁破坏 非弹性阻力增加
■分类(Classification ) ▲Central airway obstruction 气道分叉处以上的气道阻塞。
二、原因和机制(Causes & mechanism) 【Classification of respiration failure mechanism】
1. Ventilatory disorders
·
·
PAO2=PiO2-( PACO2/R) PAO2=150mmHg -(40mmHg/0.8)=100mmHg。(PAO2=PaO2) PaCO2=PACO2=0.863×VCO2/VA 在正常大气环境下, PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。 VCO2 = 体内每分钟产生的CO2;VA = 每分肺泡通气量。
呼吸衰竭Respiratory Failure-英文课件
Hyperinflated Lungs : COPD
Causes of Hypoxemic Respiratory failure (cont’d.)
• Focal infiltrates on CXR
Atelectasis Pneumonia
An example of intrapulmonary shunt
Causes of Hypoxemic Respiratory Failure (cont’d.)
Diffuse infiltrates on CXR
Cardiogenic Pulmonary Edema Non cardiogenic pulmonary edema (ARDS) Interstitial pneumonitis or fibrosis Infections
Clinical & Laboratory Manifestations
Circulatory changes - tachycardia, hypertension, hypotension Polycythemia - chronic hypoxemia - erythropoietin synthesis
Respiratory Failure
Dr. Sat Sharma Univ of Manitoba
RESPIRATORY FAILURE
“inability of the lung to meet the metabolic demands of the body. This can be from failure of tissue oxygenation and/or failure of CO2 homeostasis.”
呼吸衰竭-respiratory-failure一、概述-定义:外呼吸
06 呼吸衰竭的预防与预后
预防措施
戒烟
戒烟是预防呼吸衰竭的重要措施,可以减少肺部 疾病的发生率。
定期检查
定期进行肺功能检查,以便早期发现潜在的呼吸 系统问题。
ABCD
避免接触有害物质
避免长期接触有害物质,如粉尘、化学气体等, 以保护呼吸系统健康。
积极治疗基础疾病
对于存在慢性呼吸系统疾病的患者,应积极治疗 和控制基础疾病,以降低呼吸衰竭的风险。
通过检测血液中氧气和二氧化碳的浓度,评 估呼吸衰竭的程度和酸碱平衡状态。
X线胸片
了解肺部病变情况,观察肺部纹理、肺门淋 巴结肿大等表现。
肺功能检心电图和超声心动图
了解心脏情况,观察心脏节律和血流动力学 状态。
05 呼吸衰竭的治疗
一般治疗
保持呼吸道通畅
心率加快、心音低钝等循环系 统异常表现。
呼吸衰竭的并发症
心力衰竭
由于缺氧和酸中毒导致心脏负 担加重,引发心力衰竭。
肺性脑病
呼吸衰竭导致机体缺氧,引发 神经精神症状,如意识障碍、 抽搐等。
上消化道出血
由于缺氧导致胃黏膜糜烂、溃 疡,引发上消化道出血。
多器官功能衰竭
呼吸衰竭可引发多器官功能受 累,如肝衰竭、肾衰竭等。
呼吸衰竭respiratoryfailure
目录
CONTENTS
• 概述-定义 • 呼吸衰竭的病因 • 呼吸衰竭的临床表现 • 呼吸衰竭的诊断与鉴别诊断 • 呼吸衰竭的治疗 • 呼吸衰竭的预防与预后
01 概述-定义
呼吸衰竭的定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,使机体在静息状态下亦不 能维持足够的气体交换,导致低氧血症,并伴有不同程度的高碳酸血症,进而发生一系列病 理生理改变和相应临床表现的综合征。
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微血栓形成 肺血管收缩
弥散障碍
功能性分流
PaO2↓ PaCO2 N或 ↓
死腔样通气
三、主要功能代谢变化
PaO2
PaCO2
< < > >
60mmHg 30mmHg 50mmHg 80mmHg
健肺
<0.8
全肺
=0.8 >0.8 <0.8
↓↓ ↓↓ ↑↑
↑↑
↓
↓
N N
↓ ↓
↑ ↑
解离曲线
3、解剖分流(anatomic/
分流↑ 生理解剖分流:肺内有一部分完全未经气体 交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内 动脉—静脉吻合支直接流回肺静脉。 肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气 管血管扩张和肺内动-静脉短路开放,使解剖 分流增加,而发生呼衰.
第十五章 呼吸衰竭
respiratory failure
一、概述
定义:外呼吸功能严重障碍,使动脉血氧 分压低于正常范围(PaO2 <8kPa),伴或不伴 有二氧化碳分压增高( PaCO2>6.67kPa)的病 理过程。 分类:根据PaCO2是否升高———I型和II型呼衰 按发病机制———通气性和换气性呼衰 按发病部位———中枢性和外周性呼衰
PiO2 150mmHg
外呼吸 externel resp. 肺通气
ventilation PAO2 105mmHg PACO2 40mmHg
换气
gas exchange
PaO2 100mmHg PaCO2 40mmHg
PvO2 40mmHg PvCO2 46mmHg
二、原因和发病机制
肺通气功能障碍 弥散障碍 通气血流比例失调 解剖分流增加
病肺
VA/Q PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2 <0.8 ↓↓ ↓↓ ↑↑ ↑↑
健肺
>0.8 ↑↑ ↑ ↓↓ ↓↓
↓
全肺
=0.8 >0.8 <0.8 ↓ N N
↓ ↑ ↓ ↑
(2)、部分肺血流障碍→死腔样通气 (dead space like ventilation)
血流不足
病肺
VA/Q PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2 >0.8 ↑↑ ↑ ↓↓ ↓↓
正常
:VA≈ 4 L/min,
Q≈ 5L/min, 3.0
VA / Q =0.8
生理性V/Q失调:从肺尖到肺底部V/Q:
0.6
受重力影响胸腔内压力下部大于上部,肺泡顺应
性下部大,肺下部通气量>上部
肺底部血流>>肺上部
正常PaO2比PAO2稍低的主要原因
(1) 类型和原因 ①部分肺泡通气不足(V/Q降低)
(1)中央性气道阻塞:
于胸外阻塞(声带麻痹、炎症、水肿) 可表现为吸气性呼吸困难
于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难
阻塞部位对呼吸的影响
中央气道阻塞
胸 外
吸 气
呼 气
*吸气性呼吸困难
阻塞部位对呼吸的影响
中央气道阻塞
胸 内
吸 气
呼 气
*呼气性呼吸困难
(2)外周性气道阻塞:
内径小于2mm的细支气管解剖生理特点:无 软骨支撑,管壁薄,与管周围肺泡结构紧密相连, 随吸气和呼气,气道内径随之扩大和缩小。
外呼吸 功能 障碍
肺换气功能障碍
(一)肺通气障碍 1.限制性通气障碍:吸气时肺泡的扩张受限 引起的通气不足 原因
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩
机制
呼吸患 肺组织变硬
顺应性
通气功能障碍的发病环节
气道狭窄 或阻塞 呼吸中枢抑制 弹性阻 力增加 胸壁损伤
脊髓高 位损伤
急性肺损伤引起呼衰机制:
机制:①渗透性肺水肿,肺弥散功能障碍 ②肺泡表面活性物质↓顺应性↓形成 肺不张 ③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内 分流↑ ④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血 管收缩可致死腔样通气↑ V/Q失调(ARDS病人呼衰的主要发病 机制)
引起呼衰的机制:主要是V/Q失调
肺水肿 肺不张 支气管阻塞 支气管痉挛
慢性阻塞性肺病:主要侵犯小气道
管壁增厚、痉挛、顺应性降低
管腔被分泌物堵塞
肺泡壁的损坏
主要表现为呼气性呼吸困难
阻塞部位对呼吸的影响
0
外周气道阻塞
下
等 压 点
+10 +20 +25 +30
上
+20
+35
+25
等 压 点
+20
正常
+20
肺气肿
*呼气性呼吸困难
气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合
——— 功能性分流(functional shunt)/静脉血 掺杂 ②部分肺泡血流不足(V/Q增高)
——— 死腔样通气(dead space like ventilation) (2)V/Q失调时的血气变化
PaO2↓
PaCO2
N / ↓/↑
( 1)、部分肺泡通气不足→功能性分流(functional shunt) 通气不足
O2 CO2
表面活性物质 上皮细胞 间质 内皮细胞
PO2
13.33 10.67
PCO2( kPa ) PaO2
PvCO2 6.13
8.00
5.33 2.67 0 0.25 0.50 PvO2 PaCO2 0.75 s
血液通过肺泡毛细血管时的血气变化 实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者
2、肺泡通气与血流比例(V/Q)失调
3. 肺泡通气不足时的血气变化:
PaO2 ↓ PaCO2
㈡ 肺换气障碍
1、弥散障碍—由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异 常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍 (1) 原因
① 肺泡膜面积减少
② 肺泡膜厚度增加
(2) 弥散障碍时的血气变化 PaO2↓ PaCO2 N /↓
肺泡毛细血管膜结构:
肺泡 血液
呼吸肌 无力
脊髓前角 细胞受损 运动神经受损
2.阻塞性通气障碍
———气道狭窄或阻塞所致的通气障碍
影响气道阻力最主要的因素是气道内径, 所以管壁痉挛、肿胀、纤维化;管腔被粘液、 渗出物、异物阻塞;或肺组织弹性降低对气 道壁的牵引力减弱,均可使气道阻力增大, 而引起阻塞性通气不足,根据解剖位置可分 为:
true shunt)/真性
原因与发病机制小结
1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰
通气障碍包括限制性和阻塞性2种 类型。 2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流 比例失调、解剖分流增加。 3.临床上常为多种机制参与
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)与呼吸衰竭
———— 急性肺损伤(肺泡 - 毛细血管膜 损伤)引起的呼衰。 原因:化学性、物理性、生物性、全身性病理 过程、某些治疗措施等。 急性肺损伤机制:致病因子直接作用或通过激 活白细胞、巨噬细胞等损害肺泡-毛细血管膜。
弥散障碍
功能性分流
PaO2↓ PaCO2 N或 ↓
死腔样通气
三、主要功能代谢变化
PaO2
PaCO2
< < > >
60mmHg 30mmHg 50mmHg 80mmHg
健肺
<0.8
全肺
=0.8 >0.8 <0.8
↓↓ ↓↓ ↑↑
↑↑
↓
↓
N N
↓ ↓
↑ ↑
解离曲线
3、解剖分流(anatomic/
分流↑ 生理解剖分流:肺内有一部分完全未经气体 交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内 动脉—静脉吻合支直接流回肺静脉。 肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气 管血管扩张和肺内动-静脉短路开放,使解剖 分流增加,而发生呼衰.
第十五章 呼吸衰竭
respiratory failure
一、概述
定义:外呼吸功能严重障碍,使动脉血氧 分压低于正常范围(PaO2 <8kPa),伴或不伴 有二氧化碳分压增高( PaCO2>6.67kPa)的病 理过程。 分类:根据PaCO2是否升高———I型和II型呼衰 按发病机制———通气性和换气性呼衰 按发病部位———中枢性和外周性呼衰
PiO2 150mmHg
外呼吸 externel resp. 肺通气
ventilation PAO2 105mmHg PACO2 40mmHg
换气
gas exchange
PaO2 100mmHg PaCO2 40mmHg
PvO2 40mmHg PvCO2 46mmHg
二、原因和发病机制
肺通气功能障碍 弥散障碍 通气血流比例失调 解剖分流增加
病肺
VA/Q PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2 <0.8 ↓↓ ↓↓ ↑↑ ↑↑
健肺
>0.8 ↑↑ ↑ ↓↓ ↓↓
↓
全肺
=0.8 >0.8 <0.8 ↓ N N
↓ ↑ ↓ ↑
(2)、部分肺血流障碍→死腔样通气 (dead space like ventilation)
血流不足
病肺
VA/Q PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2 >0.8 ↑↑ ↑ ↓↓ ↓↓
正常
:VA≈ 4 L/min,
Q≈ 5L/min, 3.0
VA / Q =0.8
生理性V/Q失调:从肺尖到肺底部V/Q:
0.6
受重力影响胸腔内压力下部大于上部,肺泡顺应
性下部大,肺下部通气量>上部
肺底部血流>>肺上部
正常PaO2比PAO2稍低的主要原因
(1) 类型和原因 ①部分肺泡通气不足(V/Q降低)
(1)中央性气道阻塞:
于胸外阻塞(声带麻痹、炎症、水肿) 可表现为吸气性呼吸困难
于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难
阻塞部位对呼吸的影响
中央气道阻塞
胸 外
吸 气
呼 气
*吸气性呼吸困难
阻塞部位对呼吸的影响
中央气道阻塞
胸 内
吸 气
呼 气
*呼气性呼吸困难
(2)外周性气道阻塞:
内径小于2mm的细支气管解剖生理特点:无 软骨支撑,管壁薄,与管周围肺泡结构紧密相连, 随吸气和呼气,气道内径随之扩大和缩小。
外呼吸 功能 障碍
肺换气功能障碍
(一)肺通气障碍 1.限制性通气障碍:吸气时肺泡的扩张受限 引起的通气不足 原因
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩
机制
呼吸患 肺组织变硬
顺应性
通气功能障碍的发病环节
气道狭窄 或阻塞 呼吸中枢抑制 弹性阻 力增加 胸壁损伤
脊髓高 位损伤
急性肺损伤引起呼衰机制:
机制:①渗透性肺水肿,肺弥散功能障碍 ②肺泡表面活性物质↓顺应性↓形成 肺不张 ③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内 分流↑ ④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血 管收缩可致死腔样通气↑ V/Q失调(ARDS病人呼衰的主要发病 机制)
引起呼衰的机制:主要是V/Q失调
肺水肿 肺不张 支气管阻塞 支气管痉挛
慢性阻塞性肺病:主要侵犯小气道
管壁增厚、痉挛、顺应性降低
管腔被分泌物堵塞
肺泡壁的损坏
主要表现为呼气性呼吸困难
阻塞部位对呼吸的影响
0
外周气道阻塞
下
等 压 点
+10 +20 +25 +30
上
+20
+35
+25
等 压 点
+20
正常
+20
肺气肿
*呼气性呼吸困难
气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合
——— 功能性分流(functional shunt)/静脉血 掺杂 ②部分肺泡血流不足(V/Q增高)
——— 死腔样通气(dead space like ventilation) (2)V/Q失调时的血气变化
PaO2↓
PaCO2
N / ↓/↑
( 1)、部分肺泡通气不足→功能性分流(functional shunt) 通气不足
O2 CO2
表面活性物质 上皮细胞 间质 内皮细胞
PO2
13.33 10.67
PCO2( kPa ) PaO2
PvCO2 6.13
8.00
5.33 2.67 0 0.25 0.50 PvO2 PaCO2 0.75 s
血液通过肺泡毛细血管时的血气变化 实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者
2、肺泡通气与血流比例(V/Q)失调
3. 肺泡通气不足时的血气变化:
PaO2 ↓ PaCO2
㈡ 肺换气障碍
1、弥散障碍—由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异 常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍 (1) 原因
① 肺泡膜面积减少
② 肺泡膜厚度增加
(2) 弥散障碍时的血气变化 PaO2↓ PaCO2 N /↓
肺泡毛细血管膜结构:
肺泡 血液
呼吸肌 无力
脊髓前角 细胞受损 运动神经受损
2.阻塞性通气障碍
———气道狭窄或阻塞所致的通气障碍
影响气道阻力最主要的因素是气道内径, 所以管壁痉挛、肿胀、纤维化;管腔被粘液、 渗出物、异物阻塞;或肺组织弹性降低对气 道壁的牵引力减弱,均可使气道阻力增大, 而引起阻塞性通气不足,根据解剖位置可分 为:
true shunt)/真性
原因与发病机制小结
1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰
通气障碍包括限制性和阻塞性2种 类型。 2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流 比例失调、解剖分流增加。 3.临床上常为多种机制参与
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)与呼吸衰竭
———— 急性肺损伤(肺泡 - 毛细血管膜 损伤)引起的呼衰。 原因:化学性、物理性、生物性、全身性病理 过程、某些治疗措施等。 急性肺损伤机制:致病因子直接作用或通过激 活白细胞、巨噬细胞等损害肺泡-毛细血管膜。