消化性溃疡的药物治疗演示精品PPT课件
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50～60 2.5～3 100～200
70
40/20
40～50 3～3.5 20～30
70
口服剂量尿中排出率（％） 60～70
60～70
60～70
三种H2RA临床比较
代表药物 剂量与疗程
西咪替丁 甲氰咪呱、 泰胃美
400mg tid 400mg qn 800mg qn
雷尼替丁 呋喃硝胺 善胃得
150mg bid
功能不全者忌用。可使大便变黑。
黏膜保护剂——前列腺素
可用于预防NSAIDs引起的GU 副作用显著 临床少用
促胃肠动力药
目的：缓解症状
药物：
甲氧氯普胺 多潘立酮 西沙必利
H.pylori根除治疗
适应症：H.pylori相关性PU
方案：PPI或铋剂加2种抗生素
目标：根除（eradication） 非清除（clearence）
NSAIDs致溃疡机制
局部刺激（H+） 抑制COX-1活性 自由基 胆汁反流
胃十二指肠动力异常
GU
胃排空延迟 十二指肠胃反流
DU
胃排空加速 十二指肠逆蠕动增加
防御系统
上皮前 上皮后 上皮后
消化性溃疡发生机制
攻击系统
胃酸及蛋白酶 幽门螺杆菌 药物、应激
消化性溃疡发生机制示意简图
胃酸及胃蛋白酶 幽门螺杆菌 药物：NSAIDs、酒精…… 其他：饮食、环境、应激、胆汁 ……
酸性胃液的消化作用增强
GU：胃酸分泌中等或减低
但黏膜防御机制削弱，故实际损伤增强
DU：胃酸分泌亢进
H.pylori致溃疡机制
破坏粘膜屏障 损伤上皮细胞 诱导中性粒细胞浸润 增加泌酸
转归
愈合 梗阻 穿孔 出血 癌变
临床表现
腹痛：上腹部节律性周期性疼痛 消化不良症状 体征：轻
辅助检查
粪隐血试验 胃液分析及24h pH测定 血浆促胃液素测定 H.pylori检测 钡餐X线造影：直接和间接征象 内镜；首选和确诊手段
治疗
一般治疗
消除病因 改变生活方式 镇静
H.pylori根除方案（3）
PPI：雷尼替丁枸橼酸铋0.4g替代
药物治疗 手术治疗 中药治疗
药物治疗目标
近期目标
缓解症状 促进溃疡愈合
远期目标
根除Hp 预防溃疡复发 预防并发症
治疗药物
制酸剂
抗酸剂 H2受体拮抗剂 质子泵抑制剂
黏膜保护剂 促胃肠动力药物 根除H.pylori药物
抗酸剂
机制
中和H+ 降低胃蛋白酶活性
制剂：铝碳酸镁、铝碳酸钙、碳酸
常用药物：
西咪替丁 雷尼替丁 法莫替丁 ……
三种H2RA药理参数
西咪替丁 雷尼替丁 法莫替丁
常用剂量（治疗量 维持量） 800/400
(mg/d)
平均生物利用度（％）
60～80
血浆半寿期（h）
2～2.5
Βιβλιοθήκη Baidu
抑制50％酸分泌血浆浓度 (ng/ml）
500～600
24小时抑酸率（％）
60
300/150
用药前
奥美拉唑
*与用药前比P<0.05，**与用药前比P<0.01
胃黏膜保护剂
硫糖铝 铋剂 前列腺素类似物 替普瑞酮 思密达 生胃酮
欣洛维 麦兹林- S颗粒 表皮生长因子 甘珀酸 瑞巴匹特 其他……
黏膜保护剂——硫糖铝
机制：
形成保护膜覆盖溃疡 吸附胆盐
制剂：舒克菲、硫糖铝 餐前lh服1g，X4～6周 疗效与H2RA相似 副反应少
消化性溃疡的药物治疗
2003.3.31
消化性溃疡（peptic ulcer，PU ）
胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU）
全球性常见病：10%
发病机制
问题：胃液为什么不能消化胃自身？ 胃黏膜防御机制的存在
黏膜防御机制示意图
黏膜损伤因子
黏膜保护剂——铋剂
机制：
形成保护膜覆盖溃疡 加强粘液-HCO3-屏障 杀灭H.pylori 促进PG分泌 与EGF形成复合物使其聚集于溃疡部位
黏膜保护剂——铋剂
制剂：胶体果胶铋、胶体次枸橼酸铋 剂量与疗程：120mg，tid，8周 疗效：与H2RA相似，但缓解时间长、
复发率低 副反应少见，避免长期服用，严重肾
H.pylori根除方案（1）
PPI标准剂量+2种抗生素：bid，X1w
克拉霉素0.5g
羟氨苄青霉素1.0g
甲硝唑0.4g
H.pylori根除方案（2）
铋剂标准剂量+2种抗生素：bid，X1w
羟氨苄青霉素0.5g+甲硝唑0.4g
四环素0.5g+甲硝唑0.4g
克拉霉素0.25g+甲硝唑0.4g
法莫替丁 高舒达 信法丁
20 mg bid 40 mg qn
等效剂量 治愈率
1
5～12
4 ~ 8w
8W
DU: 70～80％ DU: 85～95％ GU: 66～73％ GU: 94％
50～100
6W GU/DU:
80～90％
M1受体拮抗剂
盐酸哌仑西平（Pirenzepine）
50～75mg，bid 8W：愈合率达90％ 副作用大 临床已不用
DU，2周70％，4周90％，6～8周100％ GU疗效不如DU
奥美拉唑静脉滴注对健康人胃内pH影响
pH值
9
**
**
8 7
** ** ****** ** ** ** **
** ** **
**** ** ** **
** ** ** **
6
**
5
4
3
2
1
0
1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 23 (小时)
胃泌素受体拮抗剂
谷丙胺（Proglamide）
0.4，tid，4～6W 愈合率60％～70％ 疗效不及H2RA 临床已不用
质子泵抑制剂（PPI）
机制：抑制壁细胞质子泵
常用PPI：
奥美拉唑 兰索拉唑 潘妥拉唑 雷贝拉唑
质子泵抑制剂
强效：20 mg/d，X1周，抑制90%胃酸 持续：1次口服，抑酸18～23h 快速：口服后1h起效 剂量与疗程：20mg/d，4～8周 愈合率：
氢钠、氢氧化铝、 碳酸钙、氧化镁、 三硅酸镁
抗酸剂
效应：液体>粉剂>片剂 餐后>餐前
特点：复方制剂，作用快（5’～10’） 副作用少
心肾疾患者慎用
SUCCESS
THANK YOU
2020/12/17
可编辑
23
抑制胃酸分泌药物
H2受体拮抗剂（H2RA）
机制：选择性竞争结合壁细胞H2受体
70
40/20
40～50 3～3.5 20～30
70
口服剂量尿中排出率（％） 60～70
60～70
60～70
三种H2RA临床比较
代表药物 剂量与疗程
西咪替丁 甲氰咪呱、 泰胃美
400mg tid 400mg qn 800mg qn
雷尼替丁 呋喃硝胺 善胃得
150mg bid
功能不全者忌用。可使大便变黑。
黏膜保护剂——前列腺素
可用于预防NSAIDs引起的GU 副作用显著 临床少用
促胃肠动力药
目的：缓解症状
药物：
甲氧氯普胺 多潘立酮 西沙必利
H.pylori根除治疗
适应症：H.pylori相关性PU
方案：PPI或铋剂加2种抗生素
目标：根除（eradication） 非清除（clearence）
NSAIDs致溃疡机制
局部刺激（H+） 抑制COX-1活性 自由基 胆汁反流
胃十二指肠动力异常
GU
胃排空延迟 十二指肠胃反流
DU
胃排空加速 十二指肠逆蠕动增加
防御系统
上皮前 上皮后 上皮后
消化性溃疡发生机制
攻击系统
胃酸及蛋白酶 幽门螺杆菌 药物、应激
消化性溃疡发生机制示意简图
胃酸及胃蛋白酶 幽门螺杆菌 药物：NSAIDs、酒精…… 其他：饮食、环境、应激、胆汁 ……
酸性胃液的消化作用增强
GU：胃酸分泌中等或减低
但黏膜防御机制削弱，故实际损伤增强
DU：胃酸分泌亢进
H.pylori致溃疡机制
破坏粘膜屏障 损伤上皮细胞 诱导中性粒细胞浸润 增加泌酸
转归
愈合 梗阻 穿孔 出血 癌变
临床表现
腹痛：上腹部节律性周期性疼痛 消化不良症状 体征：轻
辅助检查
粪隐血试验 胃液分析及24h pH测定 血浆促胃液素测定 H.pylori检测 钡餐X线造影：直接和间接征象 内镜；首选和确诊手段
治疗
一般治疗
消除病因 改变生活方式 镇静
H.pylori根除方案（3）
PPI：雷尼替丁枸橼酸铋0.4g替代
药物治疗 手术治疗 中药治疗
药物治疗目标
近期目标
缓解症状 促进溃疡愈合
远期目标
根除Hp 预防溃疡复发 预防并发症
治疗药物
制酸剂
抗酸剂 H2受体拮抗剂 质子泵抑制剂
黏膜保护剂 促胃肠动力药物 根除H.pylori药物
抗酸剂
机制
中和H+ 降低胃蛋白酶活性
制剂：铝碳酸镁、铝碳酸钙、碳酸
常用药物：
西咪替丁 雷尼替丁 法莫替丁 ……
三种H2RA药理参数
西咪替丁 雷尼替丁 法莫替丁
常用剂量（治疗量 维持量） 800/400
(mg/d)
平均生物利用度（％）
60～80
血浆半寿期（h）
2～2.5
Βιβλιοθήκη Baidu
抑制50％酸分泌血浆浓度 (ng/ml）
500～600
24小时抑酸率（％）
60
300/150
用药前
奥美拉唑
*与用药前比P<0.05，**与用药前比P<0.01
胃黏膜保护剂
硫糖铝 铋剂 前列腺素类似物 替普瑞酮 思密达 生胃酮
欣洛维 麦兹林- S颗粒 表皮生长因子 甘珀酸 瑞巴匹特 其他……
黏膜保护剂——硫糖铝
机制：
形成保护膜覆盖溃疡 吸附胆盐
制剂：舒克菲、硫糖铝 餐前lh服1g，X4～6周 疗效与H2RA相似 副反应少
消化性溃疡的药物治疗
2003.3.31
消化性溃疡（peptic ulcer，PU ）
胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU）
全球性常见病：10%
发病机制
问题：胃液为什么不能消化胃自身？ 胃黏膜防御机制的存在
黏膜防御机制示意图
黏膜损伤因子
黏膜保护剂——铋剂
机制：
形成保护膜覆盖溃疡 加强粘液-HCO3-屏障 杀灭H.pylori 促进PG分泌 与EGF形成复合物使其聚集于溃疡部位
黏膜保护剂——铋剂
制剂：胶体果胶铋、胶体次枸橼酸铋 剂量与疗程：120mg，tid，8周 疗效：与H2RA相似，但缓解时间长、
复发率低 副反应少见，避免长期服用，严重肾
H.pylori根除方案（1）
PPI标准剂量+2种抗生素：bid，X1w
克拉霉素0.5g
羟氨苄青霉素1.0g
甲硝唑0.4g
H.pylori根除方案（2）
铋剂标准剂量+2种抗生素：bid，X1w
羟氨苄青霉素0.5g+甲硝唑0.4g
四环素0.5g+甲硝唑0.4g
克拉霉素0.25g+甲硝唑0.4g
法莫替丁 高舒达 信法丁
20 mg bid 40 mg qn
等效剂量 治愈率
1
5～12
4 ~ 8w
8W
DU: 70～80％ DU: 85～95％ GU: 66～73％ GU: 94％
50～100
6W GU/DU:
80～90％
M1受体拮抗剂
盐酸哌仑西平（Pirenzepine）
50～75mg，bid 8W：愈合率达90％ 副作用大 临床已不用
DU，2周70％，4周90％，6～8周100％ GU疗效不如DU
奥美拉唑静脉滴注对健康人胃内pH影响
pH值
9
**
**
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** ** ****** ** ** ** **
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**** ** ** **
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6
**
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0
1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 23 (小时)
胃泌素受体拮抗剂
谷丙胺（Proglamide）
0.4，tid，4～6W 愈合率60％～70％ 疗效不及H2RA 临床已不用
质子泵抑制剂（PPI）
机制：抑制壁细胞质子泵
常用PPI：
奥美拉唑 兰索拉唑 潘妥拉唑 雷贝拉唑
质子泵抑制剂
强效：20 mg/d，X1周，抑制90%胃酸 持续：1次口服，抑酸18～23h 快速：口服后1h起效 剂量与疗程：20mg/d，4～8周 愈合率：
氢钠、氢氧化铝、 碳酸钙、氧化镁、 三硅酸镁
抗酸剂
效应：液体>粉剂>片剂 餐后>餐前
特点：复方制剂，作用快（5’～10’） 副作用少
心肾疾患者慎用
SUCCESS
THANK YOU
2020/12/17
可编辑
23
抑制胃酸分泌药物
H2受体拮抗剂（H2RA）
机制：选择性竞争结合壁细胞H2受体