糖尿病酮症酸中毒病例讨论ppt课件
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糖尿病酮症酸中毒病例讨论ppt课件
该患者血糖高,予以生理盐水配液缓慢v
高钾血症紧急处理原则
、继之用5%碳酸氢钠100-200ml快速静滴。(注意先补钙,后纠酸,NaHCO3与Ca2+不见面)。5分钟见效,作用可持续2小时。
该患者用不用?
高钾血症紧急处理原则
pH<6.9
NaHCO3 8.4g加KCl 0.8g,溶于400ml无菌用水中,以200ml/h静脉输注2h
HHS
若血酮降低速度<0.5mmol/l/h,则需增加胰岛素的剂量1U/h
血糖检测表
DKA及HHS的补钾治疗
钾
优先补钾
无需补钾,每2h监测一次K+浓度
在每升液体中加入1.5-3.0gKCl 保持血钾浓度在正常水平
确定肾功能尚可(尿量>40ml/h)
K+<3.3mmol/L
K+>5.2mmol/L
01
糖尿病酮症酸中毒
02
电解质紊乱(高钾血症低钠血症)
03
成人迟发型1型糖尿病
04
糖尿病肾病
05
糖尿病周围神经病变
06
糖尿病视网膜病变
07
肾性贫血
08
高血压病
诊断
鉴别诊断
鉴别诊断包括:(1)其他类型的糖尿病昏迷:低血糖昏迷,高血糖高渗状态,乳酸性酸中毒。(2)其他疾病所致昏迷:脑膜炎、尿毒症、脑血管意外等。部分患者以DKA作为糖尿病的首发表现,某些病例因其他疾病或诱发因素为主诉,有些患者DKA与尿毒症或脑卒中共存等使病情更为复杂,应注意辨别。
血清钾﹥7-10mmol/L时,以上改变综合后可使ECG呈正弦波形。
进而心室颤动。
由于许多高钾血症常用时合并代酸,低钙及低钠等,也对ECG改变有影响,因此有时必须仔细加以分析,始能确诊。
糖尿病酮症酸中毒讨论课件
糖尿病酮症酸中毒讨 论课件
演讲人
目录
01. 糖尿病酮症酸中毒概述 02. 糖尿病酮症酸中毒的病理生
理
03. 糖尿病酮症酸中毒的预防和 治疗
04. 糖尿病酮症酸中毒的案例分 析
糖尿病酮症酸中 毒概述
病因和发病机制
01
01
胰岛素缺乏:胰岛素分泌不足 或胰岛素抵抗导致血糖升高
02
02
酮体生成:脂肪分解产生酮体, 导致酮症酸中毒
03
酮体利用:酮体在肝脏氧化生成乙酰辅 酶A,进入三羧酸循环,产生能量
04
酮体堆积:糖尿病酮症酸中毒时,酮体 生成过多,导致酮体堆积,引起酸中毒
蛋白质代谢紊乱
01
糖尿病酮症酸中毒 时,蛋白质代谢紊 乱,导致蛋白质分 解增加,合成减少
02
蛋白质分解增加, 导致尿氮排出增加,
尿素氮水平升高
03
蛋白质合成减少, 导致肌肉萎缩,体
重减轻
04
蛋白质代谢紊乱, 导致机体免疫力下
降,容易感染
糖尿病酮症酸中 毒的预防和治疗
预防措施
控制血糖:通过饮 食控制、运动和药 物治疗来控制血糖
水平
定期检查:定期进 行血糖、尿酮体和 血气分析等检查, 及时发现并治疗糖
尿病酮症酸中毒
保持良好的生活习 惯:保持良好的饮 食习惯,避免过度 劳累和压力,保持
康复:在治疗结束 后,指导患者进行 生活方式调整,预 防糖尿病酮症酸中 毒的复发
经验教训和启示
01
糖尿病酮症酸中毒的早期 发现和治疗是关键
02
糖尿病患者应定期监测血 糖和尿酮水平
03
糖尿病患者应保持良好的 生活习惯和饮食习惯
04
糖尿病患者应加强自我管 理,提高自我保健意识
演讲人
目录
01. 糖尿病酮症酸中毒概述 02. 糖尿病酮症酸中毒的病理生
理
03. 糖尿病酮症酸中毒的预防和 治疗
04. 糖尿病酮症酸中毒的案例分 析
糖尿病酮症酸中 毒概述
病因和发病机制
01
01
胰岛素缺乏:胰岛素分泌不足 或胰岛素抵抗导致血糖升高
02
02
酮体生成:脂肪分解产生酮体, 导致酮症酸中毒
03
酮体利用:酮体在肝脏氧化生成乙酰辅 酶A,进入三羧酸循环,产生能量
04
酮体堆积:糖尿病酮症酸中毒时,酮体 生成过多,导致酮体堆积,引起酸中毒
蛋白质代谢紊乱
01
糖尿病酮症酸中毒 时,蛋白质代谢紊 乱,导致蛋白质分 解增加,合成减少
02
蛋白质分解增加, 导致尿氮排出增加,
尿素氮水平升高
03
蛋白质合成减少, 导致肌肉萎缩,体
重减轻
04
蛋白质代谢紊乱, 导致机体免疫力下
降,容易感染
糖尿病酮症酸中 毒的预防和治疗
预防措施
控制血糖:通过饮 食控制、运动和药 物治疗来控制血糖
水平
定期检查:定期进 行血糖、尿酮体和 血气分析等检查, 及时发现并治疗糖
尿病酮症酸中毒
保持良好的生活习 惯:保持良好的饮 食习惯,避免过度 劳累和压力,保持
康复:在治疗结束 后,指导患者进行 生活方式调整,预 防糖尿病酮症酸中 毒的复发
经验教训和启示
01
糖尿病酮症酸中毒的早期 发现和治疗是关键
02
糖尿病患者应定期监测血 糖和尿酮水平
03
糖尿病患者应保持良好的 生活习惯和饮食习惯
04
糖尿病患者应加强自我管 理,提高自我保健意识
糖尿病酮症酸中毒PPT课件
案例二:某糖尿病患者酮症酸中毒的护理体会
加强糖尿病教育,提高患者对糖尿病酮症酸中毒的认识和了解。
预防措施一
定期监测血糖和尿糖,及时发现并处理高血糖和酮症酸中毒。
预防措施二
遵循医生的治疗方案,规律服用降糖药或注射胰岛素,控制血糖在正常范围内。
预防措施三
注意饮食调节,避免高糖、高脂肪、高盐、高胆固醇的食物摄入。
血糖升高
尿糖强阳性
血酮体升高
酸中毒
诊断标准
01
02
03
04
通常血糖值超过16.7mmol/L。
尿糖定性试验阳性或尿糖定量每日大于50mmol/L。
血酮体阳性或定量大于1.0mmol/L。
血pH值降低,HCO3-减少,CO2结合力降低。
与糖尿病酮症酸中毒类似,但血糖更高,尿糖、尿酮阴性,血钠升高。
适当运动有助于控制血糖,增强身体抵抗力。
避免感染、创伤、精神刺激等诱发因素,及时处理相关疾病。
定期监测血糖
控制饮食
规律运动
避免诱发因素
监测患者的生命体征,观察有无酮症酸中毒的症状,如呼吸深快、呼气有烂苹果味等。
密切观察病情
补充水分和电解质
药物治疗
心理护理
给予充足的水分和电解质,纠正脱水、酸碱平衡失调等症状。
症状表现
患者突然出现恶心、呕吐、乏力、呼吸深快、呼气有烂苹果味等症状。
诊疗经过
患者入院后,医生根据症状和实验室检查,确诊为糖尿病酮症酸中毒。经过补液、降糖、纠正酸碱平衡等治疗,患者病情逐渐好转。
案例一:某糖尿病患者酮症酸中毒的诊疗经过
患者情况:患者为老年女性,患有1型糖尿病多年,长期依赖胰岛素治疗。
高渗高血糖综合征
由于过度使用双胍类降糖药引起,血pH值明显降低,血乳酸升高。
糖尿病酮症酸中毒病例讨论课件
保持均衡饮食,控制糖 分和脂肪摄入,增加膳 食纤维等营养素的摄入。
适当进行有氧运动,增 强身体代谢能力,提高
胰岛素敏感性。
避免诱因
避免感染、创伤、手术 等诱发因素,及时治疗
相关疾病。
患者日常管理建议
建立健康档案
为糖尿病患者建立健康档案, 记录病情变化和诊疗情况。
自我监测
指导患者进行自我监测,包括 血糖、尿糖、尿酮等指标的监 测。
合作与交流
加强社区医疗机构与医院的合作与交流,实 现资源共享和信息互通。
04 病例启示与思考
医生临床诊断的注意事项
பைடு நூலகம்早期识别
医生应提高对糖尿病酮症酸中毒的警 觉性,尽早识别并诊断。
详细询问病史
在接诊时,医生应详细询问患者的糖 尿病病史、用药情况及近期病情变化。
全面体格检查
医生应对患者进行全面的体格检查, 特别是生命体征、脱水程度和意识状 态的检查。
患者应保持健康的生活方式,包括合理饮 食、适量运动和控制体重。
医疗体系和政策的反思与改进
加强基层医疗建设
提高基层医生对糖尿病及其并发症的诊疗能 力,确保患者得到及时有效的治疗。
完善急救体系
建立健全的急救体系,缩短急救反应时间, 提高救治成功率。
优化医疗资源配置
合理配置医疗资源,满足不同地区患者的就 医需求。
实验室检查
及时进行血糖、尿糖、尿酮、血气分 析等实验室检查,以协助诊断。
患者自我管理和认知的重要性
提高疾病认知
规律用药
患者应了解糖尿病酮症酸中毒的发病机制 、症状和危害,提高自我防范意识。
患者应遵医嘱,按时按量服用降糖药,避 免擅自停药或更改剂量。
定期监测
糖尿病酮症酸中毒讲课PPT课件
临床表现和诊断标准
临床表现:口渴、 多尿、恶心呕吐、 呼吸深快、呼气 时有烂苹果味
诊断标准:血糖 升高、尿糖强阳 性、尿酮阳性、 血气分析显示酸 中毒
严重程度:轻度、 中度、重度
并发症:感染、 心力衰竭、肾功 能不全等
糖尿病酮症酸中毒的危害
03
对心血管系统的影响
糖尿病酮症酸中毒 可导致心肌收缩力 减弱,心输出量减 少,引起低血压和 休克。
长期糖尿病酮症酸中毒会影响 肾功能,导致肾功能不全或肾 衰竭。
及时治疗糖尿病酮症酸中毒可 以减轻肾脏损伤的程度。
对神经系统的损伤
糖尿病酮症酸中毒可导致神经系统损伤,出现意识障碍、昏迷等症状。 长期高血糖状态可引起神经细胞凋亡和坏死,导致神经功能受损。 糖尿病酮症酸中毒可引起电解质紊乱,导致脑细胞功能受损,出现脑水肿、颅内压增高等症状。 糖尿病酮症酸中毒还可引起脑血管痉挛、脑梗塞等脑血管事件,导致神经系统永久性损伤。
对于严重酸中毒的患者,胰岛素治疗的同时需要给予补液、纠正电解质紊乱等综合治疗措施。
胰岛素治疗需要在专业医生的指导下进行,患者需要定期复诊和评估治疗效果,及时调整治疗方 案。
纠正电解质紊乱
补钾:根据血 钾和心电图情 况,适当补充
氯化钾
补磷:在补钾 的同时,适当
补充磷酸盐
纠正酸中毒: 使用碳酸氢钠 溶液,注意剂
02
定义和分类
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是一种严重的糖尿病并发症,由于体内胰岛素缺乏或胰岛素抵抗导致 的高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒。
DKA根据病因可分为1型糖尿病酮症酸中毒、2型糖尿病酮症酸中毒和特殊类型糖尿病酮症酸中 毒。
DKA的典型表现为高血糖、高血酮、尿糖强阳性、代谢性酸中毒等。
糖尿病酮症酸中毒演示ppt课件
酮体生成
脂肪分解产生的甘油和脂肪酸在肝脏 中转化为酮体,包括乙酰乙酸、β-羟 基丁酸和丙酮。
酸碱平衡紊乱及电解质紊乱
酸碱平衡紊乱
酮体中的乙酰乙酸和β-羟基丁酸为酸性物质,大量积累导致血液pH下降,引 发酸中毒。
电解质紊乱
糖尿病酮症酸中毒患者常出现钾离子、钠离子等电解质的异常,如高血钾、低 血钠等。
加强并发症监测
对于已经发生糖尿病并发症的患者 ,应加强相关指标的监测和管理, 以降低酮症酸中毒的风险。
06
总结与展望
当前存在的问题与挑战
早期诊断困难
糖尿病酮症酸中毒的早期症状不 明显,容易被忽视或误诊,导致
病情恶化。
治疗手段有限
目前对于糖尿病酮症酸中毒的治 疗手段相对有限,主要依赖于胰 岛素和补液治疗,缺乏针对病因
患者教育和自我管理
多学科协作和综合治疗
加强对患者的教育和指导,提高患者对疾 病的认知和自我管理能力,减少病情反复 和并发症的发生。
建立多学科协作机制,综合运用内科、外 科、营养科等多学科治疗手段,为患者提 供个性化的综合治疗方案。
THANKS
感谢观看
预防并发症
积极预防老年患者可能出现的并发症 ,如低血糖、感染等,以降低酮症酸 中毒的风险。
加强监测
加强对老年患者的血糖、尿酮体和电 解质等指标的监测,以及时发现并处 理异常情况。
05
糖尿病酮症酸中毒的预防 措施
加强糖尿病教育与管理
提高患者对糖尿病的认识
通过健康教育,使患者了解糖尿病的基本知识、并发症及危害, 提高患者对疾病的认知度。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
DKA的诊断主要依据血糖升高、血酮体阳性以及酸中毒的表现。具体诊断标准包括血糖>13.9mmol/L、血酮体 阳性以及动脉血pH<7.35或碳酸氢根<15mmol/L。
脂肪分解产生的甘油和脂肪酸在肝脏 中转化为酮体,包括乙酰乙酸、β-羟 基丁酸和丙酮。
酸碱平衡紊乱及电解质紊乱
酸碱平衡紊乱
酮体中的乙酰乙酸和β-羟基丁酸为酸性物质,大量积累导致血液pH下降,引 发酸中毒。
电解质紊乱
糖尿病酮症酸中毒患者常出现钾离子、钠离子等电解质的异常,如高血钾、低 血钠等。
加强并发症监测
对于已经发生糖尿病并发症的患者 ,应加强相关指标的监测和管理, 以降低酮症酸中毒的风险。
06
总结与展望
当前存在的问题与挑战
早期诊断困难
糖尿病酮症酸中毒的早期症状不 明显,容易被忽视或误诊,导致
病情恶化。
治疗手段有限
目前对于糖尿病酮症酸中毒的治 疗手段相对有限,主要依赖于胰 岛素和补液治疗,缺乏针对病因
患者教育和自我管理
多学科协作和综合治疗
加强对患者的教育和指导,提高患者对疾 病的认知和自我管理能力,减少病情反复 和并发症的发生。
建立多学科协作机制,综合运用内科、外 科、营养科等多学科治疗手段,为患者提 供个性化的综合治疗方案。
THANKS
感谢观看
预防并发症
积极预防老年患者可能出现的并发症 ,如低血糖、感染等,以降低酮症酸 中毒的风险。
加强监测
加强对老年患者的血糖、尿酮体和电 解质等指标的监测,以及时发现并处 理异常情况。
05
糖尿病酮症酸中毒的预防 措施
加强糖尿病教育与管理
提高患者对糖尿病的认识
通过健康教育,使患者了解糖尿病的基本知识、并发症及危害, 提高患者对疾病的认知度。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
DKA的诊断主要依据血糖升高、血酮体阳性以及酸中毒的表现。具体诊断标准包括血糖>13.9mmol/L、血酮体 阳性以及动脉血pH<7.35或碳酸氢根<15mmol/L。
糖尿病酮症酸中毒讲课 ppt课件
PPT课件
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补液
如患者清醒,可鼓励病人饮水,头 2 小时内喝进 500 至 1000ml温水对昏 迷的病人也可行胃管内补液,以减少静脉输液量,胃肠道补液可占总补 液量的1/3至1/2。如患者有恶心、呕吐或胃肠明显胀大及消化道出血, 则不宜胃肠道补液。
PPT课件
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胰岛素应用
常需静脉给药。在胰岛素应用前可加用首次负荷剂量10~20U, 静脉推 注。 每小时第公斤体重0.1u,此浓度已有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应, 且有相当强的降血糖效应,而促进钾离子转移的作用较弱。较少发生低 血糖、低血钾和脑水肿。
PPT课件
5
酮体的组成和代谢
葡萄糖 → 丙酮酸 → 草酰乙酸
↓ 脂肪酸 → 乙酰CoA ↑↓
→ 三羧酸循环
→ 三羧酸循环
乙酰乙酸 ↙ 羟丁酸 ↘ 丙酮
PPT课件 6
病理生理
酮体包括:乙酰乙酸、β-羟丁酸及丙酮3种成分,其中以乙酰乙酸为强有 机酸,能与酮体粉发生显色反应;酮体超过机体利用,在体内大量积聚, 将会引起代谢酸中毒。 (三)脱水:高血糖及高血酮引起高渗性利尿,尿量增加,水分丢失, 严重时脱水可达体重的10%
PPT课件
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补液
补液种类:通常开始使用生理盐水,一般不主张用低渗盐水。血糖下降 至13.9mmol/L时改为5%葡萄糖盐水或5%葡萄糖,内加一定比例的胰岛 素,因为消酮所必需。有休克者给予一定量的右旋糖酐、血浆等胶体液。
PPT课件
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葡萄糖 → 丙酮酸 → 草酰乙酸
↓ 脂肪酸 → 乙酰CoA ↑↓
PPT课件
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胰岛素应用
糖尿病酮症酸中毒课件
纠正电解质及酸碱平衡失调
03
胰岛素治疗
02
输液
01
二、DKA的治疗
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
补液 是抢救DKA首要的、极其关键的措施。 改善有效组织灌注,使胰岛素的生物效应得到充分发挥。 扩容、改善低血容量、纠正休克 肾血流量增多、尿量增加、促使尿糖和尿酮体排出 扩容后使拮抗胰岛素的激素减少,抑制脂肪分解、消除酮体
其他相关实验室检查
血浆渗透压高:一般可轻度升高, 多在300-330mosm/l, 少数可达350mosm/l,可同时伴有高渗性失水 血肌酐和尿素氮高:可轻度升高,多为肾前性 血清淀粉酶升高 血白细胞升高
11% 的成年人DKA合并急性胰腺炎(AP) 甘油三酯(TG)≥l1.3 mmol/L时,可发生高脂血症(HL)性AP
1、起病特点
起病急,病情重、变化快 多发于I型糖尿病 2型糖尿病多在各种感染、急性心梗等应激状态时发生
2.发病诱因
感染:是最常见最主要的诱因 饮食不当、胃肠疾患: 尤其伴有严重呕吐、腹泻、高热时,常导致严重失水和进食不足而DKA。 治疗不当(Insulin中断或不适当减量) 各种应激情况 (AMI、急性脑血管意外、创伤、手术、麻醉、妊娠、分娩、严重的精神刺激等) 拮抗胰岛素的激素分泌过多:如大量使用糖皮质激素、胰高血糖素、皮质醇增多症。
纠正酸中毒: 补碱慎重!!! 1)轻中度DKA:无需补碱 2)当PH<7.1; 或HCO3-<5mmol/l 即CO2CP在 (使外周血管扩张和降低心肌收缩力,导致低体温和低血压,并降低胰岛素敏感性) 给予少量 碳酸氢钠(2.5%—5%:<100ml)
良好的护理至关重要 对于糖尿病酮症酸中毒患者,良好护理是治疗的一个重要环节。 要求医护人员: 敏锐的观察能力 娴熟的护理技术操作
糖尿病酮症酸中毒PPT幻灯片课件
• 糖尿病高渗性昏迷:多见于老年糖尿病人未经妥善控制病情而大量失 水者,亦可见于少数1型糖尿病。特征:血糖>33.3mmol/L;血浆渗透 压>350mOsm/L,或有效渗透压>320mOsm/L;血钠>145mmol/L;血酮 正常或偏高,尿酮(-)或弱阳性;CO2CP正常或偏低;血pH7.35左 右或正常。体征方面多有神经系征象,尤其是局灶性运动神经失常, 血压上升,有时伴有脑卒中和冠心,有时和DKA并存,需鉴别。
急性胰腺炎
• DKA时约70%的患者血淀粉酶增高,其中 48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高,应注 意胰腺炎的存在,此多为亚临床型的,可 能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损 害。
肺水肿
• DKA治疗中可发生低氧血症或肺水肿,甚至 ARDS。可能与补液过快过量,左心功能不全 ,血浆胶体渗透压降低及毛细血管渗漏综合 征有关。原有心、肾、肺功能不全的老年人 更易发生,一旦发生,死亡率很高。此类患 者应测CVP指导输液,输液过程中密切观察心 率、呼吸、尿量、不可盲目大量、快速补液 。
•
•
补液速度
先快后慢原则
以往各家推荐补液速率不一,近对输液速度及液 量重新做了评价,推荐开始500ml/h,共4小时;其后 250ml/h, 再4小时。 研究表明,非极度失水,低速补液代谢改善更快 ,电解质紊乱和酸碱失调更少。由于个体差异和临床 情况各异,对老年人及心、肾功能不全者更应注意减 少液量及减慢输液速度。可将补液量的1/3~1/2经口服 补充,昏迷者可鼻饲。如补液量充足,尿量可达 30~60ml/h。
•
补 液
补液量计算: A. 按体重的10%估计DKA失水量; B. DKA前的体重-目前的体重; C. 按血浆渗透压计算失水量。 公式:
糖尿病酮症酸中毒PPT课件
药物指导
告知患者药物的名称、剂量、用法及注意事 项,确保用药安全。
运动指导
鼓励患者进行适当运动,以增强机体对胰岛 素的敏感性。
血糖监测
教会患者自我监测血糖的方法,以及时掌握 血糖变化。
护理质量持续改进方向
完善护理流程
优化护理流程,提高护理效率和质量 。
加强培训
定期对护理人员进行专业培训,提高 其专业技能和知识水平。
02 糖尿病酮症酸中毒病因学
遗传因素在DKA发病中作用
基因突变
部分糖尿病患者存在胰岛素基因或相关受体基因突变,导致 胰岛素分泌不足或作用减弱,易引发DKA。
家族遗传倾向
糖尿病家族史是DKA发病的重要危险因素,家族聚集性发病 现象较为常见。
环境因素与生活习惯影响
病毒感染
某些病毒感染可能诱发糖尿病患者的 DKA,如柯萨奇病毒、腮腺炎病毒等 。
完善诊断流程
建立规范、完善的诊断流程,包括血糖、酮体、电解质等相关检测,提高诊断的准确性和及时性。
优化治疗方案以减少复发率
个体化治疗
根据患者的具体情况(如年龄、病情、并发症等)制定个 体化的治疗方案,确保治疗的有效性和安全性。
定期随访
对患者进行定期随访,及时调整治疗方案,减少复发风险 。
加强患者教育
教育患者正确认识疾病,掌握自我监测和管理技能,提高 治疗依从性。
构建多学科协作团队共同应对
建立多学科协作机制
内分泌科、急诊科、重症医学科等多学科共同协作,确保患者得到 全面、专业的治疗。
加强团队培训
提高团队成员的专业技能和协作能力,确保患者得到及时、有效的 救治。
开展临床研究
针对糖尿病酮症酸中毒的发病机制、诊断方法和治疗策略等开展临床 研究,为临床实践提供科学依据。
告知患者药物的名称、剂量、用法及注意事 项,确保用药安全。
运动指导
鼓励患者进行适当运动,以增强机体对胰岛 素的敏感性。
血糖监测
教会患者自我监测血糖的方法,以及时掌握 血糖变化。
护理质量持续改进方向
完善护理流程
优化护理流程,提高护理效率和质量 。
加强培训
定期对护理人员进行专业培训,提高 其专业技能和知识水平。
02 糖尿病酮症酸中毒病因学
遗传因素在DKA发病中作用
基因突变
部分糖尿病患者存在胰岛素基因或相关受体基因突变,导致 胰岛素分泌不足或作用减弱,易引发DKA。
家族遗传倾向
糖尿病家族史是DKA发病的重要危险因素,家族聚集性发病 现象较为常见。
环境因素与生活习惯影响
病毒感染
某些病毒感染可能诱发糖尿病患者的 DKA,如柯萨奇病毒、腮腺炎病毒等 。
完善诊断流程
建立规范、完善的诊断流程,包括血糖、酮体、电解质等相关检测,提高诊断的准确性和及时性。
优化治疗方案以减少复发率
个体化治疗
根据患者的具体情况(如年龄、病情、并发症等)制定个 体化的治疗方案,确保治疗的有效性和安全性。
定期随访
对患者进行定期随访,及时调整治疗方案,减少复发风险 。
加强患者教育
教育患者正确认识疾病,掌握自我监测和管理技能,提高 治疗依从性。
构建多学科协作团队共同应对
建立多学科协作机制
内分泌科、急诊科、重症医学科等多学科共同协作,确保患者得到 全面、专业的治疗。
加强团队培训
提高团队成员的专业技能和协作能力,确保患者得到及时、有效的 救治。
开展临床研究
针对糖尿病酮症酸中毒的发病机制、诊断方法和治疗策略等开展临床 研究,为临床实践提供科学依据。
《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件
2.酸中毒大呼吸和酮臭味又称Kussmaul呼吸,表现为呼吸频率增 快,呼吸深大,由酸中毒所致,当血pH<7.2时可能出现,以利排 酸;当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度 DKA,部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。
整理课件ppt
7
3.脱水和(或)休克中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透 性利尿,酸中毒时大量排出细胞外液中的Na,使脱水呈进水性加重。当脱水量达体 重的5%时,患者可有脱水征,如皮肤干燥,缺少弹性,眼球及两颊下陷,眼压低, 舌干而红。如脱水量超过体重的15%时,则可有循环衰竭,症状包括心率加快、脉 搏细弱、血压及体温下降等,严重者可危及生命。
整理课件ppt
4
3.饮食失控和(或)胃肠道疾病 如饮食过量、过甜(含糖过多)或不足,酗酒,或呕吐、腹泻等,均可加重 代谢紊乱而诱发DKA。
4.其他应激 诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管 意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高,交感神经系统兴奋性的 增加,加之饮食失调,均易诱发酮症酸中毒。
③昏迷患者,或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者,应插入胃管,持 续胃肠减压或每2小时吸引1次,记录胃液量,注意胃液颜色等变化。
④按一级护理,密切观察T,P,R,BP四大生命指标的变化;
精确记录出入水量和每小时尿量;保持呼吸道通畅,如血
PO2<80mmHg者给予吸氧。根据所得监测资料,及时 采取相应有效治疗措施
1.诊断DKA的要点 (1)糖尿病的类型,如1型糖尿病发病急骤者;2型糖尿病并急性感
染或处于严重应激状态者。 (2)有酮症酸中毒的症状及临床表现者。 (3)血糖中度升高,血渗透压正常或不甚高。 (4)尿酮体阳性或强阳性,或血酮升高,是DKA的重要诊断依据之 一。 (5)酸中毒,较重的DKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒,并排 除其他原因所致酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒PPT优质课件
代谢性酸中毒; 并可引起水、电解质严重紊乱,导致休克、意
识障碍、心律失常、甚至死亡。
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑
胰岛素作用严重缺乏
脂肪分解↑
高血糖Leabharlann 酮体+ 乙酰CoA↑
乙酰乙酸↑
β羟丁酸↑
丙酮↑
草酰乙酸↓ 柠檬酸 三羧酸循环
酮体的生成
• 酮体是供能物质,酮体的产生是一种有效的代偿 机制;
如高龄、心功能不全者,则应减慢补液速度或在中 心静脉压监护下调节输液速度。
当血糖下降到13.9mmol/L时改用5%葡萄糖加胰岛素 继续静脉滴注;
根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量;
DKA治疗-胰岛素
生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注,常用量 为每小时4~6u,血糖下降速度以每小时3.9~6.1 mmol/L为宜,根据血糖下降速度调整胰岛素用量;
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
DKA的预防
增强对DKA症状的早期识别 1型糖尿病不能随意停用或减量应用
胰岛素治疗 2型糖尿病合理用药,在应激及急性
伴发病时密切监测血糖,血、尿酮体 等
DKA的预防-监测血糖
糖尿病患者应定期监测血糖
1型糖尿病患者:3-4次/日 2型糖尿病患者:1-4次/日
在生病,手术,及其他特殊时期应该 增加血糖监测频率
DKA治疗-目的和原则
目的:
纠正急性代谢紊乱 防治并发症 降低病死率
原则:
及时 合理 个体化
DKA治疗-补液(首要、极其关键)
立即补充生理盐水,按体重10%,先快后慢; 如无心功能不全,在前2小时内输入1000~2000 ml
识障碍、心律失常、甚至死亡。
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑
胰岛素作用严重缺乏
脂肪分解↑
高血糖Leabharlann 酮体+ 乙酰CoA↑
乙酰乙酸↑
β羟丁酸↑
丙酮↑
草酰乙酸↓ 柠檬酸 三羧酸循环
酮体的生成
• 酮体是供能物质,酮体的产生是一种有效的代偿 机制;
如高龄、心功能不全者,则应减慢补液速度或在中 心静脉压监护下调节输液速度。
当血糖下降到13.9mmol/L时改用5%葡萄糖加胰岛素 继续静脉滴注;
根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量;
DKA治疗-胰岛素
生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注,常用量 为每小时4~6u,血糖下降速度以每小时3.9~6.1 mmol/L为宜,根据血糖下降速度调整胰岛素用量;
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
DKA的预防
增强对DKA症状的早期识别 1型糖尿病不能随意停用或减量应用
胰岛素治疗 2型糖尿病合理用药,在应激及急性
伴发病时密切监测血糖,血、尿酮体 等
DKA的预防-监测血糖
糖尿病患者应定期监测血糖
1型糖尿病患者:3-4次/日 2型糖尿病患者:1-4次/日
在生病,手术,及其他特殊时期应该 增加血糖监测频率
DKA治疗-目的和原则
目的:
纠正急性代谢紊乱 防治并发症 降低病死率
原则:
及时 合理 个体化
DKA治疗-补液(首要、极其关键)
立即补充生理盐水,按体重10%,先快后慢; 如无心功能不全,在前2小时内输入1000~2000 ml
糖尿病酮症酸中毒的病例分析精品课件
➢ 早期组织利用及体液缓冲系统和肺、肾调节代 偿,血pH可正常 - 超过代偿能力时,血pH降低,酮症酸中毒 -pH<7.0时呼吸中枢麻痹或严重肌无力,甚至死
亡
编辑版pptLeabharlann 19发病机制和病理生理
➢ 血糖和血酮升高使血浆渗透压增高,细胞内液向细 胞外转移,细胞脱水伴渗透性利尿
➢ 蛋白和脂肪分解加速,大量酸性代谢物排泄带出水 分
编辑版ppt
10
PaCO2-GLU-HCO3--BE 变化趋势
PaCO2 8
血糖 27.8
HCO3- 3
BE _
编辑版ppt
11
血K+-PH-乳酸变化趋势
K+
PH
乳酸
编辑版ppt
12
入量, 1, 7430 出量, 1, 4550
入量, 2, 5620 出量, 2, 3520 入量, 3, 3500 出量, 3, 3000
➢ 酮体从肺排出带出水分 ➢ 厌食、恶心、呕吐使水摄入量减少及丢失过多 ➢ 引起血容量不足,血压下降,甚至循环衰竭
编辑版ppt
20
发病机制和病理生理
➢ 渗透利尿、呕吐及摄入减少、细胞内外水电解质 转移及血液浓缩等导致
➢ 血钠一般正常或减低 ➢ 钾缺乏显著(真性缺钾)
- 但酸中毒和组织分解使细胞内钾外移 - 治疗前血钾可正常或偏高 ➢ DKA患者发病时可能无缺钾表现,随着血容量补 充、胰岛素注入和纠酸治疗后,可发生严重低钾 血症,引起心律失常或心搏骤停
I C U 3 天 内入量出 入出量量 情 况
时间
入量(ml) 出量(ml)正平衡(ml)
12.23 12.24 12.25
7430
4550
2880
亡
编辑版pptLeabharlann 19发病机制和病理生理
➢ 血糖和血酮升高使血浆渗透压增高,细胞内液向细 胞外转移,细胞脱水伴渗透性利尿
➢ 蛋白和脂肪分解加速,大量酸性代谢物排泄带出水 分
编辑版ppt
10
PaCO2-GLU-HCO3--BE 变化趋势
PaCO2 8
血糖 27.8
HCO3- 3
BE _
编辑版ppt
11
血K+-PH-乳酸变化趋势
K+
PH
乳酸
编辑版ppt
12
入量, 1, 7430 出量, 1, 4550
入量, 2, 5620 出量, 2, 3520 入量, 3, 3500 出量, 3, 3000
➢ 酮体从肺排出带出水分 ➢ 厌食、恶心、呕吐使水摄入量减少及丢失过多 ➢ 引起血容量不足,血压下降,甚至循环衰竭
编辑版ppt
20
发病机制和病理生理
➢ 渗透利尿、呕吐及摄入减少、细胞内外水电解质 转移及血液浓缩等导致
➢ 血钠一般正常或减低 ➢ 钾缺乏显著(真性缺钾)
- 但酸中毒和组织分解使细胞内钾外移 - 治疗前血钾可正常或偏高 ➢ DKA患者发病时可能无缺钾表现,随着血容量补 充、胰岛素注入和纠酸治疗后,可发生严重低钾 血症,引起心律失常或心搏骤停
I C U 3 天 内入量出 入出量量 情 况
时间
入量(ml) 出量(ml)正平衡(ml)
12.23 12.24 12.25
7430
4550
2880
糖尿病酮症酸中毒课件
肿
机制
糖利用障碍: 脑细胞依靠酮氧化,但供能不 足
酸中毒: 对脑细胞功能有抑制作用
脱水较重: 血容量不足,血压下降影响脑功 能
DKA时常伴有感染、心梗、心律失常、心衰等 循环障碍: 引起脑供血、供氧不足
10
5.实验室检查
尿糖、尿酮体高: 强阳性,严重肾功能下降时可减少
血糖高: 达16-28mmol/L,有时可达55mmol/L;
量4000~5000ml,甚至达8000ml。
2、低血压或休克者:可输胶体溶液
3.血糖降至14mmol/L以下:可开始输入5% GNS或5% 16 GS
鼓励病人多饮水,必要时留置胃管; 记录每1h尿量, 观察肾功能及出入液量是否平衡。
17
(二)胰岛素治疗 —治疗的关键环节
目的: 用胰岛素尽快纠正糖和脂肪代谢紊乱 ——即降糖、消酮,改善能量代谢。 “三阶段疗法”
钾及周围循环不良而致尿少,故血钾可暂不低, 而实际机体内缺钾总量达300-1000mmol/L ---治疗前血钾水平不能真实反映体内缺钾程度。
25
补钾的时间
开始时:可以不必补钾 如治疗前血钾偏低或正常时,应立即补钾。 如治疗前血钾高或无尿者, 可在补第2.3瓶液体后, 或尿量增加时开始补 ——根据血钾水平、心电图、尿量
出现反跳性碱中毒
23
其他治疗
1.积极有效控制感染
感染是最多见的诱因;
DKA可引起低体温,
但血白细胞升高,
——不能以有无发热或血象改变来判 断
积极寻找感染源,及时有效抗感
染治疗
24
其他治疗
2.纠正缺钾 --- 补钾 原因:
血糖升高:引起渗透性利尿,钾随尿排出 呕吐:胃肠道丢失钾 不进食:钾得不到补偿,钾的来源缺乏 酸中毒:细胞内钾转移至细胞外,肝糖原分解释放
机制
糖利用障碍: 脑细胞依靠酮氧化,但供能不 足
酸中毒: 对脑细胞功能有抑制作用
脱水较重: 血容量不足,血压下降影响脑功 能
DKA时常伴有感染、心梗、心律失常、心衰等 循环障碍: 引起脑供血、供氧不足
10
5.实验室检查
尿糖、尿酮体高: 强阳性,严重肾功能下降时可减少
血糖高: 达16-28mmol/L,有时可达55mmol/L;
量4000~5000ml,甚至达8000ml。
2、低血压或休克者:可输胶体溶液
3.血糖降至14mmol/L以下:可开始输入5% GNS或5% 16 GS
鼓励病人多饮水,必要时留置胃管; 记录每1h尿量, 观察肾功能及出入液量是否平衡。
17
(二)胰岛素治疗 —治疗的关键环节
目的: 用胰岛素尽快纠正糖和脂肪代谢紊乱 ——即降糖、消酮,改善能量代谢。 “三阶段疗法”
钾及周围循环不良而致尿少,故血钾可暂不低, 而实际机体内缺钾总量达300-1000mmol/L ---治疗前血钾水平不能真实反映体内缺钾程度。
25
补钾的时间
开始时:可以不必补钾 如治疗前血钾偏低或正常时,应立即补钾。 如治疗前血钾高或无尿者, 可在补第2.3瓶液体后, 或尿量增加时开始补 ——根据血钾水平、心电图、尿量
出现反跳性碱中毒
23
其他治疗
1.积极有效控制感染
感染是最多见的诱因;
DKA可引起低体温,
但血白细胞升高,
——不能以有无发热或血象改变来判 断
积极寻找感染源,及时有效抗感
染治疗
24
其他治疗
2.纠正缺钾 --- 补钾 原因:
血糖升高:引起渗透性利尿,钾随尿排出 呕吐:胃肠道丢失钾 不进食:钾得不到补偿,钾的来源缺乏 酸中毒:细胞内钾转移至细胞外,肝糖原分解释放
糖尿病酮症酸中毒【共25张PPT】
➢ 每天总热卡(千卡)
=1000+年龄 ×(70-100千卡)
<3岁 100千卡, 3-6岁90千卡 7-10岁80千卡, >10岁70千卡 ➢ 碳水化合物50-55% 蛋白质15-25% 脂肪25-30% ➢ 早餐1/5 中餐2/5 晚餐2/5
将每餐食物中分出1/4-1/5做为餐间点
运动治疗
素注射的常规治疗。 •然而有证据表明碳酸氢盐的使用可加重中枢神经系统酸中毒和组织缺氧,可加重低钾血症和改变钙离子浓度而发生危险,还可增加血浆渗透压,
因此应该慎用。
0 小剂胰岛素最初量为 •正常(280~300 mmol/L) .1 U/kg/h,可使用输液泵输入。血糖下降 •••⑹是目血国前清外没淀致有粉盲证酶和 据、速0截说丙5肢明氨度的使酸U转头用一/氨号碳酶杀酸般k↑手氢。g。钠为/有h每任。何小明小确时的剂益2处量~。 5胰m岛mo素l/静L脉。输胰岛注素应输持注续速至度酮一症般酸不中低毒于0纠. •••7出(-1入三0岁量)8:明0严显千格的卡记 脱正,,录 水出 症必(入 状连量 。要,续包时括2静可次脉输入尿输液体酮入及口阴含服的性糖液体,的,随血时1记/p录3H尿—>量7,1评./估2脱3张水,程度晶血的改体糖变。液下,降以至1维2 持mm血ol糖/水L以平下为)
常>33.3mmol/L 轻度增高或正常 升高(≥320mmol/L )
强阳性
弱阳性或阴性
正常或较低
升高或正常
DKA治疗
(一)治疗原则: 1.纠正脱水,恢复有效循环血容量。 2.补给胰岛素以促进葡萄糖的利用,阻断脂
肪的分解。 3.纠正酸中毒(尽量不纠正)。 4.纠正电解质紊乱。
纠正酸中毒
目前没有证据说明使用碳酸氢钠有任何明 确的益处。然而有证据表明碳酸氢盐的使 用可加重中枢神经系统酸中毒和组织缺氧 ,可加重低钾血症和改变钙离子浓度而发 生危险,还可增加血浆渗透压,因此应该 慎用。胰岛素治疗可以利用酮体生成碳酸 氢盐逆转酸中毒;纠正低血容量可促进有 机酸的排泄。
糖尿病酮症酸中毒PPT
并发症的治疗原则
DKA HHNDC 血糖 400-800mg/dl ≥800mg/dl HCO3 ≤20 - ≤10可能昏迷 pH <7.35 正常 渗透压 >380mOsm/L 酮体 + - 胰岛素 明显低下 轻度降低 FFA 明显升高 轻度升高
葡萄糖的补充
补充葡萄糖的目的 促进酮体的消除 补充热量 补充葡萄糖的量 最低需要量为800Kcal/d 20Kcal/kg/d 葡萄糖或碳水化合物150-200g/d 静脉补充葡萄糖的速度:8g/h
补充镁离子
无低血钾出现或经治疗低血钾已纠正后,发生室性心律紊乱的患者,可能有镁的不足 补充镁疗法 可在100ml液体中加入2.5~5ml的50%的硫酸镁静脉滴注 观察心率紊乱是否得以纠正
补充碱性药物的指证
血气分析pH<7.0时,适当和有必要时补充碱性药物,否则加重昏迷、缺氧、低血钾。 常用的碱性药物为5%的碳酸氢钠250~500ml,以后根据病情,再决定是否需要补充
对症处理
控制感染 伴高热的患者要降低过高的体温 注意水和电解质的平衡 保持呼吸道的通畅 注意心脏的功能,有必要时可适当使用利尿剂 每天所需要热量的平衡
单击此处可添加副标题
血酮体(-) 血酮(+) 血酮明显升高 血糖升高 非酮症昏迷 早期DKA DKA 糖尿病 血糖控制不良 碳水化合物摄入↑ 血糖正常 空腹状态时可 DKA纠正后乙 能夜间低血糖 酰乙酸升高 DKA时胰岛素 用量过多 血糖偏低 高胰岛素血症 早期酮症 糖原储存缺陷 非酮症 饥饿性酮症 非糖尿病
DKA与HHNDC的鉴别
糖尿病酮症酸中毒 (DKA)
此处添加副标题内容
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下,胰岛素缺乏以及拮抗激素升高,导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱,同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征
DKA HHNDC 血糖 400-800mg/dl ≥800mg/dl HCO3 ≤20 - ≤10可能昏迷 pH <7.35 正常 渗透压 >380mOsm/L 酮体 + - 胰岛素 明显低下 轻度降低 FFA 明显升高 轻度升高
葡萄糖的补充
补充葡萄糖的目的 促进酮体的消除 补充热量 补充葡萄糖的量 最低需要量为800Kcal/d 20Kcal/kg/d 葡萄糖或碳水化合物150-200g/d 静脉补充葡萄糖的速度:8g/h
补充镁离子
无低血钾出现或经治疗低血钾已纠正后,发生室性心律紊乱的患者,可能有镁的不足 补充镁疗法 可在100ml液体中加入2.5~5ml的50%的硫酸镁静脉滴注 观察心率紊乱是否得以纠正
补充碱性药物的指证
血气分析pH<7.0时,适当和有必要时补充碱性药物,否则加重昏迷、缺氧、低血钾。 常用的碱性药物为5%的碳酸氢钠250~500ml,以后根据病情,再决定是否需要补充
对症处理
控制感染 伴高热的患者要降低过高的体温 注意水和电解质的平衡 保持呼吸道的通畅 注意心脏的功能,有必要时可适当使用利尿剂 每天所需要热量的平衡
单击此处可添加副标题
血酮体(-) 血酮(+) 血酮明显升高 血糖升高 非酮症昏迷 早期DKA DKA 糖尿病 血糖控制不良 碳水化合物摄入↑ 血糖正常 空腹状态时可 DKA纠正后乙 能夜间低血糖 酰乙酸升高 DKA时胰岛素 用量过多 血糖偏低 高胰岛素血症 早期酮症 糖原储存缺陷 非酮症 饥饿性酮症 非糖尿病
DKA与HHNDC的鉴别
糖尿病酮症酸中毒 (DKA)
此处添加副标题内容
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下,胰岛素缺乏以及拮抗激素升高,导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱,同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征
《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件
症状
口渴、多尿、恶心、呕吐、腹痛 、呼吸深快、呼气时有烂苹果味 、神志障碍、昏迷等。
病因与发病机制
病因
胰岛素治疗中断或不适当减量、各种 感染、应激状态、饮食不当、妊娠和 分娩等。
发病机制
胰岛素缺乏导致糖代谢紊乱,脂肪分 解加速,产生大量酮体,超过肝外组 织氧化的能力,引起血中酮体升高和 代谢性酸中毒。
自我管理
指导患者进行自我管理,包括合理饮 食、规律运动、定期检查等,提高自 我保健能力。
紧急处理
教会患者及其家属在紧急情况下如何 进行自救和互救,如发生酮症酸中毒 时应如何处理。
心理调适
指导患者进行心理调适,正确面对疾 病,保持乐观心态,积极配合治疗。
04 糖尿病酮症酸中毒的案例分析
案例一:老年糖尿病患者的酮症酸中毒
详细描述
儿童糖尿病患者发病急,病情重,常常出现恶心、呕吐、腹痛等症状,易被误诊为急性胃肠炎等其他疾病。由于 儿童表达能力有限,家长也容易忽视孩子的病情,延误治疗时机。
案例三:妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒
总结词
妊娠期高发,母婴风险高
详细描述
妊娠期糖尿病患者发生酮症酸中毒的风险较高,尤其是在妊娠晚期。妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒 可能导致胎儿宫内发育受限、早产、甚至胎死宫内等严重后果。因此,对于妊娠期糖尿病患者应加强 监测和预防措施,及时发现并处理酮症酸中毒。
血糖和低血糖的发生。
定期检查
定期进行血糖、尿糖、酮体等 检查,以便及时发现异常情况
。
避免诱发因素
避免过度疲劳、感染、创伤等 诱发因素,降低酮症酸中毒的
发生风险。
及时治疗
一旦发现有酮症酸中毒的迹象 ,应及时就医,接受专业治疗
。
护理方法
口渴、多尿、恶心、呕吐、腹痛 、呼吸深快、呼气时有烂苹果味 、神志障碍、昏迷等。
病因与发病机制
病因
胰岛素治疗中断或不适当减量、各种 感染、应激状态、饮食不当、妊娠和 分娩等。
发病机制
胰岛素缺乏导致糖代谢紊乱,脂肪分 解加速,产生大量酮体,超过肝外组 织氧化的能力,引起血中酮体升高和 代谢性酸中毒。
自我管理
指导患者进行自我管理,包括合理饮 食、规律运动、定期检查等,提高自 我保健能力。
紧急处理
教会患者及其家属在紧急情况下如何 进行自救和互救,如发生酮症酸中毒 时应如何处理。
心理调适
指导患者进行心理调适,正确面对疾 病,保持乐观心态,积极配合治疗。
04 糖尿病酮症酸中毒的案例分析
案例一:老年糖尿病患者的酮症酸中毒
详细描述
儿童糖尿病患者发病急,病情重,常常出现恶心、呕吐、腹痛等症状,易被误诊为急性胃肠炎等其他疾病。由于 儿童表达能力有限,家长也容易忽视孩子的病情,延误治疗时机。
案例三:妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒
总结词
妊娠期高发,母婴风险高
详细描述
妊娠期糖尿病患者发生酮症酸中毒的风险较高,尤其是在妊娠晚期。妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒 可能导致胎儿宫内发育受限、早产、甚至胎死宫内等严重后果。因此,对于妊娠期糖尿病患者应加强 监测和预防措施,及时发现并处理酮症酸中毒。
血糖和低血糖的发生。
定期检查
定期进行血糖、尿糖、酮体等 检查,以便及时发现异常情况
。
避免诱发因素
避免过度疲劳、感染、创伤等 诱发因素,降低酮症酸中毒的
发生风险。
及时治疗
一旦发现有酮症酸中毒的迹象 ,应及时就医,接受专业治疗
。
护理方法
《糖尿病酮症酸中毒》课件
根据患者情况调整补液速 度,避免过快或过慢。
胰岛素治疗
胰岛素使用剂量
胰岛素治疗监测
根据患者血糖水平确定胰岛素使用剂 量。
密切监测患者血糖水平,及时调整胰 岛素剂量。
胰岛素给药方式
选择合适的给药方式,如静脉注射、 皮下注射等。
纠正电解质紊乱
钾离子补充
根据患者血钾水平,适当补充钾离子。
钠离子和氯离子补充
《糖尿病酮症酸中毒 》PPT课件
REPORTING
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理 • 糖尿病酮症酸中毒的并发症与预后 • 新进展与展望
目录
PART 01
糖尿病酮症酸中毒概述
REPORTING
定义与症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的糖尿病急性并发症,由于体内胰岛素严重不足 而引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。
并发症情况评估
根据患者是否出现并发症,评估预后情况。
治疗效果评估
根据治疗的效果,评估患者的预后情况。
患者自身因素评估
如年龄、身体状况、生活习惯等,也会影响 预后评估。
预防并发症的措施
控制血糖
定期检查
保持血糖稳定,避免高血糖和低血糖的发 生。
定期进行身体检查,及时发现和处理并发 症。
健康生活
及时就医
个体化治疗
随着精准医学的发展,个体化治疗逐渐成为糖尿病治疗的 发展趋势,根据患者的基因、环境和生活习惯等因素制定 个体化的治疗方案,提高治疗效果。
提高公众对糖尿病酮症酸中毒的认识
公众教育
通过开展公众教育活动,提高公 众对糖尿病酮症酸中毒的认识, 了解其危害、预防措施和治疗手
胰岛素治疗
胰岛素使用剂量
胰岛素治疗监测
根据患者血糖水平确定胰岛素使用剂 量。
密切监测患者血糖水平,及时调整胰 岛素剂量。
胰岛素给药方式
选择合适的给药方式,如静脉注射、 皮下注射等。
纠正电解质紊乱
钾离子补充
根据患者血钾水平,适当补充钾离子。
钠离子和氯离子补充
《糖尿病酮症酸中毒 》PPT课件
REPORTING
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理 • 糖尿病酮症酸中毒的并发症与预后 • 新进展与展望
目录
PART 01
糖尿病酮症酸中毒概述
REPORTING
定义与症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的糖尿病急性并发症,由于体内胰岛素严重不足 而引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。
并发症情况评估
根据患者是否出现并发症,评估预后情况。
治疗效果评估
根据治疗的效果,评估患者的预后情况。
患者自身因素评估
如年龄、身体状况、生活习惯等,也会影响 预后评估。
预防并发症的措施
控制血糖
定期检查
保持血糖稳定,避免高血糖和低血糖的发 生。
定期进行身体检查,及时发现和处理并发 症。
健康生活
及时就医
个体化治疗
随着精准医学的发展,个体化治疗逐渐成为糖尿病治疗的 发展趋势,根据患者的基因、环境和生活习惯等因素制定 个体化的治疗方案,提高治疗效果。
提高公众对糖尿病酮症酸中毒的认识
公众教育
通过开展公众教育活动,提高公 众对糖尿病酮症酸中毒的认识, 了解其危害、预防措施和治疗手
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-
2
既往史:高血压病史5年,最高血压 180/100mmHg,口服硝苯地平片降压, 血压控制不理想。
-
3
查体:T36.5℃,P110次/分,R18次/分, BP150/100mmHg,
神清语明,步入病房,查体合作,体位自如,全身皮
肤及粘膜无苍白及黄染,颈下、腋下、腹股沟区未触 及浅表淋巴结肿大,右眼摘除,左眼对光反射正常, 鼻翼无扇动,鼻唇沟居中,口唇无发绀,扁桃体无肿 大。颈软,无颈静脉怒张。胸廓无畸形,双肺停诊未 闻及干湿啰音,心率110次/分,律齐,各瓣膜听诊区未 闻及杂音。腹软,无压痛,肝、脾肋下未触及,四肢 肌力5级,肌张力正常,双下肢无浮肿。无病理反射。
病例讨论
-
1
病史 :
患者:女 年龄 73岁
以“头晕头迷半个月,加重2天”为主诉。
现病史:患者半个月前出现头晕头迷,无语言及意识 障碍,无饮食呛咳。有时头路不稳,无头痛,无恶心 呕吐及视物旋转。2天前头晕头迷症状加重,至今晨无 缓解,曾于沈洲医院就医,查快速血糖>33.3mmol/L 。 2015.3.1 02:23葡萄糖33.3mmol/L。2015.3.1 07: 41 葡萄糖22.0mmol/L。为系统治疗转来我院,门诊行 头CT示“脑梗塞,轻微脑萎缩”,门诊以“脑梗塞” 收入病房住院。入院随即快糖29.1mmol/L,无发热发 冷,无咳嗽咳痰,睡眠科,饮食差,二便正常。
厌食、恶心、昏睡及伴发病的症状 血乳酸>5mmol/L,PH<7.35 血糖正常或增高
(二)原有糖尿病症状加重,如烦渴 、多尿、消瘦、软弱等。(三消化道症状恶心、呕吐、腹痛 。
(四)神经系症状头痛 嗜睡、甚至
昏迷。
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二、体征 (一)神志改变。 (二)kussmaul呼吸,烂苹果气味。 (三)明显的脱水症状。
(尿量减少或无尿,皮肤弹性差,眼球下 陷,脉搏细数,血压下降,反应迟钝)
常<40mmol/L或稍高 明显增高 正常(280~300 mmol/L)
常>40mmol/L,可达66.6 mmol/L 轻度增高或正常
升高(≥320mmol/L )
强阳性
弱阳性或阴性
正常或较低
升高或正常
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乳酸酸中毒(diabetic lactic acidosis)
心肝肾功能不全、低血容量性休克、服用 二甲双胍类药物病史
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DKA发病的基本环节:
胰岛素
生长激素 皮质醇 儿茶酚胺 胰高糖素
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发病机制
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病理生理
严重失水 酸中毒、酮血症 电解质紊乱 中枢神经功能紊乱
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DKA的临床表现
神智不清或 昏迷
呼吸快而深
恶心、 呕吐
血糖,尿酮升高
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严重 剧渴
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【临床表现】
一、症状
(一)有关诱因的临床表现(体温升 高、感染、脑卒中,心肌梗塞等) 。
体力活动过度等病史。 饥饿、心悸、出冷汗等交感神经兴奋的
症状 。 BS<2.8mmol/L。
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临床特点 糖尿病类型 诱因
血糖 血酮 血渗透压 尿酮体 血钠
高渗性非酮症糖尿病昏迷
酮症酸中毒
高渗性糖尿病昏迷
胰岛素依赖型糖尿病 中断胰岛素治疗、胰岛素用量不足
非胰岛素依赖型糖尿病
使用利尿剂、皮质激素药物、 饮水不足、进食过多的糖
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9
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
由于体内胰岛素缺乏,胰岛素反调节激 素增加,作用于敏感性脂肪酶,引起糖 和脂肪代谢紊乱,以高血糖、高酮血症 和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合 征,是糖尿病的急性合并症。
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定义:
高血糖
酸中毒
DKA
酮症
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【病因病理】
(一)发病因素 1.与糖尿病病型的关系: 1型糖尿病患
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诊断依据:
1、有糖尿病病史或家族史,有发病诱因 。
2、神志改变。
3、皮肤干燥、失水、Kussmaul呼吸,酮 味。
4、血糖、血酮过高。
5、尿糖、尿酮阳性。
6、血二氧化碳结合力及血PH值降低。
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24
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鉴别诊断
低血糖昏迷 (hypoglycemia) 注射胰岛素、口服降糖药、进食过少、
者有自发酮症倾向。 2型则多在某些应激 情况下发生。在有的糖尿病人可以糖尿 病酮症酸中毒为首先表现。
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DKA诱因有哪些?
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• 2.诱发因素:
饮食过量
忘记服药或 注射胰岛素
高血糖情况下 剧烈运动
严重疾病或 手术期间处理失当
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25% 10%
32% 33%
各种感染 胰岛素应用不当 饮食失调 应激:大手术、创伤、分娩以及精神刺激等
(四)循环系统可呈虚脱,四肢厥冷, 低血压、休克。
(五)腹部可有压痛,可伴肌紧张,时 误为急腹症。
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【实验室及其他检查】
1.一般检查
⑴尿糖:强阳性。
⑵尿酮:阳性。
⑶血象:白细胞、红细胞压积及血红蛋白可增高。
2.生化检查
⑴血糖:16.7~33.3mmol/L。
⑵血酮:可超过8.6mmol/L。
⑶血PH值,CO2CP。
PH≤7.1
或CO2CP<10mmol/L
重度酸中毒
PH在7.1-7.2 或CO2CP在10-15mmol/L 中度酸中毒
PH>7.2
或CO2CP在15-20mmol/L 轻度酸中毒
⑷血清电解质:钠、氯化物↑ 。 K+↓。
⑸血尿素氮、肌酐↑ 。
⑹血清淀粉酶、丙氨酸转氨酶↑。
4.头CT2015.3.1:左额叶见片状低密度影,脑沟裂略增宽 ,加深,中线居中。结论脑梗塞,轻度脑萎缩。
5.彩超时脂肪肝,肝右叶强回声 钙化灶或肝内胆管结石。 胆囊结石,双肾皮质回声增强,皮髓界限欠清。
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血气分析 血酮体
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2型糖尿病 糖尿病酮症酸中毒 高血压病3级 脑梗死
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1.血常规(2015.2.28)白细胞15.9×109/L,中性粒细胞比 87.6%。血小板670×109/L,淋巴细胞比8.8%,单核细胞比 2.1% 。
2.尿常规(2015.2.28)蛋白2+,糖4+,酮体+—。
3. 血生化(2015.3.2)尿素17.08mmol/L,肌酐 255.58mmol/L,尿酸535.65mmol/L,葡萄糖34.17mmol/L ,总胆固醇8.10mmol/L,甘油三脂10.15mmol/L, LDLc5.0mmol/L,Na133mmol/L,K。