病理学溃疡病

镜下：
❖ 溃疡底部分四层结构：从内
外
①渗出层：
②坏死层：
？
③肉芽组织层：
④瘢痕层：
附加病变：
镜下：
❖ 溃疡底部分四层结构：从内 分四层结构：从内外 ①渗出层：浆液、纤维素、炎细胞 ②坏死层：红染无结构的坏死物 ③肉芽组织层：三多一少 ④瘢痕层：三少一多 附加病变：
a、增殖性小动脉内膜炎、血栓形成? b、神经节细胞变性、神经纤维断裂
❖ 第2次飞跃：上世纪80年代,澳大利亚的Warren
和 Marshall教授发现了幽门螺杆菌(Hp), 并提出无Hp无溃疡(No Hp , no ulcer)
❖ 第3次飞跃：如何提高愈合质量？
一、病因与发病机理：
？ 防御作用 ？
？ 损伤作用
（一）正常的防御机制：
❖ 1、胃粘膜上皮的完整性及快速更新能力。 ❖ 2、粘膜充足的血液供应。 ❖ 3、胃粘膜分泌的粘液碳酸氢盐屏障 ❖ 4、粘膜屏障：
↑
胃酸分泌增多
↑
精神因素→神经、内分泌功能失调
二、病理变化
❖ 大体：
❖ 好发部位： ❖ 胃溃疡：胃小弯，近幽门处，胃窦部多见 ❖ 十二指肠溃疡：球部前壁或后壁 ❖ 数目：常单发，个别两个或两个以上。 ❖ 形状：圆形、椭圆形 ❖ 大小：一般d<2cm、十二指肠1cm以内
❖ 切面：贲门侧较深呈潜掘状 幽门侧较浅呈阶梯状 ❖ 深度：较深 ❖ 边缘：整齐，不隆起，状如刀割 ❖ 底部：较平坦，干净 ❖ 周围粘膜：向溃疡口集中，呈放射状
外形 圆形或椭圆形 大小 直径一般 ﹤2㎝ 深度 较深 边缘 整齐、不隆起 底部 较平坦 周围粘膜 粘膜皱襞
向溃疡集中
不整形，皿状或火山口状 直径一般 ﹥2㎝ 较浅 不整齐、隆起 凹凸不平、坏死、出血 粘膜皱襞中断 呈结节状肥厚
良、恶性溃疡的大体形态鉴别
第2次飞跃：上世纪80年代,澳大利亚的Warren和
Marshall教授发现了幽门螺杆菌(Hp), 并提出无Hp无溃疡(No Hp , no ulcer)
2005年诺贝尔生理学和医学奖
消化性溃疡病研究历史
❖ 第1次飞跃：1910年Schwarz教授提出,
无酸无溃疡(No acid , no ulcer)
三、结局及并发症：
（一）结局 1、愈合：？ 2、静止： 3、恶化：
（二）并发症：
1、出血 10-35% 少量出血 大量出血 2、穿孔 5% 急性穿孔 慢性穿孔 3、幽门梗阻 3% 可逆性 不可逆性 4、癌变 ≤1％ 多见于胃溃疡 十二指肠溃疡罕见
四 临床与病理联系：?
1、上腹部规律性疼痛 疼痛原因？ 规律： 胃溃疡：餐后痛（0.5－2小时内） 十二指肠溃疡：饥饿痛、夜间痛
胃粘膜上皮细胞表面的 脂蛋白形成，阻止胃酸 中氢离子逆向弥散入胃 粘膜内。
（二）损伤因素：
主要损伤因素：胃酸、胃蛋白酶的作用
？ 防御作用
？ 损伤作用
？
（三）病因:
（1）幽门螺杆菌的感染
HP破坏粘膜防御屏障的机制： 靶点：粘膜上皮细胞、血管内皮细胞 直接作用：尿素酶、蛋白酶、磷酸酯酶，破坏粘膜上皮细胞 间接作用：释放趋化因子、血小板激活因子，引起炎症、 缺血;促进G细胞和胃泌素细胞释放激素，刺激胃酸分泌增多
（2）药物、吸烟、胆汁反流等 （3）神经、内分泌功能失调？
迷走神经兴奋性↑→胃酸分泌↑→十二指肠溃疡
迷走神经兴奋性↓→胃蠕动↓→胃泌素分泌↑
பைடு நூலகம்→胃酸分泌↑→胃溃疡
（4）性别与遗传： 男：女=3：1， 家族倾向、O型血
HP感染
药物
粘液分泌不足或上皮细胞损伤
吸烟
↓
饮酒
屏障功能减弱
↓
H+逆向弥散 →溃疡形成
第二节 消化性溃疡病 peptic ulcer disease
消化性溃疡病：
十二指肠壁、胃壁的慢性溃疡 与胃液的自我消化作用有关 易反复发作呈慢性经过 十二指肠溃疡占70% 胃溃疡占25% 复合性溃疡占5%
消化性溃疡病研究历史
❖ 第1次飞跃：1910年Schwarz教授提出,
无酸无溃疡(No acid , no ulcer)
2、反酸、嗳气
十二指肠溃疡与胃溃疡比较：
❖ 1、比胃溃疡常见 ❖ 2、好发部位：球部的前壁或后壁 ❖ 3、较小，直径约1cm ❖ 4、底部也分四层 ❖ 5、较胃溃疡易发生穿孔、出血。 ❖ 6、一般不癌变。
良、恶性溃疡的大体形态鉴别 溃疡型胃癌
胃溃疡
胃良、恶性溃疡的大体形态鉴别
区别 良性溃疡
恶性溃疡
→小球状增生→创伤性神经瘤
溃疡底部
慢性消化性溃疡
渗出层 坏死层 肉芽组织 疤痕组织
⑴ 溃疡底-- 由内至外可分为四层
渗出层 坏死层 肉芽组织层 瘢痕组织层
增殖性动脉内膜炎
利弊
防局
止循
血障
管碍
出 血
溃 疡
不
愈
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说明： 1、四层分界不清 2、不同时期，比例不同 3、瘢痕组织或溃疡边缘
有复加病变（血管、神经）