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急性期: 6H~ 3D
亚急性早期:4~ 7D
亚急性晚期:1~ 2W
慢性早期:2W~ 1M
慢性晚期:1M以上
高血压出血CT表现及演变
高密度、周围水肿、占位效应
MR基本病变:出血
阶 段 超急性期 急性期 亚急性早期 亚急性晚期 慢性早期 慢性晚期 T1WI 等信号 等信号 高信号 高信号 高信号 低信号 T2WI 高信号 低信号 低信号 高信号 高信号/低信号环 高信号
3、鞍上池层面
中脑midbrain、小脑cerebellum、颞叶temporal lobe、 额叶frontal lobe 、小脑幕 tentorium of cerebellum、 鞍上池suprasellar cistern、中脑导水管mesencephalic aqueduct
4、基底核与内囊层面
T1WI
T2WI
T1WI+C
病变位于深部白质,瘤周水肿明显,定位于脑内 出血、明显水肿、不规则强化提示恶性程度较高
多形性胶质母细胞瘤
Glioblastoma multiforme
颅咽管瘤

影像学表现

CT平扫:为鞍上低密度肿块,边界清
楚,囊内蛋白含量高或实性者可呈等
或高密度。可见钙化

CT增强:囊壁呈环状强化,实性者为 均一强化
平片:颅缝增宽、蝶鞍扩大、脑回压迹增多 C T:脑室扩大变形
M
R:脑室扩大变形
脑室周围间质性脑水肿
脑积水(hydrocephalus)
脑积水(hydrocephalus)
脑萎缩:cerebral atrophy
脑组织减少继发的脑室和蛛网膜下腔扩大
脑沟宽度超过5mm
范围:弥漫性、局限性脑萎缩
部位:皮质、白质、小脑、脑干
肾癌、盆腔、腹部肿瘤常单发于幕下
黑色素瘤、绒癌转移灶易出血
骨肉瘤、结肠癌、治疗后病灶可见钙化Hale Waihona Puke Baidu
出血、钙化、细胞排列致密者呈高密度
单发囊变者需与脑脓肿、胶质瘤鉴别
转移瘤metastatic tumor
转移瘤metastatic tumor
皮髓质交界区多发病灶、结节或环形强化、水肿明显
脑膜转移T1WI+C冠状位
中枢神经系统
1、颅底层面
小脑cerebellum、延髓 medulla oblongata、 斜坡clivus
2、蝶鞍垂体层面
脑桥 pons 、小脑cerebellum、颞叶 temporal lobe、桥小脑角 Pontocerebellar trigone、四脑室 fourth ventricle
流空效应:圆形无信号
搏动伪影:
血栓形成:圆形混杂信号
出血:
含铁血黄素: MRA:
动脉瘤Aneurysm
动脉瘤(aneurysms)
动脉瘤(aneurysms)
脑AVM
Arterivenous Malformation
最常见的脑血管畸形
三部分组成:Feeding arteries
nidus Early draining veins
病因:老年脑、皮层下动脉硬化性脑病、 Alzheimer病、Parkinson病、脑缺氧
弥漫性脑萎缩diffuse cerebral atrophy
regional cerebral atrophy
局限性脑萎缩
占位效应:space occupying effect
肿瘤、出血本身及水肿造成
中线结构移位
AVM
CT DSA
动静脉畸形(AVM)MRI表现
Curvilinear flow voids
颅脑外伤(brain trauma)
发病率incidence: 病死率fatality rate: 首选first choice:CT MRI:亚急性、轴索或脑干损伤
急性脑挫伤的MRI表现
T1WI T2WI T2Flair
血管性水肿(vasogenic edema )
最常见
机制:血脑屏障破坏 C M T:均匀低密度,无强化 R:长T1、长T2信号,无强化
见于:肿瘤、炎症、梗塞、外伤
血管性水肿(vasogenic edema )
炎症
脑转移瘤
细胞毒性水肿(cytotoxic edema)
细胞内含水量增多 缺血、缺氧致钠钾ATP酶系统失常 常见于超急性期和急性期脑梗塞 只能被MR的DWI序列显示(高信号)
某男,39岁。突发不省人事3小时。
疾病诊断
脑肿瘤 (neoplasms) 脑血管疾病(vascular diseases) 颅脑外伤 (trauma) 颅内感染疾病(infectious diseases)
Neoplasms of the brain
脑肿瘤
脑外肿瘤的定位征象
白质挤压/塌陷征 脑回压平 脑膜、血管内移 颅骨改变:常见增生或吸收 病灶与脑皮质间脑脊液存在
middle cerebral artery sign
大脑中动脉高密度征 hyperdense
突发口角歪斜5个小时及48小时对比
DWI检测超急性脑梗塞
T1WI T2WI DWI
女,54岁,突发右侧肢体乏力5小时
急性脑梗塞
起病时间:6~72Hr,细胞毒性水肿及血管性 水肿并存,神经细胞坏死。CT:动脉高密度 征、局部脑肿胀、脑实质密度降低。MR: T1WI呈低信号,T2WI、 PDWI、 T2Flair、 DWI呈高信号,ADC下降。 PWI病灶低灌注, 再通可见高灌注。占位效应不明显、脑回样 强化。病变范围与某一血管供血区域一致。
细胞毒性水肿(cytotoxic edema)
间质性水肿(interstitial edema)
梗阻性脑积水时,脑脊液通过室管 膜进入脑室周围的细胞外间隙。 CT:低密度,无强化 MR:长T1、长T2信号,无强化
flair 序列呈高信号。
肿块?血管性脑水肿?间质性脑水肿?
脑积水(hydrocephalus)
成人多鉴于幕上,儿童多见于幕下
可为实性或囊性
传统方法分为I~Ⅳ级:密度是否均匀 强化程度 瘤周水肿及占位效应 合并出血 边界是否清楚
星形细胞瘤:Astrocytoma
T1WI T2WI T1WI增强
需与其它胶质瘤、转移瘤、淋巴瘤、脑炎、 脑梗塞、白质病变鉴别。
星形细胞瘤:Astrocytoma
CT
超急性期血肿CT/MRI表现
某男,39岁。突发不省人事3小时。
脑内血肿MRI表现 Acute
T1WI T2WI Gd-DTPA
急性期 (脱氧Hb)
脑血肿MRI表现 subacute(早期)
亚急性早期:正铁Hb,缩短T1
脑血肿MRI表现 Subacute
亚急性晚期:RBC破裂,缩短T1 延长T2
脑血肿MRI表现
Chronic
慢性早期:出现含铁血黄素,缩短T2
动脉瘤CT
显示率与大小等有关,小于1厘米时,诊断率小 50%以上动脉瘤因破裂出血就诊
无血栓:平扫等或稍高密度,均匀强化,
强化程度同邻近动脉
部分血栓:不均匀强化,典型者可见靶征
完全血栓:可有钙化,血栓不强化,瘤壁强化呈环状
动脉瘤MR
慢性脑梗塞
起病时间:11D以后,囊腔形成、胶质增 生。CT:脑实质边界清除密度灶,密度接 近脑脊液。MR:T1WI呈低信号,T2WI呈高 信号, Flair 高信号或低信号。
chronic stage
腔隙性脑梗塞:lacunar infraction
深部白质小动脉供血不足所致
好发部位:基底节、丘脑、小脑、脑干
听神经瘤 acoustic schwannoma
需与脑膜瘤、胆脂瘤、三叉神经瘤鉴别
听神经瘤 acoustic schwannoma
T1WI T2WI 增强
桥小脑角区“冰激淋征”肿块,长T1长T2信号, 明显强化,内听道扩大,临床有听力下降
微小听神经瘤
星形细胞瘤:Astrocytoma
最常见,起源于深部白质
功能性、非功能性
内分泌症状、视神经受压
微腺瘤:肿瘤小于1厘米
巨腺瘤:肿瘤大于1厘米
侵袭性垂体瘤:侵犯周围结构
垂体癌:病理学有远处转移证据
垂体巨腺瘤
强调部位(鞍内肿瘤)和形态:腰征或8字征,需与 脑膜瘤、生殖细胞瘤、动脉瘤、颅咽管瘤鉴别。
垂体微腺瘤
直接征象、间接征象
听神经瘤 acoustic schwannoma
急性脑梗塞MRI
急性脑梗塞MRI
男性,42岁,突发右侧肢体乏力10小时
亚急性脑梗塞
起病时间:72H~10D,血管性水肿,修复开始。 CT:脑实质密度进一步降低。MR:T1WI呈低 信号,PDWI、T2WI、T2Flair呈高信号,DWI 呈等或稍高信号,也可呈低信号。 PWI病灶 中心低灌注,周边可见高灌注。此期可见模 糊效应。
颅骨转移瘤
脑血管疾病
Vascular diseases of the brain
脑梗塞
cerebral Infarction
超急性期:6Hr以内,细胞毒性水肿
急性期:6~72Hr,细胞毒性水肿及血管性水 肿并存,神经细胞坏死。
亚急性期:4~10D,血管性水肿,修复开始 慢性期:11D以上,囊腔、胶质增生
脑室、脑池受压 脑室、脑池扩大
脑沟狭窄、闭塞
占位效应:space occupying effect
硬 膜 下 出 血
脑 肿 瘤
方法选择
CT:最常用,急性出血首选 MR:最重要,补充CT的不足,脊髓病变首选 DSA:血管性病变、了解病变血供
平片:颅骨病变,颅内病变的盲区
超急性期血肿CT/MRI表现
明显均匀强化,脑膜尾征、邻近颅骨改变 鉴别诊断:因部位而异
脑膜瘤 Meningioma均匀性强化
多发脑膜瘤 Meningioma
贴脑膜、脑膜尾征
CSF 包 绕 平扫CT
T2WI
比较一下哪种方法 显示病灶最多?
平扫 T1WI
增强 T1WI
垂体瘤pituitary adenoma
占脑肿瘤8%~20%,鞍区最常见的肿瘤
脑外肿瘤的定位征象
白质挤压征
SCF包绕
脑膜瘤 Meningioma
占脑肿瘤15%~20%,最常见的脑外肿瘤
起源于蛛网膜粒的帽状细胞
好发部位:大脑镰旁、大脑凸面、蝶骨嵴和桥小脑 角 CT呈等/高密度,可见钙化、骨质改变 MR:T1WI呈等信号,T2WI等/稍高信号
可有囊变、出血、水肿、脂肪变性改变
起源于神经鞘膜,占脑神经瘤90%以上 脑外良性肿瘤,占CPA肿瘤75~80% 早期局限于内听道内,出现耳鸣、听力下降 晚期压迫小脑、脑干、第四脑室,并发脑积水 肿瘤以内听道为中心,与听神经相连,80%出现 内听道扩大
CT多呈混杂密度,多有囊壁,明显不均匀强化
T1WI呈等低信号,T2WI呈不均匀高信号
病理:水肿、散在出血。水肿T1WI为低信号 T2WI、T2flair为高信号,新鲜出血难发现
硬膜外血肿 Epidural hematoma
常为脑膜动脉破裂,梭形,局限(不跨越颅缝)
硬膜下出血 subdural hematoma
静脉损伤所致,薄弧形,广泛,占位效应明显
弥漫性轴索损伤:diffuse axonal injury
尾状核caudate nucleus、豆状核lentiform nucleus、背侧丘脑dorsal thalamus 、内囊internal capsule 、外侧裂lateral fissure、岛叶 insula、枕叶occipital lobe、额叶frontal lobe、颞叶temporal lobe
颅咽管瘤

影像学表现

MRI平扫:信号与囊液成分有关。T1WI多 为低信号,囊内蛋白浓度高或出血时可呈高 信号。T2WI多为高信号

MRI增强:囊壁及实体部分明显强化
颅咽管瘤
鞍上造釉细胞瘤型颅咽管瘤
颅咽管瘤
造釉细胞型颅咽管瘤
脑实质转移瘤影像表现
脑实质转移灶多位于皮髓质交界处
典型改变为多发病灶、小结节、大水肿
5、侧脑室中央部层面
大脑纵裂cerebral longitudinal fissure 、胼胝体corpus callosum、额叶frontal lobe、颞叶temporal lobe、顶叶 parietal lobe、侧脑室lateral ventricle
6、侧脑室顶部层面
半卵园中心Centrum semiovale、大脑纵裂cerebral longitudinal fissure、中央沟central sulcus、额叶 frontal lobe、顶叶parietal lobe
直径越10~15毫米,无占位效应
CT:低密度 MR:长T1、长T2信号
腔隙性脑梗塞:lacunar infraction
Hemorrhagic cerebral infarction
出血性脑梗塞
Hemorrhagic cerebral infarction
出血性脑梗塞
脑出血分期
超急性期:6H以内
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