病理学复习重点

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病理学复习

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1111··27病理学复习第一章填空题1.病理学学习的目的是认识和掌握疾病本质和发生开展规律的科学。

2.人体病理学的研究方法尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查。

3.适应在形态上表现出增生、肥大、萎缩、化生。

4.细胞坏死的主要标记表现为核固缩、核碎裂、核溶解。

5.干酪样坏死是凝固性坏死的一种特殊类型,表现为坏死区状似干络-,多见于结核病。

6.坏死的结局有溶解吸收、机化、钙化、分解排出。

7.坏疽分为干性、湿性、气性三种类型。

8.皮肤和软组织的创伤愈合分为一期愈合、二期愈合。

9.根据发生的原因,病理性萎缩可分为营养不良性、压迫性、失用性、去神经性、内分泌性、老化和损伤性。

10.玻璃样变性可分为细胞内、纤维结缔组织、细小动脉三种类型。

11.上皮组织化生类型可分为鳞状上皮化生、柱状上皮化生。

12.坏死分为凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死-三种根本类型。

13.脑积水引起脑组织的萎缩属压迫性萎缩。

14.小儿麻痹症所致的下肢萎缩是属去神经性萎缩。

15.实质细胞数量增多而造成组织器官体积增大成为增生。

16.胃体粘膜上皮病变,分化为小肠或大肠性粘膜上皮,又称为化生。

17.细胞内或间质内出现正常物质异常蓄积-或异常物质数量增多,称为-变性。

18.当动脉受阻,静脉回流通畅时,出现大块组织坏死半腐败菌感染,称之坏疽。

19.新生肉芽组织取代坏死组织、血凝块及其他异物过程称为机化。

20.阑尾组织坏死后,并腐败菌感染属于湿性坏疽。

21.空洞是肾、肺器官坏死组织液化后经相应管道排出所形成的。

22.皮肤、粘膜的组织坏死脱落后形成的缺损为糜灿。

23.心肌组织缺损后,其修复是通过纤维修复,并称之为瘢痕。

24.外周神经受损后,如果与其相连的神经细胞仍然存活,那么可完全再生。

25.凋亡又称程序性细胞-死亡。

26.常见的变性有细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、黏液样变、病理性纤维素性、病理性钙化。

27.细胞水肿的组织学特点是肿胀的细胞质内出现红染细颗粒样状物,电镜下这些物质是-线粒体及内质网。

病理学复习重点完美版

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绪论病理学任务:研究疾病发生原因、发病机制,以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病转归,为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据;研究方法1.人体病理学研究:尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查2.实验病理学研究:动物实验、组织培养和细胞培养观察方法:大体观察、镜下观察等第一章、疾病概论疾病是机体在一定病因和条件作用下,因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动,表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化,并引起各种症状、体征和社会行为异常;病理过程是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程;病因:是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素;生物学因素是最常见的病因; 诱因是疾病发生条件之一危险因素当某些疾病的病因、条件还分不清楚时,可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素,如高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素;疾病发生发展的基本规律1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应2.疾病过程中的因果转化3.疾病过程中局部与整体关系疾病的过程:潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期死亡过程:濒死期、临床死亡期、生物学死亡期临床死亡期主要标志:心跳、呼吸停止,各种反射消失, 瞳孔散大;脑死亡定义:指全脑功能不可逆的永久性停止;自主呼吸停止是其首要指征;指征:1、自主呼吸停止;2、不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性;3、瞳孔放大或固定;4、脑干反射消失瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等;5、脑电波消失;6、脑血管灌流停止;意义:1.脑死亡一旦确定,就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据,可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线,以减轻社会和家庭的负担,以及家属的精神压力;2.脑死亡者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应,能提供最新鲜的器官移植材料,以挽救其他患者;第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复适应:细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程,称为适应;适应性反应:萎缩、肥大、增生、化生萎缩:指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小;体积缩小可伴有细胞数量减少,也常继发间质增生而体积增大,即假性肥大化生:一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程;病理变化内容:病变1.亚致死性细胞损伤或变性 2.细胞死亡变性:由于物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或是正常物质异常增多,称为变性;1.细胞水肿光镜下胞质可见细小红染颗粒,称为颗粒变性;肉眼:病变器官体积增大,包膜紧张、切面隆起,边缘外翻,色较苍白,混浊无光泽;称为混浊肿胀镜下:实质细胞肿大,胞浆稀疏淡染、出现许多微细的颗粒,H-E染色呈淡红染;电镜:肉质网扩张、核蛋白体脱失、线粒体肿张、峭变短、变少甚至消失;2.脂肪变性肝脂肪变性:肝细胞最易脂肪变;肉眼:肝体积肿大,包膜紧张、色淡黄,质地较软软,边缘纯,切面有油腻感;镜下:肝细胞有大小不等脂肪空泡,散在分布于胞浆中,严重时融合为一大空泡将核推向一侧,形如脂肪细胞HE;心肌脂肪变性肉眼:严重贫血时,心内膜下尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹,与正常心肌暗红色相间排列,状似虎斑虎斑心;镜下:脂滴位于心肌细胞核附近和线粒体分布区,较细小,呈串珠状排列;3.玻璃样变性结缔组织玻璃样变肉眼:病变组织呈灰白色半透明,质地致密坚韧,弹性消失;镜下:结缔组织中胶原纤维增粗、融合,细胞成分减少,形成均质的梁状或片状结构;血管壁玻璃样变性镜下:内皮下呈均匀一致,无结构,深红染物质动脉管壁增厚,变硬、管腔狭窄;细动脉硬化细胞内玻璃样变镜下:肾—肾近曲小管上皮细胞胞浆内圆形红染玻璃样小滴吞饮大量脂蛋白;肝—肝细胞胞浆内不规则条索状,团块状红染均质的玻璃样物质密集微丝;4.黏液样变性5.病理性钙化细胞死亡包括坏死和凋亡坏疽:指继发腐败菌感染的较大范围组织坏死,以致坏死组织呈黑褐色;分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽;好发部位机化:由肉芽组织取代坏死组织的过程;凋亡:指在生理或病理状态下,细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程,亦称程序性细胞死亡;修复;再生:参与修复的细胞分裂增生的现象;人体细胞按再生能力分类1.不稳定细胞:表皮细胞、粘膜上皮、淋巴及造血组织、间皮细胞2.稳定细胞:腺体或腺样器官的实质细胞、原始的间叶细胞、平滑肌细胞3.永久性细胞:神经细胞、骨骼细胞、心肌细胞肉芽组织定义:指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织;结构:光镜1.新生毛细血管:损伤周围毛细血管以出芽方式增生形成2.成纤维细胞→血管外皮细胞、纤维细胞3.炎性细胞:中性、单核、淋巴、嗜酸性白细胞作用:1.抗感染,保护创面 2.填补创口及其他组织缺损 3.机化或包裹坏死组织、凝血块和异物结局:转化为瘢痕组织;第三章、局部血液循环障碍包括充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死充血:局部器官或组织的血管扩张,血管内血液含量增多称为充血;分动、静脉充血两类;静脉性充血:由于静脉回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管内,使局部组织或器官的含血量增多;原因:静脉受压、静脉管腔狭窄或阻塞、心力衰竭病理变化1.肉眼:淤血的器官体积增大,暗红色,代谢功能下降,局部温度下降;2.镜下:小静脉和毛细血管显着扩张充血,充满红细胞后果:淤血性水肿,淤血性出血,实质细胞萎缩、变性和坏死,淤血性硬化重要脏器淤血慢性肺淤血:多见于左心衰竭,心衰细胞、肺褐色硬变慢性肝淤血:多见于右心衰竭或全心衰竭,槟榔肝、淤血性肝硬化心衰细胞:左心衰竭引起慢性肺淤血时,肺泡腔内吞噬了红细胞并将血红蛋白分解为棕黄色颗粒状的含铁血黄素的巨噬细胞;肺褐色硬变:长期淤血时,肺间质纤维组织增生及网状纤维组织胶原化,使肺质地变硬;同时由于含铁血黄素的沉积,肺组织呈棕褐色;,肝表面及切面可见淤血区红色、脂肪变性区黄色相间的条纹状结构,似槟榔的切面;血栓形成的过程和形态栓塞定义:在循环血液中出现不溶性的异常物质,随血液运行而阻塞血管腔的现象;运行途径1.右心或体静脉的栓子,栓塞在肺动脉的主干或分支;2.左心和动脉系统的栓子,栓塞在体循环的动脉分支内;3.门静脉系统的栓子,栓塞在肝内;4.交叉性栓塞5.逆行性栓塞栓塞类型:血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他类型血栓栓塞:脱落的血栓最为常见;肺动脉栓塞:栓子95%以上来自下肢深静脉;气体栓塞:由空气、氮气引起空气栓塞:空气通过静脉损伤、破裂处入血所致氮气栓塞:体外大气压力骤降,原溶于血中氮气迅速游离成小气泡所致,又称减压病;梗死定义:局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死;原因:血栓形成和栓塞最常见、血管受压闭塞、动脉持续性痉挛类型第四章、炎症炎症定义:指具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应;原因:生物性因子最常见、理化因子、异常免疫反应病理变化:变质、渗出、增生变质:炎症局部组织、细胞发生的各种变化和坏死;渗出液作用1.渗出液可以稀释毒素和有害物质,减轻毒素对组织的损伤;并为局部组织带来营养物质和带走代谢产物;2.渗出液中含有大量抗体、补体及溶菌物质,杀灭病原微生物;3.渗出的纤维素可限制病原微生物的扩散,还有利于白细胞吞噬消灭病原微生物;白细胞渗出:炎症时血液中的各种白细胞渗出到血管外的现象,称为白细胞渗出;渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙内,渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙间,称为炎细胞浸润,是炎症反应的重要形态特征;白细胞的渗出是一个主动、耗能、复杂的连续过程;吞噬细胞:中性粒细胞小吞噬细胞、巨噬细胞大吞噬细胞、嗜酸性粒细胞;炎症介质:指炎症过程中产生的、参与或引起炎症反应的化学活性物质;主要作用:1.扩张小血管,使血管壁通透性增高 2.白细胞趋化作用 3.组织损伤 4.发热致痛;炎症类型:变质性炎、渗出性炎、增生性炎变质性炎:乙型脑炎、病毒性肝炎为其代表性炎;渗出性炎分类1.浆液性炎2.纤维素性炎病变特点:a.假膜性炎如白喉、菌痢 b.绒毛心 c.大叶性肺炎假膜性炎:纤维素性炎发生在黏膜时,渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成一层灰白色的膜状物,又称假膜;3.化脓性炎特征:中性粒细胞渗出为主,伴有不同程度的组织坏死和脓液形成分类:a.蜂窝织炎:主要由溶血性链球菌引起,发生在组织的弥漫性化脓性炎;常发于皮肤、肌肉、阑尾;b.脓肿:局限性化脓性炎,伴有脓腔形成,主要由金黄色葡萄球菌引起,常发于皮下和内脏;常可发展蔓延形成溃疡、窦道、瘘管;c.表面化脓和积脓4.出血性炎血管损害特别严重,渗出物中含有大量红细胞;5.卡他性炎增生性炎分类1.非特异性增生性炎2.特异性增生性炎:是指炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主,并形成境界清楚地结节状病灶,又称为“肉芽肿性炎”或“炎性肉芽肿”;非肉芽组织其中朗汉斯细胞对结核性肉芽肿有诊断意义;炎症结局:1.痊愈 2.迁延为慢性 3.蔓延扩散局部蔓延、淋巴道播散、血道播散血道播散:菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症第五章、肿瘤肿瘤定义:是机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致克隆性异常增生而形成的新生物,常表现为局部肿块;特点:异常增生、异常分化命名原则:表明肿瘤的组织来源和肿瘤的良性或恶性即生物学特性;1.良性肿瘤的命名瘤:来源组织名称+“瘤”2.恶性肿瘤的命名癌:来源于上皮组织的恶性肿瘤;来源组织名称+“癌”;肉瘤:来源于间叶组织的恶性肿瘤;来源组织名称+“肉瘤”;癌肉瘤:肿瘤组织中既有癌的成分,又有肉瘤的成分;3.特殊肿瘤命名了解组织结构1.实质:肿瘤细胞总称,根据肿瘤细胞实质的形态可识别肿瘤组织起源,进行肿瘤分类、命名和确定肿瘤良恶性;2.间质肿瘤的异型性表现:瘤细胞的多形性、核的多形性、细胞质的改变肿瘤的生长方式:膨胀性生长良、浸润性生长恶、外生性生长良恶皆有肿瘤的扩散:直接蔓延、转移淋巴道转移、血道转移、种植性转移肿瘤的扩散是恶性肿瘤重要的生物学特征,是导致死亡的主要原因;恶病质:恶性肿瘤晚期患者可发生严重消瘦、乏力、贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色;癌前病变:粘膜白斑,慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂,乳腺增生性纤维囊性变,结肠、直肠息肉状腺瘤,慢性萎缩性胃炎及胃溃疡,慢性溃疡性结肠炎,皮肤慢性溃疡,肝硬化常见肿瘤举例第七章、水肿,又称为积水; 机制1.血管内外液体交换平衡失调:毛细血管流体静压升高、血浆胶体渗透压降低、毛细血管壁通透性增加、淋巴回流受阻2.机体内外液体减缓平衡失调:肾小球率过滤下降、肾小管重吸收增加第九章、缺氧定义:组织和细胞得不到充足的氧,或不能充分利用氧,而导致其功能代谢和形态结构发生异常变化的病理过程;类型1.低张性缺氧:由于氧进入血液不足,使动脉血氧分压降低,供应组织的氧减少而引起的缺氧,又称乏氧性缺氧;原因机制:吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉 2.血液性缺氧:由于血红蛋白数量减少或质量改变,使血液携带氧的能力降低,或Hb 释放氧障碍,引起的组织缺氧,又称等张性低氧血症;原因机制:贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症、Hb 与氧的亲和力异常增强3.循环性缺氧:由于血液循环障碍,组织血流量减少引起的组织供氧不足,又称为低动力性缺氧;原因机制:全身血液循环障碍、局部性血液循环障碍4.组织性缺氧:由于各种原因引起生物氧化障碍,使组织、细胞利用氧的能力降低引起缺氧;原因机制:组织中毒、细胞损伤、维生素缺乏特点N正常;↓降低;↑升高第十章、发热定义:指在致热原的作用下,体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高超过正常值℃;发热激活物:来自体外或体内,能刺激机体产生内生致热源EP的物质,统称为发热激活物,又称EP诱导物;1.外致热原:细菌及其产物、病毒、真菌、其他如疟原虫和回归热螺旋体2.体内产物:致热性类固醇、抗原抗体复合物、致炎因子、组织损伤和坏死产物在发热激活物的作用下,体内某些细胞产内生致热源细胞被激活,产生并释放的致热物质,称为内生致热源EP;内生致热原EP 来源:单核巨噬细胞类产生和释放EP 的主要细胞、肿瘤细胞、其他如淋巴细胞和成纤维细胞发热时体温调节机制:体温调节中枢,位于下丘脑,特别是视前区—下丘脑前部; 致热信号进入中枢的可能机制:通过下丘脑终板血管器;经血脑屏障直接进入;通过迷走神经;发热时相1.体温上升期寒战期特点:体温调定点上移,产热增多、散热减少,体温上升 2.高温持续期特点:中心体温与上升的调定点水平相适应,产热与散热在较高水平保持平衡 3.体温下降期特点:体温调定点回降,散热多于产热,体温下降,直至与回降的调定点相适应 发热发病学基本环节模式第十二章、休克 定义:是指机体在受到各种强烈有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍,由此导致细胞和各重要器官功能代谢紊乱及结构损害的一个全身性病理过程; 发热激活体温调定点下丘脑释放发热产热增单核细胞释放散热减体温上骨骼肌紧张、皮肤血管肾脏是休克时最早受损害的器官;第十五章、心血管系统疾病一、动脉粥样硬化定义:主要累及大、中型动脉,病变特征为血中脂质沉积在动脉内膜,导致内膜灶性纤维性增厚及其深部成分坏死、崩解,形成粥样物,从而使动脉壁变硬、管腔狭窄;动脉硬化泛指动脉壁增厚、硬化病失去弹性的一类疾病;危险因素:高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病和高胰岛素血症、其他如雌激素、甲状腺素继发病变:斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成 二、冠状动脉粥样硬化症其次为右主干、左旋支或左主干、后降支 冠状动脉硬化性心脏病病变类型1.心绞痛:由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量剧增导致的心脏急性暂时性缺血、缺氧所致的以胸痛为特点的临床综合征;2.心肌纤维化 是指由于冠状动脉病变血管发生中~重度的狭窄,引起心肌长期缓慢的缺血缺氧,所导致的心肌细胞萎缩或肥大、间质纤维组织增生、广泛多灶性的心肌纤维化;3.心肌梗死:由于冠状动脉严重持续性供血中断,引起一定范围的心肌缺血性坏死;临床上有剧烈而持续的胸骨后疼痛,休息及含化药物不能使其缓解;透壁性心肌梗死最常见好发部位:左冠状动脉前降支的供血区,即左室前壁、心尖部、室间隔前2/3区域;4.冠状动脉性猝死三、高血压病定义:是一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性、独立性疾病,又称为原发性高血压;分为缓进型高血压和急进型高血压病.主要累及全身细小动脉,造成全身细小动脉硬化;缓进型高血压分期1.机能紊乱期病变:全身细小动脉间歇性痉挛,伴有高级神经功能失调,血管无器质性改变表现:血压呈波动状态,血压升高时患者有头痛、头晕、失眠、情绪不稳定;2.动脉病变期a.细动脉硬化:主要表现为细动脉管壁玻璃样变,导致管壁增厚、变硬,管腔狭小;光镜下细动脉管壁增厚玻璃样变性,HE染色呈无结构的均质状红染物质,管腔狭窄,甚至闭塞;b.小动脉硬化:小动脉管壁增厚,管腔狭窄c.大动脉硬化表现:血压持久稳定升高,头痛、眩晕、疲乏、注意力不集中等症状明显;3.内脏病变期:心脏病变、肾脏病变、脑病变脑出血、脑水肿、脑软化、视网膜病变脑出血:是高血压病最常见最严重的并发症;最常见部位是基底节、内囊;四、风湿病定义:是一种与A其特征性病变时形成风湿性肉芽肿;病理变化1.变质渗出期2.3.纤维化期或愈合期风湿性心内膜炎主要侵犯心瓣膜,二尖瓣最常见;风湿性心外膜炎或风湿性心包炎:常与风湿性心内膜炎和心肌炎同时发生,主要累及脏层心外膜,以渗出纤维素为主慢性心瓣膜病:二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄等二尖瓣狭窄的血流动力学和心脏变化1.早期在舒张期,左心房血液流入左室受阻,左心房扩张、肥大;心尖区隆隆样杂音;2.左心房失代偿,左心房淤血,肺静脉回流受阻致肺淤血、水肿或漏出性出血表现为呼吸困难、紫绀、咳粉红色泡沫痰等左心房衰竭表现3.肺动脉压升高,右心室负荷加重,右心室代偿肥大,失代偿后,左心房及体循环静脉淤血表现为颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿、浆膜腔积液等右心衰竭表现4.狭窄严重时,左心室缩小,X线显示梨形心二尖瓣关闭不全:左心房、室代偿性肥大;心尖区收缩期吹风样杂音;五、心力衰竭原因:1.原发性心肌舒缩功能障碍:心肌病变、心肌能量代谢障碍2.心脏负荷过重a.压力负荷过重后负荷:左心室主见于高血压、主动脉瓣狭窄;右心室主见于肺动脉高压、阻塞性肺疾病、肺动脉瓣狭窄b.容量负荷过重前负荷:主见于瓣膜关闭不全诱因:感染、心律失常、其他如甲亢、妊娠、分娩等发病机制:基本机制是心肌舒缩功能障碍2.心脏舒张功能和顺应性异常3.心脏各部舒缩活动不协调第十六章、呼吸系统疾病一、慢性阻塞性肺疾病定义:是一组慢性气道阻塞性疾病,主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿;共同特点是肺实质和小支气管受损,导致慢性气道阻塞,呼吸阻力增加和肺功能不全;二、慢性肺源性心脏病定义:指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压升高而引起的以右心室肥大、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病;又称肺心病;可导致右心衰竭、全身淤血、腹水、发绀、肺性脑病等三、肺炎按病变累及的部位及范围分类大叶性肺炎定义:;好发单侧肺下叶;病理变化1.充血水肿期2.红色肝样变期实变早期肉眼:病变肺叶肿大,呈暗红色,质地变实似肝,切面灰红光镜:肺泡壁毛细血管扩张,肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素和红细胞,一定量的中性白细胞,少量巨噬细胞;临床联系:紫绀等缺氧状态,痰液铁锈色,叩诊浊音、听诊可闻及支气管呼吸音,X线检查可见以一肺段或肺叶大敌在片均匀致密的阴影;3.灰色肝样变期实变晚期肉眼:肺叶肿大,呈灰白色,切面干燥颗粒状,质实如肝光镜:肺组织呈贫血状态,肺泡腔内充满致密的纤维素及大量中性白细胞,纤维素通过肺泡孔连接更明显,红细胞溶解消失,渗出物中不易检出肺炎双球菌;临床联系:叩诊、听诊、X线检查同红色肝样变期,咳黄脓痰、无铁锈痰,缺氧、紫绀减轻;4.溶解消散期主要并发症:中毒性休克、肺脓肿及脓胸、败血症、肺肉质变小叶性肺炎又称支气管肺炎;多见于小儿、老人以及体弱多病或久病卧床者;光镜下间质性肺炎:包括病毒性肺炎和支原体肺炎四、呼吸衰竭分型:根据血气特点分为低氧血症型I型和高碳酸血症型Ⅱ型呼吸衰竭;根据发病机理分为通气性和换气性呼吸衰竭;根据原发部位分为中枢性和外周性呼吸衰竭;根据病程不同分为急性和慢性呼吸衰竭;后三者了解病因和发病机制1.肺通气功能障碍a.限制性通气不足:吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足;b.阻塞性通气不足:气道狭窄或阻塞引起的通气障碍;2.弥漫障碍a.肺泡膜面积减少:见于肺实变、肺气肿、肺叶切除等b.肺泡膜厚度增加:见于肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、间质性肺炎等c.弥漫时间缩短3.肺泡通气—血流比例失调a.部分肺泡通气不足:慢性阻塞性肺疾患、肺炎导致肺实变、肺纤维化和肺不张等引起的部分肺泡同期减少,但血流量不变甚至增加,使V/Q显着降低,导致该处静脉血未获充分氧合便掺入动脉血,称为功能性分流;b.部分肺泡血流不足:肺动脉分支栓塞、DIC、肺气肿、肺毛细血管床减少等,使患部肺泡血流量减少而失去换气功能或不能充分换气,V/Q显着增高,导致肺泡血流少而通气多、肺泡通气不能被充分利用的死腔样通气;c.解剖分流增加:生理状态下,肺内存在部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动—静脉交通支直接入肺静脉的分流现象;解剖分流的静脉血为经氧合即掺入到动脉血中,故称真性分流;肺性脑病:由呼吸衰竭引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征;第十七章、消化系统疾病慢性萎缩性胃炎:多有慢性浅表性胃炎发展而来,病变特点是胃黏膜固有腺体萎缩,常伴有肠上皮化生;十二指肠溃疡:多发生在十二指肠球部的前壁或后壁;十二指肠溃疡一般较胃溃疡为浅,直径多1CM以内;光镜下:渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层;消化性溃疡病因:胃粘膜防御屏障功能的破坏使粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡;发病机制1.幽门螺旋菌的感染。

病理学复习重点

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病理学复习重点第一章组织的适应和损伤及损伤的修复一名词解释1萎缩: 发育正常的器官和组织,其实质细胞体积变小或数量减少致器官或组织缩小。

2化生: 一种已分化的组织转化成另一种相似性质的已分化组织的过程称为化生如鳞状上皮化生。

3变性: 细胞物质代谢障碍引起细胞内外出现异常物质或正常物质显著增多。

4营养不良性钙化: 变性、坏死组织有钙盐沉积。

5凝固性坏死: 坏死组织结构可见,肉眼呈灰黄干燥质地坚硬,多见于肾、脾梗死。

6干酪样坏死: 坏死组织结构完全消失肉眼呈淡黄色松软似奶酪。

多见于结核。

8. 机化: 由肉芽组织取代坏死组织及其他无生命物质如血栓、血凝块、异物等的过程称机化。

9. 凋亡: 基因调控的单个细胞或成团细胞的生理性死亡,细胞膜不破裂核固缩胞浆浓缩细胞不自溶形成凋亡小体。

10. 肉芽组织: 由新生的毛细血管及成纤维细胞构成形似鲜嫩的肉芽.二问答题1. 简述坏死病变特点、分类及各类病变特点、结局病变特点: ①肉眼; ②光镜A、核固缩; B、核碎裂; C、核溶解分类①凝固性坏死特点②液化性坏死特点③坏疽特点④ 纤维素样坏死特点结局:①溶解、吸收; ②分离、排出; ③机化; ④包裹和钙化2. 细胞坏死与凋亡在形态学上怎样鉴别凋亡坏死①细胞固缩肿胀②核、染色质边集絮状或边集③细胞膜及细胞器完整溶解破坏④凋亡小体有无⑤周围反应炎症反应无有3. 简述肉芽组织的病变特点、功能和结局。

病变特点1肉眼鲜红、颗粒状`、柔软、形似鲜嫩的肉芽2镜下大量由内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管平行排列与创面垂直生长, 毛细血管间有较多成纤维细胞。

功能①抗感染保护创面; ②填补创口及其他组织缺损; ③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。

第二章局部血液循环障碍一名词解释1心衰细胞: 左心衰竭时含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心衰细胞。

2肺褐色硬化: 左心衰竭时可致慢性肺淤血红细胞可渗出至肺泡腔内并被巨噬细胞所吞噬巨噬细胞分解血红蛋白为含铁血黄素成为心衰细胞肉眼见为散在的褐色颗粒长期慢性肺淤血可致纤维化肺质地变硬该种病变称为肺褐色硬化。

《病理学与病理生理学》复习大纲复习资料

《病理学与病理生理学》复习大纲复习资料

《病理学与病理生理学》复习大纲1.活体组织检查是临床上应用最广泛的一种人体病理学研究方法。

2.什么是健康?健康是指不仅没有疾病或病痛,而且是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态。

3.什么是疾病?疾病是指机体在一定病因的作用下自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。

4.在疾病发生的原因中,以生物性因素最为常见。

5.疾病的经过包括:潜伏期、前驱期、症状明显期、转归期。

6.临床上确定死亡时间主要以脑死亡作为判断标准。

7.根据原因的不同,可将缺氧分为:低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。

8.细胞和组织的适应在形态学上表现为:萎缩、肥大、增生、化生。

9.什么是萎缩?萎缩是指发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小。

10.营养不良性萎缩时,组织萎缩的先后顺序是:首先是脂肪萎缩、其次是肌肉和内脏等,最后是脑和心脏。

11.什么是化生?化生是指一种分化成熟细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所取代的过程。

12.心肌细胞脂肪变性时,在心内膜下尤其是乳头肌处出现成排的黄色条纹,与正常心肌的暗红色相间排列,状若虎皮斑纹,称为“虎斑心”。

结核病常引起干酪样坏死。

13.细动脉壁发生玻璃样变性,常见于缓进型高血压和糖尿病。

14.细胞坏死的主要形态学标志是细胞核的改变,表现为:核固缩、核碎裂、核溶解。

15.坏死的结局包括:溶解吸收、分离排出、机化、包裹钙化。

16.(1)不稳定细胞:表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜上皮细胞、造血及淋巴细胞。

(2)稳定细胞:腺体或腺样器官(肝、胰、内分泌腺等)、软骨细胞、骨细胞、纤维细胞。

(3)永久性细胞:神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞。

17.什么是肉芽组织?肉芽组织是由新生的毛细血管和成纤维细胞组成的幼稚纤维结缔组织,可伴炎细胞浸润。

18.创伤的愈合类型包括:一期愈合(缺损小、创缘整齐、无感染)、二期愈合(缺损大、创缘不整齐、伴感染)。

19.骨折的愈合过程包括:血肿形成、纤维性骨痂形成、骨性骨痂形成、骨痂改建。

病理学考试重点复习总结

病理学考试重点复习总结

病理学考试重点复习总结病理学重点名词解释(一)1萎缩:发育正常的组织和器官的体积缩小2化生:一种分化成熟的细胞受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟的细胞的过程。

3坏疽:是指组织坏死并继发腐败菌感染,颜色通常呈黑色。

4机化:由肉芽组织取代坏死组织、血凝块、炎性渗出物及其他异物的过程5肉芽组织:由大量新生的毛细血管、多少不同的炎细胞及纤维母细胞构成的幼稚结缔组织。

6心衰细胞:肺淤血时痰液中出现胞质中含有棕黄色色素颗粒的巨噬细胞。

7槟榔肝:慢性肝淤血时,切面可见红色的淤血区与黄色的脂变区相间排列,呈槟榔样外观。

8炎症:机体对致炎因子引起的局部组织损伤所发生的防御反应。

9渗出:炎症局部组织血管内的过程中液体从血管内渗出成分和白细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和黏膜表面的过程。

10蜂窝组织:疏松组织的弥漫性化脓性炎症。

11肿瘤:是机体局部组织的正常细胞受到各种致瘤因子的作用,在基因水平上失去了对细胞生长的正常调控,导致异常增生而形成的新生物。

12异型性:肿瘤组织和肿瘤细胞与其来源的组织和细胞之间的差异,反映了分化的不同,是区别良恶性肿瘤的重要依据。

13转移:恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管和体腔,迁徙到其他部位继续生长,形成与原发瘤同样类型的肿瘤的过程。

14癌:来源于上皮组织的恶性肿瘤。

15肉瘤:来源于间叶组织的恶性肿瘤。

16原位癌:指癌细胞累积上皮的全层,但尚未突破基底膜的早期肿瘤。

17肝硬化:肝细胞弥漫性坏死,纤维组织增生和肝细胞结节状再生;病变反复交错进行;使肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建,肝变性变硬,形成肝硬化。

18肾病综合症:三高一低,即高蛋白尿,高脂血症,高度水肿,低蛋白血症。

19结核结节:结核结节的一种病变;由类上皮细胞、巨细胞、淋巴细胞和成纤维细胞构成,中央常见到干酪性坏死;对结核的病理学诊断有意义。

20伤寒小结:见于伤寒病;伤寒细胞即巨噬细胞吞噬有伤寒杆菌、受损的淋巴细胞、红细胞以及坏死细胞碎片;伤寒细胞聚集成小结节病灶。

病理学复习参考(1-6章)

病理学复习参考(1-6章)

病理学重点一、名词解释1、病理学(pathology):是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。

2、适应(adaptation):细胞和由其构成的组织、器官耐受内外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答,称为适应。

3、萎缩(atrophy):已发育正常细胞、组织和器官的体积缩小称为萎缩。

4、肥大(hypertrophy):由于功能增加,合成代谢旺盛,使细胞、组织或器官的体积增大,称为肥大。

分为生理性肥大和病理性肥大。

5、增生(hyperplasia):组织或器官内实质细胞数目增多称为增生。

6、化生(metaplasia):一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程,称为化生。

7、虎斑心(tigroid heart):慢性酒精中毒或缺氧可引起心肌细胞脂肪变性常累及左心室内膜下和乳头肌部位。

变性的心肌细胞呈现平行的黄色条纹,与正常心机的暗红色相间排列,状似虎斑,故称虎斑心。

8、玻璃样变性(Hyalinization):细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积,包括细胞内玻变,纤维结缔组织玻变和细动脉壁玻变。

9、坏死(necrosis):以酶溶性变化为特点的活体内局部组织、细胞的死亡。

10、凋亡(apoptosis):是活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡的表现形式,是由内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式。

11、凝固性坏死:蛋白质变性凝固且溶酶体水解作用较弱时,坏死区呈灰黄色,干燥,质实状态称为凝固性坏死。

常见于心、肝、肾、脾等实质脏器。

12、液化性坏死:由于坏死组织中可凝固蛋白质少,或坏死组织本身及浸润的中性粒细胞释放大量的水解酶,或组织富含水分和磷脂,则细胞组织坏死后已发生溶解液化,称液化性坏死13、坏疽(gangrene):局部组织较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染。

14、肉芽组织:具有旺盛增生能力的幼稚的结缔组织,主要由新生的毛细血管、成纤维细胞和一定量的炎性细胞构成。

病理学复习重点代谢性疾病的机制与分类

病理学复习重点代谢性疾病的机制与分类

病理学复习重点代谢性疾病的机制与分类病理学复习重点——代谢性疾病的机制与分类代谢性疾病是指由于代谢过程中的异常导致细胞、组织或器官功能障碍的疾病。

这类疾病的发生与多种生物化学反应的紊乱有关,包括物质的合成、分解、转运等。

本文将重点讨论代谢性疾病的机制与分类。

一、代谢性疾病的机制1. 遗传因素遗传因素在代谢性疾病的发生中起到了至关重要的作用。

许多代谢性疾病具有明显的家族聚集性,如先天性代谢障碍疾病。

这些疾病通常由于遗传突变引起的相关酶缺陷或基因突变导致的代谢途径异常。

2. 酶缺陷代谢途径中所涉及的酶是维持正常代谢的关键。

当某一酶存在缺陷时,相应的代谢途径就会受到影响。

例如,糖尿病是由于胰岛素分泌不足或胰岛素受体异常导致的葡萄糖代谢紊乱。

3. 激素调节异常激素在机体代谢调节中起着重要作用。

代谢性疾病中,激素的合成、分泌或功能异常可能导致胰岛素抵抗、甲状腺功能失调等代谢紊乱。

4. 环境因素环境因素如饮食、生活方式等也与代谢性疾病的发生相关。

高脂饮食、缺乏运动等不良生活方式可能增加糖尿病、肥胖症等代谢性疾病的风险。

二、代谢性疾病的分类根据病理生理机制和主要临床表现,代谢性疾病可分为以下几类。

1. 糖代谢异常类疾病包括糖尿病、低血糖等疾病。

糖尿病是由于胰岛素分泌不足或胰岛素受体异常引起的高血糖症,常见类型有Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病。

低血糖则是血糖浓度过低导致的临床病症。

2. 脂代谢异常类疾病包括高血脂症、动脉粥样硬化等疾病。

高血脂症是指血液中脂肪含量异常增加的情况,常见的类型包括高胆固醇血症、高甘油三酯血症等。

动脉粥样硬化是由于脂质沉积在血管壁上,导致血管狭窄和斑块形成的疾病。

3. 蛋白质代谢异常类疾病包括遗传性代谢病、蛋白质缺乏性疾病等。

以酪氨酸酮症为例,这是一种遗传性代谢障碍疾病,由于酪氨酸代谢途径中酶缺陷导致酪氨酸及其代谢产物堆积引起的一系列症状。

4. 酸碱平衡异常类疾病主要指酸中毒和碱中毒的疾病,如呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒、碱中毒等。

病理学的复习

病理学的复习

病理学的复习第一章绪论1、病理学:是研究疾病发生与发展规律、阐明疾病本质的一门医学学科,它包括病理解剖学(即通常所说的病理学)与病理生理学两部分。

2、病理学与病理生理学的研究方法:⑴尸体解剖⑵活体组织检查⑶细胞学检查⑷动物实验⑸组织培养与细胞培养第二章疾病概论1、疾病:是机体在一定病因作用下,因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

2、疾病发生的原因:⑴生物性因素⑵物理性因素⑶化学性因素⑷营养性因素⑸免疫性因素⑹遗传性因素⑺先天性因素⑻心理因素⑼自然环境因素和社会因素3、疾病发展的全过程:⑴潜伏期⑵前驱期⑶症状明显期⑷转归期第三章细胞和组织的适应、损伤与修复1、化生:指一种分化成熟的细胞取代另一种分化成熟的细胞的过程2、上皮组织的化生:⑴鳞状上皮化生⑵肠上皮化生⑶结缔组织的化生3、变性:指细胞内或细胞外出现异常物质或正常物质增多,并伴有不同程度的功能障碍变性的类型:细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、粘液样变性、病理性色素沉积、病理性钙化4、细胞水肿与脂肪变性的异同:5、坏死:活体内局部细胞、组织的坏死称为坏死(细胞胞核的改变是坏死的主要形态标志)主要表现:核固缩、核碎裂、核溶解坏死的类型:凝固性坏死、液化性坏死、坏疽、纤维素样坏死5、坏死的结局:溶解和吸收、分离和排出、机化、包裹和钙化6、肉芽组织:是富含新生的毛细血管、成纤维细胞、并伴有炎细胞浸润的幼稚阶段的结缔组织,大体呈鲜红色、颗粒状、质地柔软、似鲜嫩的肉芽。

7、肉芽组织的作用及结局:⑴抗感染⑵填补创口及其他组织缺损⑶机化或包裹坏死组织、血栓、血凝块、炎性渗出物及其他异物8、骨折愈合的基本过程:⑴血肿形成⑵纤维性骨痂形成⑶骨性骨痂形成⑷骨痂改建第四章局部血液循环障碍1、静脉性充血:(淤血)局部组织或器官由于静脉血液回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管内,称为静脉性充血原因:⑴静脉受压⑵静脉腔受阻⑶心力衰竭后果:⑴淤血性水肿⑵淤血性出血⑶组织损伤⑷淤血性硬化2、血栓的形成条件和机制:⑴心血管内膜损伤⑵血流状态的改变⑶血液凝固性增高3、血栓的结局:⑴融化、软化、脱落⑵机化与再遇⑶钙化4、栓塞:在循环血液中出现不存在于血液的异常物质,随血液运行阻塞血管腔的现象5、栓子的运行途径:⑴静脉系统和右心栓子,栓塞于肺动脉主干及其各级分支,通过肺泡壁毛细血管流入左心再进入体循环动脉系统,引起体循环动脉栓塞⑵栓塞于与其口径相当的体循环动脉血管,常见于脑、脾、肾和四肢动脉等6、栓塞的类型⑴血栓的栓塞(最常见)⑵脂肪栓塞⑶气体栓塞⑷羊水栓塞⑸其他栓塞(细菌、真菌、寄生虫等)7、梗死:器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺血、缺氧而发生的坏死8、梗死的原因:⑴血栓形成⑵动脉血栓⑶动脉受压闭塞⑷动脉痉挛9、梗死的类型及病变:⑴出血性梗死⑵贫血性梗死⑶败血性梗死10、梗死的类型:⑴供血血管的类型⑵血流阻断发生的速度⑶组织对缺血缺氧的耐受性⑷血的含氧量11、出血性梗死与贫血性梗死的区别第七章炎症1、炎症:是具有血管系统的活体组织对致炎因子所致局部损伤的防御性反应(表现:红、肿、痛和功能障碍的症状,并长伴有发热,白细胞数升高等全身反应)2、基本病理变化:炎症早期和急性炎症通常以变质和渗出为主,后期和慢性炎症以增生为主3、炎症的组织学类型:⑴变质⑵渗出⑶增生4、渗出:指炎症区域血管内的液体和细胞分成通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表及粘膜表面的过程(渗出是最重要的抗损伤反应也是炎症的重要形态学标志)原因:⑴血管反应①细动脉短暂痉挛②细动脉和毛细血管扩张③血流速度减慢⑵液体渗出①血管壁通透性升高②血管内流体静压升高③组织渗透压升高⑶白细胞渗出(炎症反应的最重要特征)过程:边集、附壁、粘附、游出和趋化5、炎症的临床类型⑴超级性炎症⑵急性炎症⑶慢性炎症⑷亚急性炎症6、炎症的病理类型及特点⑴变质性炎⑵渗出性炎:①浆液性炎(以血清渗出为主)②纤维素性炎③化脓性炎(脓肿、蜂窝织炎、表面化脓和织脓、出血性炎)⑶增生性炎①一般增生性炎②肉芽肿性炎③炎性息肉④炎性假瘤7、炎症的结局⑴痊愈①完全痊愈②不完全痊愈⑵迁延不愈⑶蔓延播散①局部蔓延②淋巴道蔓延③血道蔓延(菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症)。

《病理学》期末复习资料(第二十章)

《病理学》期末复习资料(第二十章)

《病理学》期末复习资料(第二十章)第二十章、常见传染病传染病:是由病原微生物通过一定的传播途径进入易感人群的个体引起的一组疾病,并能在人群中流行。

基本环节包括:传染源、传播途径、易感人群。

一、结核病定义:由结核杆菌引起的一种慢性感染性肉芽肿性炎,以肺最常见,可引起全身各器官结核。

典型病变:结核结节、干酪样坏死临床表现:咳嗽、咯血、低热、盗汗、乏力、消瘦等结核中毒症状。

病理变化:1.渗出为主的病变发生条件:早期或抵抗力低下,菌量多,毒力强,免疫反应弱、变态反应强。

主要表现:浆液/浆液纤维素性炎,早期中性粒细胞渗出,以后被单核巨噬细胞所代替;渗出物和巨噬细胞内含结核杆菌。

好发组织:肺、浆膜、滑膜、脑膜。

转归:吸收消散,或转变成为增生或变质为主的病变。

2.增生为主的病变发生条件:细菌数量少,毒力较低或机体免疫反应较强时,变态反应弱。

病变:结核结节——具有诊断意义肉眼:融合成大结节时表现为粟粒大,灰白半透明状,有干酪样坏死时略带黄色,略隆起。

镜下:典型的结核结节中央为干酪样坏死,周围放射状排列的类上皮细胞、朗罕巨细胞,外围聚集淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞。

3.变质为主的病变发生条件:细菌数量多,毒力强、抵抗力低或变态反应强烈时。

病变:干酪样坏死——特征性病变。

肉眼:淡黄色,均质细腻,质地较实,状似奶酪或豆腐渣。

镜下:红染无结构的颗粒状物。

结核病的病变转移规律:(一)转向愈合1. 吸收消散(吸收好转期)(1)条件:以渗出为主的病变,小干酪样坏死灶和增生性病变亦可。

(2)途径:淋巴道。

(3)病变:缩小消散。

(4)X线:边缘模糊、密度不均的云絮状阴影缩小、消失。

2. 纤维化、纤维包裹、钙化(硬结钙化期)(1)条件:三种病变均可结核结节--纤维化干酪样坏死灶--小:纤维化;大:纤维包裹、钙化未完全吸收的渗出性病变--机化后纤维化。

完全纤维化的病灶无菌,纤维包裹、钙化者仍含菌(复发的根源)。

(2)病变:瘢痕。

病理学复习重点精选版

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第一章细胞、组织的适应损伤1、适应:指细胞、组织、器官和机体对于持续性的内外刺激作出的非损伤性应答。

在形态学上可分为萎缩、肥大、增设我难过和化生。

2、化生:为适应环境变化,一种分化成熟的细胞由另一种形态和功能不同的分化成熟细胞所代替的过程。

3、上皮细胞化生:慢性支气管炎、吸烟者的气管和支气管黏膜的柱状纤毛上皮可化生为鳞状上皮。

4、间叶组织的化生:间叶结缔组织化生为骨、软骨和脂肪组织。

5、损伤:当内外因素的刺激作用超过了组织细胞所能适应的程度,组织和细胞即可发生损伤。

6、可逆性损伤:多为细胞变性,即细胞或间质内出现异常物质或正常物质显著增多,并伴有不同程度的功能障碍。

7、水样变形:细胞内水分增多,导致细胞肿胀,亦称细胞水肿。

1)肉眼:器官体积增大,包膜紧张,切面边缘外翻,颜色苍白,表面失去光泽,如用沸水煮过。

2)镜下:细胞体积增大,胞浆因水分增多呈透明状,淡染,也可出现大小不等的空泡,严重时胞核染色质变淡,整个细胞膨大,变圆如气球状。

8、脂肪变性:除脂肪细胞外的实质细胞内出现脂滴或脂滴明显增多,常发生于肝、心脏和肾。

(病理变化见P13)9、虎斑心:脂肪变性的黄色条纹与未受累的心肌相间排列,构成状似虎皮的斑纹。

10、玻璃样变性:又称透明变性,指在细胞内或间质中出现均质、半透明的玻璃样物质,在HE染色切片中呈均质性红染,常发生在结缔组织和血管壁,有时也在细胞内。

1)结缔组织玻璃样变性:主要见于纤维瘢痕组织肉眼:为灰白、半透明、质地致密坚韧、缺乏弹性的组织。

镜下:瘢痕组织内纤维细胞和血管明显减少甚至消失,胶原纤维增粗,并合成均质化的无结构红染是毛玻璃状物质,呈梁状或片状分布。

2)血管玻璃样变性;由于长期的细小动脉痉挛,使细小动脉内膜因缺血、缺氧而发生损伤,使其通透性增高,血浆蛋白渗入内膜下,并发生凝固、沉积,使细小动脉壁增厚,管腔狭窄。

3)细胞内:细胞的胞浆内出现过多的蛋白质并发生沉积。

镜下见细胞浆内可见到圆形、红染的小体或团块。

病理学知识点

病理学知识点

病理学知识点
什么是病理学?
病理学是研究人体组织和细胞变化的科学,主要通过观察和分析病理标本来了解疾病的发展和机制。

病理学的分类
1. 解剖病理学:研究疾病对人体组织器官结构的影响和病变特征。

2. 细胞病理学:研究疾病对人体细胞的影响和病变特征。

3. 临床病理学:结合临床资料,对病理标本进行综合分析,为临床诊断和治疗提供依据。

病理学的重要知识点
以下是病理学领域的一些重要知识点:
1. 炎症:炎症是免疫系统对于损伤或感染的一种反应,包括红、肿、热、痛和功能障碍等症状。

2. 癌症:癌症是指由于细胞的基因突变导致细胞失去正常生长
和分化控制机制,从而无限制地增殖和侵袭周围组织的疾病。

3. 肿瘤标志物:肿瘤标志物是指在血液或组织中可以检测到的
与肿瘤相关的特定分子,用于肿瘤的早期诊断、治疗监测和预后评估。

4. 增殖和凋亡:增殖是指细胞数量的增加,凋亡是指细胞的有
序死亡过程,这两个过程在疾病的发生和发展中起着重要调控作用。

5. 血液病理学:研究与血液相关的疾病,如贫血、白血病和血
栓等。

6. 病理诊断:通过对病理标本的观察和分析,确定疾病的确诊
和分型,为临床治疗提供依据。

7. 免疫组化:一种通过观察和分析抗体与细胞或组织中特定抗原的结合情况来识别病理变化的技术。

以上只是病理学领域的一小部分知识点,希望对你的学习有所帮助。

病理学复习重点资料完美版

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病理学复习重点资料完美版一、病理学基础知识1.1 病理学的定义病理学,这个词听上去有些生疏,但其实它就是研究疾病的科学。

简单来说,它帮我们理解生病时,身体发生了什么变化。

各种疾病,像癌症、心脏病,都是通过病理学来解析的。

医生通过观察组织样本、细胞形态,来揭示潜藏在身体深处的秘密。

听起来很高深,但其实它就像是解开谜团的侦探。

1.2 细胞的变化想象一下,细胞就像小工厂,正常运转时井然有序。

但一旦生病了,工厂就乱了套。

细胞开始变形、增殖,甚至死亡。

这些变化被称为“细胞变异”。

比如,肿瘤细胞常常无节制地增殖,结果就像失控的机器,最终影响到整个身体的健康。

细胞的变化就像一幅变幻莫测的画,让人惊叹又感到无奈。

二、常见病理现象2.1 炎症反应炎症就像身体的警报器,遇到问题立刻发出警告。

身体的免疫系统像警察一样赶到现场,试图消灭入侵的敌人。

这时候,红肿热痛都成了常客。

不过,炎症也可能是双刃剑,过度的炎症反应会损伤正常组织,反而导致更多的问题。

就像一场火灾,虽然是为了扑灭敌人,却可能把周围的房子烧得焦黑。

2.2 组织坏死组织坏死,简单说就是细胞的死亡。

想象一下,一座城市被孤立,断水断电,最终一片死寂。

这种情况下,身体某个部分的细胞失去活力,导致组织功能丧失。

比如心肌梗死,心脏的某个部分缺血,细胞无法获得氧气,最终只能“退休”。

这样的过程让人痛心,生命在这一刻仿佛被无情地抽离。

2.3 肿瘤的形成肿瘤,听起来就让人心里一紧。

它可以是良性的,也可以是恶性的。

良性肿瘤像个乖宝宝,生长缓慢,不会扩散。

而恶性肿瘤则像个魔鬼,疯狂扩张,侵犯周围组织,甚至转移到身体其他地方。

肿瘤细胞的行为就像一群不听话的孩子,想干嘛就干嘛,完全不顾后果。

早期发现肿瘤,就像及时发现了问题,能够尽快“叫停”。

三、病理学在临床中的应用3.1 诊断疾病病理学在诊断中扮演着重要角色。

医生通过组织切片和细胞学检查,能够准确判断疾病的性质。

比如,通过显微镜观察细胞的形态,能够看出是良性还是恶性。

病理学复习总结重点

病理学复习总结重点

病理学疾病发生发展的基本规律1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应2.疾病过程中的因果转化3.疾病过程中局部与整体关系疾病的经过分期:一、潜伏期:病因侵入机体到出现临床症状的阶段二、前驱期:症状开始出现到发生典型症状前的阶段三、临床症状明显期:出现典型的特征性临床表现的阶段四、转归期:疾病过程的终结阶段:康复死亡(一)康复1、完全康复(痊愈)2、不完全康复(二)死亡:机体作为整体功能的永久性停止死亡阶段:(1)濒死期:脑干以上中枢神经处于深度抑制状态(2)临床死亡期:心跳、呼吸停止和各种反射消失(3)生物学死亡期:机体各器官代谢活动相继停止3、脑死亡:全脑功能不可逆永久性停止(1)脑死亡的主要指征:1)自主呼吸停止----首要指征2)不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性3)瞳孔放大或固定4)脑干反射消失5)脑电波消失6)脑血管灌流停止(一)变性概念:变性是指细胞或间质因代谢发生障碍所致的某些形态学变化,表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是正常物质的异常增多。

常见变性的病理类型:细胞水肿脂肪变性玻璃样变性粘液样变性病理性钙化细胞水肿概念:又称水样变性,指细胞内水分异常增多。

原因:缺氧、感染和中毒。

好发组织:肝、心、肾病理变化:肉眼:体积增大,包膜紧张、切面隆起,边缘外翻,色较苍白,混浊无光泽。

(称为混浊肿胀)镜下: 细胞弥漫性肿胀,细胞浆可见细小红染颗粒,重度水肿的细胞胞浆淡染、清亮。

电镜:胞核正常,胞浆内的线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。

结局:轻或中度损伤可恢复;重度坏死。

脂肪变性概念:非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴明显增多。

原因:营养障碍、感染、中毒和缺氧。

好发器官:肝、心、肾。

肝脂肪变性:光镜形态:细胞内出现边缘较整齐的大小不等的空泡,肉眼观:肝肿大,黄染,油腻感。

光镜下①肝细胞体积增大②胞浆内有大小不等的空泡③大的脂滴将核挤压偏于一侧。

心肌脂肪变性:主要累及左室内膜下和乳头肌。

肉眼观:脂肪变的心肌呈黄色条纹,与正常暗红色心肌肉相间,形似虎皮斑纹,称虎斑心。

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病理学复习重点资料完美版病理学是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。

它对于理解疾病的本质、诊断疾病以及指导治疗都具有重要的意义。

以下是病理学复习的重点资料,希望能对您有所帮助。

一、细胞和组织的适应与损伤这部分内容是病理学的基础,需要重点掌握以下几个方面:1、适应萎缩:包括生理性萎缩和病理性萎缩的类型及原因。

肥大:分为生理性肥大和病理性肥大,理解其机制。

增生:了解增生的原因和常见例子。

化生:重点掌握常见的化生类型,如鳞状上皮化生、肠上皮化生等。

2、细胞损伤细胞水肿:发生机制和病理变化。

脂肪变:好发部位和病变特点。

玻璃样变:类型及各自的特点。

淀粉样变、黏液样变等:了解其概念。

3、细胞死亡坏死:重点掌握坏死的基本病理变化、类型(凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死等)及结局。

凋亡:与坏死的区别,凋亡的形态特点。

二、损伤的修复1、再生各种组织的再生能力:如上皮组织、结缔组织、神经组织等。

干细胞在再生中的作用。

2、纤维性修复肉芽组织:成分、作用及形态特点。

瘢痕组织:形成过程和对机体的影响。

三、局部血液循环障碍1、充血和淤血充血的类型和原因。

淤血的原因、病理变化及后果。

2、出血出血的类型:破裂性出血和漏出性出血。

出血的后果。

3、血栓形成血栓形成的条件和机制。

血栓的类型和形态。

4、栓塞栓塞的类型:血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞等。

栓塞的后果。

5、梗死梗死的原因、类型(贫血性梗死和出血性梗死)及病理变化。

四、炎症1、炎症的概述炎症的概念和原因。

炎症的基本病理变化:变质、渗出、增生。

2、炎症的局部表现和全身反应3、急性炎症炎症介质:了解常见炎症介质的作用。

急性炎症的类型:浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎。

4、慢性炎症一般慢性炎症的病理变化特点。

肉芽肿性炎:概念、类型及病理特点。

五、肿瘤1、肿瘤的概述肿瘤的概念。

肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别。

2、肿瘤的形态大体形态:形状、大小、颜色、质地等。

病理学复习资料

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病理学复习资料病理学复习资料(备注:加粗部分为⽼师上课重点强调内容,楷体部分为上个学期的试卷内容,楷体加粗为以上都是)第⼀章:1.病理过程:是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能代谢和形态结构变化的综合过程。

2.病理状态:指发展极慢或者相对稳定的局部形态变化。

第⼆章(⼀)适应:细胞、组织、器官耐受内外环境中各种因⼦的刺激作⽤⽽得以存活的过程。

萎缩:是指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩⼩。

肥⼤:由于实质细胞体积增⼤引起组织和器官的体积增⼤。

增⽣:器官或组织的实质细胞数⽬增多。

化⽣:⼀种分化成熟的细胞类型因受刺激因素的作⽤转化为另⼀种分化成熟细胞类型的过程。

(主要存在于上⽪组织)(⼆).损伤:变性+死亡(1)变性:物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或正常物质的异常蓄积。

种类:1细胞⽔肿:是指细胞质内⽔分增多所致细胞体积增⼤(原因:缺氧、感染、中毒)⾁眼观:体积增⼤、颜⾊苍⽩⽽浑浊;光镜下:细胞弥漫性肿胀,有颗粒变性;重度⽔肿细胞质淡染、清亮,称为⽓球样变性。

2脂肪变性:是指⾮脂肪细胞胞质内出现明显脂肪滴。

(多发⽣于肝)肝脂肪变:⾁眼观:肝体积增⼤、边缘钝、⾊淡黄、质软,切⾯油腻感,称为脂肪肝;光镜下:⼲细胞和周见许多圆形⼩空泡,并可融成⼤空泡。

⼼肌脂肪变:⾁眼观:“虎斑⼼”;光镜下:脂肪滴常位于⼼肌细胞附近,较⼩,排列呈串珠状。

3玻璃样变性:⼜称透明变性,是指在细胞内、结缔组织、细动脉壁在HE染⾊切⽚中出现均质、红染、半透明状的蛋⽩质蓄积。

4黏液样变性:是指细胞间质内出现黏多糖和蛋⽩质的蓄积。

5病理性钙化:在⾻和⽛齿以外的组织内有固体性钙盐的沉积称为病理性钙化。

(2)死亡坏死指活体内局部组织、细胞的死亡。

(1)基本病理变化:细胞核的变化是坏死的标志性改变,表现为:①核固缩、②核碎裂,③核溶解,。

胞质红染,合成⼀⽚模糊⽆结构的颗粒状。

(2)坏死的类型:①凝固性坏死,多见于脾、肾和⼼等器官的缺⾎性坏死。

病理学复习总结重点资料

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绪论1 病理学(pathology)①一门医学基础学科;②研究疾病的病因、发病机制、病理变化(形态、代谢和功能变化);③目的:认识疾病的本质和发生发展规律,为防病治病提供理论基础和实践依据。

2病理学研究方法?人体病理学ABC(尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查) 实验病理学(动物实验、组织和细胞的培养)3病理学的发展?肉眼观察病变的大体器官——解剖病理学;借助显微镜观察组织、细胞——组织病理学或细胞病理学;借助电子显微镜观察超微结构——超微结构病理学第一章细胞、组织的适应和损伤一、适应性反应:肥大、萎缩、增生、化生细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变,以利于存活的生物学状态,称为适应(adaptation)。

细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时,发生结构(形态)上的退行性变化,称为损伤(injury)。

1.萎缩atrophy发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。

其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或数量减少。

萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。

1)生理性萎缩:胸腺青春期萎缩和生殖系统卵巢、子宫及睾丸更年期后萎缩。

2)病理性萎缩a)营养不良性萎缩蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起,如慢性消耗性萎缩及恶性肿瘤患者晚期、营养不良性肌肉萎缩,脑动脉粥样硬化后的脑萎缩。

先从脂肪、肌肉开始萎缩,最后累及新、脑等重要器官。

b)压迫性萎缩组织与器官长期受压所致,如肾盂积水引起的肾萎缩c)失用性萎缩器官长期工作负荷减少和功能低下所致,如长期不活动引起肌肉萎缩d)去神经性萎缩e)内分泌性萎缩内分泌功能下降引起靶器官细胞萎缩,如下丘脑-腺垂体坏死,导致肾上、甲状腺、性腺等器官的萎缩2.肥大hypertrophy组织、细胞或器官体积增大。

实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。

肥大的组织或器官的功能常有相应的增强,具有代偿意义。

3.增生hyperplasia器官、组织内细胞数目增多称为增生。

病理学复习重点资料完美版

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病理学复习重点资料完美版在病理学的学习过程中,我们常常会感受到它的复杂与深邃。

病理学不仅仅是对疾病的描述,更是对生命现象的深刻理解。

本文将从病理学的基本概念、常见疾病的病理变化和临床应用三个方面,探讨病理学复习的重要性和重点内容。

一、病理学的基本概念1.1 病理学的定义病理学是研究疾病发生、发展及其机制的科学。

它涉及到从细胞、组织到器官层面的变化,帮助我们了解健康与疾病之间的界限。

通过观察病变,我们可以追溯到疾病的根源。

这种探索不仅是医学科学的基石,也是我们理解人类健康的重要途径。

1.2 病理学的分类病理学通常分为两个主要领域:宏观病理学和微观病理学。

宏观病理学关注的是大尺度的结构变化,比如肿瘤的形态、器官的肿胀等;而微观病理学则是通过显微镜观察细胞和组织的变化,揭示了很多疾病的细微特征。

两者结合,可以帮助我们全面理解疾病的本质。

二、常见疾病的病理变化2.1 炎症的病理机制炎症是机体对伤害的反应,病理学中炎症的研究尤为重要。

当组织受到感染或损伤时,体内会释放一系列炎症介质,导致血管扩张、血流增加,从而引发红肿热痛等典型症状。

了解炎症的机制,不仅有助于我们理解疾病的进程,还能为临床治疗提供指导。

2.2 肿瘤的病理特征肿瘤的发生是病理学研究的重点之一。

良性肿瘤和恶性肿瘤在形态学上有明显区别。

良性肿瘤通常生长缓慢,边界清晰,而恶性肿瘤则侵袭性强、转移能力高。

通过病理学的观察,医生可以判断肿瘤的性质,进而决定合适的治疗方案。

对肿瘤的深入理解,是我们打击癌症的重要一环。

2.3 自身免疫疾病的病理特点自身免疫疾病是指机体免疫系统错误地攻击自身组织,导致炎症和组织损伤。

诸如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等疾病的病理变化,常常表现为特定的组织损伤和免疫反应。

理解这些机制,可以帮助我们开发更有效的治疗策略,改善患者的生活质量。

三、病理学在临床应用中的重要性3.1 病理学与诊断在临床中,病理学为疾病的诊断提供了坚实的基础。

病理学课程复习资料(1406)

病理学课程复习资料(1406)

《病理学》课程复习资料一、名词解释:1.肉芽组织2.机化3.干酪样坏死4.肉芽肿5.原位癌6.交界性肿瘤7.肠上皮化生8.冠心病9.结核结节 10.梗死11.肾病综合症 12.凝固性坏死 13.假膜性炎 14.血栓形成 15.风湿小体16.伤寒小结 17.癌肉瘤 18.凋亡 19.萎缩 20.槟榔肝21.脓毒败血症 22.非典型增生 23.慢性肺原性心脏病 24.早期胃癌 25.原发性肝癌26.新月体 27.葡萄胎 28.甲状腺髓样癌 29.伤寒肉芽肿 30.嗜酸性脓肿31.化生二、判断题:1.萎缩的器官其体积均缩小。

2.白色血栓是因白细胞较多而得名。

3.血管反应是炎症过程的中心环节。

4.肠腺癌转移到肺称肺转移性肠腺癌。

5.病毒性脑炎为变质性炎。

6.大叶性肺炎是以中性白细胞渗出为主的急性化脓性炎症。

7.硅肺的基本病变是硅结节形成和肺组织的弥漫性纤维化。

8.玻变也可以见于细胞外。

9.二尖瓣狭窄可引起左室扩张、肥大。

10.呈浸润性生长的肿瘤多为恶性肿瘤。

11.坏死细胞核的改变为核固缩、核碎裂、核溶解。

12.血栓形成对机体有害无利。

13.炎症局部的基本病变是变质、渗出、增生。

14.肿瘤的异型性小,其恶性程度高。

15.小叶性肺炎是以细支气管为中心的化脓性炎。

16.良性肿瘤可有转移。

17.风湿病是链球菌直接引起的化脓性炎。

18.鼻咽癌中低分化鳞癌最常见。

19.由动脉发生的肿瘤称动脉瘤。

20.高血压病主要累及全身细、小动脉。

21.纤维素样变性实质上就是纤维素样坏死。

22.骨和软骨的再生能力很强。

故损伤后一般均能完全再生。

23.肺褐色硬化是由于慢性右心衰所致。

24.阿米巴肝脓肿是一种以变质为主的非化脓性炎症。

25.癌症是癌与肉瘤的统称。

26.低密度脂蛋白(LDL)与动脉粥样硬化症的发生密切相关。

27.高血压脑溢血常发生于内囊部。

28.中央型肺癌组织学类型镜下通常是鳞状细胞癌。

29.慢性支管炎长期反复发作可致肺气肿、肺心病。

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1.叙述坏死的基本病理变化,分为哪些类型?并举例。

a)本题答案.(1)基本病变:①细胞核:呈现核固缩、核碎裂及核溶解;②胞浆红染,胞膜破裂,坏死细胞解体、消失;③间质崩解、液化,基质解聚。

最后坏死组织成为一片模糊的无结构的颗粒状红染物质。

坏死灶周围或坏死灶内有急性炎症反应。

(2)类型:①凝固性坏死(如:心肌梗死、肾梗死等),特殊类型有:干酪样坏死(如:结核病)和坏疽;坏疽分为:干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。

②液化性坏死(如:脑梗死、脓肿等),③纤维素样坏死(如:风湿病、良性高血压等)。

2.答案解析3.试述从下肢静脉脱落的血栓,可引起那些后果?a)本题答案下肢静脉内血栓脱落对机体的影响,与血栓栓子的数量及大小有关。

当血栓栓子体积较大或数量较多时,随血流运行,可阻塞肺动脉主干及其各个分支,引起急性右心衰竭,导致病人发生猝死。

当血栓栓子体积较小或数量较少时,仅阻塞肺动脉小分支,一般不会引起肺梗死。

4.答案解析5.述淤血、缺血、血栓形成、栓塞及梗死之间的相互关系。

6.本题答案由于淤血,使局部组织器官内静脉血含量增加,引起相应的组织发生缺血,出现萎缩、变性和坏死。

由于淤血,使局部组织器官血流速度变慢,易导致血栓形成,血栓脱落可引起栓塞。

若阻塞动脉管腔,则有可能导致相应组织发生梗死。

相反,血管腔内血栓形成,发生于静脉可引起相应组织发生淤血水肿;发生于动脉则可引起梗死。

栓子阻塞了静脉管腔,则可导致淤血的发生;进一步可引起血栓形成。

栓子阻塞动脉管腔,则可引起相应的组织发生梗死。

因此淤血、缺血、血栓形成、栓塞及梗死可相互转化,互为因果。

7.以血栓形成为例,试述可引起那些血液循环障碍?a)本题答案在活体的心血管内有血栓的形成,可阻塞血管管腔。

阻塞动脉可引起局部组织发生萎缩、变性和坏死。

阻塞静脉则可引起局部淤血、水肿、出血甚至坏死。

血栓脱落可引起栓塞,阻塞与栓子相应大小的血管腔,造成局部或全身性血液循环障碍。

心瓣膜上血栓的机化,可导致心瓣膜变形,引起慢性心瓣膜病。

微循环内广泛性微血栓的形成,可引起全身性广泛性出血和休克。

8.肿瘤性增生与炎性增生有何区别?9.本题答案肿瘤性增生:瘤细胞分化不成熟,呈相对自主性生长,病因去除后细胞仍持续生长,对机体有害无益。

炎性增生:细胞分化成熟,生长受机体调控,具有自限性,病因去除后细胞即停止增生,为机体所需。

10.述肿瘤的组织结构特征。

a)本题答案任何肿瘤在组织结构上均分为实质和间质两部分。

实质即为肿瘤细胞的总称,是肿瘤的主要成分,它决定了肿瘤的特性。

间质有结缔组织及血管构成,不具有特异性,起着营养和支持肿瘤实质的作用。

11.以心肌梗死为例,试述引起梗死的原因及条件。

12.本题答案心肌梗死常发生在冠状动脉粥样硬化的基础上,合并血栓形成或斑块内出血,阻塞动脉管腔,引起心肌发生缺血、坏死。

栓子栓塞冠状动脉及其分支,也可导致心肌梗死的发生。

近来已注意到:已有粥样硬化的冠状动脉,如发生持续性痉挛,同样可引起心肌梗死。

因此,任何原因只要引起血管管腔的阻塞,同时缺乏及时有效的侧枝循环时,均可导致梗死的发生。

13.简述肿瘤异型性与肿瘤分化程度及良恶性的关系。

14.本题答案肿瘤的异型性越大,其分化成熟度越低,越倾向于恶性;反之,肿瘤的异型性越小,其分化成熟度越高,越倾向于良性。

15.门脉性肝硬变患者为何表现为出血趋向?属于哪一类型的出血?16.本题答案门脉性肝硬变患者引起出血趋向主要有以下几方面因素:①脾功能亢进导致血小板的数量减少;②肝功能障碍导致凝血因子、凝血酶原及纤维蛋白的合成减少,因此,门脉性肝硬变患者引起的出血主要表现为漏出性出血。

17.简述肿瘤对机体的影响。

a)本题答案良性肿瘤对机体影响轻,一般只是局部压迫和阻塞。

恶性肿瘤对机体影响重,除局部压迫和阻塞外,还浸润破坏器官,形成溃疡、出血、穿孔、引起机体发热、疼痛及内分泌紊乱等,晚期常发生转移、恶病质。

18.高血压病患者在何种情况下会出现呼吸困难、痰液中有心衰细胞?简述其发生机制。

19.本题答案高血压病患者当发生左心衰竭时,可引起慢性肺淤血,肺泡腔内形成大量的水肿液及漏出性出血,影响气体交换,导致病人出现呼吸困难,痰液中有心衰细胞。

20.答案解析21.右心衰竭的病人为何会出现下肢浮肿?简述其发生机制。

22.本题答案右心衰竭时,由于影响了下腔静脉血流的回流,下肢静脉淤血,毛细血管内流体静压升高和缺氧,管壁通透性增加,导致液体的漏出,漏出的液体在组织间隙内潴留引起淤血性水肿。

23.简述风湿性心内膜炎导致心瓣膜病发生的机制。

a)本题答案急性风湿性心内膜炎时,病变的心瓣膜上既有风湿病变同时又有赘生物的形成,风湿病变及赘生物最终发生机化形成纤维结蒂组织,由于风湿病变反复发作,心瓣膜纤维组织增多,粘连及收缩,造成器质性病变,形成心瓣膜病。

24.叙述肉芽组织向瘢痕组织演化的过程。

25.本题答案.肉芽组织的间质水分逐渐吸收减少;炎细胞减少并逐渐消失;部分毛细血管管腔闭塞、数目减少,少数毛细血管管壁增厚,改建为小动脉和小静脉;成纤维细胞产生越来越多的胶原纤维,最后变为纤维细胞。

肉芽组织逐渐转化为瘢痕组织。

26.芽组织的各种成分与其功能有何关系?a)本题答案.①毛细血管提供氧及营养和各种抗炎成分(抗体、炎细胞)②各种炎细胞可以清除异物、抗感染和保护创面。

③巨噬细胞通过释放各种生长因子可促进组织的再生和增生。

④成纤维细胞产生胶原纤维形成纤维组织。

⑤肌成纤维细胞能使伤口收缩⑥肉芽组织的各种成分能填补伤口及其它组织缺损。

⑥肉芽组织能机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物。

27.叙述肝脏在受到不同程度损伤的情况下,其再生修复的特点。

28.本题答案.⑴肝部分切除后,肝细胞分裂增生,短期内恢复原来大小。

⑵肝细胞坏死后,肝小叶网状支架完整,再生的肝细胞沿支架延伸,可恢复正常结构。

⑶肝细胞广泛坏死,肝小叶网状支架塌陷,网状纤维转化为胶原纤维,或者肝细胞反复坏死及炎症刺激,使纤维组织大量增生,形成肝小叶内间隔,正常的肝小叶结构被破坏,取而代之的是结构紊乱的肝细胞团。

29.良恶性肿瘤有何区别?i.本题答案良性肿瘤恶性肿瘤组织分化程度分化好,异型性小,与原有组织的分化不好,异型性大,与原有形态相似组织的形态差别大核分裂像无或稀少,不见病理性核分裂像多见,并见病理性核分裂像生长速度缓慢较快生长方式膨胀性生长或外生性生长,前者常浸润性生长或外生性生长,前有包膜,与周围组织一般分界清楚者无包膜,一般与周围组织分,故通常可推动界不清楚,通常不能推动;后者每伴有浸润性生长继发改变很少发生出血、坏死常有出血、坏死、溃疡形成等转移不转移常有转移复发手术切除后很少复发手术切除等治疗后较多复发对机体的影响较小,主要为局部压迫和阻塞。

如较大,除压迫和阻塞外,还可30.试述高分化鳞状细胞癌的特点i.本题答案肿瘤实质与间质分界清楚,瘤细胞形成癌巢,间质围绕在癌巢周边。

癌巢中央见红色呈同心圆状排列的角化珠,细胞间见细胞间桥。

31.何谓趋化作用?试举例说明。

32.本题答案白细胞向着化学刺激物所在部位作单一定向移动。

如脓肿时,金黄色葡萄球菌可趋化中性白细胞到达病灶。

33.试述(急性)炎症蔓延扩散的方式。

a)本题答案局部蔓延:病原微生物经组织间隙或器官的自然通道向周围组织和器官扩散。

淋巴道扩散:病原微生物随淋巴液扩散,引起淋巴管炎或淋巴结炎。

血道扩散:包括菌血症,毒血症,败血症和脓毒败血症。

34.解释炎症是防御为主的反应。

a)本题答案炎性渗出利于消灭致病因子,稀释毒素,消除坏死组织,致使病变局限;炎性增生可修补缺损,恢复正常结构和功能。

35.简述中央性尼氏小体溶解常见的病因及形态改变。

a)本题答案常见病因有病毒感染和维生素缺乏,病变早期主要表现为神经细胞肿胀,丧失经典的多极形状而变圆,胞核偏位,Nissl小体崩解为细尘状颗粒,进而完全消失,或仅有少量残留于细胞周边部。

36.简述Waller变性的原因及病变过程。

37.本题答案中枢神经或周围神经纤维被切断,变性及代谢疾病均可发生,形态改变包括轴索变性,表现为不规则的肿胀和曲张断裂,崩解成小球滴被吞噬细胞消化,髓鞘脱失,吞噬细胞反应性增生。

38.葡萄胎、侵袭性葡萄胎与绒癌的病变特点。

39.本题答案188. 葡萄胎可分为完全性葡萄胎和不完全性葡萄胎,前者仅见水肿绒毛(绒毛间质内无血管),无胎儿成分。

而不完全性葡萄胎既有绒毛水肿(绒毛间质也可有血管),还可见胎儿成分,两者均可在子宫腔内找到水泡状物。

侵袭性葡萄胎在子宫腔内及壁层中均可找到水泡状物。

子宫绒毛膜癌时,肿瘤细胞排列成巢状,无绒毛状结构,无间质和血管,以出血坏死为特点。

40.为什么乳腺癌时皮肤出现桔皮样外观?41.本题答案191. 多见于浸润性导管癌,癌组织在真皮淋巴管内扩散,可堵塞淋巴管,导致皮肤水肿,毛囊汗腺处的皮肤因受皮肤附件牵引而相对下陷,造成桔皮样外观。

42.子宫颈上皮不典型增生、子宫颈原位癌、子宫颈早期浸润癌和子宫颈浸润癌在组织学上有什么区别?a)本题答案192. 子宫颈上皮不典型增生是指子宫颈上皮层内有异型细胞增生,轻度(小于1/3)中度(1/3-2/3)重度(2/3-小于1),子宫颈原位癌是指子宫颈上皮层内增生的异型细胞弥漫全层,但未突破基底膜,子宫颈早期浸润癌是指肿瘤细胞增生突破基底膜,但浸润深度不超过基底膜下3-5mm,超过基底膜下5mm时称为子宫颈浸润癌。

是一个连续性的发展过程。

43.根据葡萄胎的组织学特点,联系它在临床上可能产生哪些变化?a)本题答案193. 由于滋养层细胞增生,尿hCG增多,妊娠试验强阳性。

由于绒毛水肿,子宫明显增大,超过同月份正常妊娠子宫大小。

由于增生的滋养层细胞有较强的破坏血管的能力,导致阴道出血。

由于绒毛血管减少或消失,胎耳多死亡,临床无胎儿存活的体征。

44.. 卵巢肿瘤按其组织发生可分为哪三个类型?各举一例。

45.本题答案194. 卵巢上皮性肿瘤:有体腔上皮发生,如粘液性肿瘤。

大小不一,常为单侧,表面光滑灰白色,切面囊性,壁光滑,少有乳头,充满灰白、半透明、粘稠的粘液,上皮高柱状。

性腺间质性肿瘤:颗粒细胞瘤,常为单侧,切面实性,黄白色,瘤细胞圆形。

腺腔样排列。

生殖细胞肿瘤:无性细胞瘤,常为单侧,类圆形,切面实性,细胞大而圆,与精原细胞瘤相似,间质内有结核样肉芽肿反应。

46.绒毛膜癌为何易发生血道转移?a)本题答案195. 绒毛膜癌镜下有两种滋养层细胞组成。

细胞成片状分布,无绒毛、间质、血管。

肿瘤细胞靠侵入周围组织破坏血管生存。

故易血道转移。

47.阐述肾小球肾炎的发病机理。

a)本题答案肾小球肾炎是以肾小球损害为主的变态反应性疾病,很多抗原可以引起肾小球肾炎,这些抗原引起抗体产生,并形成免疫复合物,常见于肾小球内,激活补体,引起炎细胞渗出,血管通透性增加,激活凝血和溶血系统,损害基底膜,同时引起肾小球内的多种细胞成分增生,破坏肾小球的正常结构和功能,导致肾小球肾炎的发生。

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