病理学网上导8

病理学网上辅导8
--呼吸系统疾病
同学们好。

呼吸系统疾病包括炎症、缺氧、呼吸衰竭、肿瘤等多种疾病，学习这一章时希望同学复习呼吸系统的解剖和生理，有助于你对这一章的理解。

〖知识结构〗
一、慢性支气管炎
二、肺气肿
三、慢性肺源性心脏病
四、肺炎
五、硅肺
六、肺癌
七、缺氧
八、呼吸衰竭
•请你继续列完本章的知识结构。

〖学习要求〗
阅读教科书学习目标，了解基本要求。

〖基本内容〗
一、慢性支气管炎
慢性支气管炎是指反复发作的咳嗽，咳痰或伴有喘息等症状，每年持续发作3个月，连续2年以上的患者。

慢性支气管炎是一种严重影响健康的慢性病，常常伴发肺气肿和慢性肺源性心脏病。

主要的病理变化是支气管粘膜上皮和管壁受损。

粘液腺肥大增生，分泌亢进是患者咳嗽、咳痰的基础。

二、肺气肿
根据病因和病变特点，可将肺气肿分为四种类型：慢性阻塞性肺气肿、间质性肺气肿、代偿性肺气肿、老年性肺气肿。

其中慢性阻塞性肺气肿在临床上常见，对健康危害大。

常见发病原因是慢性支气管炎导致的肺通气障碍，末稍肺组织内残气量多，致肺泡增大，肺泡破裂互相融合；另一个与肺气肿有关的的病因是弹性蛋白酶增多，活性增高。

由于肺泡扩张，间隔变窄；肺泡融合，间隔断裂；以上病变使肺毛细血管床明显减少，小动脉内膜纤维性增厚，肺动脉压力增高，最终导致肺心病。

三、慢性肺源性心脏病（肺心病）
慢性肺源性心脏病是指由胸廓疾病、肺部疾病、肺血管疾病引起肺动脉高压，导致以右心室壁增厚、扩张、衰竭为特征的心脏病。

慢性阻塞性肺气肿是最常见的原因。

肺动脉高压是肺心病发生的关键环节。

主要的病变是①肺内原发病变；②右心室肥厚；③肺小动脉的变化：肺动脉及其分支内膜增后、肌型小动脉中膜增后、肺内毛细血管床减少。

四、肺炎
在教科书中，介绍了五种肺炎，建议同学列一张表，将各种肺炎从病因、发病年龄、易感人群、病变部位、病变性质、病理改变、临床特点、合并症、预后等几方面进行总结比较。

便于大家理解。

肺脏的炎症是呼吸系统的常见病，分类原则不同，有不同的名称。

•按病变范围：大叶性肺炎、小叶性肺炎；
•按病变部位：肺泡性肺炎、间质性肺炎；
•按炎症性质：浆液性、化脓性、纤维素性、出血性肺炎等；
•按病因分类：细菌性、病毒性，支原体性等；
临床上最重要的是确定引起肺炎的病原菌和肺炎的严重程度。

（一）大叶性肺炎
绝大多数由肺炎链球菌引起，多见于青壮年，属纤维素性炎。

病变累及肺的大叶或大叶大部，肺泡腔中大量纤维素性渗出。

起病急，病程7～10天。

病理上表现为充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期四期。

常由于肺内炎症直接侵犯胸膜而合并纤维素性胸膜炎。

由于抗生素的广泛应用，现在临床上典型的大叶性肺炎已不是很多见。

绝大多数及时治疗可痊愈，合并症较少，主要有：肺肉质变、肺脓肿及脓胸、脓毒败血症、感染性休克。

（二）小叶性肺炎
可由多种病菌引起，也可以是混合性感染。

老年人和小儿多见，是以支气管为中心的肺组织的化脓性炎症。

病变可以局限在一个小叶，也可以融合成大叶，肺泡腔内的渗出成分有些以浆液为主，有些以纤维素为主，有些则以化脓为主。

预后取决于原发病和小叶性肺炎的进展。

并发症较多：心力衰竭、呼吸衰竭、肺脓肿及脓胸、脓毒败血症等。

（三）军团菌肺炎
军团菌病属世界性分布。

本菌在自然界中抵抗力较强，对一般化学消毒剂敏感。

军团菌肺炎是近年来新认识的细菌性传染病。

常年均可发生，但以夏秋季节多见，既可流行也可散发。

是以肺炎为主要表现的全身多器官受累的严重性疾病。

可在肺内形成化脓性支气管炎，可表现为小叶性、小叶融合性甚至大叶性病变。

临床症状重，病死率约为10％～20％。

（四）支原体性肺炎和病毒性肺炎
请同学自己总结。

五．硅肺
硅肺是职业病，是由于吸入游离二氧化硅粉尘微粒而引起的尘肺。

基本病变特点是硅结节形成和肺广泛纤维化。

诊断严格，病理诊断的依据是硅结节。

主要的并发症是肺气肿、肺源性心脏病、硅肺结核。

六．肺癌
肺癌是严重危害人类健康的主要常见肿瘤，与吸烟有密切的关系。

绝大多数肺癌起源于支气管粘膜上皮，支气管腺体和肺泡上皮，也有来源于支气管粘膜内的嗜银细胞。

肺癌在肉眼上分为：①中央型，常位于肺门部；②周围型，位于肺叶周边部；③弥漫型，癌组织沿肺泡呈弥漫性浸润，在肉眼上与小叶性肺炎不易鉴别。

组织学上肺癌分为：①小细胞癌：是肺内恶性度较高的一种癌，起源于支气管粘膜和粘膜内的嗜银细胞。

②鳞状细胞癌：最常见的组织学类型，约占肺癌的一半以上，多为中央型。

③腺癌：常为周围型，女多于男性，常见于被动吸烟者。

④大细胞癌：少见。

肺癌发生转移较早、较多见，合并症较多，早期发现、早期诊断、早期治疗非常重要。

（七）缺氧
学习缺氧这一节，一定要了解常用的血氧指标值及其意义。

机体机能、代谢和形态结构变化的病理过程。

1．常用的血氧指标
①血氧分压（PO2）
为溶解于血浆中的氧所产生的张力。

正常成人动脉血氧分压（PaO2）为13.3kPa（100mmHg）。

PaO2主要取决于吸入气的氧分压和外呼吸功能。

②血氧容量
为100ml血液中的血红蛋白为氧充分饱和时的最大带氧量，正常约为20ml/dl。

血氧容量的高低取决于血液中血红蛋白的质（与氧结合的能力）和量。

③血氧含量
为100ml血液的实际带氧量，包括溶解的氧和结合的氧量。

血氧含量的高低取决于血红蛋白的质和量及血氧分压的高低。

成人动脉血氧含量约为19ml/dl。

静脉血氧含量约为14ml/dl。

正常动脉血与混合静脉血氧含量差称为动-静脉血氧含量差，它取决于组织从血液中的摄氧量。

④血氧饱和度
血红蛋白与氧结合的百分数，约等于血氧含量和血氧容量的百分比值。

血氧饱和度的高低主要取决于血氧分压的高低。

2．缺氧的类型与血氧变化特点
①四种类型缺氧的概念、原因：请同学自己总结。

③四种类型缺氧与血氧变化特点：我给大家总结了一个表，“↓”代表降低，“↑”代表升高。

“（－）”代表不变。

请同学分析其中的原因，即为什么？
3．缺氧时机体的功能代谢变化
①呼吸系统变化：对缺氧的代偿反应主要表现为呼吸幅度的加深和呼吸频率的加快。

当动脉血氧分压低至8.0kPa（60mmHg）以下时，可刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，反射性地引起呼吸加深加快，以乏氧性缺氧最明显。

②循环系统变化
•心脏功能的变化
心率：急性轻度或中度缺氧时，心率增快。

心肌收缩力：缺氧初期，心肌收缩力增强。

心输出量：缺氧初期心输出量增加。

•器官血流量的变化
冠脉循环：冠状动脉扩张。

脑循环：当动脉血氧分压低于50mmHg时，脑血管扩张。

肺循环：肺泡通气不足或吸入气体氧分压降低，可使肺小动脉收缩、肺循环阻力增加、肺动脉压升高。

毛细血管增生：长期缺氧可促使毛细血管增生，尤其是脑、心和骨骼肌的毛细血管增生更显著。

③血液系统的变化：红细胞增多、氧离曲线右移。

④中枢神经系统的变化：急性缺氧可引起头痛，情绪激动，思维力、记忆力、判断力降低或丧失及运动不协调等。

慢性缺氧者则有易疲劳，嗜睡，注意力不集中及精神抑郁等。

⑤细胞组织变化：缺氧时，糖酵解增强；慢性缺氧可使肌肉中肌红蛋白含量增多；细胞内线粒体的数目和膜的表面积均增加，使细胞利用氧的能力增强。

当出现严重缺氧时，细胞可发生严重损伤。

4．缺氧防治的病理生理基础
吸氧可增高肺泡气氧分压，使动脉血氧分压和血氧饱和度增加。

氧疗对乏氧性缺氧的效果最好。

对血液性缺氧和循环性缺氧，吸氧可增加血浆中氧的溶解量而增加血氧含量，起一定治疗作用。

组织性缺氧时，氧疗可提高血浆与组织之间的氧分压梯度以促进氧的弥散，也有一定治疗作用。

吸纯氧或高压氧可提高血浆中溶解的氧量，改善组织的供氧。

（八）呼吸衰竭
呼吸衰竭是指由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于8kPa（60mmHg），伴有或不伴有二氧化碳分压高于6.67kPa(50mmHg)的病理过程。

又称呼吸功能不全。

1．呼吸衰竭的分类
按血气变化按发病机制
I 型低氧血症换气障碍型呼吸衰竭
II 型低氧血症伴高碳酸血症型通气障碍型呼吸衰竭
2．原因和发病机制
外呼吸包括通气和换气两个基本环节。

肺通气是肺泡气与外界气体交换的过程；肺换气是肺泡气与血液之间的气体交换过程。

各种病因通过肺通气功能障碍、弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调等机制，导致呼吸衰竭。

（1）肺泡通气不足
①限制性通气不足：吸气时肺泡扩张受限制引起的肺泡通气不足。

包括：
呼吸肌活动障碍：中枢病变、过量镇静药、安眠药、呼吸肌本身的病变，均可导致呼吸肌收缩功能障碍，引起限制性通气不足。

胸廓和肺的顺应性降低：胸廓畸形、胸膜增厚、肺泡表面活性物质减少、肺不张等原因，致使肺泡扩张受限，通气量减少。

②阻塞性通气不足：由于呼吸道阻塞或狭窄，使气道阻力增加引起通气不足。

通气障碍引起II型即低氧血症伴高碳酸血症型呼吸衰竭。

（2）弥散障碍
肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除
肺泡膜厚度增加：肺泡和间质的水肿、肺泡内透明膜形成及肺纤维化
弥散障碍引起I型即低氧血症型呼吸衰竭
（3）肺泡通气与血流比例失调（V/Q）
①V/Q比例降低：支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿等，均可引起肺的通气障碍，使病变肺泡通气量减少，但流经该部位的血流并未减少，甚至还可由于炎症充血而使血流增加，导致V/Q 比例降低。

②V/Q比例增高：肺动脉栓塞、弥漫性血管内凝血、肺血管收缩等可使部分肺泡血流减少，而肺泡通气量无变化，导致V/Q比例增高。

（4）解剖分流增加：生理情况下，肺内存在解剖分流，即一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉短路直接流入肺静脉。

3．呼吸衰竭时的代谢与功能变化
①酸碱平衡紊乱
•呼吸性酸中毒：主要见于通气障碍所致的呼吸衰竭，因大量二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒。

•代谢性酸中毒：各种类型的呼吸衰竭都有低氧血症，严重缺氧时，组织无氧酵解增强，乳酸等酸性产物增多，可引起代谢性酸中毒。

②呼吸系统的变化
③循环系统变化
轻度的PaO2降低和PaCO2升高可兴奋心血管中枢，使心率加快、心肌收缩力增强，导致心输出量增加。

但严重的缺氧和二氧化碳潴留可直接抑制心血管中枢，直接抑制心脏活动，导致心肌收缩力降低、血压下降。

肺部疾患引起的呼吸衰竭常伴有肺动脉高压，从而引起右心肥大和衰竭，即肺原性心脏病。

④中枢神经系统变化
由呼吸衰竭引起的中枢神经功能障碍称为肺性脑病，是由于缺氧和二氧化碳潴留对中枢神经系统造成的损伤。

4．给氧治疗的原则
Ⅰ型呼吸衰竭→较高浓度的氧
Ⅱ型呼吸衰竭→低浓度低流量氧（为什么？请同学分析。

）
建议同学认真阅读本章教材，自己动手总结各节内容，通过分析、比较加强理解。