胰腺疾病PPT
急性胰腺炎护理PPT课件(2024版)
➢ 注意观察(神志、尿量、血压) ➢ 配合抢救(尽快建立静脉通道)
Page 27
急 性 胰 腺 炎 护理措施 心理护理:
➢ 提供安静舒适环境 ➢ 与病人多交流 ➢ 进行必要解释 ➢ 帮助病人消除恐惧、树立信心
Page 28
急 性 胰 腺 炎 护理措施 并发症的观察与护理:
➢ 急性肾衰竭:尿量 ➢ 急性呼吸窘迫综合征:观察呼吸型态 ➢ 败血症:热型(弛张热) ➢ 观察有无胰腺或腹腔脓肿发生
后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用
Page 34
主要经营:网络软件设计、图文设计制作、发布广
告
等
公司秉着以优质的服务对待每一位客户,做到让客
户
满
意
!
Page 35
致力于数据挖掘,合同简历、论文写作、PPT设计、 计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面, 打造全网一站式需求
1~与2病1周2变~逐严1渐重4恢度h↑不复,成正正常比
血清钙:<2.0mmol/L 预示病情严重
血糖:可能提示胰岛破坏
Page 19
辅助检查
影像学检查:
B 超:有助判断有无胆道疾病 腹部 X 线平片:胃肠道充气扩张等 腹部 CT:助诊断、明确坏死部位和胰外侵犯程度
腹腔穿刺:
适用于有腹膜炎体征而诊断困难者
Page 15
体征:
轻症:仅中上腹轻压痛
重症:上腹广泛压痛 腹膜刺激征显著 移动性浊音 肠鸣音减弱或消失 黄疸,手足抽搐 皮下出血(Grey-Turner 征、Cullen征)
Page 16
由于胰酶或坏死组织液沿腹膜后间隙渗到腹壁 下,致两侧腰部皮肤呈暗灰蓝色( GreyTurner征)或脐周皮肤青紫( Cullen征)
2024版急性胰腺炎ppt(共66张PPT)pptx
•急性胰腺炎概述•急性胰腺炎诊断方法•急性胰腺炎治疗方法目录•急性胰腺炎患者护理要点•急性胰腺炎并发症及其处理•急性胰腺炎预防与康复指导01急性胰腺炎概述定义与发病机制定义发病机制涉及胰液分泌增多、胰管阻塞、胰腺微循环障碍、炎症反应等多个环节。
其中,胰液分泌增多和胰管阻塞是急性胰腺炎发病的基础。
流行病学及危险因素流行病学危险因素临床表现与分型临床表现分型02急性胰腺炎诊断方法01020304血清淀粉酶测定尿淀粉酶测定血清脂肪酶测定其他生化检查腹部超声是急性胰腺炎的常规初筛影像学检查,因常受胃肠道积气的干扰,对胰腺形态观察常不满意。
腹部CT诊断急性胰腺炎的重要影像学手段,可发现有无胰腺肿大和胰周液体积聚,亦可发现胆道结石、胆管扩张等。
腹部MRI对急性胰腺炎的诊断价值与CT相似,但MRI无放射性损害,可多次重复检查。
诊断标准与鉴别诊断诊断标准临床上符合以下3项特征中的2项,即可诊断为急性胰腺炎。
1)与急性胰腺炎符合的腹痛;2)血清淀粉酶和(或)脂肪酶至少高于正常上限值3倍;3)腹部影像学检查符合急性胰腺炎影像学改变。
鉴别诊断急性胰腺炎应与下列疾病相鉴别:1)消化性溃疡急性穿孔;2)胆石症和急性胆囊炎;3)急性肠梗阻;4)急性心肌梗死等。
03急性胰腺炎治疗方法禁食、胃肠减压静脉输液药物治疗030201非手术治疗措施手术治疗原则及术式选择术式选择手术时机根据病情和患者具体情况选择合适的术式,如胰腺坏死组织清除术、胰周引流术、胆囊切除术等。
手术原则并发症预防与处理假性囊肿01胰腺脓肿02多器官功能障碍综合征0304急性胰腺炎患者护理要点评估患者心理状态,提供心理支持和安慰,减轻焦虑和恐惧情绪。
向患者和家属解释急性胰腺炎的病因、症状、治疗及预后,提高其对疾病的认识和理解。
指导患者保持良好的生活习惯,如规律作息、合理饮食、戒烟限酒等,以预防疾病复发。
心理护理及健康教育在禁食期间,通过静脉输液补充水分、电解质、热量和营养素,以满足机体基本代谢需求。
《胰腺疾病》PPT课件
.
24
尿淀粉酶 正常情况下, 大量胰淀粉 酶入十二指肠,少数入血;而血中20%经 肾过滤排出,该方法简便,作为首选检查 项目, 12~24小时开始上升,下降缓慢。超 256温氏单位或500索氏单位提示本病。 注意 淀粉酶高低与病变的轻重不一定成 正比
.
25
血清脂肪酶 明显升高(正常值23-300U/L) 是诊断AP较客观的指标。 淀粉酶同工酶 当血AMS升高但淀粉酶同工 酶不高,可除外AP诊断 (2)其它项目 血象 、肝功、血钙、血气等; (3)诊断性腹穿 注意穿刺液颜色、性质、 气味。该方法简单、实用,对诊断帮助大。
.
16
图示:急性出血坏死性胰腺炎大体观
.
17
图示:急性出血坏死性胰腺炎镜下观
.
18
3、局部并发症 ❖ 急性液体积聚 急性胰腺假囊肿 ❖ 胰腺坏死 指胰腺实质弥漫或局灶坏死, 并有胰周脂肪坏死。根据感染与否又分为 无菌性和感染性胰腺坏死,CT是目前诊断 的最佳方法。 ❖ 胰腺脓肿 常在发病后4周或4周以后,由 胰腺组织坏死液化继发感染形成。
胰、胆管梗阻 胆汁肠液逆流
腺泡破裂 胰液外溢
胰 胰腺 酶 自身 激 消化 活
感染
微循环障碍 大量炎症介质
局部 全身 反应 反应
出血 血栓
DIC
炎症介质包括IL-2、 IL-6、
TNF-a、NO、前列腺素等
.
MODS
15
病理 Pathology
水肿、出血和坏死是急性胰腺炎的基 本病理改变 1、水肿性胰腺炎 呈局限性或弥漫性水肿、 腺体增大、被膜紧张。 2、出血和坏死性胰腺炎 腺体大片出血、 坏死,呈深红色,严重时整个胰体变黑, 大小网膜有皂化斑,腹内有血性腹水。
《急性胰腺炎》PPT课件(2024)
2024/1/29
9
急性胰腺炎的发病机制
01
02
03
胰液分泌异常
由于各种因素导致胰液分 泌过多或排出受阻,使得 胰管内压力升高,胰液外 溢,引发胰腺炎。
2024/1/29
胰腺自身消化
胰液中的消化酶在胰腺内 被激活,对胰腺自身组织 进行消化,导致胰腺损伤 。
炎症反应
胰腺组织受损后,引发炎 症反应,释放大量炎症介 质,加重胰腺损伤。
胰腺脓肿
胰腺假性囊肿
脏器功能衰竭
感染性休克
胰腺及胰周坏死继发感染形成 脓肿,需行经皮穿刺置管引流 术或外科手术治疗。
2024/1/29
胰液积聚在胰腺自身或邻近器 官周围被纤维囊包裹形成,多 无症状,也可出现疼痛、恶心 、呕吐等症状,无症状者不需 治疗,有症状者可采取手术治 疗。
病情严重时可伴有循环、呼吸 、肠、肾及肝等脏器功能衰竭 ,需采取积极治疗措施,如机 械通气、血液透析、持续血液 净化等。
发现胰腺占位性病变。
18
误诊原因及防范措施
2024/1/29
误诊原因
病史采集不全面、体格检查不仔细、对急性胰腺炎不典型表现认识不足、过度依 赖某一实验室或影像学检查结果等。
防范措施
提高临床医师对急性胰腺炎的认识和警惕性,详细询问病史,认真进行体格检查 和实验室检查,综合分析各项结果,避免单一指标或症状的片面诊断。同时,加 强与其他相关科室的沟通和协作,共同提高急性胰腺炎的诊断准确率。
腹部超声
简便易行、价格低廉,可 作为急性胰腺炎的常规初 筛影像学检查。
2024/1/29
腹部CT
诊断急性胰腺炎的标准影 像学方法,不仅能诊断胰 腺炎,而且能鉴别是否合 并胰腺组织坏死。
急性胰腺疾病护理课件
临床表现
症状 腹痛 腹胀 恶心、呕吐 发热 黄疸 休克和脏器功能障碍
体征 腹膜炎体征 皮下出血 Grey-Turner征 (两侧胁部暗灰蓝色) Cullen征 (脐周围皮肤青紫色)
并发症:
主要见于急性坏死型胰腺炎 局部并发症有胰腺脓肿和假性囊肿。 全身并发症常在病后数天出现,如并发急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征、心力衰竭、消化道出血、胰性脑病、弥散性血管内凝血、肺炎、败血症、糖尿病等,病死率极高。
潜在并发症:出血、胰瘘、肠瘘、休克、感染、 MODS等
急性疼痛:与胆道梗阻、胰腺及周围组织炎症有关
常见护理诊断/问题
非手术治疗护理/术前护理
疼痛护理 禁食、持续胃肠减压 抗胰酶药、解痉镇痛药 舒适的体位 按摩背部
护理措施
非手术治疗护理/术前护理
维持水、电解质及酸碱平衡 观察生命体征、神志等、监测电解质及酸碱平衡、记录24小时出入液量,必要时监测CVP及每小时尿量 发生休克时迅速建立静脉输液通路,补液扩容 酌情补充电解质
急性胰腺疾病病人的护理
单击添加副标题
急性胰腺炎的定义及病因 急性胰腺炎护理 急性出血坏死性胰腺炎病人的抢救
急性胰腺炎的发病机制、病理改变、临床表现。
急性胰腺炎的诊断及治疗要点。
识记:
理解:
了解:
学习目标
胰腺的解剖生理概要
急性胰腺炎的概念、病因及发病机制
急性胰腺炎的临床表现
急性胰腺炎的辅助检查及诊断标准
术后护理
护理措施
护理措施
小结:
急性胰腺炎是消化酶自身消化的化学性炎症 主要临床表现为急性腹痛伴恶心呕吐 血、尿淀粉酶升高 重症急性胰腺炎的特点: 出现局部并发症及/或全身并发症 治疗 轻型: 禁食+补液+对症治疗 重型: 现代化监护+现代化复苏 合并感染应行手术治疗
急性胰腺炎PPT课件(图文版)
并发症预防与处理
预防
积极治疗原发病,控制感染,维持内环境稳定,加强营养支 持。
处理
针对不同并发症采取相应的治疗措施,如腹腔出血可行血管 造影及栓塞治疗,消化道瘘可行内镜下治疗或手术治疗等。 同时,加强护理和营养支持,促进患者康复。
06
急性胰腺炎患者护理要点
心理护理及健康教育
评估患者心理状态
了解患者对疾病的认知、情绪反应及心理需求。
向患者及家属介绍疼痛管理的重要性,提供 疼痛自我管理的技巧和方法。
07
总结与展望
研究成果回顾
急性胰腺炎的发病机制
通过大量实验和临床研究,揭示了急性胰腺炎发病的分子机制和 细胞信号通路,为疾病治疗提供了理论依据。
诊断与治疗进展
总结了急性胰腺炎的诊断标准和治疗方案,包括药物治疗、手术治 疗和营养支持等方面的最新进展。
未进行必要的影像学检查或检 查不充分,导致漏诊或误诊。
对疾病认识不足
部分医生对急性胰腺炎的认识 不足,未能及时诊断和治疗,
导致病情加重。
05
急性胰腺炎治疗原则与措施
非手术治疗方法
禁食、胃肠减压
减少胰腺分泌,降低胰管内压 力,有助于缓解疼痛。
静脉输液
积极补充血容量,维持水、电 解质和酸碱平衡。
药物治疗
无明显地域差异,四季均 可发病,但以春秋季节多 见。
临床表现与分型
临床表现
急性胰腺炎的典型症状为腹痛、 腹胀、恶心、呕吐、发热等。严 重者可出现休克、黄疸、肠麻痹 、腹膜刺激征等。
分型
根据病情严重程度可分为轻型( 水肿型)和重型(出血坏死型) 两种。轻型预后良好,重型病情 凶险,病死率高。
02
急性胰腺炎影像学检查
胰腺疾病检验ppt课件
血清脂肪酶测定
临床意义
胰腺是人体LPS最主要来源。急性胰腺炎血清LPS升高,其 升高的时间较AMY迟,但持续时间长,可达10~15天,有助于发 病后期的诊断。约有40%~50%胰腺癌患者血清LPS升高,慢性胰 腺炎时LPS也可升高。腮腺炎未累及胰腺时,LPS通常在正常范 围。此外,总胆管结石或癌、肠梗阻、十二指肠穿孔等有时亦 可增高
在正常情况下,胰腺内的蛋白酶(原)未被激活, 不会引起胰腺自身消化。在急性胰腺炎发生时, 可在短时间内对大量胰腺组织产生水解破坏作用 血液中胰酶的水平会明显升高,故测定血浆中的 胰淀粉酶或胰脂肪酶浓度对诊断急性胰腺炎具有 重要意义
11
胰液分泌的调节
食物是刺激胰腺分泌的主要生理因素。食物刺激 胰腺分泌是通过神经和体液双重机制而起作用的。通 常按照感受食物刺激部位的先后顺序不同,将胰腺分 泌分成三期
4.具有血清(或尿液)淀粉酶、脂肪酶测定的操作技术能力 5.能根据淀粉酶、脂肪酶测定检验结果,结合病人临床体征
作出初步的检验诊断
3
主要内容
1
胰腺概述
2
胰腺疾病检验
3
胰腺疾病实验的评价
4
胰腺概述
胰腺是人体内第二大外分泌器官,胰腺具有外分泌和内 分泌双重功能
外分泌功能主要由腺泡细胞和导管壁细胞完成,分泌胰 液至十二指肠参与食物的消化
9
胰液中的各种消化酶及主要作用
类别 糖类消化酶 脂类消化酶
蛋白消化酶
核酸消化酶
名称 胰淀粉酶 脂肪酶 磷脂酶A2 胆固醇脂酶 胰蛋白酶
糜蛋白酶
弹性蛋白酶 羧基肽酶A 羧基肽酶B 核糖核酸酶 脱氧核糖核酸酶
生理功能 水解淀粉为α-糊精、麦芽寡糖和麦芽糖
水解三酯酰甘油为甘油和脂肪酸 水解磷脂为溶血磷脂和脂肪酸 水解胆固醇酯为胆固醇和脂肪酸
急性胰腺炎知识要点PPT(共52张PPT)(2024版)
❖ 多见于病毒感染
❖ 病情相对较轻,症状、体征不明显
❖ 随感染愈合而自行消退
病因
药物
❖ 直接损伤胰腺组织 ❖ 胰液分泌增加 ❖ 胰液粘稠度增加
病因
其他
❖ 十二指肠球后穿透性溃疡
❖ 十二指肠憩室炎 ❖ 胃部手术后输入袢综合征
❖ 肾或心脏移植术后
❖ 自身免疫性胰腺炎
❖ 血管性疾病及遗传因素等 ❖ 特发性胰腺炎,病因不明,5~25%
可扪及包块,脓肿或囊肿形成 可出现移动性浊音
肠鸣音减弱或消失
并发症
❖局部并发症
胰腺脓肿
病后2-3周,表现为高热、腹痛、上腹肿块 和中毒症状。
假性囊肿
病后3-4周,多位于胰体尾部,大小几毫米 至几十厘米。
胰腺假性囊肿形成
并发症
❖全身并发症
胰性脑病
上
急性呼吸衰竭
心力衰竭与心律失常
消化道出血
下
慢性胰腺炎
重,呕吐胃内容物1次,腹胀,未排 胰腺间质水肿、充血、炎症细胞浸润,散在
❖ 既往有冠心病、高血压病史 胰腺肿大、水肿、分叶模糊,质脆,胰腺周
胰腺肿大+胰周明显渗出+单个积液积聚 胰腺炎症累及肠道,肠胀气、肠麻痹
❖ 腹部查体无阳性体征 凝固性坏死,细胞结构消失,炎性细胞浸润,
病后3-4周,多位于胰体尾部,大小几毫米至几十厘米。 构消失,较大范围脂肪坏死。
现病史:
患者8小时前与朋友聚餐后出现持 续性上腹部疼痛,呈钝痛,伴阵发性加
剧,疼痛放散至腰背部。病情进行性加 重,呕吐胃内容物1次,腹胀,未排
便、排气。病来发热,手足抽搐,尿正
常。 体格检查:
T38.5℃,P110次/分, Bp90/60mmHg,R28次/分。神
急性胰腺炎-最新ppt课件
1、局部并发症: 包括急 性液体积聚、急性坏死 物积聚、胰腺假性囊肿、 胰腺脓肿等 2、全身并发症: 器官功 能衰竭、SIRS、腹腔间 隔室综合征(ACS)、胰性 脑病(PE)。
SAP的特征性体征
Grey-Turner 征
Cullen 征
AP局部并发症
❖ 急性液体积聚 ❖ 胰瘘 (胰腺假性囊肿) ❖ 胸腔积液 ❖ 急性坏死物积聚 ❖ 包裹性坏死 ❖ 胰腺脓肿 ❖ 胃流出道梗阻 ❖ 消化道瘘 ❖ 腹腔出血 ❖ 假性囊肿出血 ❖ 脾静脉或门静脉血栓形成 ❖ 坏死性结肠炎
部分疾病与胰腺分裂有关
急性胰腺炎的发病机制
胰酶自身消化学说
病因 胰蛋白酶激活
胰酶活化释放
淀
粉 酶
舒
缓 素
弹力 蛋白 卵磷脂
酶
磷脂酶A
溶血 卵磷脂
脂 肪 酶
血 血管损害 尿
酶 出血、扩张
增 加
休克、疼痛
胰腺坏死 脂
溶血
肪
坏
腹膜炎 死
多脏器损害
炎症因子和细胞因子学说
腺泡细胞损伤
巨噬细胞、中性 粒细胞激活、迁 移入组织
异常的原因:病理生理变化
炎症或感染 炎症
胰岛素释放减少、胰高血糖素增加、胰腺坏死 胆道梗阻、肝损伤
大量炎性渗出、肝损伤 休克、肾功能不全 成人呼吸窘迫综合征
Ca2+内流入腺泡细胞,胰腺坏死 既是SAP的病因,也可能是后果
肾功能受损、内环境紊乱
反映AP预后不良指标
❖ 72h后的CRP>150 mg /L :胰腺组织坏死 ❖ 红细胞压积(HCT)>44%:胰腺坏死 ❖ 动态测定血清白细胞介素6(IL-6)水平增高提示预后不
胰腺肿大
胰周渗出
胰腺疾病PPT医学课件
刺激作用
酒精
Oddi括约肌痉挛 胰腺损伤
直接损伤腺泡细胞
胰酶激活
欧美发病原因
2024/1/16
14
胰腺血液循环障碍
胰腺组织坏死
重症胰腺炎又称为全身 过度炎症反应综合征
与细胞因子、血管活性 物质有关
后期
合并感染 多器官功能衰竭
2024/1/16
15
局 灶 性 坏 死
镜 下 炎 性 细 胞 浸 润 、 伴 有 轻 度 出 血 及
男性多见 预后差 5年存活率1%-3%
2024/1/16
40
胰腺癌
恶性程度高,预后差,社会影响大
胰腺癌占全身癌肿2%,死亡率占6%
2024/1/16
41
发病趋势
胰腺癌发病率呈明显上升的趋势,近二十年增加了3倍
16 14 12 10
8 6 4 2 0
1963 1975 1985 1997 2000 2006 2008
包括:壶腹部、十二指肠和胆 总管下段三种癌
2024/1/16
55
临床表现和诊断
壶腹癌:
波动性黄疸
十二指肠癌:
胆道不全梗阻 十二指肠梗阻表现
胆总管下段癌: 进行性加重黄疸 白陶土便
2024/1/16
56
胰头癌、壶腹部癌比较
癌肿部位 病理类型 转移途径 恶性程度 手术切除率 5年生存率 黄疸出现 黄疸特征 2024/1/16
胰头癌 胰头 腺癌最多见 LN 高 低 低 较晚 进行性
壶腹部癌
壶腹部
腺癌最多见
LN
低
高
高
较早
可波动
57
2024/1/16
ERCP检查具有重要价值
胰腺疾病(最终)PPT课件
.
48
• ⑵CT 检 查 : 可 发 现 最 小 肿 瘤 直 径 仅 为 1.0cm。
• ⑶X线钡餐检查: • ⑷ERCP: • ⑸经皮肝胆管穿刺造影(PTC) • ⑹细胞学检查:
.
49
.
50
治疗(掌握)
• 肿瘤侵及门静脉、肠系膜上静脉者可将 其一段血管连同肿瘤切除,再行血管移 植吻合
• 行全胰切除术。 • 对不能切除的胰腺癌,为了解除黄疸,
.
3
了解内容
• 慢性胰腺炎的病因、病理 • 胃泌素瘤的诊治、治疗
.
4
解剖生理(熟悉)
• 胰腺横卧于第1-2腰椎前方,前面被后腹 膜所覆盖,全长约15-20cm,宽3-4cm, 厚 1.5-2.5cm , 分 为 头 、 颈 、 体 、 尾 四 部
.
5
• 主胰管(Wirsung管)直径约2-3mm, 约85%的人与胆总管汇合形成共同通路, 开口于十二指肠乳头(Vater乳头)
.
37
• 1.非手术疗法
• ⑴控制饮食和胃肠减压
• ⑵体液补充
• ⑶抗生素
• ⑷防治休克
• ⑸抗胰酶疗法
• ⑹解痉止痛:应用杜冷丁时要与解痉药 (阿托品)合用。
• ⑺中药
.
38
• 2.手术疗法 有灌洗引流、坏死组织清 除和规则性胰腺切除
• 目的是将含有胰酶、毒性物质和坏死组 织清除。
.
39
胰腺癌
.
58
• 副胰管(Santorini管),一般较细而短, 单独开口于十二指肠。
.
6
• 胰头部血液,由胰十二指肠上动脉 胰十二指肠下动脉所
• 胰体尾部的血液 腹腔动脉发出的胰背动脉.胰横动脉 脾动脉发出的胰大动脉、胰尾动脉
胰腺癌疾病PPT演示课件
随着基因组学和精准医疗技术的发展,未来胰腺癌的治疗将更加个体化。根据患者的基因特征、肿瘤生物学特性和临 床分期等信息,可以制定针对性的治疗方案,提高治疗效果和减少副作用。
新药研发和临床试验
未来将有更多的新药进入临床试验阶段,为胰腺癌患者提供更多的治疗选择。同时,针对胰腺癌的特异 性靶点进行药物研发,有望实现疾病的精准治疗。
临床表现与诊断方法
临床表现
早期胰腺癌通常无明显症状,随着病情发展,患者可能出现腹痛、黄疸、消瘦、乏力、恶心、呕吐等症状。晚期 患者可能出现腹水、恶病质等严重表现。
诊断方法
胰腺癌的诊断需要结合患者的临床表现、影像学检查和实验室检查等多方面的信息。常用的诊断方法包括腹部超 声、CT、MRI等影像学检查,以及血清肿瘤标志物检测等实验室检查。对于疑似病例,还需要进行组织病理学检 查以明确诊断。
领域前沿动态关注
基因组学和精准医疗
随着基因组学技术的发展,胰腺癌的精准诊断和治疗已成为研究热点。通过基因测序和生 物信息学分析,可以实现个体化治疗方案的制定和优化。
免疫治疗和细胞治疗
免疫治疗和细胞治疗作为新兴的治疗手段,在胰腺癌治疗中展现出广阔的应用前景。通过 激活患者自身的免疫系统或利用细胞治疗手段,可以有效提高治疗效果和患者生存率。
02
姑息性手术
对于中晚期胰腺癌患者,由于肿瘤已侵犯周围重要血管或远处转移,根
治性手术难以实施,可采用姑息性手术,如胆肠吻合术、胃空肠吻合术
等,以缓解黄疸、十二指肠梗阻等症状。
03
减瘤手术
对于部分晚期胰腺癌患者,虽然根治性手术无法实施,但可通过减瘤手
术降低肿瘤负荷,为后续治疗创造条件。
化疗药物应用指南
02
胰腺炎疾病PPT演示课件
胰腺炎的发病机制复杂,涉及胰液分泌异常、胰管阻塞、炎症反应等多个环节 。其中,急性胰腺炎常由酒精、胆道疾病等因素诱发,而慢性胰腺炎则多与遗 传、环境等因素有关。
流行病学及危害程度
流行病学
胰腺炎在全球范围内均有发生,但不同地区的发病率和死亡 率存在差异。发达国家中,胰腺炎的发病率较高,而发展中 国家则相对较低。
腹部CT
是诊断胰腺炎最准确的方法之一,可 清晰显示胰腺及其周围组织的病变情 况,有助于评估病情严重程度和并发 症情况。
诊断依据及鉴别诊断
诊断依据
根据典型的临床表现(如腹痛、 腹胀、恶心、呕吐等)、实验室 检查和影像学检查结果,可作出 胰腺炎的诊断。
鉴别诊断
需要与消化性溃疡、胆囊炎、肠 梗阻等疾病进行鉴别诊断,通过 详细询问病史、体格检查和必要 的辅助检查可明确诊断。
药物治疗
根据患者病情,医生可能会给予抗生 素、抑制胰液分泌的药物等进行治疗 。
手术治疗
对于严重的胰腺炎患者,如出现胰腺 脓肿、假性囊肿等并发症,可能需要 进行手术治疗。
营养支持
胰腺炎患者由于消化功能受损,需要 给予营养支持治疗,包括肠内营养和 肠外营养等。
05 康复期管理与生活调整
饮食调整原则和建议
人工智能可以通过学习和分析大量数据来提高诊断和治疗的准确性和 效率,未来有望在胰腺炎的诊断和治疗中发挥重要作用。
胰腺炎的预防和健康教育
预防比治疗更为重要,未来需要加强胰腺炎的预防和健康教育,提高 公众对疾病的认知和自我保健能力。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
假性囊肿
假性囊肿是胰腺炎常见的并发 症之一,可能导致腹部不适、
恶心、呕吐等症状。
胰腺疾病的影像学诊断PPT课件
支胰管,衬托出囊内索条状分隔与囊壁上 乳头状突起
51
胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤
46
胰腺囊腺瘤和囊腺癌
MRI:
浆液性囊腺瘤:多呈蜂窝状,T2WI肿瘤包 膜和瘤内纤维间隔表现为低信号,肿瘤中 央瘢痕及钙化时也表现为低信号
黏液性囊腺瘤和囊腺癌:肿瘤大,直径可
达10cm以上,可为单囊或多囊,囊壁较厚,
多囊者有纤维分隔,可有乳头状或脑回样
突起。多囊时各囊信号强度可有不同(可
能与出血和蛋白含量有关)
7
急性胰腺炎
A
B
C
D
A(平扫),B、C、D(增强扫描)示急性坏死性胰腺炎, 胰腺形态紊乱,周围渗出明显,内可见坏死灶(箭头) 8
胰腺炎
⑶并发症:
胰腺脓肿:增强扫描时胰腺内不规则低 密度区,内散在小气泡(产气杆菌感染)
假性囊肿:大小不一圆形或卵圆形囊性 病变,内为液体密度,壁均匀,可厚可薄
9
(冠状位)示急性水肿
性胰腺炎,胰腺体积弥
漫性肿大,周围可见明
显渗出(箭头)
6
急性胰腺炎
⑵急性坏死性胰腺炎: 胰腺体积明显弥漫性增大 密度多不均匀,改变与病理变化有关(水肿CT
值降低,坏死区CT值更低,而出血区CT值明显 增高) 增强扫描坏死区不强化,可清晰观察到 胰腺周围脂肪间隙消失 胰腺周围往往见明显积液,常首先累及左肾旁 间隙,致左肾前筋膜增厚
CT:
⑴浆液性囊腺瘤:
多为分叶形,中心纤维瘢痕和纤维间隔使 病变呈蜂窝样,囊内含低密度液体
中央纤维瘢痕和分隔可见条状不规则钙化 或特征性日光放射状钙化
增强扫描病灶显示更清楚
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
观察伤口及引流,颜色性状异常时化验淀粉酶确定瘘;做好引流管护理、 保护皮肤、分别相应处理 5.心理支持
急性胰腺炎的健康教育
1.指导病人及家属正确认识,预防复发。出院6周内, 避免劳累
治疗: 病因治疗:戒酒、治疗胆道疾病等。 对症治疗: 手术治疗:
胰岛素瘤insulinoma
源于胰岛B细胞的肿瘤,发病20~50岁,男 性多,95%为良性,多单发少数多发,可发 生于胰腺各部。直径一般在1.0~2.5cm。因
分泌胰岛素过多引起一系列表现
胰岛素瘤的临床表现
1.神经性低血糖:低血糖造成脑能量不足,表现为头 痛,复视,抑郁,焦虑,人格改变,智力减退,痴呆, 精神错乱,癫痫发作或昏迷等。
(2)脐周皮肤瘀斑—Cullen症。为外溢的胰液外渗至皮下,溶解皮下 脂肪使毛细血管破裂出血致
3.水、电解质紊乱,酸碱失衡
可脱水、低血钾、酸碱中毒、低钙血症、血糖升高
4.胆管受压时出现黄疸。
辅助检查(一)
一、实验室检查:淀粉酶升高程度与病变程度不成正比 1.血淀粉酶:发病3h内↑,24h高峰,5天正.保守治疗无效,病情恶化 3.胆源性胰腺炎 4.重症胰腺炎24小时保守治疗无效,多器官功能障碍不改善 5.合并肠瘘及胰腺假性囊肿 6.不能排除其他外科急腹症 二、手术 1.对多脏器功能不全继续恶化者:清除胰腺及周围坏死组织及腹腔内
于25U/L(正常值小于24U/L) 4.空腹血胰岛素浓度与葡萄糖浓度比值测定:病人禁食一夜,胰岛素
(μ u/ml)与血糖(mg/dl)的比值称为胰岛素释放指数,大于0.4(正 常值小于0.3)可协助诊断。如仅有低血糖或高胰岛素血症应注意加以 鉴别,如糖摄入不足或丢失过度、内源性胰岛素生成或转化异常等 5.葡萄糖耐量试验可呈低平曲线 6.饥饿试验:简单可靠。病人在72小时内出现低血糖发作,当症状出 现时应立即采血同时测定血糖和胰岛素,并立即注射葡萄糖后中止试 验
临床表现------体征
二、体征
1.腹膜炎
(1)轻症为左上腹为主的轻度腹膜炎体征,左腰背部轻度叩击痛,很 少出现弥漫性腹膜炎
(2)重症时有不同程度的休克症状及全腹部弥漫性腹膜炎体征。明显 腹膜刺激征、移动性浊音阳性、肠鸣音减弱或消失
2.皮下出血
(1)腰部、季肋部、腹部大片皮肤瘀斑成Grey-Turner症
此PPT下载后可自行编辑修改
胰腺疾病讲解
目录
胰腺的解剖生理概要 急性胰腺炎 慢性胰腺炎(自学) 胰岛素瘤 胰腺癌和壶腹周围癌
胰腺的解剖特点
胰腺属腹膜后器官,横卧于第1~2腰椎体前,分头、 颈、体、尾四部分。胰头较膨大嵌入十二指肠内,胰尾 抵达脾门,前上方是胃,下方为横结肠。胰腺的血供及淋 巴非常丰富.胰头血供,胰腺体尾部血供
急性胰腺炎护理(一)
一、减轻及控制疼痛: 1.禁饮食,胃肠减压 2.遵医嘱应用抗胰酶、及解痉止痛药 3.协助变换舒适体位, 4.按摩腰背部
二、维持体液平衡: 1.密切观察病人生命体征、意识、皮肤颜色温度弹性、尿量 2.迅速建立2条静脉通路,补液,注意速度,顺序 3.准确记录出入量,注意水、电解质、酸碱平衡 4.发生休克时及时补液、保暖、吸氧、抢救
胰管与副胰管
胰腺输出管道:胰管,(主、副(少数人有))。
1:十二指肠大乳头 2:十二指肠小乳头 3:胰管 4:副胰管 5:胰管二级分支 6:胰管三级分支
胰管与胆总管关系
胰腺的生理功能
包括内分泌功能和外分泌功能两部分。
内分泌功能
功能单位:胰岛 细胞组成和分泌产物:
B细胞—胰岛素(50%) A细胞—胰高血糖素(20%) D细胞—生长抑素 G细胞—促胃液素 PP细胞— 胰腺多肽
三、给予营养支持:观察评估病人营养状态及病情,给予肠内及肠外营养
急性胰腺炎护理(二)
四、并发症的观察和护理 1.多器官功能障碍 (1)ARDS:观察呼吸,监测血气分析,必要时气管插管或气管切开,呼吸机辅
助呼吸,气道护理 (2)急性肾衰:观察记录每小时尿量、24小时出入量,应用碳酸氢钠、利尿
3.十二指肠液返流 内含肠激酶激活胰酶 4.创伤:胆胰胃脾手术及外伤直接或间接损伤胰腺,尤其ERCP术 5.其他因素:病毒(腮腺炎病毒、肝炎病毒、柯萨奇病毒)、
细菌感染(沙门菌、链球菌、伤寒杆菌)、药物(噻嗪类利尿 药、糖皮质激素、磺胺类)、高脂血症、高钙血症、代谢因素、 内分泌、遗传等。 6.少数病人最终找不到病因,被称为特发性急性胰腺炎。
临床表现------症状
一、症状 1.腹痛:首发、主要症状,诱因。部位、程度、性质,胃肠解痉剂轻
症可缓解,重症无效。加重因素。腹痛位置与病变部位有关,胰头部 以右上腹为主,右肩放射;胰尾部以左上腹为主,左肩部放射;累及 全胰则全腹痛束带状腰背部疼痛。为包膜肿胀、化学物质刺激、胰胆 管痉挛所致 2.消化道症状:恶心、呕吐、腹胀。与腹痛并存,吐后胀痛不缓解为 其特点。呕吐十二指肠内容物及少数有咖啡色液体。腹胀与炎症反应 及大量渗出致肠梗阻及肠麻痹有关 3.开始体温38摄氏度左右,为组织损伤产物引起的机体反应;如胆源 性胰腺炎伴胆道梗阻或胰腺坏死组织并发感染时常有寒战高热,38.5 度以上 4.低血压或休克:重症时发生,可并发消化道出血,激活的酶对全身 的影响及大量渗出液导致有效循环血量锐减所致。少数人突然上腹痛、 休克、伴呼吸等多脏器功能障碍、及全身代谢功能紊乱,称为暴发性 胰腺炎
常见的急腹症之一,不仅损伤胰腺本身及周围, 同时常导致全身重要脏器功能的改变,故对其治 疗至今仍是难题。
临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶 增高为特点。
轻症以水肿为主,预后好;重症以出血、坏死为 主,一旦出现出血、坏死,常发生坏死组织的继 发感染、发展为全身脓毒血症,预后差
病因:复杂
2.低血糖诱发儿茶酚胺释放证:出汗,心慌,震颤, 面色苍白,脉速,乏力,饥饿,
3.摄入葡萄糖后迅速缓解症状,长期发作越频越重可 造成中枢神经系统永久性损害
胰岛素瘤的辅助检查(一)
一、实验室检查(定性诊断) 1.Whipple,s三联征具有重要诊断意义,可判断症状是否由低血糖引起 (1)发作性低血糖症 (2)发作时血糖低于2.8mmol/L (3)进食或静脉推注葡萄糖后症状迅速缓解 2.反复空腹血糖均低于2.2mmol/L 3.测定血清胰岛素水平:禁食后症状发作时血清胰岛素水平升高,大
和腹膜后大量含毒素及消化酶的液体,并腹腔引流 2.胆源性胰腺炎:同时解除胆道梗阻,畅通引流 3.胰腺坏死感染:清除坏死组织和脓液,放置引流管,同时需胃造瘘
及空肠造瘘,以利于胃肠减压、引流胃酸以减少胰腺分泌及给予营养 支持 4.胰腺周脓肿:经腹膜后引流, 5.假性囊肿继发感染:穿刺置管引流
慢性胰腺炎(自学内容)
辅助检查:CT示胰腺局部增大,胰内或胰外假囊肿, 表现为边缘清楚的囊性低密度影,水样密度。部分 病人可见钙化,表现为沿胰管分布的斑点状钙化, 是特征性表现。左肾筋膜常有增厚,胰管常有不规 则扩张,胰腺可有萎缩。
慢性胰腺炎(自学内容)
胰腺钙化
假性囊肿
慢性胰腺炎(自学内容)
2.胆源性的原因引起的,病情稳定,全身情况允许及 早治疗胆道疾病
3.戒酒,规律饮食,低脂、清淡 4.遵医嘱服药及掌握服药须知 5.治疗相关疾病:糖尿病、高脂血症 6.学会自我观察,定期随访
慢性胰腺炎(自学内容)
典型临床表现:
五联征 腹痛
胰腺钙化
胰腺假性囊肿 脂肪泻
糖尿病
是各种原病变,胰管狭窄及扩张,并伴有胰腺内、外分 泌功能减退因所致的胰腺实质阶段性或弥漫性渐进 性炎症与纤维性。
剂、血液透析 2.感染 (1)加强基础护理:翻身、咳痰、口护、会护、体温、白细胞 (2)引流管的护理:妥善固定;保持通畅;观察并记录颜色、性状及量;预
防感染,无菌操作冲管及换管;保护皮肤;分清名称,做好标记 (3)肠内营养,现用现配,注意无菌操作及滴注时的温度、速度、浓度 (4)用抗菌药物 3.出血
病理生理
正常消化酶分2种,有活性及无活性(以酶原或前体形式存 在),入肠后被首先激活胰蛋白酶原,其作用下在激活其 他消化酶。胰管内正常含胰蛋白酶抑制物质,可灭活有活 性的酶;并且胰腺导管上皮有粘多糖保护;大部分酶以酶 原形式存在;正常的胰腺、胆管、十二指肠之间及胰腺实 质及导管之间都有一定的压力梯度不会异常返流;Oddi括 约肌及胰管括约肌都可防止肠液返流。
当胆汁、胰液排出受阻、返流、胰管压力高致胰腺导管破 裂,胰酶被激活而消化胰腺,使充血、水肿、急性炎症反 应。
继续发展或一开始即大量胰腺细胞破坏,致胰腺及周围组 织广泛出血、坏死。炎症、坏死产物、消化酶可通过血液 和淋巴输送至全身,多脏器功能不全。可有被膜下出血、 血肿、腹水、皂化斑、胃肠道出血、水肿、休克等。
外分泌功能
功能单位:腺泡细胞(胰消化酶)及导管细胞(水、电解质) 分泌产物:胰液
量(无色、无臭、低稠度的碱性液体) 胰液的组成:
水、碳酸氢钠、消化酶
胰消化酶包括糖水解酶类、蛋白水解酶类、脂肪水解酶类及 核酸水解酶类等。
急性胰腺炎 Acute Pancreatitis
概要
定义:是指胰腺分泌的各种消化酶被各种因素异 常激活,引起胰腺组织自身及周围脏器产生消化, 出现水肿、出血甚至坏死的急性化学性炎症反应。
>3倍最高正常值具有诊断意义 2.尿淀粉酶:受尿量影响。24h开始↑,48h高峰,1~2周
正常 >正常值上限有意义 3.胰源性胸腹水中的淀粉酶增高利于诊断 4.血钙↓,程度与临床严重程度平行,如低于1.5mmol/L提
示预后不良。 5.血糖暂时性↑,持续空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏