胰腺疾病PPT
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观察生命体征、呕吐物、排泄物、引流液、并做好相关护理;应用止血 药物;做好手术准备 4.胰瘘、胆瘘、肠瘘
观察伤口及引流,颜色性状异常时化验淀粉酶确定瘘;做好引流管护理、 保护皮肤、分别相应处理 5.心理支持
急性胰腺炎的健康教育
1.指导病人及家属正确认识,预防复发。出院6周内, 避免劳累
治疗: 病因治疗:戒酒、治疗胆道疾病等。 对症治疗: 手术治疗:
胰岛素瘤insulinoma
源于胰岛B细胞的肿瘤,发病20~50岁,男 性多,95%为良性,多单发少数多发,可发 生于胰腺各部。直径一般在1.0~2.5cm。因
分泌胰岛素过多引起一系列表现
胰岛素瘤的临床表现
1.神经性低血糖:低血糖造成脑能量不足,表现为头 痛,复视,抑郁,焦虑,人格改变,智力减退,痴呆, 精神错乱,癫痫发作或昏迷等。
(2)脐周皮肤瘀斑—Cullen症。为外溢的胰液外渗至皮下,溶解皮下 脂肪使毛细血管破裂出血致
3.水、电解质紊乱,酸碱失衡
可脱水、低血钾、酸碱中毒、低钙血症、血糖升高
4.胆管受压时出现黄疸。
辅助检查(一)
一、实验室检查:淀粉酶升高程度与病变程度不成正比 1.血淀粉酶:发病3h内↑,24h高峰,5天正.保守治疗无效,病情恶化 3.胆源性胰腺炎 4.重症胰腺炎24小时保守治疗无效,多器官功能障碍不改善 5.合并肠瘘及胰腺假性囊肿 6.不能排除其他外科急腹症 二、手术 1.对多脏器功能不全继续恶化者:清除胰腺及周围坏死组织及腹腔内
于25U/L(正常值小于24U/L) 4.空腹血胰岛素浓度与葡萄糖浓度比值测定:病人禁食一夜,胰岛素
(μ u/ml)与血糖(mg/dl)的比值称为胰岛素释放指数,大于0.4(正 常值小于0.3)可协助诊断。如仅有低血糖或高胰岛素血症应注意加以 鉴别,如糖摄入不足或丢失过度、内源性胰岛素生成或转化异常等 5.葡萄糖耐量试验可呈低平曲线 6.饥饿试验:简单可靠。病人在72小时内出现低血糖发作,当症状出 现时应立即采血同时测定血糖和胰岛素,并立即注射葡萄糖后中止试 验
临床表现------体征
二、体征
1.腹膜炎
(1)轻症为左上腹为主的轻度腹膜炎体征,左腰背部轻度叩击痛,很 少出现弥漫性腹膜炎
(2)重症时有不同程度的休克症状及全腹部弥漫性腹膜炎体征。明显 腹膜刺激征、移动性浊音阳性、肠鸣音减弱或消失
2.皮下出血
(1)腰部、季肋部、腹部大片皮肤瘀斑成Grey-Turner症
此PPT下载后可自行编辑修改
胰腺疾病讲解
目录
胰腺的解剖生理概要 急性胰腺炎 慢性胰腺炎(自学) 胰岛素瘤 胰腺癌和壶腹周围癌
胰腺的解剖特点
胰腺属腹膜后器官,横卧于第1~2腰椎体前,分头、 颈、体、尾四部分。胰头较膨大嵌入十二指肠内,胰尾 抵达脾门,前上方是胃,下方为横结肠。胰腺的血供及淋 巴非常丰富.胰头血供,胰腺体尾部血供
急性胰腺炎护理(一)
一、减轻及控制疼痛: 1.禁饮食,胃肠减压 2.遵医嘱应用抗胰酶、及解痉止痛药 3.协助变换舒适体位, 4.按摩腰背部
二、维持体液平衡: 1.密切观察病人生命体征、意识、皮肤颜色温度弹性、尿量 2.迅速建立2条静脉通路,补液,注意速度,顺序 3.准确记录出入量,注意水、电解质、酸碱平衡 4.发生休克时及时补液、保暖、吸氧、抢救
胰管与副胰管
胰腺输出管道:胰管,(主、副(少数人有))。
1:十二指肠大乳头 2:十二指肠小乳头 3:胰管 4:副胰管 5:胰管二级分支 6:胰管三级分支
胰管与胆总管关系
胰腺的生理功能
包括内分泌功能和外分泌功能两部分。
内分泌功能
功能单位:胰岛 细胞组成和分泌产物:
B细胞—胰岛素(50%) A细胞—胰高血糖素(20%) D细胞—生长抑素 G细胞—促胃液素 PP细胞— 胰腺多肽
三、给予营养支持:观察评估病人营养状态及病情,给予肠内及肠外营养
急性胰腺炎护理(二)
四、并发症的观察和护理 1.多器官功能障碍 (1)ARDS:观察呼吸,监测血气分析,必要时气管插管或气管切开,呼吸机辅
助呼吸,气道护理 (2)急性肾衰:观察记录每小时尿量、24小时出入量,应用碳酸氢钠、利尿
3.十二指肠液返流 内含肠激酶激活胰酶 4.创伤:胆胰胃脾手术及外伤直接或间接损伤胰腺,尤其ERCP术 5.其他因素:病毒(腮腺炎病毒、肝炎病毒、柯萨奇病毒)、
细菌感染(沙门菌、链球菌、伤寒杆菌)、药物(噻嗪类利尿 药、糖皮质激素、磺胺类)、高脂血症、高钙血症、代谢因素、 内分泌、遗传等。 6.少数病人最终找不到病因,被称为特发性急性胰腺炎。
临床表现------症状
一、症状 1.腹痛:首发、主要症状,诱因。部位、程度、性质,胃肠解痉剂轻
症可缓解,重症无效。加重因素。腹痛位置与病变部位有关,胰头部 以右上腹为主,右肩放射;胰尾部以左上腹为主,左肩部放射;累及 全胰则全腹痛束带状腰背部疼痛。为包膜肿胀、化学物质刺激、胰胆 管痉挛所致 2.消化道症状:恶心、呕吐、腹胀。与腹痛并存,吐后胀痛不缓解为 其特点。呕吐十二指肠内容物及少数有咖啡色液体。腹胀与炎症反应 及大量渗出致肠梗阻及肠麻痹有关 3.开始体温38摄氏度左右,为组织损伤产物引起的机体反应;如胆源 性胰腺炎伴胆道梗阻或胰腺坏死组织并发感染时常有寒战高热,38.5 度以上 4.低血压或休克:重症时发生,可并发消化道出血,激活的酶对全身 的影响及大量渗出液导致有效循环血量锐减所致。少数人突然上腹痛、 休克、伴呼吸等多脏器功能障碍、及全身代谢功能紊乱,称为暴发性 胰腺炎
常见的急腹症之一,不仅损伤胰腺本身及周围, 同时常导致全身重要脏器功能的改变,故对其治 疗至今仍是难题。
临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶 增高为特点。
轻症以水肿为主,预后好;重症以出血、坏死为 主,一旦出现出血、坏死,常发生坏死组织的继 发感染、发展为全身脓毒血症,预后差
病因:复杂
2.低血糖诱发儿茶酚胺释放证:出汗,心慌,震颤, 面色苍白,脉速,乏力,饥饿,
3.摄入葡萄糖后迅速缓解症状,长期发作越频越重可 造成中枢神经系统永久性损害
胰岛素瘤的辅助检查(一)
一、实验室检查(定性诊断) 1.Whipple,s三联征具有重要诊断意义,可判断症状是否由低血糖引起 (1)发作性低血糖症 (2)发作时血糖低于2.8mmol/L (3)进食或静脉推注葡萄糖后症状迅速缓解 2.反复空腹血糖均低于2.2mmol/L 3.测定血清胰岛素水平:禁食后症状发作时血清胰岛素水平升高,大
和腹膜后大量含毒素及消化酶的液体,并腹腔引流 2.胆源性胰腺炎:同时解除胆道梗阻,畅通引流 3.胰腺坏死感染:清除坏死组织和脓液,放置引流管,同时需胃造瘘
及空肠造瘘,以利于胃肠减压、引流胃酸以减少胰腺分泌及给予营养 支持 4.胰腺周脓肿:经腹膜后引流, 5.假性囊肿继发感染:穿刺置管引流
慢性胰腺炎(自学内容)
辅助检查:CT示胰腺局部增大,胰内或胰外假囊肿, 表现为边缘清楚的囊性低密度影,水样密度。部分 病人可见钙化,表现为沿胰管分布的斑点状钙化, 是特征性表现。左肾筋膜常有增厚,胰管常有不规 则扩张,胰腺可有萎缩。
慢性胰腺炎(自学内容)
胰腺钙化
假性囊肿
慢性胰腺炎(自学内容)
2.胆源性的原因引起的,病情稳定,全身情况允许及 早治疗胆道疾病
3.戒酒,规律饮食,低脂、清淡 4.遵医嘱服药及掌握服药须知 5.治疗相关疾病:糖尿病、高脂血症 6.学会自我观察,定期随访
慢性胰腺炎(自学内容)
典型临床表现:
五联征 腹痛
胰腺钙化
胰腺假性囊肿 脂肪泻
糖尿病
是各种原病变,胰管狭窄及扩张,并伴有胰腺内、外分 泌功能减退因所致的胰腺实质阶段性或弥漫性渐进 性炎症与纤维性。
剂、血液透析 2.感染 (1)加强基础护理:翻身、咳痰、口护、会护、体温、白细胞 (2)引流管的护理:妥善固定;保持通畅;观察并记录颜色、性状及量;预
防感染,无菌操作冲管及换管;保护皮肤;分清名称,做好标记 (3)肠内营养,现用现配,注意无菌操作及滴注时的温度、速度、浓度 (4)用抗菌药物 3.出血
病理生理
正常消化酶分2种,有活性及无活性(以酶原或前体形式存 在),入肠后被首先激活胰蛋白酶原,其作用下在激活其 他消化酶。胰管内正常含胰蛋白酶抑制物质,可灭活有活 性的酶;并且胰腺导管上皮有粘多糖保护;大部分酶以酶 原形式存在;正常的胰腺、胆管、十二指肠之间及胰腺实 质及导管之间都有一定的压力梯度不会异常返流;Oddi括 约肌及胰管括约肌都可防止肠液返流。
当胆汁、胰液排出受阻、返流、胰管压力高致胰腺导管破 裂,胰酶被激活而消化胰腺,使充血、水肿、急性炎症反 应。
继续发展或一开始即大量胰腺细胞破坏,致胰腺及周围组 织广泛出血、坏死。炎症、坏死产物、消化酶可通过血液 和淋巴输送至全身,多脏器功能不全。可有被膜下出血、 血肿、腹水、皂化斑、胃肠道出血、水肿、休克等。
外分泌功能
功能单位:腺泡细胞(胰消化酶)及导管细胞(水、电解质) 分泌产物:胰液
量(无色、无臭、低稠度的碱性液体) 胰液的组成:
水、碳酸氢钠、消化酶
胰消化酶包括糖水解酶类、蛋白水解酶类、脂肪水解酶类及 核酸水解酶类等。
急性胰腺炎 Acute Pancreatitis
概要
定义:是指胰腺分泌的各种消化酶被各种因素异 常激活,引起胰腺组织自身及周围脏器产生消化, 出现水肿、出血甚至坏死的急性化学性炎症反应。
>3倍最高正常值具有诊断意义 2.尿淀粉酶:受尿量影响。24h开始↑,48h高峰,1~2周
正常 >正常值上限有意义 3.胰源性胸腹水中的淀粉酶增高利于诊断 4.血钙↓,程度与临床严重程度平行,如低于1.5mmol/L提
示预后不良。 5.血糖暂时性↑,持续空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏
2.胸、腹部X线平片:胃肠胀气、膈肌升高、胸腔积液
急性胰腺炎的辅助检查(二)
3.腹部CT:有重要诊断价值。轻症见腺体弥漫肿大密 度不均,周边不规则,有渗出;重症见胰周脂肪间隙 消失,如加上质地不均、液化、蜂窝状低密度区,提 示胰腺出血坏死。
诊断
1.轻症:临床症状、体征及明显升高的淀粉酶测定 2.重症:症状体征、增强CT、腹腔穿刺血性渗出合并
素及乌司他丁 6.抗菌药应用,防治感染—数小时内可合并感染,故一经诊断立即使
用抗生素。早期是选用针对肠道移位细菌及对胰腺渗透性好的抗生素 (环丙沙星、甲硝唑等)、待细菌培养及药敏结果再作调整 7.中药治—恢复胃肠道功能 8.腹腔灌洗—置管、灌洗、引流,将大量胰酶及渗出物稀释并排出体 外
外科治疗原则
死,提示预后不良 6.动脉血气分析 重要 反映酸碱平衡及电解质情况,同
时诊断呼吸功能不全,动脉氧分压降至8Kpa(60mmHg)以 下,考虑ARDS
尿淀粉酶 血淀粉酶
急性胰腺炎的辅助检查(二)
二、影像学检查
1.腹部B超:胰腺肿胀、腹水、胆道情况因腹胀影响检 查结果。轻症胰腺肿胀呈弱回声,重症出血坏死为强 回声,故对重症时协助诊断价值差
高含量淀粉酶
内科处理原则
一、非手术治疗,适于无继发感染者的轻型患者,目的是减少分泌, 防止感染及多器官功能障碍,即“胰腺休息方法”
1.禁饮食及胃肠减压—减少腺体分泌,得到休息,减轻胃肠道症状 2.静脉补液—防治休克 3.营养支持—视病情予胃肠道内及外营养 4.镇静及止痛及解痉剂—禁止应用吗啡 5.抑制胰腺分泌及抗胰酶疗法—奥曲肽、施他宁、西咪替丁、生长抑
1.胆道疾病:国内最常见的病因,占50%以上,称为胆源性胰腺 炎。(1)胆道梗阻致压力高,胆汁逆流入胰管(2)Oddi括约 肌松弛,肠液返流入胰管,肠激酶激活胰酶(3)胆道炎症扩散 激活胰酶。
2.过量饮酒及暴饮暴食(1)酒精直接损害腺泡细胞,间接刺激 胰液分泌增多及Oddi括约肌痉挛(2)暴饮暴食短时内大量食糜 入十二指肠,引起乳头水肿及壶腹括约肌痉挛,同时胰液、胆 汁大量分泌,致排出不畅。
观察伤口及引流,颜色性状异常时化验淀粉酶确定瘘;做好引流管护理、 保护皮肤、分别相应处理 5.心理支持
急性胰腺炎的健康教育
1.指导病人及家属正确认识,预防复发。出院6周内, 避免劳累
治疗: 病因治疗:戒酒、治疗胆道疾病等。 对症治疗: 手术治疗:
胰岛素瘤insulinoma
源于胰岛B细胞的肿瘤,发病20~50岁,男 性多,95%为良性,多单发少数多发,可发 生于胰腺各部。直径一般在1.0~2.5cm。因
分泌胰岛素过多引起一系列表现
胰岛素瘤的临床表现
1.神经性低血糖:低血糖造成脑能量不足,表现为头 痛,复视,抑郁,焦虑,人格改变,智力减退,痴呆, 精神错乱,癫痫发作或昏迷等。
(2)脐周皮肤瘀斑—Cullen症。为外溢的胰液外渗至皮下,溶解皮下 脂肪使毛细血管破裂出血致
3.水、电解质紊乱,酸碱失衡
可脱水、低血钾、酸碱中毒、低钙血症、血糖升高
4.胆管受压时出现黄疸。
辅助检查(一)
一、实验室检查:淀粉酶升高程度与病变程度不成正比 1.血淀粉酶:发病3h内↑,24h高峰,5天正.保守治疗无效,病情恶化 3.胆源性胰腺炎 4.重症胰腺炎24小时保守治疗无效,多器官功能障碍不改善 5.合并肠瘘及胰腺假性囊肿 6.不能排除其他外科急腹症 二、手术 1.对多脏器功能不全继续恶化者:清除胰腺及周围坏死组织及腹腔内
于25U/L(正常值小于24U/L) 4.空腹血胰岛素浓度与葡萄糖浓度比值测定:病人禁食一夜,胰岛素
(μ u/ml)与血糖(mg/dl)的比值称为胰岛素释放指数,大于0.4(正 常值小于0.3)可协助诊断。如仅有低血糖或高胰岛素血症应注意加以 鉴别,如糖摄入不足或丢失过度、内源性胰岛素生成或转化异常等 5.葡萄糖耐量试验可呈低平曲线 6.饥饿试验:简单可靠。病人在72小时内出现低血糖发作,当症状出 现时应立即采血同时测定血糖和胰岛素,并立即注射葡萄糖后中止试 验
临床表现------体征
二、体征
1.腹膜炎
(1)轻症为左上腹为主的轻度腹膜炎体征,左腰背部轻度叩击痛,很 少出现弥漫性腹膜炎
(2)重症时有不同程度的休克症状及全腹部弥漫性腹膜炎体征。明显 腹膜刺激征、移动性浊音阳性、肠鸣音减弱或消失
2.皮下出血
(1)腰部、季肋部、腹部大片皮肤瘀斑成Grey-Turner症
此PPT下载后可自行编辑修改
胰腺疾病讲解
目录
胰腺的解剖生理概要 急性胰腺炎 慢性胰腺炎(自学) 胰岛素瘤 胰腺癌和壶腹周围癌
胰腺的解剖特点
胰腺属腹膜后器官,横卧于第1~2腰椎体前,分头、 颈、体、尾四部分。胰头较膨大嵌入十二指肠内,胰尾 抵达脾门,前上方是胃,下方为横结肠。胰腺的血供及淋 巴非常丰富.胰头血供,胰腺体尾部血供
急性胰腺炎护理(一)
一、减轻及控制疼痛: 1.禁饮食,胃肠减压 2.遵医嘱应用抗胰酶、及解痉止痛药 3.协助变换舒适体位, 4.按摩腰背部
二、维持体液平衡: 1.密切观察病人生命体征、意识、皮肤颜色温度弹性、尿量 2.迅速建立2条静脉通路,补液,注意速度,顺序 3.准确记录出入量,注意水、电解质、酸碱平衡 4.发生休克时及时补液、保暖、吸氧、抢救
胰管与副胰管
胰腺输出管道:胰管,(主、副(少数人有))。
1:十二指肠大乳头 2:十二指肠小乳头 3:胰管 4:副胰管 5:胰管二级分支 6:胰管三级分支
胰管与胆总管关系
胰腺的生理功能
包括内分泌功能和外分泌功能两部分。
内分泌功能
功能单位:胰岛 细胞组成和分泌产物:
B细胞—胰岛素(50%) A细胞—胰高血糖素(20%) D细胞—生长抑素 G细胞—促胃液素 PP细胞— 胰腺多肽
三、给予营养支持:观察评估病人营养状态及病情,给予肠内及肠外营养
急性胰腺炎护理(二)
四、并发症的观察和护理 1.多器官功能障碍 (1)ARDS:观察呼吸,监测血气分析,必要时气管插管或气管切开,呼吸机辅
助呼吸,气道护理 (2)急性肾衰:观察记录每小时尿量、24小时出入量,应用碳酸氢钠、利尿
3.十二指肠液返流 内含肠激酶激活胰酶 4.创伤:胆胰胃脾手术及外伤直接或间接损伤胰腺,尤其ERCP术 5.其他因素:病毒(腮腺炎病毒、肝炎病毒、柯萨奇病毒)、
细菌感染(沙门菌、链球菌、伤寒杆菌)、药物(噻嗪类利尿 药、糖皮质激素、磺胺类)、高脂血症、高钙血症、代谢因素、 内分泌、遗传等。 6.少数病人最终找不到病因,被称为特发性急性胰腺炎。
临床表现------症状
一、症状 1.腹痛:首发、主要症状,诱因。部位、程度、性质,胃肠解痉剂轻
症可缓解,重症无效。加重因素。腹痛位置与病变部位有关,胰头部 以右上腹为主,右肩放射;胰尾部以左上腹为主,左肩部放射;累及 全胰则全腹痛束带状腰背部疼痛。为包膜肿胀、化学物质刺激、胰胆 管痉挛所致 2.消化道症状:恶心、呕吐、腹胀。与腹痛并存,吐后胀痛不缓解为 其特点。呕吐十二指肠内容物及少数有咖啡色液体。腹胀与炎症反应 及大量渗出致肠梗阻及肠麻痹有关 3.开始体温38摄氏度左右,为组织损伤产物引起的机体反应;如胆源 性胰腺炎伴胆道梗阻或胰腺坏死组织并发感染时常有寒战高热,38.5 度以上 4.低血压或休克:重症时发生,可并发消化道出血,激活的酶对全身 的影响及大量渗出液导致有效循环血量锐减所致。少数人突然上腹痛、 休克、伴呼吸等多脏器功能障碍、及全身代谢功能紊乱,称为暴发性 胰腺炎
常见的急腹症之一,不仅损伤胰腺本身及周围, 同时常导致全身重要脏器功能的改变,故对其治 疗至今仍是难题。
临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶 增高为特点。
轻症以水肿为主,预后好;重症以出血、坏死为 主,一旦出现出血、坏死,常发生坏死组织的继 发感染、发展为全身脓毒血症,预后差
病因:复杂
2.低血糖诱发儿茶酚胺释放证:出汗,心慌,震颤, 面色苍白,脉速,乏力,饥饿,
3.摄入葡萄糖后迅速缓解症状,长期发作越频越重可 造成中枢神经系统永久性损害
胰岛素瘤的辅助检查(一)
一、实验室检查(定性诊断) 1.Whipple,s三联征具有重要诊断意义,可判断症状是否由低血糖引起 (1)发作性低血糖症 (2)发作时血糖低于2.8mmol/L (3)进食或静脉推注葡萄糖后症状迅速缓解 2.反复空腹血糖均低于2.2mmol/L 3.测定血清胰岛素水平:禁食后症状发作时血清胰岛素水平升高,大
和腹膜后大量含毒素及消化酶的液体,并腹腔引流 2.胆源性胰腺炎:同时解除胆道梗阻,畅通引流 3.胰腺坏死感染:清除坏死组织和脓液,放置引流管,同时需胃造瘘
及空肠造瘘,以利于胃肠减压、引流胃酸以减少胰腺分泌及给予营养 支持 4.胰腺周脓肿:经腹膜后引流, 5.假性囊肿继发感染:穿刺置管引流
慢性胰腺炎(自学内容)
辅助检查:CT示胰腺局部增大,胰内或胰外假囊肿, 表现为边缘清楚的囊性低密度影,水样密度。部分 病人可见钙化,表现为沿胰管分布的斑点状钙化, 是特征性表现。左肾筋膜常有增厚,胰管常有不规 则扩张,胰腺可有萎缩。
慢性胰腺炎(自学内容)
胰腺钙化
假性囊肿
慢性胰腺炎(自学内容)
2.胆源性的原因引起的,病情稳定,全身情况允许及 早治疗胆道疾病
3.戒酒,规律饮食,低脂、清淡 4.遵医嘱服药及掌握服药须知 5.治疗相关疾病:糖尿病、高脂血症 6.学会自我观察,定期随访
慢性胰腺炎(自学内容)
典型临床表现:
五联征 腹痛
胰腺钙化
胰腺假性囊肿 脂肪泻
糖尿病
是各种原病变,胰管狭窄及扩张,并伴有胰腺内、外分 泌功能减退因所致的胰腺实质阶段性或弥漫性渐进 性炎症与纤维性。
剂、血液透析 2.感染 (1)加强基础护理:翻身、咳痰、口护、会护、体温、白细胞 (2)引流管的护理:妥善固定;保持通畅;观察并记录颜色、性状及量;预
防感染,无菌操作冲管及换管;保护皮肤;分清名称,做好标记 (3)肠内营养,现用现配,注意无菌操作及滴注时的温度、速度、浓度 (4)用抗菌药物 3.出血
病理生理
正常消化酶分2种,有活性及无活性(以酶原或前体形式存 在),入肠后被首先激活胰蛋白酶原,其作用下在激活其 他消化酶。胰管内正常含胰蛋白酶抑制物质,可灭活有活 性的酶;并且胰腺导管上皮有粘多糖保护;大部分酶以酶 原形式存在;正常的胰腺、胆管、十二指肠之间及胰腺实 质及导管之间都有一定的压力梯度不会异常返流;Oddi括 约肌及胰管括约肌都可防止肠液返流。
当胆汁、胰液排出受阻、返流、胰管压力高致胰腺导管破 裂,胰酶被激活而消化胰腺,使充血、水肿、急性炎症反 应。
继续发展或一开始即大量胰腺细胞破坏,致胰腺及周围组 织广泛出血、坏死。炎症、坏死产物、消化酶可通过血液 和淋巴输送至全身,多脏器功能不全。可有被膜下出血、 血肿、腹水、皂化斑、胃肠道出血、水肿、休克等。
外分泌功能
功能单位:腺泡细胞(胰消化酶)及导管细胞(水、电解质) 分泌产物:胰液
量(无色、无臭、低稠度的碱性液体) 胰液的组成:
水、碳酸氢钠、消化酶
胰消化酶包括糖水解酶类、蛋白水解酶类、脂肪水解酶类及 核酸水解酶类等。
急性胰腺炎 Acute Pancreatitis
概要
定义:是指胰腺分泌的各种消化酶被各种因素异 常激活,引起胰腺组织自身及周围脏器产生消化, 出现水肿、出血甚至坏死的急性化学性炎症反应。
>3倍最高正常值具有诊断意义 2.尿淀粉酶:受尿量影响。24h开始↑,48h高峰,1~2周
正常 >正常值上限有意义 3.胰源性胸腹水中的淀粉酶增高利于诊断 4.血钙↓,程度与临床严重程度平行,如低于1.5mmol/L提
示预后不良。 5.血糖暂时性↑,持续空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏
2.胸、腹部X线平片:胃肠胀气、膈肌升高、胸腔积液
急性胰腺炎的辅助检查(二)
3.腹部CT:有重要诊断价值。轻症见腺体弥漫肿大密 度不均,周边不规则,有渗出;重症见胰周脂肪间隙 消失,如加上质地不均、液化、蜂窝状低密度区,提 示胰腺出血坏死。
诊断
1.轻症:临床症状、体征及明显升高的淀粉酶测定 2.重症:症状体征、增强CT、腹腔穿刺血性渗出合并
素及乌司他丁 6.抗菌药应用,防治感染—数小时内可合并感染,故一经诊断立即使
用抗生素。早期是选用针对肠道移位细菌及对胰腺渗透性好的抗生素 (环丙沙星、甲硝唑等)、待细菌培养及药敏结果再作调整 7.中药治—恢复胃肠道功能 8.腹腔灌洗—置管、灌洗、引流,将大量胰酶及渗出物稀释并排出体 外
外科治疗原则
死,提示预后不良 6.动脉血气分析 重要 反映酸碱平衡及电解质情况,同
时诊断呼吸功能不全,动脉氧分压降至8Kpa(60mmHg)以 下,考虑ARDS
尿淀粉酶 血淀粉酶
急性胰腺炎的辅助检查(二)
二、影像学检查
1.腹部B超:胰腺肿胀、腹水、胆道情况因腹胀影响检 查结果。轻症胰腺肿胀呈弱回声,重症出血坏死为强 回声,故对重症时协助诊断价值差
高含量淀粉酶
内科处理原则
一、非手术治疗,适于无继发感染者的轻型患者,目的是减少分泌, 防止感染及多器官功能障碍,即“胰腺休息方法”
1.禁饮食及胃肠减压—减少腺体分泌,得到休息,减轻胃肠道症状 2.静脉补液—防治休克 3.营养支持—视病情予胃肠道内及外营养 4.镇静及止痛及解痉剂—禁止应用吗啡 5.抑制胰腺分泌及抗胰酶疗法—奥曲肽、施他宁、西咪替丁、生长抑
1.胆道疾病:国内最常见的病因,占50%以上,称为胆源性胰腺 炎。(1)胆道梗阻致压力高,胆汁逆流入胰管(2)Oddi括约 肌松弛,肠液返流入胰管,肠激酶激活胰酶(3)胆道炎症扩散 激活胰酶。
2.过量饮酒及暴饮暴食(1)酒精直接损害腺泡细胞,间接刺激 胰液分泌增多及Oddi括约肌痉挛(2)暴饮暴食短时内大量食糜 入十二指肠,引起乳头水肿及壶腹括约肌痉挛,同时胰液、胆 汁大量分泌,致排出不畅。