[学习]外科学总论资料创伤和战伤

组织增生和肉芽形成期 ⑴成纤维细胞分泌IGF-1、 bFGF、 TGF-β 、 PDGF、KGF ⑵角化细胞合成TGF-β、TGF-α、KAF
伤口收缩与瘢痕形成期 TGF-β、 PDGF在肉芽组织转为瘢痕过程
中具有重要作用.
㈢纤维连接蛋白(fibronectin) 纤维连接蛋白是一组大分子蛋白,分为血
⑶伤后2-3天,坏死组织和正常组织间有 一中性粒细胞构成的分界带分离坏死组 织
2.巨噬细胞
⑴单核细胞在损伤区转化成巨噬细胞. ⑵起到清除“废墟”的作用 ⑶通过释放各种生物活性物质对创伤 进行调控. ⑷促进血管生成.
3. 血小板(blood platelet) ⑴止血、凝血作用 ⑵活化的血小板可发动和驱动整个愈合 过程.
环
➢ 大量组织细胞的裂解产物→损坏其他器官
免疫反应
a.创伤早期处于激发状态(pre-primed state)
b.免疫反应亢进:再次出现致伤因子→炎症 细胞释放大量炎症性介质→级联反应 →SIRS
c.免疫麻痹(CARS):抗炎反应占优势,对外
来刺激反应下降→易感染.
神经内分泌系统 neuroendocrine
•一期愈合
•创口大，创缘不整，组织破坏多，炎症反应重 •肉芽组织从底部和边缘将伤口填平，然后表皮再生
•愈合后瘢痕较大，再生之表皮较薄
•二期愈合
•不利于创伤修复的因素
• 1、 感染：最常见的障碍因素 • 2、异物存留或血肿：易并发感染， 机械性
障碍，干扰巨噬细胞和成纤维细胞增生，阻 碍Cap新生 • 3、组织低灌流：细胞缺氧和代谢障碍 ，清 除缺血缺氧所产生的组织产物
第二节 创伤的组织修复(Tissue repair)
• 创伤修复的基本方式是由伤 后增生的细胞和细胞间质，充填 、连接或代替缺损的组织
•
理想的创伤修复，是组织缺
损完全由原来性质的细胞来修复
，恢复原有的结构和功能
•皮肤、粘膜、血管内膜、骨骼 • ---由原来性质的细胞修复 •肌细胞、神经细胞、软骨 • ---再生困难
b最后伤口中央的肌成纤维细胞wk.baidu.com缩 ,“牵拉”效应(pull effect)。
⑶结局：转变为细胞和血管较少而纤 维较多的瘢痕组织。
细胞、生长因子和纤维连接蛋白在 创伤修复中的作用
㈠细胞
1.中性粒细胞(neutrophil)
⑴中性粒细胞最早到达损伤部位,起清除 作用.
⑵清除致伤因子,坏死组织,为组织修复 奠定基础.
4. 淋巴细胞(Lymphocyte) 在巨噬细胞的协助下，淋巴细胞可产生淋
巴激肽(lymphokines) 促进细胞分裂和血管 生长.
5.肥大细胞(Mast cell)
⑴伤口处的肥大细胞伤后24小时减少,3-5天增多, 第8天最多。
㈡生长因子(growth factor)
1.β转化生长因子(transforming growth factor β TGF---β)
•4、干扰创伤修复的常用药剂
•药 剂
•干扰创伤修复的原因
•抗炎皮质激 素 •抗凝剂 •抗癌药 •放射线
•抑制炎症、否噬功能、成纤维 细胞及蛋白合成等 •促使血肿形成
•抑制细胞增生、蛋白合成
•抑制细胞增生，引起血管内膜 炎
• 5、全身性疾病
•低蛋白血症 •糖尿病 •变态反应性疾病：支气管哮喘，
•类风湿性关节炎 •恶性肿瘤病人： 抗癌药和放疗,
•创伤性炎症对组织修复的有利作用
➢ 纤维蛋白的填充和支架作用 ➢ WBC、补体、抗体吞噬和杀灭细菌 ➢ 巨噬细胞清除局部的组织碎片、死菌、异
物颗粒 ➢ 局部血流灌注增加，提供细胞增生的营养
成分
•创伤性炎症对组织修复的不利作用
➢ 大量血浆渗出→血容量缩减
➢ 闭合性创伤的严重炎症→组织内压过高，
阻碍局部血循
• 16世纪，巴雷采用伤口包扎、切开缝合。 • Lister解决了外科感染 。 • Esmarch发明急救包和止血带。
•
• 创伤定义(definition):机械力作用于人体所 造成的损伤，造成的组织连续性破坏和功 能障碍称为创伤(trauma).
• 创伤的重要性:
引用著名外科学家裘法祖的话“研究创 伤外科学”也就等于提高外科基础的全部知 识。创伤外科学实际上是一部“外科学基础” 。
血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ)
(增强肾小管对Na+的重吸收对恢复循环血量有重要作用)
神经内分泌系统作用下糖、蛋白和 脂肪的代谢均发生相应变化 a.伤后早期出现高血糖，创伤性糖尿病 。 b.脂肪是伤后最主要的能源。 c.严重创伤后，蛋白质分解显著增强， 负氮平衡。
主要脏器的功能变化
1.心血管 创伤后出现血容量减少，儿茶酚胺
浆纤维连接蛋白(存在于血液,淋巴液,脑脊液 中)和组织纤维连接蛋白(广泛存在于细胞外 基质).多种上皮、软骨、施万、神经细胞均 可产纤维连接蛋白.
纤维连接蛋白的作用 ⑴血浆纤维粘连蛋白参与凝血过程。 ⑵对单核细胞和内皮细胞有化学趋化作用 。 ⑶使成纤维细胞和内皮细胞向伤区移动。 ⑷促使上皮细胞向伤区移动。
•致伤因子 •结构破坏、细胞失活
•局部炎症反应
•全身反应
•并发症
•炎症介质 •细胞因子
•体温
•神经 •内分泌
•代谢
•免疫 •功能
•感染 •休克
创伤性炎症
•局部小血管短时间收缩，转变成扩张 •创伤 Cap通透性↑，血浆渗透到
组织间隙内,WBC游走，进入渗出液内
。 •创伤炎症起源于组织断裂胶原暴露和 细胞破坏，有多种炎症介质和细胞因子 释放。
•创 伤 的分类
• 按致伤原因（最常用） • 按受伤部位、组织器官 • 按皮肤是否完整 • 按伤情轻重
•按致伤原因：
•锐器—刺伤、切割。 •钝性暴力—挫伤、挤压伤 •切线动力—擦伤、撕裂伤 •子弹、弹片—火器伤 •高压高速气浪—冲击伤
•按受伤部位、组织器官
•部位： •颅脑、胸部、腹部、肢体
•组织器官： •软组织损伤、骨折、脱位、内 脏破裂
2.下丘脑-垂体系统:包括下丘脑-垂 体前叶-肾上腺皮质和下丘脑-垂体 后叶轴.
丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质反应:
伤后下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素 CRH
垂体前叶释放促肾上腺皮质激素 ACTH
肾上腺皮质分泌糖皮质激素
任何创伤均可使肾上腺皮质激素分 泌增加,其意义在于:
a参与机体能源利用：糖异生，使血糖升高;脂肪分 解产生能量
4.肝 严重创伤肝血流量减少,转氨酶升高
. 5.胃肠
大面积的烧伤、颅脑损伤可发生应 激性溃疡(stress ulcer). 6.脑
脑血流量不足可发生低氧血症,近 而诱发脑水肿.
•创伤的并发症
• 1感染：细菌污染、闭合性创伤累及 消化道、呼吸道
• 2休克：失血、神经系统受刺激、严 重感 染
• 3脂肪栓塞综合症 • 4应激性溃疡 • 5凝血功能障碍
2.二期愈合(healing by second intention ） a伤口大，坏死组织多，伴有感染。 b伤口收缩，炎症反应重。 c肉芽组织填平伤口，然后表皮再生。 d愈合后形成瘢痕大。
•创伤处切缘整齐，组织破坏少，炎症反应轻 •肉芽组织从伤口边缘长入，表皮由基底细胞再生
•愈合后瘢痕较小，表皮再生完全
组织修复的基本过程
组织修复的基本过程:大致经历三个阶段 a炎症反应 b组织增生和肉芽形成 c伤口收缩瘢痕形成.
1.炎症反应: ⑴时间:伤后立即开始,通常持续3-5天. ⑵主要改变:血液凝固,炎细胞渗出. ⑶意义:清除致伤因子,坏死组织,为组织
修复奠定基础.
2.组织增生和肉芽形成(granulation)
• 缓激肽→使微血管反应,引起疼痛,
•
刺激骨髓使WBC↑
• C3a C5a →调理免疫细胞功能 • 组胺 →微血管舒张，通透性↑引起红肿热
• IL
• 血小板活化因子（PAF）→ 血管通透性↑
•
• 肿瘤坏死因子（TNF ) → N 、单核-巨
•
噬细胞聚集
•创伤性炎症表现为
➢局部红、肿、热 ----充血渗出 ➢疼痛-----组织内压增高、缓激肽释放 ➢临床症状的程度大多在48～72h达到 高峰
2.胰岛细胞生长因子(insulin-like growth factor, IGF)由 两种相关多肽组成，即IGF-I 和IGF-II
3.成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factors, FGFs ）
4.血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF）
b抑制炎症反应，减少渗出，稳定WBC c参与儿茶酚胺对血管的调节
下丘脑-垂体后叶轴反应
创伤后低血容量
ADH分泌增加
肾远曲管和集合管 对水的吸收增加 维持循环血量
3.肾素-醛固酮系统 肾素-醛固酮(renin-aldosterone)
血管紧张素原(angiotensinogen )
血管紧张素Ⅰ(angiotonin Ⅰ)
[学习]外科学总论资料创伤 和战伤
• 创伤自古危害人类健康 • 随着社会不断发展和进步而日益增
多 • 在我国城市，创伤是第五位死因，
在农村则为第四位死因 • 本章主要阐述有关创伤的基础知识
•简 史
• 公元前3500年，埃及外科医生可行截肢和伤 口包扎术 公元前500年，Hippocrates的创伤 处理原则 。
⑴时间:伤后24-48小时
⑵主要变化:一部分基底细胞向缺损区 移行,成纤维细胞增生,血管形成(毛细血 管出芽生长)
⑶意义:填补修复缺损组织,抗感染,吸收 清除坏死组织.
3.伤口收缩和瘢痕形成 ⑴时间:伤后3-5天。 ⑵主要变化:
a起初,收缩时类似于钱包口收拢称“ 钱包收拢”效应(purse string effect)。
成纤维细胞(fibroblast)增生与胶原 (collagen)合成
⒈成纤维细胞的来源: a.邻近组织中分化的间质细胞和成
纤维细胞在生长因子和化学趋化物作用 下分化，迁移而来。
b.生长因子刺激成纤维细胞有丝分 裂而增生。
2.成纤维细胞的增生与调控 a.生长因子调控细胞分裂增殖与G0-
G1 期有关. b.IGF、生长调节素、糖皮质激素的
•按皮肤是否 完整
•（1）闭合性创伤（closed injury)
•
皮肤保持完整无缺
•（2）开放性创伤(open injury)：
•
皮肤破损出现伤口或创面
•按伤情轻重
•轻 度 •中 度 •重 度 •特 重 度
•专科常有各自的指标评分.
第一节 创伤的病理生理
• 从整体看,创伤后的一系列变 化,是机体动员自身的能力尽可能 保存生命和恢复结构功能的完整性 。但伤后出现的反应并不是完全对 机体有利，而且创伤还可能附带致 病菌、异物等致病因子，因此，伤 后可能发生并发症。
1.交感-肾上腺髓质系统:
应激性刺激 下丘脑 质释放儿茶酚胺.
交感-肾上腺髓
• 释放去甲肾上腺素及肾上腺素 • 作用：
1. 调节心血管功能 : • HR及心肌收缩力↑,外周血管收缩
• 2. 动员体内能源：
• 糖原、脂肪、肌组织分解↑, 胰高血糖素↑
• 3. 去甲肾上腺素→细胞cAMP ↓ • 肾上腺素→细胞cAMP ↑
协同作用下可使S-G2期细胞进入M期.
2.胶原的合成与调控 a.胶原在伤口愈合中合成过程 细胞内合成
细胞外沉淀
再次吸收
b.胶原合成的调控 ⑴高乳酸环境 ⑵生长因子的作用
伤口愈合类型
分为:一期愈合和二期愈合 1.一期愈合(healing by first intention）
a创口小，不感染，组织破坏少。 b经缝合，创缘对合，炎症反应轻。 c表皮再生，少量肉芽组织。 d瘢痕少。
5. 表皮生长因子(epidermal growth factor, FGF) 6.其他细胞因子：此外来源于造血细胞系细胞的一些
因子，如白介素（IL-1,3,6），粒细胞集落刺激因子和 白细胞集落刺激因子。
炎症反应期(Inflammatory reaction): ⑴血小板释放的PDGF、IGF-1、EGF、 TGF-β炎症的趋化剂 ⑵巨噬细胞分泌TGF-β、TGF-α、bFGF、 和MDGF、HB-EGF.
增多，减少皮肤肌肉血流量,维持生命 器官血液灌注。
2.肺 肺挫伤和胸部严重
损伤、休克、大量输 血输液等,可发生急性 呼吸窘迫综合症 (ARDS)或急性肺损伤 (ALI).
3.肾 a失血、失液导致肾血流量减少,抗利
尿激素和醛固酮的作用,有助于体液保留 .
b伤后血红蛋白、肌红蛋白游离分解 产物可损伤肾小管,导致急性肾衰(acute renal failure).