[学习]外科学总论资料创伤和战伤
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外科学创伤与战伤
创伤的分类
按创伤部位分类（致伤部位）
腹部伤：易发生。
实质脏器内出血
空腔脏器腹腔感染
创伤
创伤的分类
按创伤部位分类（致伤部位）
骨盆部（阴臀部）伤：易致开放性损
伤，伤部极易受到污染。
创伤
创伤的分类
按创伤部位分类（致伤部位）
脊柱脊髓伤
脊柱骨折脊柱稳定性受到影响
脊髓损伤截瘫、残疾
创伤
创伤的分类
伤 情 分 类 优先处理伤：颈椎损伤、呼吸功能减弱、心血 管功能不全、严重外出血 较优先处理伤：胸腔腹腔、颅脑伤、脊髓伤、 四肢血管伤、严重烧伤、面部软 组织伤等
创伤
创伤的急救
原 则 按先重后轻抢救
伤 情 分 类 优先处理伤：颈椎损伤、呼吸功能减弱、心血 管功能不全、严重外出血 较优先处理伤：胸腔腹腔、颅脑伤、脊髓伤、 四肢血管伤、严重烧伤、面部软 组织伤等
创伤
创伤的分类
按有无伤口分类(体表结构的完整性) 常见的闭合性损伤
挫伤：钝性暴力所致的皮下软组织损
伤，最常见，伤处肿胀、瘀血、疼痛，严
重者可造成实质细胞的坏死和功能障碍。
创伤
创伤的分类
按有无伤口分类(体表结构的完整性) 常见的闭合性损伤 挤压伤：肌肉组织丰富的肢体或躯干+
重物长时间挤压或固定体位的自压，导致 肌肉组织损伤。受压部位出现严重缺血， 造成组织细胞变性坏死，大量的细胞崩解 产物如血红蛋白、肌红蛋白等被吸收后引 起急性肾衰，称为挤压综合征。
创伤
创伤的诊断
病 史
了解受伤的过程、身体姿势、外力作用部位等 伤后出现的局部及全身症状和演变过程
经过何种处理和处理时间
既往疾病史
创伤
创伤的诊断
第十二章 创伤和战伤
绷带：环形包扎、反折包扎、8字形包扎 三角巾的使用方法
外科学
SURGERY
环形绷带包扎法
最基本的方法，多用于手腕、肢体、胸、 腹等部位的包扎 方法：将绷带作环形重叠缠绕，最后用 扣针将带尾固定，或将带尾剪成两头打 结固定。
外科学
SURGERY
环形绷带包扎法
注意事项： （1）缠绕绷带的方向应是从内向外，由下至 上，从远端至近端。开始和结束时均要重复缠 绕一圈以固定。 打结、扣针固定应在伤口的上 部，肢体的外侧。 （2）包扎时应注意松紧度。不可过紧或过松， 以不妨碍血液循环为宜。 （3）包扎肢体时不得遮盖手指或脚趾尖，以 便观察血液循环情况。 （4）检查远端脉搏跳动，触摸手脚有否发凉 等。
外科学
SURGERY
搬运时的注意事项
搬运脊椎骨折的伤者，要保持伤者身体的固定。颈椎 骨折的伤者除了身体固定外，还要有专人牵引固定头 部，避免移动。 用担架搬运伤者时，一般头略高于脚，休克的伤者则 脚略高于头。行进时伤者的脚在前，头在后，以便观 察伤者情况。 用汽车、大车运送时，床位要固定，防止起动、刹车 时晃动使伤者再度受伤。对昏迷病人，应注意呼吸道 的通畅。
外科学
SURGERY
二、创伤病理
局部反应：创伤性炎症
原因：组织破坏、细胞变性坏死、微循环 障碍、微生物入侵、异物存留 表现：炎症反应
非特异性的防御反应：清除坏死组织、杀 灭细菌、促进组织修复
外科学
SURGERY
创伤的全身性反应
全身反应：
应激反应 全身多系统参与其中
外科学
SURGERY
外科学
SURGERY
失血的表现
一个成年人失血量在500毫升时，可以没有明 显的症状。 当失血量在800毫升以上时，伤者会出现面色、 口唇苍白，皮肤出冷汗，手脚冰冷、无力，呼 吸急促，脉搏快而微弱等。 当出血量达1500毫升以上时，会引起大脑供血 不足，伤者出现视物模糊、口渴、头晕、神志 不清或焦躁不安，甚至出现昏迷症状。
外科学
SURGERY
环形绷带包扎法
最基本的方法，多用于手腕、肢体、胸、 腹等部位的包扎 方法：将绷带作环形重叠缠绕，最后用 扣针将带尾固定，或将带尾剪成两头打 结固定。
外科学
SURGERY
环形绷带包扎法
注意事项： （1）缠绕绷带的方向应是从内向外，由下至 上，从远端至近端。开始和结束时均要重复缠 绕一圈以固定。 打结、扣针固定应在伤口的上 部，肢体的外侧。 （2）包扎时应注意松紧度。不可过紧或过松， 以不妨碍血液循环为宜。 （3）包扎肢体时不得遮盖手指或脚趾尖，以 便观察血液循环情况。 （4）检查远端脉搏跳动，触摸手脚有否发凉 等。
外科学
SURGERY
搬运时的注意事项
搬运脊椎骨折的伤者，要保持伤者身体的固定。颈椎 骨折的伤者除了身体固定外，还要有专人牵引固定头 部，避免移动。 用担架搬运伤者时，一般头略高于脚，休克的伤者则 脚略高于头。行进时伤者的脚在前，头在后，以便观 察伤者情况。 用汽车、大车运送时，床位要固定，防止起动、刹车 时晃动使伤者再度受伤。对昏迷病人，应注意呼吸道 的通畅。
外科学
SURGERY
二、创伤病理
局部反应：创伤性炎症
原因：组织破坏、细胞变性坏死、微循环 障碍、微生物入侵、异物存留 表现：炎症反应
非特异性的防御反应：清除坏死组织、杀 灭细菌、促进组织修复
外科学
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创伤的全身性反应
全身反应：
应激反应 全身多系统参与其中
外科学
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外科学
SURGERY
失血的表现
一个成年人失血量在500毫升时，可以没有明 显的症状。 当失血量在800毫升以上时，伤者会出现面色、 口唇苍白，皮肤出冷汗，手脚冰冷、无力，呼 吸急促，脉搏快而微弱等。 当出血量达1500毫升以上时，会引起大脑供血 不足，伤者出现视物模糊、口渴、头晕、神志 不清或焦躁不安，甚至出现昏迷症状。
《外科学总论》总结资料：创伤
第六周第十九章创伤和战伤（损伤）胡坚一、创伤的定义：人体受机械性致伤因子的作用，发生组织连续性破坏和功能障碍称创伤二、分类①致伤器具：锐器伤、钝器伤②按部位分：胸、腹、脑、面颊部等③按皮肤黏膜完整性是否破坏：开放性创伤：皮肤黏膜受损特点：易污染（皮肤屏障作用丧失）较重（如开放性气胸、开放性骨折等）闭合性创伤：皮肤黏膜完整；皮下组织损伤。
三、损伤的病理变化本质：防御性反应（修复组织及维持内环境稳定）（一）创伤性炎症（局部反应）创伤性炎症表现为局部红、肿、热、痛。
（红、热是因为血管扩张，肿是因为渗出，痛是因为炎症因子刺激末梢。
）创伤炎症介质（组织胺、5-HT、缓激肽、前列腺素PG等）血管反应（血管静脉收缩、扩张、cap通透性增加、渗出等）局部炎症反应（红、肿、热、痛）课本解释：红、肿、热主要是因为肥大细胞释放组胺，使微血管扩张和通透性增高，形成充血和渗出所致；疼痛是因组织内压增高、激缓肽等引起。
主要分子机制：花生四烯酸系统结论：适度的创伤性炎症对组织修复有积极作用如：渗出的fpr原转变为fpr对创口进行充填、增生等。
中性粒细胞有助于抗感染、单核细胞转变为巨噬细胞用于清除、监测等SIRS（全身炎症反应综合征,systemic inflammatory response syndrome）是免疫亢进的表现，此时促炎反应占优势，由于对外界刺激反应过于强烈，因而会导致自身细胞损伤。
原因：局部水肿、渗出物过多、血容量）结果不利于创伤愈合。
当抗炎反应占优势时，则表现为免疫麻痹，或称代偿性炎症反应综合征（CARS，compensatory anti-inflammatory response syndrome），使机体对外来刺激反应低下，因而易于引起感染。
原因：休克、大剂量皮质激素等结果：延迟愈合，不愈合SIRS和CARS都反映了机体炎症反应失控，严重者可导致多器官功能障碍综合征。
全身（中度以上创伤）：1.神经—内分泌系统效应：创伤应激性效应（疼痛、紧张、失血等）刺激下丘脑-垂体系统和交感-肾上腺髓质系统，使ACTH、ADH、GH等皮质类激素分泌增加、儿茶酚胺（肾上腺素和去甲肾上腺素）分泌增加，最后导致器官功能及代谢障碍另外，循环血量的减少使醛固酮分泌增加，贫血使促红细胞生成素分泌增加。
外科学(总论)_王柏群_第十三章创伤和战伤PPT课件
4、创伤检查的注意事项 1).发现危重情况必须立即抢救 2).检查步骤尽量简捷 3).重视症状明显部位 4).不可忽视异常安静的病人 5).一时性难以诊断清楚的损伤
应密切观察
二、创伤的处理
1、急救 1).复苏 2).通气 3).止血 4).包扎 5).固定 6).搬运
2、进一步救治 1).判断伤情 2).呼吸支持 3).循环支持 4).镇静止痛和心理治
擦伤，表浅的小刺伤和小切割伤，可 用非手术治疗。其它的开放性创伤均需手 术处理。
7、康复治疗 包括物理治疗和功能练习，特别是对
骨折和神经损伤更有必要。
二、病理 （一）、局部反应 主要表现为炎症反应 （二）、全身反应 是一种非特异性应激反应 １、神经内分泌系统变化：共同 调节全身各器官功能和代谢，动 员机体的代偿能力，以对抗致伤 因素的损伤作用。
３、影响创伤愈合的因素
１）局部
２）全身
（四）、创伤并发症
１、感染
２、休克
３、脂肪栓塞综合症
４、应激性溃疡
第一节 创伤概念
一、概念和分类 广义，指机械、物理、化学或生物等
因素造成的机体损伤。 狭义，指机械性致伤因素作用于机体
所造成组织结构完整性破坏或功能障碍。 １、按致伤因素分类 烧伤、冷伤、挤压伤、刀器伤等
ห้องสมุดไป่ตู้
２、按受伤部位分类 颅脑伤、颌面部伤、颈部伤等
３、按伤后皮肤完整性分类 闭合伤、开放性
４、按伤情轻重分类 轻、中、重伤
５、凝血功能障碍
第二节 创伤的诊断与治疗
一、创伤的诊断 １、受伤史 １).受伤情况 ２).伤后表现及其演变过程 ３).伤前情况
2、体格检查 1).全身情况的检查 2).根据受伤史或某处突出的体征,详
医学课件外科学总论13创伤和战伤
脱水或手术
29
开放性创伤的处理
• 清洁伤口 (cleaning wound) • 污染伤口 (contaminated wound
清创术 • 感染伤口 二期（延期）愈合
异物存留
30
浅部软组织创伤 •挫伤 •刺伤 •切割伤
31
清创术 debridement
• 清洗去污 汽油/乙醚 肥皂液 盐水/冷开水
切口类型
Ⅰ类切口 Ⅱ类切口 Ⅲ类切口
切口愈合
甲级愈合 乙级愈合 丙级愈合
17
不利于创伤修复的因素
• 局部因素 : 伤口特点 (血运障碍
感染 异物存留或失活组织过多 缝合技术和材料 制动不够
• 全身因素 (年龄、营养、维生素、
(慢性疾病、 (激素水平 (心理压力
18
(四)创伤并发症
• 1.感染 • 2.休克 • 3.脂肪栓塞综合症 • 4.应激性溃疡 • 5.凝血功能障碍 • 6.器官功能障碍
25
治疗
• 体位和局部制动 • 镇痛镇静和心理治疗 • 感染的防治 • 休克的防治
26
治疗
• 维持体液平衡和营养代谢 • 开放性创伤的处理 • 闭合性创伤的处理 • 功能练习
27
(三)急救程序 (四)批量伤员的救治
28
闭合性创伤的治疗
软组织挫伤----冷敷、中药外敷 骨 折----复位、固定 脏 器 损伤----手术或观察 头 部 伤----包扎（穿刺）降温
3%双氧水 碘酒 酒精 01%洗必泰 新洁尔灭 碘伏
• 清理伤口 • 缝合伤口 Ⅰ期缝合 Ⅱ期缝合 • 包扎伤口
32
感染伤口的处理
• 呋喃西林外敷 • 苯氧乙醇/磺胺米隆 • 高渗盐水 • 10%硝酸银
29
开放性创伤的处理
• 清洁伤口 (cleaning wound) • 污染伤口 (contaminated wound
清创术 • 感染伤口 二期（延期）愈合
异物存留
30
浅部软组织创伤 •挫伤 •刺伤 •切割伤
31
清创术 debridement
• 清洗去污 汽油/乙醚 肥皂液 盐水/冷开水
切口类型
Ⅰ类切口 Ⅱ类切口 Ⅲ类切口
切口愈合
甲级愈合 乙级愈合 丙级愈合
17
不利于创伤修复的因素
• 局部因素 : 伤口特点 (血运障碍
感染 异物存留或失活组织过多 缝合技术和材料 制动不够
• 全身因素 (年龄、营养、维生素、
(慢性疾病、 (激素水平 (心理压力
18
(四)创伤并发症
• 1.感染 • 2.休克 • 3.脂肪栓塞综合症 • 4.应激性溃疡 • 5.凝血功能障碍 • 6.器官功能障碍
25
治疗
• 体位和局部制动 • 镇痛镇静和心理治疗 • 感染的防治 • 休克的防治
26
治疗
• 维持体液平衡和营养代谢 • 开放性创伤的处理 • 闭合性创伤的处理 • 功能练习
27
(三)急救程序 (四)批量伤员的救治
28
闭合性创伤的治疗
软组织挫伤----冷敷、中药外敷 骨 折----复位、固定 脏 器 损伤----手术或观察 头 部 伤----包扎（穿刺）降温
3%双氧水 碘酒 酒精 01%洗必泰 新洁尔灭 碘伏
• 清理伤口 • 缝合伤口 Ⅰ期缝合 Ⅱ期缝合 • 包扎伤口
32
感染伤口的处理
• 呋喃西林外敷 • 苯氧乙醇/磺胺米隆 • 高渗盐水 • 10%硝酸银
【外科学总论】创伤
深度？等
（二）全身表现：
1 T ：380左右—吸收热（中度创伤） 高热—— ①中枢性高热（脑外伤） ②并发感染
2 P、Bp、R变化： ①HR、P Bp代偿—舒张压 、收缩压近正常或稍高 脉压
②R ：PaO2 、紧张、痛疼等 R 重：呼吸性碱中毒 3 口渴、尿量 口渴 失血——等渗性脱水
（代偿） 尿量 ——代偿所需，但警惕肾衰。 4 其它：消瘦、失眠、食欲下降、便秘等。
② 能量代谢变化：
能量要求 （尤其静息能量消耗 ）
A 血脂肪酸 ：糖原储备有限，脂肪、蛋白质分解， 以脂
肪比率大 血脂肪酸 B 血糖 ：a 儿茶酚胺、皮质H 糖利用率
b 胰岛功能不适应。 C 白蛋白 ，球蛋白及fpr.原 白蛋白分解 重组修复 aa 。
肌蛋白分解 供能
重组合成Pr
治疗2~5天
分解代谢期（负氮平衡）
• A 代偿： a（心血管代偿）：肾上腺素、去甲肾上腺素
•
HR 、心肌收缩力，
•
外周、内脏等bv.收缩 BP
•
代偿 维持心脑、肺血供。
•
① 儿茶酚胺 肾bv.收缩、灌流
•
b（肾脏代偿） ② ADH 肾小血管回收水分
•
③ 醛固酮 保钠排钾
•
维持血容量 尿量
• B 失代偿：失血过多等 血容量无法维持 休克、器官衰竭等。
一过性精神症状（恐怖场面等的刺激）
三 并发症
• 1 化脓性感染（最常见）：
• 开放性感染：污染，处理不当——极易感染（红、肿、痛、
•
脓、T 、中性粒细胞 等）。
• 闭合性感染：肺部最多见（误吸、肺不张等）——尤见胸
•
外伤。
• 特殊感染：破伤风、气性坏疽—早预防。
（二）全身表现：
1 T ：380左右—吸收热（中度创伤） 高热—— ①中枢性高热（脑外伤） ②并发感染
2 P、Bp、R变化： ①HR、P Bp代偿—舒张压 、收缩压近正常或稍高 脉压
②R ：PaO2 、紧张、痛疼等 R 重：呼吸性碱中毒 3 口渴、尿量 口渴 失血——等渗性脱水
（代偿） 尿量 ——代偿所需，但警惕肾衰。 4 其它：消瘦、失眠、食欲下降、便秘等。
② 能量代谢变化：
能量要求 （尤其静息能量消耗 ）
A 血脂肪酸 ：糖原储备有限，脂肪、蛋白质分解， 以脂
肪比率大 血脂肪酸 B 血糖 ：a 儿茶酚胺、皮质H 糖利用率
b 胰岛功能不适应。 C 白蛋白 ，球蛋白及fpr.原 白蛋白分解 重组修复 aa 。
肌蛋白分解 供能
重组合成Pr
治疗2~5天
分解代谢期（负氮平衡）
• A 代偿： a（心血管代偿）：肾上腺素、去甲肾上腺素
•
HR 、心肌收缩力，
•
外周、内脏等bv.收缩 BP
•
代偿 维持心脑、肺血供。
•
① 儿茶酚胺 肾bv.收缩、灌流
•
b（肾脏代偿） ② ADH 肾小血管回收水分
•
③ 醛固酮 保钠排钾
•
维持血容量 尿量
• B 失代偿：失血过多等 血容量无法维持 休克、器官衰竭等。
一过性精神症状（恐怖场面等的刺激）
三 并发症
• 1 化脓性感染（最常见）：
• 开放性感染：污染，处理不当——极易感染（红、肿、痛、
•
脓、T 、中性粒细胞 等）。
• 闭合性感染：肺部最多见（误吸、肺不张等）——尤见胸
•
外伤。
• 特殊感染：破伤风、气性坏疽—早预防。
外科学课件：创伤和战伤
经细胞增殖和基质沉积-初步修复 胶原交联、强度增加
多余毛细血管消退、粘蛋白水分减少
2、创伤愈合的类型
一期愈合 二期愈合
（2）影响因素
局部性
＊感染＊异物、坏死组织、血块＊血循
环差＊软组织缺损＊固定不良
全身性
＊低蛋白血症、贫血＊ 免疫功能差＊ 维 生素缺乏＊ 水与电解质平衡失调＊ 某 些药物
（4）创伤并发症
3、 循环支持休克复苏
及时有效平稳. 补液、输血的问题 血管活性物质的应用
4.镇静止痛心理治疗 5.防治感染 6.密切观察 7.支持治疗
（三）急救程序
把握生命体征，迅速评估伤情 对生命体征的重要改变迅速作出反应 重点问病史，仔细体查 实施各种穿刺、检查 进行确定性治疗
（四）批量伤员救治
2.9：1 11.03%
年龄
15-30岁 30-45岁
38.82% 24.18%
45-60岁 13.49%
第一节 创伤概论
一、概念和分类
（一）概念：
创伤的狭义概念：机械性致伤因素 作用于人体所造成的组织结构完整 性的破坏或功能障碍
创伤的广义概念：外源性致伤因素 作用于人体所造成的组织结构完整 性的破坏或功能障碍
（二）全身反应
1、神经内分泌系统变化 2、代谢变化
1、神经内分泌系统的改变
➢ 交感神经、肾上腺髓质反应 ➢ 下丘脑、垂体、肾上腺皮质反应 ➢ 肾素、血管紧张素醛固酮系统 ➢ 其它:
胰岛素 胰高血糖素 生长激素 甲状腺素 抗利尿激素
2、代谢变化
高分解变化—分解 ， 合成 应急性高血糖素
创伤时糖利用率<0.2g/kg.h （正常0.3--0.5g/kg.h）
2、穿刺和导管检查 诊断性穿刺检查：简捷可行，无需特 殊设备，多用于闭合伤的诊断。
多余毛细血管消退、粘蛋白水分减少
2、创伤愈合的类型
一期愈合 二期愈合
（2）影响因素
局部性
＊感染＊异物、坏死组织、血块＊血循
环差＊软组织缺损＊固定不良
全身性
＊低蛋白血症、贫血＊ 免疫功能差＊ 维 生素缺乏＊ 水与电解质平衡失调＊ 某 些药物
（4）创伤并发症
3、 循环支持休克复苏
及时有效平稳. 补液、输血的问题 血管活性物质的应用
4.镇静止痛心理治疗 5.防治感染 6.密切观察 7.支持治疗
（三）急救程序
把握生命体征，迅速评估伤情 对生命体征的重要改变迅速作出反应 重点问病史，仔细体查 实施各种穿刺、检查 进行确定性治疗
（四）批量伤员救治
2.9：1 11.03%
年龄
15-30岁 30-45岁
38.82% 24.18%
45-60岁 13.49%
第一节 创伤概论
一、概念和分类
（一）概念：
创伤的狭义概念：机械性致伤因素 作用于人体所造成的组织结构完整 性的破坏或功能障碍
创伤的广义概念：外源性致伤因素 作用于人体所造成的组织结构完整 性的破坏或功能障碍
（二）全身反应
1、神经内分泌系统变化 2、代谢变化
1、神经内分泌系统的改变
➢ 交感神经、肾上腺髓质反应 ➢ 下丘脑、垂体、肾上腺皮质反应 ➢ 肾素、血管紧张素醛固酮系统 ➢ 其它:
胰岛素 胰高血糖素 生长激素 甲状腺素 抗利尿激素
2、代谢变化
高分解变化—分解 ， 合成 应急性高血糖素
创伤时糖利用率<0.2g/kg.h （正常0.3--0.5g/kg.h）
2、穿刺和导管检查 诊断性穿刺检查：简捷可行，无需特 殊设备，多用于闭合伤的诊断。
外科学创伤和战伤外科总论教研室ppt课件
医学资料
13
、代谢变化
（1）基础代谢率增高，能量消耗增加，糖、蛋白质、脂肪分解
加速，糖异生增加
高血糖、高乳酸血症、血中游离脂肪酸
和酮体增加，尿素氮排出增加，
—— 负氮平衡。
（2）水、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调
医学资料
14
3、免疫系统变化
创伤
1、免疫抑制因子 2、免疫抑制细胞 3、神经-内分泌免疫功能网络紊乱
43
（六）开放性创伤的处理
2、创伤伤口分类及处理原则：
（1）清洁伤口：无菌伤口——缝合。 （2）污染伤口：有细菌沾染但尚未构成感 染的伤口——清创缝合
①一般伤口＜8小时②头颈部伤口＜12小时 ③胃肠道及肺部手术切口。 （3）感染伤口：伤口有化脓或受伤时间距清创时
间过长——扩创、引流、换药等。
医学资料
伤口及出血：估计失血量、口渴等。 头部损伤：意识状态、昏迷时间、肢
体运动情况等。
胸部损伤：呼吸情况、胸痛、咳嗽等。
……
医学资料
25
伤前情况——既往史
相关疾病：高血压、出血史、慢性消耗性疾病、陈旧骨折等； 长期应用皮质激素、细胞毒性药物史等； 饮酒； 手术史； 药物过敏史； 输血史。
医学资料
26
体格检查 分清轻重缓急，急、危、重者先 积极抢救，并在急救中逐渐检查。
肉芽组织
医学资料
18
织修复的基本过程
(3)塑性期——通过各种介质、酶的作用和运动应力 作用，调整修复组织，进一步改构和重建，以 适应生理功能。
①胶原纤维交联增加、强度增大； ②多余的胶原纤维被胶原蛋白酶降解； ③过度丰富的毛细血管网消退； ④伤口的粘蛋白及水分减少等。
医学资料
创伤与战伤(外科诊疗)
65
• （5）撕裂伤： 由旋转暴力或碾 压、牵拉等造成 的大块皮肤和深 部组织的撕脱。 可因出血而导致 休克。
66
• （6）火器伤：是弹片、枪弹所造成的损伤。多见 于战时。分为贯通伤和盲管伤。伤情复杂，污染 重，留有异物，感染破伤风。
67
一、病因和分类
（二）按受伤部位分： 1）颅脑伤 2）颌面伤 3）颈部伤 4）胸腹伤 5）四肢及邻近部位的联合伤
• 熟悉：创伤的分类和创伤后人体的病理生理变化 及修复过程。
• 了解：战伤的种类、特点和处理原则（自学）。
53
第一节 创伤概论
创伤是指机械性致伤因素作用于人 体所造成的组织机构完整性的破坏或生 理功能障碍。
一、病因及分类
（一）、按皮肤黏膜完整性分类： 开放性损伤：受伤部位皮肤或黏膜完整性
遭到破坏，深部组织伤口与外界相通，多由锐 性暴力引起。
层完全分离。
26
三、临床表现与诊断
（二）全身表现
1、发热：创伤出血或组织坏死分解产物吸收以 及术后均可发生吸收热。
2、全身炎症反应综合症： 3、其他：口渴、尿少、疲倦、失眠等。 4、并发症：化脓性感染、创伤后休克，甚至
MSOF.
27
五、创伤的救治
（一）局部治疗
1.闭合性损伤：无合并伤者休息、冷敷、理疗等。 2.开放性损伤：及早的清创缝合（伤后6-8h是最
40
清创术
定义
清创术是将污染伤口通过手 术处理成为新鲜、清洁的伤口， 并使其愈合的方法。
清创的时机
清创时间越早越好 8小时内清创效果好 血管丰富部位的伤口，也可在24小时内
进行清创缝合 超过12小时的污染严重的伤口，按感染
伤口处理，清创后不缝合3内无感染征象 者，再给予缝合
• （5）撕裂伤： 由旋转暴力或碾 压、牵拉等造成 的大块皮肤和深 部组织的撕脱。 可因出血而导致 休克。
66
• （6）火器伤：是弹片、枪弹所造成的损伤。多见 于战时。分为贯通伤和盲管伤。伤情复杂，污染 重，留有异物，感染破伤风。
67
一、病因和分类
（二）按受伤部位分： 1）颅脑伤 2）颌面伤 3）颈部伤 4）胸腹伤 5）四肢及邻近部位的联合伤
• 熟悉：创伤的分类和创伤后人体的病理生理变化 及修复过程。
• 了解：战伤的种类、特点和处理原则（自学）。
53
第一节 创伤概论
创伤是指机械性致伤因素作用于人 体所造成的组织机构完整性的破坏或生 理功能障碍。
一、病因及分类
（一）、按皮肤黏膜完整性分类： 开放性损伤：受伤部位皮肤或黏膜完整性
遭到破坏，深部组织伤口与外界相通，多由锐 性暴力引起。
层完全分离。
26
三、临床表现与诊断
（二）全身表现
1、发热：创伤出血或组织坏死分解产物吸收以 及术后均可发生吸收热。
2、全身炎症反应综合症： 3、其他：口渴、尿少、疲倦、失眠等。 4、并发症：化脓性感染、创伤后休克，甚至
MSOF.
27
五、创伤的救治
（一）局部治疗
1.闭合性损伤：无合并伤者休息、冷敷、理疗等。 2.开放性损伤：及早的清创缝合（伤后6-8h是最
40
清创术
定义
清创术是将污染伤口通过手 术处理成为新鲜、清洁的伤口， 并使其愈合的方法。
清创的时机
清创时间越早越好 8小时内清创效果好 血管丰富部位的伤口，也可在24小时内
进行清创缝合 超过12小时的污染严重的伤口，按感染
伤口处理，清创后不缝合3内无感染征象 者，再给予缝合
创伤和战伤
• (三).急救
– – – – 紧急复苏 ABC 呼吸道通畅 抗休克 消除危及生命的因素 • 制动 气胸 • 腹部外伤 • 脑部外伤 • 四肢损伤.血管伤
• (四).全身的治疗
– 保证呼吸---气体交换要 有效 – 纠正休克---保证有效血 容量 – 抗感染 一般感染、特 殊感染 – 支持疗法:糖.蛋白.维生 素.
七．并发症
• 感染 • 休克 • 肾功衰等多器官
• • • •
衰竭 呼吸窘迫综合征 应激性溃疡 脂肪栓塞 凝血障碍
八 创伤的治疗
• (一)目的与原则
– 挽救生命 – 治愈创伤 – 保存功能
• (二)处理好两个关系
– 1. 整体与局部的关系 救命第一的原则 – 2. 不同脏器损伤的关系 先后、重轻
• (五) 局部治疗
1. 闭合性损伤的治疗：物理疗法如先冷 敷12h后热敷、血肿加压包扎 2. 开放性损伤的治疗：清创、手术
清创术 Debridement
• 清洁伤口 污染伤口 感染伤口 • 要点：
– 1.时间必须在伤后6-8小时内完成,超过8小时 的创口要进行再次清创或延期缝合、二期缝 合. – 2.清除一切污染及异物,减少感染源. – 3.切除坏死组织,彻底止血,消除细菌生长条 件.
(三)影响创伤愈合的因素
•
局部因素、全身因素、其它外部因素 局部因素：
– 血肿、异物、坏死组织、感染、TB、 – 气性坏疽、破伤风、换药不当、血运不良、特殊损伤、放射线
• 全身因素：
– 传染病、TB、恶性肿瘤、慢性消耗性疾病、肾病、糖尿病、蛋 白减少、贫血性疾病
– 维生素缺乏 • C 影响毛细血管新生、胶原生成 • D 钙吸收 • K 凝血障碍 • 免役功能 爱滋病 – 医源性：过多剥离、过密缝合、止血不彻底、包扎过紧、处理 不及时
外科学知识点精华笔记(执业医+主治)必备之 (19)
创伤与战伤创伤与战伤的概论战伤的紧急救治原则火器伤一、创伤与战伤的概论——（一）创伤的分类（二）创伤的病理生理1.创伤性炎症2.神经内分泌系统的反应创伤刺激、失血、失液、精神紧张等可引起神经-内分泌方面的变化，激活三个系统：①下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴；②交感神经-肾上腺髓质轴；③肾素-血管紧张素-醛固酮系统。
儿茶酚胺、肾上腺皮质激素、抗利尿激素、生长激素和胰高血糖素等分泌增加。
3.重要器官的功能变化创伤对心、肺、肾、肝、胃肠、脑的功能都有相应的影响。
4.代谢变化创伤后身体的体液、体内能源、蛋白质、血清钾、钙等都会起相应变化。
5.免疫功能变化创伤可引起中性粒细胞和单核一巨噬细胞的变化，并有感染因素时变化更显著。
（三）创伤的修复1）基本方式：增生的细胞和细胞间质，充填、连接或代替缺损的组织。
2）现代外科：异体的组织或人造材料修复某些创伤。
3）自身的组织修复功能仍是创伤治愈的基础。
4）理想的创伤修复：完全修复。
组织缺损完全由原来性质的细胞来修复，恢复原有的结构和功能。
5）实际的创伤修复：不完全修复。
其形态和功能虽不能完全复原，但仍能修复创伤（纤维组织-瘢痕愈合），有利于内环境稳定。
8版教材P130内容（补充）：1.组织修复过程可分3个阶段（1）局部炎症反应阶段1）主要是血管和细胞反应、血液凝固和纤维蛋白的溶解。
2）目的是清除损伤或坏死的组织。
（2）细胞增殖分化和肉芽组织形成阶段。
1）创伤性炎症后不久，即有新生的细胞出现。
2）成纤维细胞、内皮细胞、新生血管等构成肉芽组织，充填组织裂隙。
3）肉芽组织逐渐变为纤维组织（瘢痕组织），上皮细胞从创缘向内增生，肌成纤维细胞可使创缘周径收缩（伤口收缩），使伤口愈合。
（3）组织塑形阶段。
1）经过细胞增生和基质沉积，伤处组织可以初步修复。
2）所形成的新组织在数量和质量方面并不一定都适宜于生理功能需要。
需进一步改构和重建。
3）主要包括：胶原纤维交联增加、强度增强、多余的胶原纤维被胶原蛋白酶降解等。
创伤和战伤
3、组织修复和创伤愈合
组织修复的基本方式是：由伤后增生的细胞和 细胞间质再生增值、充填、连接或替代损伤 后的缺损组织。
完全修复：
不完全修复：
# 组织修复的基本过程：分三个阶段——局 部炎症反应阶段；细胞增殖分化和肉芽组织 生成阶段；组织塑性阶段； #创伤愈合的类型：
一期愈合： 原来细胞为主，结构和功能恢复 好 ； 二期愈合：纤维组织修 复为主，结构
第一节 概论
一、创伤的概念和分类 1、概念：指机械性致伤因素作用于人 体所造成的组织结构完整性破坏或功能 障碍。
第四位死因。
2、创伤的分类
①按致伤因素：可分为烧伤、冷伤、挤压伤、刃器 伤、火器伤、冲击伤、毒剂伤、核放射伤及多种致伤 因素所致的复合伤等； ②按受伤部位：一般分为颅脑伤、颌面部伤、颈部 伤、胸(背)部伤、腹(腰)部伤、骨盆伤、脊柱脊髓伤、 四肢伤和多发伤等； ③按伤后皮肤完整性分为闭合伤和开放伤； 闭合伤： 挫伤、挤压伤、扭伤、振荡伤、关节脱位和半脱位、 闭合性骨折和闭合性内脏伤；开放伤：擦伤、撕裂伤、 切割伤、砍伤、刺伤 等。
点、外力作用的大小、着力部位、作用方式及作用持续时间等。 了解受伤时的体位、伤后表现及演变过程，尤其注意首发症状。 了解伤后的处理情况。既往病史中，注意有无心血管疾病和糖尿 病等其他疾病史。(2)体格检查：注意生命体征及其变化，特别 注意呼吸道是否通畅，是否存在休克；在全面检查的基础上重点 检查症状体征明显的部位；对于开放性损伤应注意伤口形状、大 小、边缘、深度及污染情况，出血的性状、外露组织、异物存留 及伤道位置等。但不能因为检查而影响危重情况的抢救。(3)辅 助检查：根据情况可采用：①实验室检查：如血常规、血细胞比 容、尿常规(含尿糖)、血生化及电解质分析、酶学检查及器官功 能检查等；②穿刺和导管检查：如腹腔穿刺、胸腔穿刺、心包穿 刺、留置导尿管及血流动力学监测等；③影像学检查：包括X线 平片、CT、超声检查或选择性血管造影等。 (4)注意事项：抢救 第一，检查第二；检查要轻，勿加重损伤；重视安静者。
《外科学总论》总结资料：创伤
第六周第十九章创伤和战伤（损伤）胡坚一、创伤的定义：人体受机械性致伤因子的作用，发生组织连续性破坏和功能障碍称创伤二、分类①致伤器具：锐器伤、钝器伤②按部位分：胸、腹、脑、面颊部等③按皮肤黏膜完整性是否破坏：开放性创伤：皮肤黏膜受损特点：易污染（皮肤屏障作用丧失）较重（如开放性气胸、开放性骨折等）闭合性创伤：皮肤黏膜完整；皮下组织损伤。
三、损伤的病理变化本质：防御性反应（修复组织及维持内环境稳定）（一）创伤性炎症（局部反应）创伤性炎症表现为局部红、肿、热、痛。
（红、热是因为血管扩张，肿是因为渗出，痛是因为炎症因子刺激末梢。
）创伤炎症介质（组织胺、5-HT、缓激肽、前列腺素PG等）血管反应（血管静脉收缩、扩张、cap通透性增加、渗出等）局部炎症反应（红、肿、热、痛）课本解释：红、肿、热主要是因为肥大细胞释放组胺，使微血管扩张和通透性增高，形成充血和渗出所致；疼痛是因组织内压增高、激缓肽等引起。
主要分子机制：花生四烯酸系统结论：适度的创伤性炎症对组织修复有积极作用如：渗出的fpr原转变为fpr对创口进行充填、增生等。
中性粒细胞有助于抗感染、单核细胞转变为巨噬细胞用于清除、监测等SIRS（全身炎症反应综合征,systemic inflammatory response syndrome）是免疫亢进的表现，此时促炎反应占优势，由于对外界刺激反应过于强烈，因而会导致自身细胞损伤。
原因：局部水肿、渗出物过多、血容量）结果不利于创伤愈合。
当抗炎反应占优势时，则表现为免疫麻痹，或称代偿性炎症反应综合征（CARS，compensatory anti-inflammatory response syndrome），使机体对外来刺激反应低下，因而易于引起感染。
原因：休克、大剂量皮质激素等结果：延迟愈合，不愈合SIRS和CARS都反映了机体炎症反应失控，严重者可导致多器官功能障碍综合征。
全身（中度以上创伤）：1.神经—内分泌系统效应：创伤应激性效应（疼痛、紧张、失血等）刺激下丘脑-垂体系统和交感-肾上腺髓质系统，使ACTH、ADH、GH等皮质类激素分泌增加、儿茶酚胺（肾上腺素和去甲肾上腺素）分泌增加，最后导致器官功能及代谢障碍另外，循环血量的减少使醛固酮分泌增加，贫血使促红细胞生成素分泌增加。
外科学总论资料-创伤和战伤
血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ)
(增强肾小管对Na+的重吸收对恢复循环血量有重要作用)
神经内分泌系统作用下糖、蛋白和 脂肪的代谢均发生相应变化 a.伤后早期出现高血糖，创伤性糖尿病。 b.脂肪是伤后最主要的能源。 c.严重创伤后，蛋白质分解显著增强， 负氮平衡。
主要脏器的功能变化
1.心血管 创伤后出现血容量减少，儿茶酚胺
伤口愈合类型
分为:一期愈合和二期愈合 1.一期愈合(healing by first intention）
a创口小，不感染，组织破坏少。 b经缝合，创缘对合，炎症反应轻。 c表皮再生，少量肉芽组织。 d瘢痕少。
2.二期愈合(healing by second intention） a伤口大，坏死组织多，伴有感染。 b伤口收缩，炎症反应重。 c肉芽组织填平伤口，然后表皮再生。 d愈合后形成瘢痕大。
⑶伤后2-3天,坏死组织和正常组织间有 一中性粒细胞构成的分界带分离坏死组 织
2.巨噬细胞
⑴单核细胞在损伤区转化成巨噬细胞. ⑵起到清除“废墟”的作用 ⑶通过释放各种生物活性物质对创伤 进行调控. ⑷促进血管生成.
3. 血小板(blood platelet) ⑴止血、凝血作用 ⑵活化的血小板可发动和驱动整个愈合 过程.
5、全身性疾病 低蛋白血症 糖尿病 变态反应性疾病：支气管哮喘， 类风湿性关节炎 恶性肿瘤病人： 抗癌药和放疗, 维生素C缺乏，微量元素缺少
6、局部制动不够
第三节 创伤的检查与诊断Wounded diagnosis and check
大量组织细胞的裂解产物→损坏其他器官
免疫反应
a.创伤早期处于激发状态(pre-primed state)
b.免疫反应亢进:再次出现致伤因子→炎症 细胞释放大量炎症性介质→级联反应 →SIRS
(增强肾小管对Na+的重吸收对恢复循环血量有重要作用)
神经内分泌系统作用下糖、蛋白和 脂肪的代谢均发生相应变化 a.伤后早期出现高血糖，创伤性糖尿病。 b.脂肪是伤后最主要的能源。 c.严重创伤后，蛋白质分解显著增强， 负氮平衡。
主要脏器的功能变化
1.心血管 创伤后出现血容量减少，儿茶酚胺
伤口愈合类型
分为:一期愈合和二期愈合 1.一期愈合(healing by first intention）
a创口小，不感染，组织破坏少。 b经缝合，创缘对合，炎症反应轻。 c表皮再生，少量肉芽组织。 d瘢痕少。
2.二期愈合(healing by second intention） a伤口大，坏死组织多，伴有感染。 b伤口收缩，炎症反应重。 c肉芽组织填平伤口，然后表皮再生。 d愈合后形成瘢痕大。
⑶伤后2-3天,坏死组织和正常组织间有 一中性粒细胞构成的分界带分离坏死组 织
2.巨噬细胞
⑴单核细胞在损伤区转化成巨噬细胞. ⑵起到清除“废墟”的作用 ⑶通过释放各种生物活性物质对创伤 进行调控. ⑷促进血管生成.
3. 血小板(blood platelet) ⑴止血、凝血作用 ⑵活化的血小板可发动和驱动整个愈合 过程.
5、全身性疾病 低蛋白血症 糖尿病 变态反应性疾病：支气管哮喘， 类风湿性关节炎 恶性肿瘤病人： 抗癌药和放疗, 维生素C缺乏，微量元素缺少
6、局部制动不够
第三节 创伤的检查与诊断Wounded diagnosis and check
大量组织细胞的裂解产物→损坏其他器官
免疫反应
a.创伤早期处于激发状态(pre-primed state)
b.免疫反应亢进:再次出现致伤因子→炎症 细胞释放大量炎症性介质→级联反应 →SIRS
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4. 淋巴细胞(Lymphocyte) 在巨噬细胞的协助下，淋巴细胞可产生淋
巴激肽(lymphokines) 促进细胞分裂和血管 生长.
5.肥大细胞(Mast cell)
⑴伤口处的肥大细胞伤后24小时减少,3-5天增多, 第8天最多。
㈡生长因子(growth factor)
1.β转化生长因子(transforming growth factor β TGF---β)
• 16世纪，巴雷采用伤口包扎、切开缝合。 • Lister解决了外科感染 。 • Esmarch发明急救包和止血带。
•
• 创伤定义(definition):机械力作用于人体所 造成的损伤，造成的组织连续性破坏和功 能障碍称为创伤(trauma).
• 创伤的重要性:
引用著名外科学家裘法祖的话“研究创 伤外科学”也就等于提高外科基础的全部知 识。创伤外科学实际上是一部“外科学基础” 。
5. 表皮生长因子(epidermal growth factor, FGF) 6.其他细胞因子：此外来源于造血细胞系细胞的一些
因子，如白介素（IL-1,3,6），粒细胞集落刺激因子和 白细胞集落刺激因子。
炎症反应期(Inflammatory reaction): ⑴血小板释放的PDGF、IGF-1、EGF、 TGF-β炎症的趋化剂 ⑵巨噬细胞分泌TGF-β、TGF-α、bFGF、 和MDGF、HB-EGF.
血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ)
(增强肾小管对Na+的重吸收对恢复循环血量有重要作用)
神经内分泌系统作用下糖、蛋白和 脂肪的代谢均发生相应变化 a.伤后早期出现高血糖，创伤性糖尿病 。 b.脂肪是伤后最主要的能源。 c.严重创伤后，蛋白质分解显著增强， 负氮平衡。
主要脏器的功能变化
1.心血管 创伤后出现血容量减少，儿茶酚胺
增多，减少皮肤肌肉血流量,维持生命 器官血液灌注。
2.肺 肺挫伤和胸部严重
损伤、休克、大量输 血输液等,可发生急性 呼吸窘迫综合症 (ARDS)或急性肺损伤 (ALI).
3.肾 a失血、失液导致肾血流量减少,抗利
尿激素和醛固酮的作用,有助于体液保留 .
b伤后血红蛋白、肌红蛋白游离分解 产物可损伤肾小管,导致急性肾衰(acute renal failure).
• 缓激肽→使微血管反应,引起疼痛,
•
刺激骨髓使WBC↑
• C3a C5a →调理免疫细胞功能 • 组胺 →微血管舒张，通透性↑引起红肿热
• IL
• 血小板活化因子（PAF）→ 血管通透性↑
•
• 肿瘤坏死因子（TNF ) → N 、单核-巨
•
噬细胞聚集
•创伤性炎症表现为
➢局部红、肿、热 ----充血渗出 ➢疼痛-----组织内压增高、缓激肽释放 ➢临床症状的程度大多在48～72h达到 高峰
b抑制炎症反应，减少渗出，稳定WBC c参与儿茶酚胺对血管的调节
下丘脑-垂体后叶轴反应
创伤后低血容量
ADH分泌增加
肾远曲管和集合管 对水的吸收增加 维持循环血量
3.肾素-醛固酮系统 肾素-醛固酮(renin-aldosterone)
血管紧张素原(angiotensinogen )
血管紧张素Ⅰ(angiotonin Ⅰ)
第二节 创伤的组织修复(Tissue repair)
• 创伤修复的基本方式是由伤 后增生的细胞和细胞间质，充填 、连接或代替缺损的组织
•
理想的创伤修复，是组织缺
损完全由原来性质的细胞来修复
，恢复原有的结构和功能
•皮肤、粘膜、血管内膜、骨骼 • ---由原来性质的细胞修复 •肌细胞、神经细胞、软骨 • ---再生困难
[学习]外科学总论资料创伤 和战伤
• 创伤自古危害人类健康 • 随着社会不断发展和进步而日益增
多 • 在我国城市，创伤是第五位死因，
在农村则为第四位死因 • 本章主要阐述有关创伤的基础知识
•简 史
• 公元前3500年，埃及外科医生可行截肢和伤 口包扎术 公元前500年，Hippocrates的创伤 处理原则 。
2.二期愈合(healing by second intention ） a伤口大，坏死组织多，伴有感染。 b伤口收缩，炎症反应重。 c肉芽组织填平伤口，然后表皮再生。 d愈合后形成瘢痕大。
•创伤处切缘整齐，组织破坏少，炎症反应轻 •肉芽组织从伤口边缘长入，表皮由基底细胞再生
•愈合后瘢痕较小，表皮再生完全
2.胰岛细胞生长因子(insulin-like growth factor, IGF)由 两种相关多肽组成，即IGF-I 和IGF-II
3.成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factors, FGFs ）
4.血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF）
•创伤性炎症对组织修复的有利作用
➢ 纤维蛋白的填充和支架作用 ➢ WBC、补体、抗体吞噬和杀灭细菌 ➢ 巨噬细胞清除局部的组织碎片、死菌、异
物颗粒 ➢ 局部血流灌注增加，提供细胞增生的营养
成分
•创伤性炎症对组织修复的不利作用
➢ 大量血浆渗出→血容量缩减
➢ 闭合性创伤的严重炎症→组织内压过高，
阻碍局部血循
•致伤因子 •结构破坏、细胞失活
•局部炎症反应
•全身反应
•并发症
•炎症介质 •细胞因子
•体温
•神经 •内分泌
•代谢
•免疫 •功能
•感染 •休克
创伤性炎症
•局部小血管短时间收缩，转变成扩张 •创伤 Cap通透性↑，血浆渗透到
组织间隙内,WBC游走，进入渗出液内
。 •创伤炎症起源于组织断裂胶原暴露和 细胞破坏，有多种炎症介质和细胞因子 释放。
•按皮肤是否 完整
•（1）闭合性创伤（closed injury)
•
皮肤保持完整无缺
•（2）开放性创伤(open injury)：
•
皮肤破损出现伤口或创面
•按伤情轻重
•轻 度 •中 度 •重 度 •特 重 度
•专科常有各自的指标评分.
第一节 创伤的病理生理
• 从整体看,创伤后的一系列变 化,是机体动员自身的能力尽可能 保存生命和恢复结构功能的完整性 。但伤后出现的反应并不是完全对 机体有利，而且创伤还可能附带致 病菌、异物等致病因子，因此，伤 后可能发生并发症。
组织修复的基本过程
组织修复的基本过程:大致经历三个阶段 a炎症反应 b组织增生和肉芽形成 c伤口收缩瘢痕形成.
1.炎症反应: ⑴时间:伤后立即开始,通常持续3-5天. ⑵主要改变:血液凝固,炎细胞渗出. ⑶意义:清除致伤因子,坏死组织,为组织
修复奠定基础.
2.组织增生和肉芽形成(granulation)
环
➢ 大量组织细胞的裂解产物→损坏其他器官
免疫反应
a.创伤早期处于激发状态(pre-primed state)
b.免疫反应亢进:再次出现致伤因子→炎症 细胞释放大量炎症性介质→级联反应 →SIRS
c.免疫麻痹(CARS):抗炎反应占优势,对外
来刺激反应下降→易感染.
神经内分泌系统 neuroendocrine
浆纤维连接蛋白(存在于血液,淋巴液,脑脊液 中)和组织纤维连接蛋白(广泛存在于细胞外 基质).多种上皮、软骨、施万、神经细胞均 可产纤维连接蛋白.
纤维连接蛋白的作用 ⑴血浆纤维粘连蛋白参与凝血过程。 ⑵对单核细胞和内皮细胞有化学趋化作用 。 ⑶使成纤维细胞和内皮细胞向伤区移动。 ⑷促使上皮细胞向伤区移动。
b最后伤口中央的肌成纤维细胞收缩 ,“牵拉”效应(pull effect)。
⑶结局：转变为细胞和血管较少而纤 维较多的瘢痕组织。
细胞、生长因子和纤维连接蛋白在 创伤修复中的作用
㈠细胞
1.中性粒细胞(neutrophil)
⑴中性粒细胞最早到达损伤部位,起清除 作用.
⑵清除致伤因子,坏死组织,为组织修复 奠定基础.
组织增生和肉芽形成期 ⑴成纤维细胞分泌IGF-1、 bFGF、 TGF-β 、 PDGF、KGF ⑵角化细胞合成TGF-β、TGF-α、KAF
伤口收缩与瘢痕形成期 TGF-β、 PDGF在肉芽组织转为瘢痕过程
中具有重要作用.
㈢纤维连接蛋白(fibronectin) 纤维连接蛋白是一组大分子蛋白,分为血
协同作用下可使S-G2期细胞进入M期.
2.胶原的合成与调控 a.胶原在伤口愈合中合成过程 细胞内合成
细胞外沉淀
再次吸收
b.胶原合成的调控 ⑴高乳酸环境 ⑵生长因子的作用
伤口愈合类型
分为:一期愈合和二期愈合 1.一期愈合(healing by first intention）
a创口小，不感染，组织破坏少。 b经缝合，创缘对合，炎症反应轻。 c表皮再生，少量肉芽组织。 d瘢痕少。
2.下丘脑-垂体系统:包括下丘脑-垂 体前叶-肾上腺皮质和下丘脑-垂体 后叶轴.
丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质反应:
伤后下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素 CRH
垂体前叶释放促肾上腺皮质激素 ACTH
肾上腺皮质分泌糖皮质激素
任何创伤均可使肾上腺皮质激素分 泌增加,其意义在于:
a参与机体能源利用：糖异生，使血糖升高;脂肪分 解产生能量
成纤维细胞(fibroblast)增生与胶原 (collagen)合成
⒈成纤维细胞的来源: a.邻近组织中分化的间质细胞和成
纤维细胞在生长因子和化学趋化物作用 下分化，迁移而来。
b.生长因子刺激成纤维细胞有丝分 裂而增生。
2.成纤维细胞的增生与调控 a.生长因子调控细胞分裂增殖与G0-
G1 期有关. b.IGF、生长调节素、糖皮质激素的
1.交感-肾上腺髓质系统:
应激性刺激 下丘脑 质释放儿茶酚胺.